UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE OTORRINOLARINGOLOGIA

TEMA:
VERTIGO: CENTRAL Y PERIFERICO, SEMIOLOGIA DEL NISTAGMO Y
MARCHAS

INTEGRANTES:
LAURA ORTIZ DELGADO
JOEL SANCHEZ OLVERA

DOCENTE:
Dr. Luis Alfonso Cruz Lozano

9no Semestre
Grupo 6
Subgrupo 20
 VIA VESTIBULAR

 Conectan el aparato vestibular con el cerebelo

 Son las vías responsables del equilibrio estático y cinetico
 Se originan en los receptores laberinticos
 Crestas ampulares: de los conductos semicirculares, responsables del equilibrio cinetico
 Maculas del utrículo y del sáculo: receptores del equilibrio estático
 El nervio vestibular une a los receptores con los núcleos vestibulares que están en el tronco
encefálico
 NEURONA PERIFÉRICA (1ERA)
o Su cuerpo esta en el ganglio vestibular
o Al ganglio llegan las fibras provenientes de los receptores
o En el se encuentran neuronas bipolares
o Al ganglio llegan las 2 porciones del nervio vestibular
o Se une al nervio coclear
o Termina llegan al tronco encefalico
o Se divide en fibras ascendente y descendentes
o Finalmente llegan a los núcleos vestibulares
 NUCLEOS VESTIBULARES DEL BULBO RAQUIDEO
 En el piso del 4to ventrículo
 En el área vestibular
 Son 4:
o Las fibras ascendentes llegan a
 Núcleo vestibular medial
 Núcleo vestibular lateral
 Núcleo vestibular superior
o Las fibras descendentes llegan a
 Núcleo vestibular inferior
 Las fibras descendentes llegan a
 Núcleo vestibular inferior
 Algunas fibras van directamente al cerebelo
 Al nódulo y floculo a través del pedúnculo cerebeloso inferior
 CONEXIONES DE LOS NUCLEOS VESTIBULAR
o Las 2das neuronas salen de los núcleos vestibulares
o Adoptan distintas vías
o Hacia el cerebelo
 Tracto vestibulocerebeloso
 Pasaran por el pedúnculo cerebeloso inferior
 Terminan en la corteza cerebelosa
 En el nódulo, floculo y la uvula
 Luego pasan a los núcleos del fastigo
 De allí a los núcleos vestibulares y a la formación reticular
o Hacia la medula espinal
 Tracto vestibuloespinal
 Uno medial que viene del núcleo vestibular medial
 Desciende por el fascículo longitudinal medial
 Llega a los niveles cervicales para los músculos que mueven la cabeza
 Uno lateral que viene del núcleo vestibular lateral
 Descienden por el condón lateral de la medula espinal
 Va hacia las motoneuronas de los músculos antigravitatorios
 o Hacia los centros superiores
 Fibras mesencefálicas
 Pasan por el fascículo longitudinal medial
 Se dirigen hasta los núcleos oculomotores
 Proyecciones hacia la corteza cerebral
 Pasan por el tálamo
 Proyecciones hacia la formación reticular
 Núcleos vestibulares contralaterales y oído interno

DEFINICIÓN
Vértigo: la sensación de girar o balancearse de uno mismo (vértigo interno) o del entorno
(vértigo externo) mientras está parado; causado por una disfunción vestibular debido a la
entrada vestibular asimétrica y puede ser espontáneo o desencadenado
Mareos: Una perturbación no vertiginosa en la orientación espacial sin una falsa sensación de
movimiento.
A menudo, los pacientes lo utilizan como un término general para describir una variedad de
sensaciones, que incluyen vértigo, presíncope, desequilibrio y confusión.
No confunda el vértigo con el presíncope, que se refiere a un mareo intenso o casi pérdida del
conocimiento; más comúnmente debido a una caída en la presión arterial sistémica o hipoxia
ETIOLOGÍA
El vértigo puede ser causado por una variedad de condiciones médicas, que comúnmente se
dividen en causas centrales y periféricas según la ubicación de la afectación.
 Causado por lesiones o disfunción Tumores de fosa posterior

CENTRAL del sistema vestibular central (p.

ej., cerebelo , tronco
encefálico , núcleos vestibulares)
Accidente cerebrovasculares
Enf. Desmielinizante (esclerosis
multiple)

VERTIGO

Causado por lesiones o disfunción

PERIFERICO del oído interno (p. ej., nervio

vestibulococlear , canales
semicirculares )
Toxicidad por aminoglucósidos
Fístula perilinfática
Herpes zóster ótico

