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TEST DE CLASE NEFROLOGÍA
FASE DE CONTACTO TEMA 1. RECUERDO ANATOMOFISIOLOGICO
1. La mayor parte del agua y de los solutos ultrafiltrados en el glomérulo se reabsorben, respectivamente, en:
1. 2. 3. 4. 5. Túbulo contorneado distal y tubulo contorneado proximal Asa de Henle porción descendente y tubulo contorneado distal Asa de Henle porción ascendente y túbulo contorneado proximal Túbulo contorneado proximal para ambos Túbulo colector y asa de Henle porción descendente

1. 2. 3. 4. 5.

Volumen de orina Volumen de una sustancia que es eliminada por orina Volumen de plasma Cantidad de una sustancia que se excreta por unidad de tiempo Tiempo que tarda una sustancia en ser excretada

RC:4 En el glomérulo se produce ultrafiltración, es decir, filtración a través de la membrana de un líquido, similar en composición al plasma (salvo por las proteínas), debido al gradiente de presión que se genera entre el ovillo capilar glomerular y la cápsula de Bowman. Esta ultrafiltración supone a lo largo del día unos 180 litros de agua y casi 1 kg de NaCl, que deben ser reabsorbidos en su mayor parte. La orina final supone menos del 1% del volumen del ultrafiltrado. La mayor parte del sodio se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal, aproximadamente el 65% del filtrado. Es una reabsorción activa, debida al gradiente generado por las ATPasas Na/K del polo basal del epitelio tubular. Acoplada a la absorción del sodio se reabsorben otras sustancias, como bicarbonato, glucosa, cloruro. Se reabsorbe agua en condiciones isoosmóticas, también el 65% del filtrado, por lo que la orina formada en el túbulo es isoosmolar con el plasma. En el asa de Henle se produce una absorción activa de sodio, aproximadamente el 30% del filtrado, acoplada a una reabsorción de agua, aproximadamente el 25%. La absorción de ambos va por separado; inicialmente la orina es hiperosmolar, pero el segmento final del asa de Henle es capaz de diluir la orina (segmento dilutor), por lo que la orina final del asa de Henle es hipoosmolar. En el túbulo distal se produce reabsorción de iones, pero no de agua. La orina que sale del túbulo distal tiene unos 30 mOsm/l, francamente hipotónica, y lleva menos del 1% del sodio filtrado y aproximadamente 10% del agua filtrada. La reabsorción de iones va a depender mucho de las características del filtrado y de estímulos hormonales (simpático, aldosterona). En el tubo colector hay una vestigial absorción de iones, y es fundamental la capacidad de absorción de agua, regulada por el hipotálamo a través de la vasopresina (ADH). En el túbulo colector se aprovecha el gradiente corticomedular generado por el asa de Henle para adaptar la cantidad y concentración de orina a las necesidades corporales.

RC:3 El aclaramiento es un concepto matemático, virtual, que no expresa ninguna realidad física. Hace referencia al volumen de plasma que queda libre de una sustancia por minuto. Al riñón, el plasma llega con una cantidad determinada de cada sustancia, de la cual se filtra una cantidad fija. Además de la filtración, el riñón puede expulsar esa sustancia activamente a la luz tubular, reduciendo por tanto aun más su concentración plasmática, o puede reabsorberlo, elevándola de nuevo. De esta forma, una cantidad de la sustancia acaba eliminándose, y otra cantidad continúa circulando por el plasma, en menor concentración que la inicial. Si imaginamos que en lugar de distribuirse uniformemente por el plasma, la sustancia sigue en parte del plasma a su concentración original, y en otra parte a concentración cero (“limpia”), nos acercamos al concepto matemático de aclaramiento: es el volumen de plasma que queda limpio de una sustancia por unidad de tiempo. Cuando el aclaramiento de una sustancia es superior a la tasa de filtración glomerular, dicha sustancia tiene mecanismos de excreción renal. Cuando el aclaramiento es inferior a la filtración, la sustancia tiene reabsorción renal. Para calcular el aclaramiento de una sustancia, se usa la fórmula: (cantidad de orina en ml/min)*(concentración de sustancia en orina) / (concentración de sustancia en plasma), y nos da el volumen de plasma en ml/min.

4. Para la determinación del flujo plasmático renal efectivo y filtrado glomerular se utilizan, respectivamente, el aclaramiento renal de:
1. 2. 3. 4. 5. Manitol y creatinina Inulina y urea Paraaminohipurato y creatinina Creatinina e inulina Urea y creatinina

2. La eliminación urinaria diaria de sodio es:
1. 2. 3. 4. 5. <10 mEq en orina 24h 10-25 mEq/l en orina 24h 10-25 mEq en orina de 24h >50 mEq/l en orina de 24h Dependiente de la dieta

RC:5 El riñón no es un órgano complicado. Bueno, no se complica la vida. Actuando por sí mismo, sus respuestas son muy simples. Los productos tóxicos (desechos nitrogenados) los expulsa, y las sustancias útiles las reabsorbe. La reabsorción de casi todas las sustancias (iones, glucosa, aminoácidos, bicarbonato) ocurre en el túbulo contorneado proximal. Cuando el riñón recibe órdenes de otras sustancias, fundamentalmente hormonas, obedece y altera el manejo de determinadas sustancias: agua (ADH), sodio (aldosterona), calcio y fósforo (PTH), adecuando su reabsorción o excreción a las necesidades metabólicas del organismo. El manejo renal del sodio es bastante simple: sodio que pasa, sodio que reabsorbe. Se reabsorbe le 65% del sodio filtrado en el túbulo proximal, el 30% en el asa de Henle, un 4% adicional en el túbulo distal, y cantidades vestigiales en el túbulo distal. La reabsorción de sodio no tiene una cantidad limitante, sino que es una porción más o menos fija de lo que llega filtrado a las distintas porciones del túbulo. Así, la eliminación final del sodio en orina, en ausencia de diuréticos que interfieran con la absorción en los distintos segmentos, depende directamente de la cantidad filtrada por el glomerulo, y ésta a su vez del que se ingiere en la dieta. La concentración habitual del sodio en la orina es de entre 20 y 40 mEq/l. Ante un fallo renal, la natriuresis ayuda a orientar el problema. Con natriurias inferiores a 20, debe sospecharse que el riñón está reabsorbiendo activamente sodio, en respuesta a una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, y el fallo es seguramente prerrenal. Con natriurias superiores a 40 mEq/l, debe sospecharse que el riñón ha perdido la capacidad de reabsorción de sodio y el fallo es parenquimatoso renal.

RC: 3 El filtrado glomerular es la cantidad de plasma que se ultrafiltra en el glomerulo por unidad de tiempo. La ultrafiltración depende de la permeabilidad de la membrana y del juego de presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana. Cuando hay lesión de las nefronas, se reduce la membrana de ultrafiltración, y cae la tasa de filtrado glomerular. El filtrado glomerular es la mejor medida de la función renal. Para medir el filtrado glomerular se utilizan la medida del aclaramiento de sustancias que no tengan reabsorción ni secreción tubular. La mejor es la inulina, de administración exógena y manejo tubular nulo, por lo que su aclaramiento renal equivale a la tasa de filtrado glomerular. Como es engorroso determinarlo con inulina, se suele usar el aclaramiento de creatinina, una sustancia de producción endógena y que tiene un manejo tubular neutro (hay reabsorción y secreción tubulares, pero de igual cuantía, salvo en situaciones de fallo renal, que la secreción sobrepasa a la reabsorción y por tanto sobreestima el filtrado). El filtrado glomerular normal es de unos 120-125 ml/min, con variaciones según peso y edad, y es un 10% inferior en mujeres. El flujo plasmático renal es el flujo total a los riñones. El flujo plasmático renal efectivo es el flujo destinado a las funciones de depuración renal (parte del flujo se destina a la nutrición del parénquima renal). Para determinarlo, se puede calcular el aclaramiento de una sustancia con excreción tubular total: si todo lo que llega al riñón acaba excretándose, la velocidad con que se elimina dicha sustancia en la orina equivale a la velocidad con la que fluye la sangre por el riñón. Dicha sustancia es el paraaminohipurato, un ácido débil con secreción casi total.

