INMUNIDAD ANTIVIRAL

La célula infectada por un virus tiene en su citoplasma el material genético (ADN o ARN), este material va a
ser reconocido por un RIG o NOD, lo cual se activa y envía señales para la producción de IFN-1. El INF-1 es un
potente agente antiviral de la respuesta innata, es reconocido por las células vecinas y genera 3 mecanismos
de protección (estado antiviral).
o PKR – Es una protein kinasa dependiente de ARN doble cadena que inhibe la transcripción y
traducción del virus.
o ARNasa – degrada el ARN.
o GTPasa – inhibición de la expresión de genes víricos evita el ensamblado.

INMUNIDAD INNATA
Las células dendríticas plasmocitoides son gran productoras de IFN-1, andan dando vueltas por la circulación
y tienen acceso a los tejidos por las quimiocinas. Esta célula empieza a secretar altas concentraciones de IFN-
1 para que el resto de las células no se infecten.
Las células NK son muy eficaces en la inmunidad antiviral, los virus disminuyen la expresión del CMH-I para
que no sean reconocidos por los CD8, pero eso aumenta la expresión de los activadores de muerte en los NK,
que libera granzimas y perforinas, lisando la célula.
Las células dendríticas convencionales reconocen el virus a través de los RRP y lo endocita, como esta en una
vacuola esta célula no esta infectada. los lisosomas degradan las proteínas para que sean expresadas por CMH-
I y CMH-II.

INMUNIDAD ADAPTATIVA
La célula dendrítica convencional va hacia el ganglio para generar una respuesta adaptativa, presenta los
antígenos virales por CMH-II a los CD4 vírgenes, por la vía exógena, estas células necesitan menor número de
moléculas co-estimulatorias para se activaren, y durante las sinapsis inmunológicas ayudan a una mayor
expresión de estas moléculas en las células dendríticas para que posan activar también a los CD8, los cuales
son citotóxicos; la presentación a los CD8 es por vía cruzada.
Las CDC secretan INF-γ e IL-12 para diferenciar a los CD4 en un perfil Th1; con eso los CD4 y CD8 liberan IL-2 la
cual tiene función proliferativa.
En paralelo la CDC libera IL-21 para la diferenciación de CD4 al perfil Th Folicular, responsable por la
colaboración T-B.
En el folículo primario del ganglio esta el linfocito B, lo cual tiene un anticuerpo en su membrana (BCR), que
reconoce el virus, que llega en el folículo por los líquidos o por macrófagos con baja capacidad fagocítica;
después del reconocimiento, el LB lo endocita, lo procesa y lo presenta por CMH-II. (primera señal de
activación del LB, reconocimiento del patógeno nativo).
El LB y el Th Folicular se acercan del borde del folículo para la primera colaboración TB, donde el Th Folicular
va reconocer el péptido viral (CMH-II/TRC + CD40/CD40L). El LB empieza a replicarse, generando clones que
tienen la misma especificidad, algunos de estos clones se diferencian a plasmocitos y secretan IgM (baja
especificidad, alta avidez). Que neutralizan muchos virus a la vez.
La otra parte de estos clones migran al centro del folículo (centro germinal) y se convierten en centroblastos,
sufren hipermutación somática y switch de isotipo (el tipo de switch depende de las citocinas liberadas por las
Th Foliculares, en este caso IFN-γ).
Las CD Foliculares expresan patógenos enteros en su membrana, los BCR son chequeados por la partícula viral
hasta encontrar una unión tan firme que sea capaz de arrancar el patógeno expuesto. Este LB lo procesa y
nuevamente lo expresa por CMH-II a los Th Folicular, para una segunda colaboración TB, este linfocito B con
señalización de sobre vida, empieza a proliferar generando muchos clones; algunos se diferencian a
plasmocitos y liberan IgG (anti cuerpo de alta afinidad) el restante de los LB queda para memoria.
Los LTCD8+ migran hacia el tejido infectado, reconocen las células infectadas a través del CMH-I/TCR y
desgranula liberando granzimas y perforinas que lisan la célula (citotoxicidad).
 INMUNIDAD ANTIPARASITARIA:
HELMINTOS
Los parásitos se clasifican en dos grandes grupos, los protozoarios y helmintos, los primeros suelen
comportarse como microorganismos intracelulares, los segundos son organismo multicelulares que habitan el
comportamiento extracelular.
Los parásitos extracelulares, tienen una gran variabilidad en tamaño, tropismo tisular y mecanismos de
evasión.
Los mecanismos efectores participes en la inmunidad protectora involucra estrategias que incluyen la muerte
directa del parasito por acción de mediadores tóxicos, alteraciones en la migración parasitaria, expulsión de
los parásitos a los tejidos del huésped e inhibición de la producción de huevos.
La resistencia a la infección por helmintos correlacionase con la capacidad del huésped de articular una
respuesta de tipo Th2, que conduce a la modulación de la inflamación gastrointestinal a través de diferentes
mecanismos, todos tendientes a la expulsión de los nematodos intestinales.
La desgranulación de mastocitos de la mucosa intestinal mediada por los anticuerpos IgE, conduce a la
liberación de mediadores biológico que incrementan la permeabilidad de la mucosa intestinal. Ello crea un
ambiente hostil para el helminto, que favorece su expulsión. Acciones similares serán mediadas a través de la
acción directa de las citocinas IL4, IL5, IL9 e IL13 ejercida sobre el propio epitelio o la musculatura intestinal.
IgE: estos anticuerpos mediaran un efecto protector a través de dos mecanismos:
A. INDUCEN DESGRANULACÍON DE LOS MASTOCITOS
B. INDUCEN LA CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE AC MEDIADA POR EOSINOFILOS,
MASTOCITOS, MACROFAGOS Y PLAQUETAS.
 INMUNIDAD FRENTE A PATOGENOS EXTRACELULARES

HANSEN, NATASHA 6
DOS SANTOS, PABLO