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

El vértigo suele ir acompañado de otros signos y síntomas, que pueden ayudar a identificar la
causa subyacente. Sin embargo, a menudo es necesaria una evaluación adicional para
establecer un diagnóstico y descartar causas potencialmente mortales.
Las características clínicas por sí solas no pueden determinar si el vértigo es de origen
periférico o central, ya que los síntomas a menudo se superponen, por ejemplo, el movimiento
puede empeorar los síntomas de mareo y/o vértigo tanto en causas periféricas como centrales.
VERTIGO PERIFERICO VS CENTRAL
SUGERENTE DE VERTIGO SUGERENTE DE VERTIGO
CARACTERISTICAS CLINICAS
PERIFERICO CENTRAL
• tipicamente ausente • implacacion marcada
CARACTERISTICAS DE
• sin dismetria, disfagia, disartria • presencia de dismetria,
LOS NERVIOS
o diplopia disfagia, disartria o
CRANEALES Y DEL
• puede haber alteracion leve de diplopia
CEREBELO
la marcha • ataxia severa
unidireccional, frecuentemente horizontal, torsional o
CARACTERISTICAS NISTAGMO
horizontal vertical
NEUROLOGICAS
PERDIDA DE
comun extraño
AUDICION O TINNITUS

OTROS DEFICITS
NEUROLOGICOS ausente presente
FOCALES

sentido del movimiento (balanceo, giro) severo leve

nauseas o vomitos severo varia

SÍNDROMES VESTIBULARES
Los pacientes a menudo se clasifican en síndromes vestibulares en función de su presentación
clínica (p. ej., inicio, factores desencadenantes y cronicidad)

 Síndrome vestibular agudo: la aparición aguda de vértigo continuo, inestabilidad de la

marcha, nistagmo y náuseas (con o sin pérdida de audición ) que pueden empeorar, pero
no desencadenarse, por el movimiento; por lo general dura días a semanas
 Síndrome vestibular episódico: episodios recurrentes de vértigo a menudo asociados con
inestabilidad en la marcha y náuseas que suelen durar de segundos a horas; puede ser
desencadenadoo espontáneo

 Síndrome vestibular crónico: la presencia de síntomas vestibulares continuos durante

semanas o años

ETIOLOGIAS

CAUSAS DEL VERTIGO PERIFERICO

CARACTERISTICAS DEL
ETIOLOGIA CARACTERISTICAS CLINICAS
VERTIGO

• posiblemente una infeccion

reciente de las vias
NEURITIS • Sindrome vestibular agudo: respiratorias superiores
VESTIBULAR Y espontaneo • sintomas cocleares (perdida
LABERINTITIS • duracion: dias o meses auditiva unilateral aguda)
• sin sintomas cocleares en la
neuritis vestibular

• sindrome vestibular • sin sintomas cocleares

VERTIGO
episodico: provocado por el • el nistagmo vertical, torsional
POSTURAL
movimiento u horizontal puede ser
PAROXISTICO
• duracion menor a 90 provocados
BENIGNO
segundos
• sindrome vestibular • sintomas cocleares ( perdida
ENFERMEDAD episodico: espontaneo auditiva unilateral, tinnitus)
DE MENIERE • duracion: 20 minutos a 12 • plenitud auditiva
horas
 causas de vertigo central
caracteristicas del
etiologia caracteristicas clinicas
vertigo
• sindrome
vestibular agudo:
• posible deficit neurologicos
espontaneo
focales: disfagia, disartria,
• duracion:
isquemia cerebral diplopia,
ACV tiempo
dismetria,parestesias,
variable
cambios de marcha
AIT de 5 a 20
minutos

• sindrome
vestibular
• sintomas de migraña (dolor
episodico:
de cabeza, fotofobia)
migraña espontaneo
• tipicamente la examinacion
• duracion variable
neurologica es normal
tipicamente menor
a 72 horas

• manifestaciones variadas
• sintomas oculares(neuritis
la presentacion
optica)
desmielinizacion varia; tipicamente
• sintomas neurologicos
episodico
(triada de charcot)
• parestesias