5. En un paciente con insuficiencia renal progresiva, la aparición de hiperpotasemia o hiperfosforemia sugiere pérdida de al menos:
1. 2. 3. 4. 5. 25% 35% 50% 75% 90% del del del del del filtado filtado filtado filtado filtado glomerular glomerular glomerular glomerular glomerular

3. El concepto de aclaramiento hace referencia a:

RC:4 La caída de la filtración glomerular afecta de distinta manera a distintas sustancias, dependiendo del tipo de manejo tubular que tengan. Se definen tres curvas, A, B y C. La curva A la siguen sustancias como la creatinina o la urea, que no tienen manejo tubular (bueno, la urea tiene un ciclo de absorción y reabsorción, pero depende de la tasa de flujo tubular y por tanto de la filtración glomerular, por lo que se afecta directamente por ésta). Estas sustancias mantienen su concentración aproximadamente constante (leve aumento, pero manteniéndose en rango de normalidad) hasta tasas de filtrado glomerular inferiores al 50. Por ello, la creatinina plasmática no es un buen marcador de función renal, pues no se altera hasta deterioros superiores al 50%.

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La curva B es la que siguen sustancias con reabsorción tubular. La caída en el filtrado glomerular se acompaña de un descenso en la reabsorción tubular o un aumento de mecanismos de excreción tubular, con lo que se mantienen concentraciones estables hasta que el filtrado cae por debajo del 25%. Es lo que ocurre con el potasio, fósforo, hidrogeniones y ácido úrico. La curva C es la que tienen sustancias con mecanismos redundantes de reabsorción tubular. Hasta que la función renal no cae por debajo del 10%, no hay acumulación de estas sustancias. Son el sodio y el agua. Como ejemplo: con un filtrado glomerular de 120 ml/min y una ingesta de 7 gr/día de NaCl, para mantener la natremia de 140 mEq/l hay que expulsar 7 gr/día de sodio, lo que se consigue manteniendo una excreción de sodio del 0,5% del FG (se reabsorbe el 99,5% de lo filtrado, que es de 1,16 kg de sodio al día). Si el filtrado glomerular cae a 2 ml/min, el sodio filtrado al día baja a 19 mg al día, y con una excreción del 30% de lo filtrado se consigue mantener el equilibrio con la ingesta (la reabsorción tubular baja del 99,5% al 70%). La existencia de mecanismos redundantes de reabsorción (que pueden inactivarse) permite mantener el equilibrio hasta tasas muy bajas de filtrado.

6. Cuando un paciente bajo tratamiento diurético con tiazidas o furosemida incumple la dieta y come más sal de la prescrita, el resultado analítico esperable es:
1. 2. 3. 4. 5. Mayor Mayor Mayor Mayor Mayor hiperpotasemia hipopotasemia hipernatremia hiponatremia bicarbonaturia

te provoca aumento de la presión glomerular y por tanto aumento de la presión de filtración; el principal vasoconstrictor de la arteriola eferente es la angiotensina II, sintetizada en respuesta a la hipoperfusión renal y capaz de mantener el filtrado glomerular en dichas situaciones. Los IECA y ARA2 provocan vasodilatación de la arteriola eferente, con lo que reducen la presión de filtración glomerular, peligroso efecto en casos de estenosis de la arteria renal que cursan con descenso de la perfusión renal, pero útil para evitar la hiperfiltración o la proteinuria en determinadas patologías. La vasoconstricción de la arteriola aferente provoca, al igual que la estenosis de la arteria renal, descenso de la perfusión renal; el principal vasoconstrictor a este nivel es la endotelina, por lo que fármacos como el bosentán (inhibidor de la endotelina) podrían tener efectos por este mecanismo. El tono vasodilatador de la arteriola renal aferente se debe a prostaglandinas sintetizadas en la médula renal, que aumentan en respuesta a la hipoperfusión renal, colaborando con la angiotensina en mantener la presión de perfusión. Los AINE, al inhibir la síntesis de dichas prostaglandinas, pueden provocar un fallo renal prerrenal. La dopamina es una amina vasoactiva con afinidad por receptores dopaminérgicos, beta-adrenérgicos y alfa-adrenérgicos, capaz de producir distintos efectos vasculares según la concentración que alcance; en concreto, a dosis dopaminérgicas (3-5 microgramos/Kg/min) provoca vasodilatación de la arteriola renal aferente, por lo que se usa para restaurar la perfusión renal y diuresis en casos de fallo renal agudo prerrenal. Los calcio-antagonistas de tipo dihidropiridínico tiene escaso efecto sobre la vasculatura renal, pero en concreto el amlodipino tiene un cierto efecto vasodilatador de arteriola aferente, con escasa implicación terapeútica.

8. Uno de los siguientes no forma parte del aparato yuxtaglomerular, señale cual:
1. 2. 3. 4. 5. Arteriola aferente Arteriola eferente Mácula densa en el túbulo contorneado proximal Mácula densa en el túbulo contorneado distal Mesangio

RC: 2 Los diuréticos, salvo los osmóticos, son realmente natriuréticos: reducen la reabsorción tubular de sodio bloqueando diversos canales, y también bloquean la absorción de agua ligada al sodio (no en el túbulo distal, donde no se absorbe agua), aportando mayor cantidad de orina al tubo colector. Todo diurético, al bloquear un canal de absorción de sodio, provoca aflujo de mayor cantidad de sodio a los canales situados distales a él en los túbulos renales, por lo que provocan hiperactividad de estos. Los diuréticos de asa bloquean el canal de Na-K-2Cl del asa gruesa ascendente. Las tiazidas bloquean el canal de Na-Cl del túbulo distal. Ambos canales son proximales al canal de Na-K dependiente de aldosterona, por lo que al provocar un mayor aflujo de sustrato a éste provocan un aumento de su actividad, con la consiguiente resorción de sodio y expulsión de potasio. Además, el aumento del flujo tubular estimula a la mácula densa, provocando una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, con hiperactivación del canal Na-K del túbulo distal. Por ambas vías, el efecto final es un aumento de la expulsión de potasio y la reabsorción de sodio. Ambos diuréticos provocan hipopotasemia e hiponatremia (recuerda que su efecto primario es un descenso en la reabsorción de sodio) Si el paciente que toma diuréticos perdedores de potasio aumenta su ingesta de sal, provoca un aumento de la filtración renal de sodio, con mayor aporte de sal al túbulo. Puesto que la reabsorción mayoritaria de sodio está inhibida, no puede haber compensación tubular inicial de la hiponatremia, el sodio se sigue perdiendo en orina. Puesto que llega más cantidad de sodio al túbulo distal, aumenta la actividad del canal de Na-K dependiente de aldosterona, y se provoca una mayor hipopotasemia por aumento de la excreción renal de potasio. Igualmente, habrá aumento de la alcalosis metabólica.

RC: 3 El aparato yuxtaglomerular se localiza en el glomérulo, en el polo vascular, pero está formado por estructuras glomerulares y tubulares. En él participan la arteriola aferente, la arteriola eferente y el mesangio (como elementos del glomérulo) y la mácula densa del túbulo contorneado distal. El aparato yuxtaglomerular tiene una importante inervación adrenérgica, y es capaz de detectar cambios de presión en la arteriola aferente y cambios en el flujo tubular distal. La arteriola aferente tiene células especializadas ricas en gránulos secretores de renina, y responden al estímulo adrenérgico, al descenso en la presión en la arteriola aferente y al descenso en el flujo tubular distal de cloruro con un aumento de la secreción de renina y por tanto activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, que actúa: Sobre el mesangio, aumentando el filtrado glomerular. Sobre la arteriola eferente, con vasoconstricción que aumenta la presión de perfusión glomerular y por tanto el filtrado glomerular Sobre el TCP (AT-2), provocando aumento de la reabsorción de sodio Sobre el túbulo colector, (aldosterona), aumentando la reabsorción de sodio acoplada a la excreción de potasio.

