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Alteraciones del sodio y potasio

1. ¿Cuáles son los mecanismos reguladores del sodio corporal y las vías de pérdidas normales de
sodio?

 Al igual que el agua, el volumen circulante efectivo. Barorreceptores que responder al


estiramiento de los vasos sanguíneos y detectan volumen sanguíneo, sistema nervioso
simpatico ajustando el índice de filtración glomerular y la velocidad de filtrado de sodio en
sangre, reabsorción de sodio en túbulos y liberación de renina. Por ultimo, entra los
efectos del efecto del complejo renina-angiotensina-aldosterona. La mayoría de la perdida
de sodio se da por el riñón y el 10% por el tubo digestivo. También puede haber perdida
en vomito o diarrea o a través de la piel por glándulas sudoríparas.

2. ¿Cuáles son las funciones del sodio corporal?

1. Regula el volumen del LEC ya que es el catión mayor que se encuentra en este
compartimento.
2. Realiza entre el 90 y 95% de la actividad osmótica del LEC
3. Regula el equilibrio acido-básico ya que es importante para el bicarbonato.
4. Es un ion que transporta corriente.
5. Contribuye al funcionamiento del sistema nervioso y tejidos excitables.

3. Menciona las causas y describe las consecuencias fisiopatológicas y clínicas de la


hipernatremia e hiponatremia.

 Hiponatremia
o Causas  Se puede desencadenar si hay una perdida de sodio excesiva,
sudoración excesiva, vomito, diarrea, utilización de diuréticos, gran concentración
de ADH, ejercicio de resistencia, etc.
o Consecuencias  Desencadena una disminución de la osmolaridad, al incluir un
movimiento de agua puede causar calambres musculares, dolor de cabeza,
debilidad, angustia, cambios en la personalidad, letargo, nauseas, anorexia,
vomito, diarrea e incluso coma.
 Hipernatremia
o Causas  Perdida neta de agua o gran ganancia de sodio, defectos en la sed o
incapacidad para beber agua ingesta rápida de sodio, administración de alimentos
osmóticamente activos por sonda, hipodipsia y diabetes insípida.
o Consecuencias  Osmolaridad en orina aumentada hematocrito y nitrógeno en
sangre aumentados, polidipsia, oliguria, resequedad en membranas mucosas,
poca salivación y lagrimeo, taquicardia, reflejos lentos, convulsiones, presión
arterial baja, coma.

4. ¿Cuáles son los mecanismos reguladores del potasio corporal y las vías de pérdidas normales
de potasio?

 Normalemte está regulada a 4.2 mEq/l ya que si aumenta por lo menos 0.3mEq/l puede
causar arritmias cardiacas, e incluso la muerte. Se regula por mecanismos renales (pueden
eliminar potasio o conservarlo) o por efectos de aldosterona mediados por un intercambio
de Na/K en donde el sodio se transporta a la sangre y el potasio es secretado hacia el
filtrado tubular para ser eliminado. Incluso también puede haber un intercambio de K/H
(cuando el potasio aumenta, este se secreta en la orina y el H se reabsorbe en la sangre, o
viceversa).
Otra manera de regular es por medio de los compartimentos LIC y LEC, intercambiándose
por otros iones (H,Na) o saliendo temporalmente hacia otras células. El potasio se puede
perder por medio de las heces, los riñones y el sudor.

5. ¿Cuáles son las funciones del potasio corporal?

1. Mantiene la integridad osmótica


2. Mantiene el equilibrio acido-basico y concentración de orina
3. Ayuda en el crecimiento y reacciones que transforman carbohidratos en energía, cambian
glucosa en glucógeno, convierte aminoácidos en proteínas.
4. Ayuda en la conducción de impulsos nerviosos y excitabilidad del musculo.

6. Menciona las causas y describe las consecuencias fisiopatológicas y clínicas de la


hiperpotasemia e hipopotasemia.

 Hipopotasemia
o Causas  Ingesta deficiente de potasio, perdidas excesivas gastrointestinales,
renales y piel, redistribución entre LIC y LEC, tratamiento con corticoesteroides,
vomito, diarrea, administración de insulina para cetoacidosis diabética, alcalosis,
etc.
o Consecuencias  Desencadena alteraciones renales, gastrointestinales,
cardiovasculares y neuromusculares, el gasto urinario y a osmolalidad del plamas
aumentan. Se presenta poliuria, nicturia y sed, cambios electrocardiográficos y
alarga el periodo refractario relativo. Puede causar parálisis muscular con
insuficiencia respiratoria.
 Hiperpotasemia
o Causas  Eliminación renal reducida, administración excesivamente rápida,
desplazamiento desde el LIC al LEC, quemaduras, lesiones por aplastamiento,
ejercicio extremo o convulsiones, insuficiencia renal, suprarrenal, tratamiento con
diuréticos ahorradores de potasio, tratamientos con inhibidores de ECA o BRA.
o Consecuencias Desencadena manifestaciones neuromusculares, debilidad
muscular o disnea secundaria, trastornos en conducción cardiaca (estrechamiento
de ondas T, ampliamente del complejo QRS), frecuencia cardiaca lenta, debilidad,
mareo, calambres musculares, diarrea, nauseas, y vomito.

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