Vértigo en el Adulto mayor y el niño

Adulto Mayor
 Degeneración relacionada con la
edad de los sistemas vestibulares
central y periférico
 Factores de riesgo: déficit sensorial,
polifarmacia, sarcopenia, afecciones
neurodegenerativas, ateroesclerosis,
DM, HTA, mayor riesgo de ACV.
 Reducir el riesgo de caídas y evitar
sedantes o antihistamínicos
Niño
 Dificultad de comunicación
 Mielinización incompleta
 La otitis media secretora es la causa
más frecuente de alteraciones
vestibulares
 Son también comunes el vértigo
paroxístico benigno (niños 3-6 años)
y el vértigo postraumático puede
aparecer horas o semanas después
del trauma.
Examen físico general y otorrinolaringológico
El examen físico debe confirmar la disfunción vestibular y distinguir las causas centrales de
las periféricas del vértigo. En un paciente con un cuadro vertiginoso se debe realizar:

Examen general:
 Evaluar signos vitales del paciente: se debe incluir el registro de la tensión arterial con
el paciente acostado luego de 5 minutos , seguido del registro después de 3 minutos de
permanecer de pie en busca de descensos patológicos de la tensión arterial.
 Palpación y evaluación de la movilidad del cuello, verificar si existen limitaciones y si
se constituye como un desencadenante.
 Realizar maniobra de Valsalva espiración forzada a 40 mmHg por 15 segundos y la
hiperventilación por 3 minutos que suele asociarse con estados de ansiedad.
 Realizar auscultación cardiaca y carotídea para descartar soplos o alteraciones del ritmo
Examen neurológico
 Evaluación de las características del cerebelo y examen completo de los nervios
craneales, que incluye:
o Evaluación del nistagmo (p. ej., identificar el nistagmo espontáneo y el
nistagmo provocado por la mirada )
o examen de la marcha
 Identificación de cualquier déficit neurológico focal .
Examen otorrinolaringológico:

Evaluación de la audición y de las estructuras del oído accesibles. En la mayoría de los

trastornos vestibulares el conducto auditivo externo y la membrana timpánica será normal con
excepción de los casos de vértigo asociado a herpes zóster o en perforaciones de la membrana
timpánica debido a traumas.

Mientras que la indemnidad del aparato vestibular está determinada por el reflejo vestíbulo-
ocular normal. Los elementos que regulan la posición y los movimientos oculares son: los
impulsos retinianos, tono normal de los músculos extraoculares, impulso laberíntico e impulso
propioceptivo, y su disfunción pueden ocasionar nistagmo.

Mecanismo del VOR:

1. Giro de la cabeza a la derecha.
2. El flujo endolinfático desplaza la cúpula a la izquierda.
3. Se genera un incremento de las descargas de las células ciliadas del CSC horizontal
derecho, el cual se incrementan proporcionalmente a la velocidad del movimiento de la
cabeza y decrecen las descargas de las células ciliadas del CSC horizontal izquierdo.
4. El nervio vestibular transmite la información a los núcleos vestibulares medial y
superior y al cerebelo.
 5. El estímulo excitador es transmitido hasta el núcleo oculomotor, el cual activa el recto
medial ipsilateral (derecho) y el recto lateral contralateral (izquierdo).
6. El impulso inhibitorio es transmitido a sus antagonistas: recto lateral ipsilateral
(derecho) y recto medial contralateral (izquierdo).
7. Se genera un movimiento ocular compensatorio hacia la izquierda

El nistagmo ocular es el movimiento involuntario, rítmico, oscilatorio y espasmódico de uno o

ambos ojos. Se considera como uno de los signos más importantes en el paciente con vértigo.

Clasificación del Nistagmo:

 Nistagmo de sacudida : un movimiento lento de los ojos hacia una dirección definida
seguido de un movimiento correctivo rápido hacia atrás.
 Nistagmo horizontal : un tipo de nistagmo espasmódico en el que los ojos se mueven
horizontalmente
 Nistagmo vertical: un tipo de nistagmo espasmódico en el que los ojos se mueven
verticalmente
 Nistagmo de torsión : un tipo de nistagmo de sacudidas con oscilaciones rotatorias
del ojo a lo largo de su eje anteroposterior (en el sentido de las agujas del reloj, en el
sentido contrario a las agujas del reloj).)
 Nistagmo mixto: un patrón mixto de diferentes tipos de nistagmo espasmódico.
Típicamente tiene una causa periférica.
 Nistagmo pendular: un tipo de nistagmo definido por movimientos oscilantes
sinusoidales de uno o ambos ojos. A menudo relacionado con la esclerosis múltiple.
Siempre considerado patológico