9. Uno de los siguientes no se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal:
1. 2. 3. 4. 5. Glucosa Sodio y potasio Bicarbonato y fosfatos Magnesio y yodo Ácido úrico y aminoácidos

7. ¿Cuál de los siguientes asociaciones fisiológicas es FALSA?
1. Dopamina y prostaglandinas: vasodilatación renal 2. Endotelina: vasoconstricción de la arteriola aferente 3. Amlodipino: vasodilatación de la arteriola eferente 4. Angiotensina II: vasoconstricción sistémica y de la arteriola eferente 5. IECA, ARA2, alfa-bloqueantes: vasodilatación de la arteriola eferente
RC: 3 El filtrado glomerular depende de dos elementos: la “constante” de filtración y la presión de filtración. La “constante” de filtración depende de la superficie de intercambio y de la permeabilidad de la membrana; fundamentalmente depende del mesangio, y no juega un gran papel en la regulación fina del filtrado glomerular (aunque si en las patologías glomerulares que llevan a fallo renal). La presión de filtración depende del balance de presiones oncóticas e hidrostáticas en capilar glomerular y cápsula de Bowman. La presión hidrostática en cápsula de Bowman lucha contra el filtrado glomerular; en condiciones normales es mínima, pero en casos de sobrecarga funcional del riñón (reflujo vesicoureteral, uropatía obstructiva, nefropatía intersticial) la hiperpresión en vía urinaria se transmite retrógradamente y reduce el filtrado glomerular. La presión oncótica en cápsula de Bowman es generalmente cercana a cero, y jugaría a favor de la filtración; por ello, la filtración de elementos oncóticamente activos (principalmente, proteínas en las patologías membranosas) provoca hiperfiltración renal acompañante, con sobrecarga del riñón. La presión oncótica plasmática lucha contra la filtración glomerular, y en condiciones normales no juega papel alguno en la regulación del filtrado. Y el principal regulador del filtrado glomerular es la presión en el ovillo capilar. La presión en el ovillo capilar está regulada por el tono vascular de la arteriola aferente y la arteriola eferente. La vasoconstricción de la arteriola renal eferen-

RC: 4 En el túbulo contorneado proximal se reabsorbe la inmensa mayoría del ultrafiltrado glomerular. Para empezar, el 60-65% del sodio y agua filtrados se reabsorben aquí. La reabsorción de sodio genera un gradiente electronegativo, que permite reabsorber otras sustancias, como el cloro, a favor de gradiente. Pero además existen múltiples cotransportadores que utilizan la reabsorción del sodio para permitir la reabsorción de otras sustancias, como glucosa, aminoácidos, ácido úrico… Las proteínas filtradas se reabsorben también a este nivel por pinocitosis. El bicarbonato filtrado se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal gracias a la presencia de enzima anhidrasa carbónica; en el túbulo contorneado distal se puede neogenerar bicarbonato sérico a expensas de eliminar hidrogeniones, en forma de amonio o fosfatos, pero no se reabsorbe bicarbonato filtrado. El potasio tiene reabsorción en el túbulo contorneado proximal, aunque la más importante es la que ocurre en el túbulo colector, regulada por aldosterona en respuesta al estado de hidratación y a la kaliemia. El resto de iones (calcio, litio, …) se reabsorben igualmente a nivel tubular, con dos excepciones. La reabsorción de magnesio y yodo ocurre fundamentalmente en el asa de Henle; son los únicos iones cuya reabsorción no es esencialmente tubular. Por ello, en pacientes con tratamiento depletivo con diuréticos de asa e hipopotasemia refractaria a suplementos orales, es útil evaluar el magnesio sérico, que puede estar deplecionado e impedir el correcto metabolismo de potasio y calcio.

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Ante grandes descensos de la volemia. Al unirse la ADH a su receptor. que restaura la euvolemia. de la 25-hidroxi-vitamina D). el alcohol es un inhibidor de la secreción de ADH). El riñón regula el catabolismo de la insulina. generado por el mecanismo de contracorriente del asa de Henle. siendo más sensible a cambios de la natremia (detecta cambios de 1-2% natremia y 10% de volemia). y consiguiente disminución de la reabsorción de agua. diluyendo la orina 4.www. por lo que pueden asociar alteraciones neurológicas. Son un grupo de fármacos tan utilizado que cualquier médico debería estar familiarizado con sus efectos secundarios. Las deshidrataciones isotónicas se deben a pérdidas de líquidos con similar concentración a la del plasma. Provocan depleción del volumen extracelular. Los diuréticos provocan. hipotónicas e hipertónicas. La liberación de ADH está regulada por la natremia y la volemia. Las deshidrataciones deben tratarse con reposición de 12. metabólica (hiperpotasemia. según la tonicidad del plasma con respecto a la normal. en pacientes retenedores de carbónico). Dicho efecto no se observa ni con los diuréticos ahorradores de potasio ni con los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida). La inmensa mayoría de diuréticos provoca activación del eje renina-angiotensina por la depleción hidrosalina y por el aumento del flujo distal de sodio. principalmente la insuficiencia renal de casi cualquier causa. El riñón es diana de la angiotensina II. por lo que en pacientes con insuficiencia renal crónica hay descenso de la necesidad diaria de insulina (al incrementarse su vida media). siendo útiles para el manejo de la hipercalcemia. La depleción de volumen intravascular puede originar fallo renal prerrenal. que son tanto los antagonistas de aldosterona (espironolactona. Todos los diuréticos son hiperglucemiantes. con aumento de la presión de perfusión glomerular y aumento de la filtración glomerular. y que son útiles para el manejo de la alcalosis metabólica crónica (por ejemplo.academiamir. deshidratación (descenso del agua corporal total) o hiperhidratación. dicho efecto no se observa en los diuréticos ahorradores de potasio. salvo la torasemida (diurético de asa). síndrome nefrótico). la causa más frecuente es la hemorragia. pues aunque afectan a una mayor proporción del sodio filtrado glomerular provocan sobre todo un aumento de la excreción de agua libre por la pérdida de capacidad de concentración renal al desestructurar el gradiente corticomedular. diuresis por aumento de la natriuresis. renal. En la médula renal se sintetizan prostaglandinas vasodilatadores que regulan el filtrado glomerular RC: 1 El riñón es un órgano con una importante función metabólica. o pequeños aumentos de la natremia. El riñón participa en el metabolismo fosfocálcico como órgano diana de la vitamina D y mediante la segunda hidroxilación de la vitamina D 3. especialmente las tiazidas. cursan con sodio bajo en orina y orina concentrada 4. ojo porque la hiperuricemia y la depleción hidrosalina favorecen las crisis gotosas y pseudogotosas. Todos los diuréticos provocan hiperuricemia. Otros efectos menos conocidos pero importantes en ciertos contextos son los metabólicos. se produce una inhibición de la liberación de ADH (por cierto. y la angiotensina actúa sobre el riñón. Existen deshidrataciones isotónicas en las hemorragias 2. con mayor permeabilidad del túbulo colector al agua. Depleción salina 5. concentrando la orina RC: 5 La hormona antidiurética o vasopresina (ADH) es un nonapéptido de secreción en la neurohipófisis. salvo la indacrinona (tiazida) que es un uricosúrico. asociada a la hipopotasemia: por el aumento del flujo tubular distal de potasio aumenta el intercambio de potasio por hidrogeniones en el túbulo distal. hipercalcemia.com Comentarios test de clase A Mir 10. y por otra parte participa en la activación de la vitamina D (se encarga de la segunda hidroxilación. con utilidad en patología cardiaca (insuficiencia cardiaca. más concentrado. Hiponatremia con VEC normal 4. condicionando alcalosis metabólica. La presencia de ADH permite la reabsorción de agua libre. HTA). La deshidratación hipertónica cursa con menor repercusión hemodinámica y mayor afectación neurológica RC: 3 Las alteraciones del balance de líquidos pueden llevarnos a dos situaciones. es fundamental en la regulación de la producción de hematíes: la hipoxia renal se interpreta como hipoxia sistémica y provoca un aumento de la síntesis de eritropoyetina en la médula renal. que restaura la volemia y produce hemodilución (corrigiendo una hipernatremia). con menor permeabilidad del túbulo colector al agua. que afecta a la tensión arterial sistémica. Con respecto al balance de líquidos. Una es cierta en relación a la ADH: 1. Insuficiencia renal prerrenal 2. permite a la ADH ejercer su efecto antidiurético. Ante aumentos de la volemia (por ejemplo. drenajes. El riñón es efector y regulador del sistema renina-angiotensina. se estimula la síntesis de ADH. Los diuréticos pueden producir todas MENOS una de estas manifestaciones: 1. La hiponatremia es menor con los diuréticos de asa. Las tiazidas provocan hipocalciuria. generalmente a expensas de cambios en el agua extracelular. la 1-hidroxilación. a nivel renal puede deberse al uso de diuréticos osmóticos o a la diabetes insípida. Hay hiperhidratación sin edemas en el SIADH y en el hiperaldosteronismo primario 5. mientras que los diuréticos de asa aumentan la excreción renal de calcio. pues se produce deshidratación intracelular. el riñón tiene una regulación interna por prostaglandinas. diarreas). los antiinflamatorios no esteroideos pueden inducir fallo renal e HTA al inhibir la síntesis de estas prostaglandinas. una es FALSA: 1. IAM. Se producen deshidrataciones hipotónicas extrarrenales en la hiperhidrosis y la ventilación mecánica. ingesta de un litro de cerveza post-clase de nefrología) o descensos de la natremia. entre las causas renales destacan el abuso de diuréticos. La ADH favorece la reabsorción activa de agua en el asa de Henle 3. La presencia de ADH aumenta la permeabilidad al agua del túbulo colector. La presencia de ADH concentra la orina al disminuir la filtración glomerular 5. y algunas otras circunstancias (edema cerebral). con la excepción de los diuréticos osmóticos que eliminan agua libre unida a solutos osmóticamente activos. e hiponatremia asociada. que limitan la reabsorción proximal de bicarbonato (principalmente) y excreción distal de hidrogeniones (minoritariamente). con el consiguiente aumento de la eritropoyesis. que tienen implicaciones en cuanto al comportamiento del agua intracelular: las alteraciones hipotónicas se acompañan de aumento del volumen intracelular y las hipertónicas de deshidratación intracelular. o de origen extrarrenal. las prostaglandinas vasodilatadoras sintetizadas en la médula renal provocan vasodilatación de la arteriola aferente. por lo que cursan con aumento de la excreción renal de potasio por el aumento de intercambio con sodio mediado por aldosterona. 11. Las deshidrataciones hipertónicas ocurren por pérdida de líquidos pobres en solutos. en la insuficiencia renal hay tendencia a la hipoglucemia por acumulación de insulina 5. insuficiencia renal crónica. pero teniendo más importancia los cambios de la volemia. por lo que la adición de mayor cantidad de poros osmóticos permite la reabsorción de mayor cantidad de agua y por tanto la eliminación de un menor volumen de orina. la AT-II produce vasoconstricción general y renal. y provoca hipovolemia sin alteraciones iónicas ni del volumen intracelular. eplerenona) como los bloqueadores del canal dependiente de aldosterona (triamtireno. sintetizada tras la liberación de renina por el propio riñón. mientras que a nivel extrarrenal puede deberse a pérdidas por sudor o respiratorias (especialmente importantes en la ventilación mecánica). en mayor o menor medida. la enfermedad de Addison y las nefropatias pierdesal 3. cursan con anemia hiporregenerativa. amiloride). que actúa sobre dos tipos de receptores. Las deshidrataciones hipotónicas se deben a pérdida de líquidos con mayor concentración de sodio que el plasma. Todos se asocian a hipercolesterolemia. Por último. Para empezar. con eliminación de una orina abundante y poco concentrada. Tiene menores datos de deshidratación. alcalosis metabólica) y renal (fallo renal agudo. Tiene importantes implicaciones en varios sistemas endocrinológicos. El intersticio renal tiene un importante gradiente osmótico cortico-medular. que comparte parte de su estructura química con las sulfanilureas y es levemente hipoglucemiante. que condiciona un aumento de la volemia. El riñón participa en el catabolismo de la insulina. Tiene mayores datos de deshidratación. presente en el túbulo colector. con vasoconstricción de la arteriola eferente que eleva la presión de perfusión glomerular (y por tanto la presión de filtración) y con aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal. Alcalosis metabólica 3 ] NEFROLOGÍA [ . El riñón también interviene en el metabolismo fosfocálcico como efector y como regulador. Se pueden distinguir alteraciones isotónicas. la intoxicación por diuréticos o la enfermedad de Addison. El receptor V2. como en las nefropatías pierdesal. por lo que son útiles en determinados casos de nefrolitiasis o nefrocalcinosis. por una parte es diana de la parathormona. La inmensa mayoría de ellos produce alcalosis metabólica. las vesículas con canales de agua (aquaporinas) presentes en el túbulo colector se unen a la membrana apical. Sobre las funciones endocrinas del riñón una es FALSA: 1. aumento la volemia y tensión arterial 4. puesto que parte del volumen se desplaza al espacio intracelular. La deshidratacion hipotónica se produce con pérdidas renales o extrarrenales de líquido rico en sodio. La ADH favorece la reabsorción urinaria de agua a nivel del túbulo contorneado proximal 2. La hipoxia renal produce aumento de la síntesis de EPO en la corteza renal 2. 3. Hipopotasemia RC: 3 Los diuréticos son un grupo farmacológico ampliamente usado. 13. pueden ser de origen renal. como en las pérdidas gastrointestinales (vómitos. y por tanto eliminación de escasa cantidad de orina muy concentrada. permitiendo el flujo de agua desde el túbulo colector hacia el intersticio a favor de gradiente. Las enfermedades renales con afectación medular. la renina se sintetiza y libera en el aparato yuxtaglomerular.