Según su etiología

Nistagmo fisiológico
Cuando se lleva la mirada lateral más alla de 30-45°
 Nistagmo Patológico
Características Etiología
Nistagmo de sacudida
Tiene su origen en el sistema
vestibular periférico.
Puede ser fisiológico o patológico
Típicamente ocurre como un Neuritis vestibular
Nistagmo nistagmo horizontal torsional mixto laberintitis
Periférico (afecta los tres conductos enfermedad de Meniere
semicirculares o el nervio vestibular Migraña
de un lado) Vértigo postural paroxístico benigno
A menudo acompañado de vértigo o
vómitos.
Nistagmo Se puede suprimir parcialmente con
espontáneo fijación visual.
(sin Ataque
provocación Lesiones del tronco encefálico (
externa) síndrome de Wallenberg )
Lesiones cerebelosas
Nistagmo de tirón o pendular síndrome de Parinaud
Se origina dentro del sistema central. Oftalmoplejía internuclear
Nistagmo Puede ser fisiológico o patológico demencia de Korsakoff
central Raramente acompañado de vértigo Encefalopatía de Wernicke
No se puede suprimir con fijación Esclerosis múltiple (tríada de
visual. Charcot)
Intoxicación
fenitoína
fenciclidina
Ataxia de Friedreich

Nistagmo de sacudida
Ataque
Causado por el mantenimiento de la
Lesión del mesencéfalo (puramente
posición excéntrica del ojo .
vertical)
Tipo más común de nistagmo
Lesión pontomedular (puramente
Se puede provocar probando los
horizontal)
Nistagmo evocado por la movimientos oculares oculomotores
Intoxicación
mirada hasta el punto horizontal extremo de
sedantes
la mirada .
anticonvulsivos
Fase correctiva rápida hacia la
Alcohol
posición excéntrica del ojo
Miastenia grave ( nistagmo por
Los movimientos duran > 20
fatiga)
segundos

Evaluación de la estabilidad y la marcha:

 Prueba de Romberg: Consiste en la exploración de la estabilidad del paciente en
posición de pie, firme y con los ojos cerrados, y observar si es capaz de mantener el
equilibrio.
o Romberg positivo:
 Ataxia sensorial (alteraciones La coordinación del paciente se ve
cordonales posteriores) afectada cuando los ojos están cerrados y
el paciente comienza a balancearse o
aumenta el balanceo (oscilación en todos
los sentidos)
Romberg laberítico (perturbación
vestibular) Lateropulsión: Una mayor tendencia a
caer de lado después de cerrar los ojos, si
el trastorno es unilateral el paciente cae
hacia el lado de la lesión.

o Romberg negativo:
Cerrar los ojos no afecta el equilibrio del paciente (es decir, el balanceo no
aumenta). Y el balanceo incontrolable, incluso con los ojos abiertos, es
indicativo de ataxia cerebelosa

 Prueba de Fukuda-Unterberger: Con el paciente de pie y con los ojos cerrados, se

solicita que en el mismo lugar “marque el paso” 50 veces. La prueba es positiva cuando
el paciente rota más de 30° alrededor de su eje central. Una prueba positiva indica una
alteración vestibular unilateral, el cuerpo rota en sentido del laberinto afectado.
 Al explorar la marcha los enfermos con patología vestibular pueden presentar una
marcha en zig-zag lateralizada hacia el lado hipovalente. Si se la explora con los ojos
cerrados aparece la marcha en estrella de Babinski-Weil.
Enfoque Diagnóstico:
 Sospecha de vértigo central : Admita a los pacientes para realizar más pruebas (p. ej.,
neuroimágenes )
 Alta probabilidad de vértigo periférico. Por lo general, no se requieren más pruebas
diagnósticas agudas; puede comenzar el manejo empírico del vértigo periférico en la
mayoría de los casos. Considere la derivación otorrinolaringólogo para evaluación y
seguimiento ambulatorios.
 Vértigo crónico: Considere estudios de neuroimagen y de laboratorio. Consulte a
Otorrinolaringólogo y/o Neurología para guiar la evaluación.
Neuroimagen
 Modalidad : resonancia magnética cerebral con o sin angiografía por resonancia
magnética ( ARM )
 Indicación : hallazgos clínicos sugestivos de una causa central de vértigo, déficits
neurológicos focales, dolor de cabeza severo concurrente, examen HINTS sugestivo de
vértigo central, factores de riesgo de accidente cerebrovascular isquémico
 Recomendaciones: Se pueden observar hallazgos anormales en pacientes con accidente
cerebrovascular isquémico , desmielinización o tumores. Los hallazgos suelen ser
normales en pacientes con causas periféricas (p. ej., aquellos con neuritis vestibular ).
Estudios Complementarios
 Hemograma completo, panel metabólico, Vitamina B12
 Nivel sérico de fármacos
 Toxicología en orina
  Electrocardiograma
 Audiograma
 Pruebas calóricas: para detectar una vestibulopatía periférica unilateral. Consiste en
infundir agua fría y, posteriormente, agua tibia en cada oído y documentar el nistagmo
provocado. Los hallazgos normales son: Agua fría (nistagmo con la fase rápida lejos
del oído estimulado) Agua tibia (nistagmo con la fase rápida hacia el oído estimulado).
La respuesta calórica unilateralmente reducida o ausente sugiere una causa periférica