sin datos de insuficiencia cardiaca. 2. La hiperhidratación con edemas aparece en la insuficiencia cardiaca. 3. Su manejo pasa igualmente por la restricción hídrica y el tratamiento diurético. También son posibles la insuficiencia suprarrenal y el hipotiroidismo. una hiperproducción hipotalámica de ADH debida a algunos anestésicos generales. y cursa con hiperaldosteronismo secundario. En ausencia de este dato. Pero mayor importancia práctica tiene la distinción entre hiperhidratación con y sin edemas. Provoca alteraciones neurológicas por deshidratación intracelular (aunque el volumen de agua total esté aumentado). la orina es hiperconcentrada y rica en sodio. glucosa) está altamente concentrado y extrae agua del espacio intracelular. Hay deshidrataciones hipernatrémicas. alcalosis metabólica) y renal (fallo renal agudo. en la bioquímica muestra urea 38 mg/dl. y en caso de alteración neurológica. se asume que la hiponatremia es auténtica. que puede ser oral (recomendable en ciertas situaciones. afebril. manifestado con datos de hipovolemia). 15. salvo en pacientes que han perdido el estímulo de la sed (ancianos) o no son capaces de nutrirse por si mismos (bebes. pues el sodio es el principal regulador de la osmolaridad en condiciones normales. Hiponatremia con VEC aumentado. la hiponatremia no se debe a pérdidas desequilibradas o mal repuestas. Hay hiponatremias dilucionales. se maneja con restricción hídrica y diuréticos de asa. La segunda pregunta que nos debemos plantear no hace referencia al sodio sino al agua: como está el agua corporal total. hipovolemia). Si hay depleción de volumen (deshidratación. es una situación rara. con una composición adecuada. síndrome nefrótico (se considera extrarrenal el origen de la hiponatremia. 4. 5. hiperlipemia o uso de manitol nos orientan a osmolaridad normal. Hiponatremia con VEC disminuido. se maneja con restricción hídrica y diuréticos ahorradores de potasio. La hipernatremia suele darse en pacientes con: 1. o de origen extrarrenal. con un postoperatorio inicial normal. restricción hídrica ± diuréticos RC: 5 Un sodio plasmático menor de 135 es una hiponatremia. Pseudohiponatremia. una hiperproducción hipotalámica de ADH debida a algunos anestésicos generales. 3. así como la desregulación del osmostato hipotalámico. mayor de 20). pues el sodio en orina es bajo) o la insuficiencia cardiaca. Para el diagnóstico diferencial de la hiponatremia hay que plantear varias preguntas. tercer espacio) en pacientes sin mecanismo de la sed o sin activación de la ADH. insuficiencia renal crónica. 5. 14. tiene escasos datos de depleción de volemia pero grandes alteraciones neurológicas. y en casos de hiponatremia severa con sueroterapia iso o hipertónica) y en el hiperaldosteronismo primario (con HTA e hipernatremia. insuficiencia suprarrenal… o extrarrenal (con sodio en orina menor de 20). IAM. en la que se retiene agua libre (por tanto. o normohidratación. En su analítica destaca una marcada hiponatremia. el origen puede ser renal (pérdida de sodio por orina superior a la de agua. Se maneja con restricción hídrica. Secreción inadecuada de ADH.com Comentarios test de clase A Mir volumen. y algunas otras circunstancias (edema cerebral). 4. posibles por varios fármacos empleados en anestesia. vómitos). 5. la presencia de sodio plasmático de 125 mEq/l indica: 1. Un paciente de 63 años presenta deterioro progresivo del nivel de conciencia a las 8 h tras una cirugía de colecistectomía con anestesia general. o de origen extrarrenal (sodio en orina menor de 20). síndrome nefrótico (se considera extrarrenal el origen de la hiponatremia. hipo o hipertónicas. puede ser de origen renal (sodio en orina elevado. con osmolaridad plasmática normal. siendo frecuente en este contexto el SIADH. ¿Cuál es la causa más probable? 1. Normonatremia. síndrome nefrótico). sueros iso o hipertónicos (según gravedad) y furosemida. sueros iso o hipertónicos (según gravedad) y furosemida. vómitos). Hay falsas hiponatremias. Los diuréticos son causa de hiponatremia. con osmolaridad plasmática elevada. Puede ser extrarrenal (con sodio en orina menor de 20). hiperproteinemia. como en la diuresis osmótica (también puede ocurrir en la fase poliúrica de un fallo renal agudo). como las pérdidas por diarrea o vómitos). Requiere para su diagnóstico exclusión de insuficiencia suprarrenal y de hipotiroidismo. en el síndrome nefrótico y en la cirrosis. el origen puede ser renal (con sodio mayor de 20) por abuso de diuréticos. La segunda pregunta que nos debemos plantear no hace referencia al sodio sino al agua: como está el agua corporal total. es hipoosmolar. tratamiento con suero salino isotónico 3. hiperhidratación (aumento del volumen extracelular. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones respecto a los diuréticos es FALSA? 1. glucosa) está altamente concentrado y extrae agua del espacio intracelular. cuando un agente osmótico (manitol. e igualmente ingesta de líquidos hipotónicos. vómitos). en caso de hiperproteinemia o hiperlipemia. con sodio urinario mayor de 20). en caso de hiperproteinemia o hiperlipemia. isotónicas (tercer espacio) o hipotónicas (quemaduras). sino a retención de agua. Na+ 117 mEq/l. y reposición oral hipotónica (agua del grifo). hipernatremia y alcalosis hipopotasémica). reposo (reduce la actividad simpática y del eje renina-angiotensina) y diuréticos. pero se reponen habitualmente con líquido hipotónico (agua del grifo). Si hay depleción de volumen (deshidratación. se maneja con restricción hídrica. típicamente alcalosis hipopotasémica. Pero lo más habitual es que la osmolaridad plasmática esté disminuida. en la orina muestra osmolalidad de 500 mOsm/Kg y sodio de 35 mEq/l.7 mEq/l. con pérdidas digestivas (diarrea. bajo nivel de conciencia). Los diuréticos son útiles en el tratamiento de la hiperpotasemia 3. que son pérdidas hipertónicas (diarrea. por activación del eje reninaangiotensina e igualmente ingesta de líquidos hipotónicos. sino a retención de agua. restricción hídrica 5. vómitos). maduras o tercer espacio. como en situaciones que provocan habitualmente hiponatremia hipovolémica (diarrea. Hay falsas hiponatremias. la orina es hiperconcentrada y rica en sodio. Se manejan en cualquier caso con restricción hídrica. Esto puede deberse a varias causas.academiamir. y reposición oral bajo en solutos (agua del grifo). En este caso el volumen extracelular es normal. En un enfermo de 57 años con edemas en MMII. y se acompaña de intensas sed y poliuria. siendo la más frecuente en este contexto el SIADH. insuficiencia suprarrenal… en las que hay pérdidas de sodio que superan a las de agua. 4 ] NEFROLOGÍA [ . HTA). hipovolemia). quemaduras. sin focalidad neurológica. Podemos tener deshidratación (descenso del volumen extracelular. Para el diagnóstico diferencial de la hiponatremia hay que plantear varias preguntas. hipercalcemia. Sin alteraciones en el hemograma ni en la coagulación. glucemia 116 mg/dl. Si hay expansión de volumen (edemas) estamos ante una hiperhidratación hiponatrémica. isotónicas (tercer espacio) o hipotónicas (quemaduras). con hiponatremia asociada. o tras administración de líquidos hipertónicos (ahogamiento en agua de mar. en casos de hipernatremia severa pueden ser necesarios sueros hipotónicos). en situación de cirrosis. La primera es como está la osmolaridad plasmática.www. pueden ser de origen renal (sodio en orina mayor de 20). Son un grupo de fármacos tan utilizado que cualquier médico debería estar familiarizado con sus efectos secundarios. bebes con biberón mal preparado). con suero salino isotónico o rehidratación oral. Este dato no nos lo dan. sin focalidad neurológica que sugiera sangrado intracraneal. que son pérdidas hipertónicas (diarrea. tratamiento de la hiperglucemia 4. Los diuréticos de asa producen alcalosis metabólica 2. que- 17. que desarrolla progresivo deterioro del nivel de conciencia. y la potomanía cuando la ingesta hídrica supera 12 litros. vómitos. RC: 1 La hipernatremia se define cuando la natremia supera los 145 mEq/l. La hiperhidratación sin edemas se da principalmente en el SIADH (por retención de agua libre. en la que se retiene agua libre (por tanto. Si el volumen extracelular es normal. Las hiperhidrataciones también pueden ser iso. no precisa tratamiento 2. La primera es como está la osmolaridad plasmática. con pérdidas digestivas (diarrea. metabólica (hiperpotasemia. nutrición parenteral. mayor de 20) o extrarrenal. cuando un agente osmótico (manitol. y en caso de alteración neurológica. La hiponatremia no se debe a pérdidas desequilibradas o mal repuestas. Lo más importante es descartar alteraciones electrolíticas. con pérdidas de agua inferiores a las de sodio. con HTA. pero se reponen habitualmente con líquido hipotónico (agua del grifo). quemaduras o tercer espacio. Las de origen renal se dan en casos de fallo renal agudo o crónico con eliminación de sodio superior a la de agua. como en el hiperaldosteronismo primario (retención de agua y sodio inadecuadas. nefropatías pierdesal. pues el sodio en orina es bajo) o la insuficiencia cardiaca. así como ausencia de edemas o datos de depleción de volumen. pero la ausencia de hiperglucemia. con utilidad en patología cardiaca (insuficiencia cardiaca. en situación de cirrosis. con osmolaridad plasmática normal. Hay hiponatremias dilucionales. Bajo nivel de conciencia Uso de diuréticos Fallo cardiaco derecho Secreción inadecuada de ADH (SIADH) Diarrea 16. 2. manifestado con edemas). Esto puede deberse a varias causas. Las de origen extrarrenal se deben a retención de agua y sodio por activación del eje renina-angiotensina. Hay hiperhidrataciones hipernatrémicas. La hiperhidratación hiponatrémica puede ser de origen renal (sodio en orina elevado. con recuperación anestésica normal. El manejo de estos pacientes pasa por la rehidratación. nefropatías pierdesal. Los diuréticos tiazídicos pueden favorecer el desarrollo de litiasis cálcica 4. Está hemodinámicamente estable. Pero lo más habitual es que la osmolaridad plasmática esté disminuida. con sodio urinario mayor de 20). k+ 4. con osmolaridad plasmática elevada. Insuficiencia hepática aguda por anestésicos Deshidratación hipotónica Hiponatremia ADH-dependiente Tubulopatia pierde-sal por anestésicos Sepsis en fase inicial RC: 3 Tenemos a un paciente postoperado. Los diuréticos son útiles en el tratamiento de la hiponatremia RC: 3 Los diuréticos son un grupo farmacológico ampliamente usado. en casos de fallo renal agudo o crónico con eliminación de sodio superior a la de agua. pues el sodio es el principal regulador de la osmolaridad en condiciones normales. con sodio mayor de 20) por abuso de diuréticos.

La hiperpotasemia de causa renal puede deberse a insuficiencia renal o a hipoaldosteronismo real o inducido por fármacos RC: 3 La hiperpotasemia es una alteración hidroelectrolítica de muy distinta etiología y muy distinta gravedad. síndrome de Liddle. en mayor o menor medida. hipersudoración. y se deben principalmente a diarreas. En las extrarrenales el potasio urinario es bajo. adenoma velloso en colon) y por el equilibrio ácido-base (VIPoma con acidosis. pero el potasio del espécimen analizado está elevado. descenso del ST. 20. con la excepción de los diuréticos osmóticos que eliminan agua libre unida a solutos osmóticamente activos. debe neutralizarse la hiperpotasemia con gluconato cálcico e instaurar medidas que desplacen el potasio al interior celular. el potasio corporal total es normal 2. geofagia) reduce la absorción de potasio. Para manejar la hiperpotasemia podemos optar por tres tipos de medidas: Eliminar potasio corporal. salvo la torasemida (diurético de asa). descenso del ST. La depleción de volumen intravascular puede originar fallo renal prerrenal. Favorece la toxicidad digitálica. Hay hipopotasemias por perdidas renales debidas a enfermedades congenitas como el Bartter o las acidosis tubulares renales. siendo útiles para el manejo de la hipercalcemia. en pacientes retenedores de carbónico). ojo porque la hiperuricemia y la depleción hidrosalina favorecen las crisis gotosas y pseudogotosas. generalmente menor de 15 mEq/l. a partir de las cifras de potasio sérico y la presencia de alteraciones electrocardiográficas. Las verdaderas hiperpotasemias pueden deberse a exceso de aporte (principalmente por manejo excesivo de hipopotasemias o sueroterapia inadecuada). Las hiperpotasemias debidas a acidosis metabólica cursan con potasio corporal total aumentado 4. sobredosificación de insulina. ya de forma crónica produce afectación tubulointersticial. Glomerulonefritis mesangiocapilar 5 ] NEFROLOGÍA [ . 4. en el resto suele haber pérdida extrarrenal asociada). a partir de las cifras de potasio sérico y la presencia de alteraciones electrocardiográficas. por lo que es preciso un correcto diagnóstico. Obviamente no requiere ningún tratamiento. en las que el potasio sérico está normal. se deben instaurar tratamientos redistribuidores para dar tiempo a que actúen los tratamientos depletivos. Para su manejo. por ejemplo en trombocitosis o punciones traumáticas. asociada a la hipopotasemia: por el aumento del flujo tubular distal de potasio aumenta el intercambio de potasio por hidrogeniones en el túbulo distal. como curiosidad la ingesta de arcillas (pica. ojo pues si hay deshidratación la hipovolemia estimula el eje renina-angiotensina y se añaden pérdidas inadecuadas de potasio por el riñón. que se debe conocer y saber manejar. Dicho efecto no se observa ni con los diuréticos ahorradores de potasio ni con los diuréticos inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida). por lo que en caso de alteraciones electrocardiográficas de mayor índole que la T picuda debe administrarse gluconato cálcico para reducir el riesgo arritmogénico. para dar tiempo a que actúen los tratamientos depletivos de potasio. por lisis celular [hemólisis.academiamir. ensanchamiento del QRS y prolongación del PR (o desaparición de onda P) y del QT. La hipopotasemia puede deberse a falta de aporte. e hiponatremia asociada. Esto ocurre en situaciones que inducen hemólisis. tal situación se da en la alcalosis. salvo la indacrinona (tiazida) que es un uricosúrico.com Comentarios test de clase A Mir Los diuréticos provocan. Tiazidas Resinas de intercambio iónico Furosemida Insulina Bicarbonato 18. Antagonizar la cardiotoxicidad del potasio. o IECA/ARA2. por betabloqueantes. 19. adenoma velloso con alcalosis). Todos se asocian a hipercolesterolemia. laxantes. Existen hipopotasemias por falta de aporte y por redistribución entre compartimentos. el uso de beta-agonistas. Ateroembolismo renal 2. eplerenona) como los bloqueadores del canal dependiente de aldosterona (triamtireno. hipoaldosteronismo hiporreninémico). La inmensa mayoría de diuréticos provoca activación del eje renina-angiotensina por la depleción hidrosalina y por el aumento del flujo distal de sodio. que pueden ser renales o extrarrenales. bemolizadas 2. la restricción de potasio y los tratamientos depletivos bastan. o principalmente a defecto de la excreción de potasio. Puede verse hiperpotasemia en la insuficiencia renal aguda o crónica. pues se basa en prevenir la cardiotoxicidad de la hiperpotasemia y reducir el potasio sérico. sin necesidad de asociar fármacos redistribuidores. el hiperinsulinismo (insulinoma. fase poliúrica de la NTA) o a hiperaldosteronismo secundario a hipovolemia de otra causa (principalmente vómitos. El riesgo vital viene de la hiperexcitabilidad de membrana cardiaca que favorece arritmias potencialmente mortales. que son tanto los antagonistas de aldosterona (espironolactona. O puede deberse a redistribución compartimental. de diuréticos de asa (efecto rápido) o tiazidas (mínimo efecto y retrasado en el tiempo). en tubulopatías con resistencia a aldosterona y con el uso de diuréticos retenedores de potasio. y prolongación del QT con importante riesgo arritmogénico). hiperaldosteronismo primario. o en las parálisis periódicas hiperpotasémicas). con descenso de la excitabilidad miocárdica. Con hiperpotasemias leves. Las tiazidas provocan hipocalciuria. Provoca alteraciones del potencial de membrana. 21. Existen pseudohiperpotasemias. como las punciones traumáticas o la hipercelularidad sanguínea (trombocitosis. Hay hiperpotasemias por redistribución en la intoxicación digitálica 5. La hiponatremia es menor con los diuréticos de asa. Ante la presencia de tumor en intestino delgado e hipopotasemia debemos sospechar VIPoma. de origen renal. tratamiento de la cetoacidosis). con riesgo arritmogénico. a redistribución desde el espacio intracelular (por acidosis. lo que es raro salvo en indigentes o anoréxicas. Puede deberse a aumento de las pérdidas. amiloride). aunque su diagnóstico es complejo. diuresis por aumento de la natriuresis. El manejo de estas patologías va a ser radicalmente distinto. y puede deberse a trastornos renales primarios (acidosis tubulares renales. de 6 a 7 moderada y por encima de 7 grave.5 mEq/l. laxantes y sudoración 3. pero son más importantes las manifestaciones en el EKG. para corregir la hipovolemia y mantener la electroneutralidad en la neurona 5. síndrome de Bartter o de Gittelman. rabdomiolisis. Una de las siguientes no es útil en el manejo de la hiperpotasemia: 1. Otros efectos menos conocidos pero importantes en ciertos contextos son los metabólicos. La hiperpotasemia provoca onda T picuda (debería considerarse moderada). por lo que son útiles en determinados casos de nefrolitiasis o nefrocalcinosis. Todos los diuréticos son hiperglucemiantes. Una de las siguientes es FALSA con respecto a la hiperpotasemia: 1. o de diálisis. Se acepta que un potasio de 5 a 6 mEq/l es una hiperpotasemia leve. Su manejo agudo es independiente de su etiología. tumor en colon e hipopotasemia sugiere adenoma velloso 4. La inmensa mayoría de ellos produce alcalosis metabólica. hipomagnesemia. síndrome de lisis tumoral]. Con alteraciones proarrítmicas. En las renales el potasio urinario es superior a 25 mEq/l. con potasio corporal total normal pero descenso del potasio sérico. La hipopotasemia por vómitos es de origen renal. Una de las siguientes con respecto a la hipopotasemia NO es cierta: 1. Todos los diuréticos provocan hiperuricemia. pues aunque afectan a una mayor proporción del sodio filtrado glomerular provocan sobre todo un aumento de la excreción de agua libre por la pérdida de capacidad de concentración renal al desestructurar el gradiente corticomedular. onda U. que se debe conocer y saber manejar. Se habla de pseudohiperpotasemia cuando el potasio en la muestra está aumentado por aumento local de la liberación.www. Las hipopotasemias por perdidas extrarrenales cursan con potasio bajo en orina (<25 mEq/24h). 2. por rotura de células y liberación de potasio intracelular. en los que el único mecanismo de pérdida de potasio es renal. RC: 1 La hiperpotasemia es una alteración hidroelectrolítica de muy distinta etiología y muy distinta gravedad. por lo que cursan con aumento de la excreción renal de potasio por el aumento de intercambio con sodio mediado por aldosterona. o heparina (inhibe la síntesis de aldosterona en la glomerulosa suprarrenal). 3. todos ellos con un efecto fugaz (el potasio vuelve a salir al desaparecer su efecto). La mayor parte de las hipopotasemias se debe a exceso de pérdidas. pero para su manejo a largo plazo es necesario dilucidar su etiología. el VIPoma y el adenoma velloso. A nivel renal. dicho efecto no se observa en los diuréticos ahorradores de potasio. es fundamental valorar su gravedad. y que son útiles para el manejo de la alcalosis metabólica crónica (por ejemplo. Las alteraciones EKG mandan sobre las cifras de potasio. reduce el filtrado glomerular de forma aguda. y el potasio total estará disminuido. (manifestada por onda T aplanada. y puede deberse a diarrea. 5. asi como debidas a fármacos o a hipomagnesemia RC: 1 La hipopotasemia es la presencia de un potasio sérico menor de 3. mientras que los diuréticos de asa aumentan la excreción renal de calcio. las parálisis periódicas hipopotasémicas o la intoxicación por tolueno. condicionando alcalosis metabólica. que pueden diferenciarse por localización (VIPoma en intestino delgado o páncreas. Es útil el uso de resinas de intercambio iónico (efecto lento). es fundamental valorar su gravedad. que comparte parte de su estructura química con las sulfanilureas y es levemente hipoglucemiante. el bicarbonato y los beta-agonistas. o aspiración nasogástrica. o AINE (reducen la síntesis de prostaglandinas e indirectamente provocan hipoaldosteronismo hiporreninémico). Provocan depleción del volumen extracelular. Para su manejo. que limitan la reabsorción proximal de bicarbonato (principalmente) y excreción distal de hidrogeniones (minoritariamente). Redistribuir el potasio al interior celular. descenso de la excitabilidad muscular (debilidad con hipo o arreflexia osteotendinosa) y escasa afectación neurológica. leucocitosis). La presencia de microhematuria sugiere todas las siguientes EXCEPTO una: 1. por déficit de insulina. en el déficit mineralcorticoideo (síndrome de Addison. en ambas. Hay dos tumores digestivos que pueden causar hipopotasemia. En tal caso el potasio corporal total estará disminuido. La hiperpotasemia por sobreaporte es excepcional y obliga a descartar yatrogenia 3. Para ello son útiles la insulina. Con onda T picuda o hiperpotasemia moderada. especialmente las tiazidas.