Manejo y Tratamiento
Vértigo Periférico Vértigo Central
 Identificar y tratar la afección  Si se sospecha vértigo central
subyacente basado en la evaluación ,consultar neurología ,obtener
clínica neuroimágenes y tratar la afección
 Considere la farmacoterapia subyacente.
sintomática a corto plazo para el  En pacientes con síndrome vestibular
vértigo agudo, las náuseas y los agudo y déficits neurológicos focales
vómitos  Inicie inmediatamente el estudio de
 Si el diagnóstico no está claro, diagnóstico de accidente
realizar un seguimiento ambulatorio cerebrovascular (RM) ; iniciar la
con un especialista gestión simultáneamente.
 Considere la terapia de rehabilitación  Si las imágenes iniciales no muestran
vestibular para ayudar a facilitar la signos de accidente cerebrovascular
compensación vestibular central y hemorrágico u otra patología
acelerar la recuperación. neurológica, inicie de inmediato el
Supresores vestibulares: tratamiento del accidente
Antihistamínicos de primera generación cerebrovascular isquémico .
 Meclizina 12.5–25 mg PO cada 8
horas
 Difenhidramina 25–50 mg PO cada 6
horas
 Dimenhidrinato 25–100 mg
PO/IV/IM cada 4–8 horas (dosis
máxima 400 mg/día )
Benzodiazepinas
 Diazepam 2-10 mg PO/IV cada 8
horas
 Lorazepam 1-2 mg VO cada 8 horas
 Clonazepam 0.5–1.0 mg PO cada 8
horas
 BIBLIOGRAFÍA

 Bisdorff A, Von Brevern M, Lempert T, Newman-Toker DE . Clasificación de los

síntomas vestibulares: Hacia una clasificación internacional de los trastornos
vestibulares . J Vestib Res . 2009 ; 19 (1,2) : p.1-13 . doi: 10.3233/VES-2009-0343 . |
 Fife TD . Aproximación a la Historia y Evaluación del Vértigo y Mareo .
CONTINUO . 2021 ; 27 (2) : págs. 306-329 . doi: 10.1212/con.0000000000000938 . |
 Newman-Toker DE, Edlow JA . Titular . Neurol Clin . 2015 ; 33 (3) : págs. 577-599 .
doi: 10.1016/j.ncl.2015.04.011 .
 Muncie HL, Sirmans SM, James E. Mareos: Aproximación a la Evaluación y Gestión.
. Am Fam Médico. 2017 ; 95 (3) : págs. 154-162 . medio: 28145669. |
 Labuguen RH . Evaluación inicial del vértigo. . Am Fam Médico . 2006 ; 73 (2) :
págs. 244-51 . medio: 16445269. |
 Karatas M. Vértigo central y mareos: epidemiología, diagnóstico diferencial y causas
comunes. . neurólogo _ 2008 ; 14 (6) : págs. 355-364 . doi:
10.1097/NRL.0b013e31817533a3 Thompson TL , Amedee R. Vértigo: una revisión
de los trastornos vestibulares periféricos y centrales comunes. . Ochsner J. 2009 ; 9
(1) : págs. 20-6 . medio: 21603405.
 Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA, Hsieh YH, Newman-Toker DE . ¿Mi
paciente mareado tiene un derrame cerebral? Una revisión sistemática del diagnóstico
de cabecera en el síndrome vestibular agudo. CMAJ . 2011 ; 183 (9) : p.E571-92 . doi:
10.1503/cmaj.100174 .
 Jameson JL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. Principios de
medicina interna de Harrison, vigésima edición (Vol.1 y Vol.2) . McGraw-Hill
Educación / Medicina; 2018