de hormonas tiroideas…) Para diagnosticar síndrome nefrótico es imprescindible la presencia de proteinuria en rango nefrótico. basta con recordar que debe haber inflamación o isquemia glomerular para provocar disrupción de la membrana de filtración. manifestada por paso de hematíes y proteínas al filtrado por disrupción de la barrera de filtración (hematuria y proteinuria). insuficiencia renal crónica. Cursa con piuria con cultivos estériles. urea 145 mg/dl. fallo renal agudo. inflamación. Igualmente importantes son las alteraciones inmunes (hipocomplementemia e hipogammaglobulinemia). 3. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. que por un lado provoca aumento de la síntesis proteica hepática (que nos lleva a hiperlipemia. Una de las siguientes NO cursa típicamente con síndrome nefrótico: 1. 2. litiasis). síndrome nefrítico. es decir. síndrome nefrítico. Una de las siguientes NO se presenta típicamente como síndrome nefrítico: 1. 2. 4. en la práctica se admite 3 g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños). Puede haber síndrome nefrótico impuro cuando asocia HTA. fundamentalmente albúmina. El riñón puede enfermar con síndromevia urinaria (obstrucción. pues en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ellas. cuan- RC: 4 La presencia de microhematuria es un dato inespecífico. El riñón puede enfermar con síndrome nefrótico. 25. RC: 4 Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón. y proteinuria de 2 g/24 horas. membranoproliferativa. la trombosis renal. y glomerulonefritis membranoproliferativa). glucosuria. lo que condiciona oligoanuria y fallo renal agudo (aumento de urea y creatinina plasmáticas). lo que define un síndrome nefrótico “bioquímico”. Entre las patologías nefrológicas con hematuria.6 mg/dl. Es por tanto una manifestación de daño glomerular no inflamatorio. Surge por tanto proteinuria. Enfermedad de GoodPasture Endocarditis bacteriana aguda Nefropatía por analgésicos Granulomatosis de Wegener Poliangeitis microscópica RC: 3 Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón. Puede deberse a mecanismos de hiperfiltración (obesidad. HTA) y activación del eje reninaangiotensina-aldosterona (provoca reabsorción de sodio. síndrome nefrítico. glomerulonefritis membranosa. glomerulonefritis endocapilar aguda. De menor relevancia son la pérdida de proteínas transportadoras (de zinc. aunque su causa más frecuente es la litiasis urinaria. 2. alteraciones del sedimento urinario. o el ateroembolismo renal. No todas las glomerulonefritis cursan con hematuria. con retención de agua y sodio (edemas. insuficiencia renal crónica. o afectación de la vía urinaria (obstrucción. los diuréticos suaves (preferibles tiazidas o espironolactona). mesangiocapilares (también llamadas membranoproliferativas).73 m2/día se supera la capacidad de producción hepática y es el rango nefrótico. pero puede darse en otras glomerulonefritis con actividad inflamatoria glomerular (las “proliferativas”: proliferativa extracapilar. No suelen presentar hematuria las que afectan únicamente a la membrana de filtración (membranosa. en lesión de las vías urinarias. Glomerulonefritis membranosa Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Enfermedad de cambios mínimos Glomerulonefritis mesangial IgA Nefropatía asociada a VIH 23. y en otras enfermedades con inflamación o isquemia glomerular. y las alteraciones de la coagulación. que ocasiona proteinuria rango nefrótico e hipoproteinemia con hiperlipemia asociada. se habla de microhematuria cuando no es visible pero si detectable. Se habla de síndrome nefrótico clínico cuando hay edemas. fallo renal agudo. hematuria o fallo renal RC: 2 Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón. de cambios mínimos. como el infarto renal. alteraciones del sedimento urinario. pues en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ellas. Cursa con hipoproteinemia. el control tensional (especialmente con inhibidores del eje renina-angiotensina por su efecto antiproteinúrico) y la prevención cardiovascular con estatinas y antiagregación. insuficiencia renal crónica. amiloidosis…). Cae la filtración glomerular. 22. alteraciones del sedimento urinario. TEMA 2. recuerda sobre todo las patologías vasculares renales. Litiasis renal RC: 4 La hematuria es la presencia de sangre en la orina. Necrosis tubular aguda Nefritis intersticial aguda Obstrucción tubular por cristales Glomerulonefritis aguda Insuficiencia renal aguda prerrenal 24. pero puede darse en otras glomerulonefritis con actividad inflamatoria glomerular (las “proliferativas”: proliferativa extracapilar. 4. DM. puede deberse a glomerulonefritis no proliferativas (enfermedad por cambios mínimos. No es necesario en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas. o afectación de la vía urinaria (obstrucción.5 g/1. No es necesario en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas. 4. La presencia de edemas define el síndrome nefrótico clínico. do éste es el único criterio se habla de síndrome nefrótico bioquímico 2. La nefropatía por analgésicos afecta típicamente al túbulo renal. inflamación. proteinuria de bajo peso molecular. No es necesario en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas. puede deberse tanto 6 ] NEFROLOGÍA [ . 5. litiasis). 2. El diagnóstico más probable es: 1. 3. 5. por patologías renales. membranoproliferativa. Glomerulonefritis membranosa 5. y en otras enfermedades con inflamación o isquemia glomerular. y las glomerulonefritis. Una de las siguientes NO es cierta con respecto al síndrome nefrótico: 1. creatinina 3. Se habla de síndrome nefrótico impuro cuando asocia fallo renal. La pérdida aumentada de proteínas ocasiona hipoproteinemia. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. aminoaciduria y bicarbonaturia. que ocasiona edema (inicialmente con volumen corporal normal. es uno de los pocos edemas sin activación del eje renina-angiotensina 3. El riñón puede enfermar con síndrome nefrótico. pues en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ellas. característicamente en rango nefrótico (los libros de fisiología hablan de que con más de 3. o a otras patologías o tratamientos farmacológicos. Síndrome nefrótico Hipertensión vasculorrenal Glomerulonefritis membranosa Síndrome nefrítico agudo Pielonefritis aguda RC: 4 Es importante conocer las distintas formas de enfermar que tiene el riñón. inflamación. responsables de un efecto neto procoagulante. pues en un caso clínico tan sólo pueden mostrarnos alguna de ellas.academiamir. glomeruloesclerosis. 3. hematuria macroscópica. Un enfermo de 24 años acude al hospital por cefalea y orinas oscuras. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. La hematuria macroscópica suele tener origen urológico. No es necesario en cambio conocerse las listas interminables de causas de cada una de ellas. El más evidente es el derivado de la hipoalbuminemia. edemas bimaleolares. son útiles el reposo (reduce la actividad del eje renina-angiotensina). y puede que a lipiduria) y por otro lado ocasiona problemas por los distintos déficits proteicos. El síndrome nefrítico se debe a la inflamación aguda del glomérulo. En su tratamiento. litiasis). proliferativa mesangial). defectos tubulares. enfermedad por reflujo vesicoureteral. la presencia de hematíes dismórficos o cilindros hemáticos orienta el diagnóstico diferencial a: 1. o afectación de la vía urinaria (obstrucción. y anemia. Cursa con hiperlipidemia e hipercoagulabilidad. pues es por paso de volumen vascular al espacio intersticial. con necrosis crónica de las papilas y daño difuso tubulointersticial cortical. pero esto provoca a su vez hiperactivación del eje renina-angiotensina-aldosterona. por lo que el patrón según la EFNa es de fallo prerrenal). con retención de agua y sodio y aumento del volumen corporal total). 5. síndrome pierdesal. y síndrome tubular (poliuria. como las glomerulonefritis mesangiales. desproporcionada al grado de fracaso renal). fallo renal agudo. HTA. inflamación. defectos tubulares. aparte del de la enfermedad de base. Glomerulonefritis extracapilar secundaria 4. La microhematuria sugiere un origen nefrológico. Tienen hematuria las que afectan al mesangio. GLOMERULONEFRITIS 26. En un paciente con fallo renal agudo. HTA o hematuria. 3. proliferativa mesangial). La causa más típica de síndrome nefrítico (y además en la que se describió el cuadro) es la glomerulonefritis postestreptocócica. defectos tubulares. 4. único criterio imprescindible para el diagnóstico. litiasis) La causa más típica de síndrome nefrítico (y además en la que se describió el cuadro) es la glomerulonefritis postestreptocócica. No es necesario memorizar la interminable lista de posibles causas. y glomeruloesclerosis).www. de cobre. Siempre tiene que presentar proteinuria en rango nefrótico. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. Es dosis-dependiente y aparece tras años de consumo crónico.com Comentarios test de clase A Mir 3. 5. Se objetiva TA 200/125 mmHg. El riñón puede enfermar con síndrome nefrótico. y glomerulonefritis extracapilar. con descenso de proteinas transportadoras plasmáticas y anticuerpos 4. responsables de aumento de infecciones. fundamentalmente albúmina. por lo que tiene un aumento de riesgo cardiovascular y tromboembólico 5.

puede cursar con lipodistrodia parcial o anemia hemolítica). hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia. la presencia de hematíes dismórficos o de cilindros hemáticos indica un origen glomerular de la lesión. Las glomerulonefritis son glomerulopatías de causa inmunológica. 29. y las GMN membranoproliferativas. déficit de transportadores). una NO es cierta: 1.com Comentarios test de clase A Mir a lesión nefronal como a infección del tracto urinario como a litiasis (por citar las más frecuentes). Hay GMN en las que se forman complejos antígeno-anticuerpo localmente en el riñón. 4. tiene tendencia a la trombosis de la vena renal. y que es preciso recordar “de memoria”. fundamentalmente albúmina. y por supuesto en el síndrome nefrítico. Esto ocurre en la GMN membranosa. generalmente por glomerulonefritis y a veces por vasculitis. la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos. sepsis y crioglobulinemia. Glomerulonefritis endocapilar difusa Glomerulonefritis mesangial IgA Glomerulonefritis extracapilar Glomerulonefritis mesangiocapilar Hialinosis focal y segmentaria 28. cursa con normocomplementemia). A nivel renal. especialmente en el contexto del fallo renal agudo. también suele asociar hematuria. 5.www. Pueden verse cilindros en otros contextos distintos del fallo renal agudo: en la insuficiencia renal crónica hay cilindros céreos. pues activa la vía alternativa del complemento. recuerda que el tipo II es el que cursa con depósitos granulares subendoteliales de IgM y C3). pero con menor frecuencia y generalmente no es el elemento dominante del cuadro. Sin embargo. o con fallo renal agudo. Esto ocurre en la nefropatía por cambios mínimos. se deposita predominantemente en la vertiente subendotelial o subepitelial de la membrana basal. la GMN aguda también activa la vía alternativa y tan solo desciende C3. endocarditis. La GMN membranoproliferativa de tipo I se asocia a descenso de C3 y C4. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. En cambio. pero el cuadro dominante en ellas es el síndrome nefrótico. Cilindros eosinofilícos aparecen en la nefritis intersticial alérgica. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). generalmente hematuria coincidente con infección respiratoria. por anticuerpos antimembrana basal glomerular que se depositan de forma lineal (¡patognomónico!). 30. Pueden asociar hematuria tanto la GMN membranosa como la GMN membranoproliferativa de tipo 1 como la GMN esclerosante focal y segmentaria. cursa con fallo renal agudo con datos de prerrenalidad y puede que con HTA) y la GMN proliferativa extracapilar o rápidamente progresiva (normocomplementémica salvo la de tipo 2. 4. puede asociar HTA y evoluciona a insuficiencia renal). Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. 5. No media mecanismo inmunológico en las glomerulonefritis de cambios mínimos. con formación de complejos en la membrana basal glomerular (depósito inicial del Ag y posterior fijación del Ac). la GMN membranoprolifeerativa (única que cursa con hipocomplementemia. tanto de tipo I como de tipo II. 7 ] NEFROLOGÍA [ . La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular. los depósitos subepiteliales no están en contacto con el torrente sanguíneo y no tienen activación inflamatoria. Una de las siguientes glomerulonefritis NO se presenta típicamente con hematuria: 1. Surge por tanto proteinuria. si hay inflamación mesangial se produce proliferación mesangial y expansión de la matriz mesangial. precedida de faringitis. en las formas tipo 1 y 3 de GMN lúpica). y primarias cuando son la única manifestación del enfermedad. 5. Según las características del inmunocomplejo. La enfermedad ateroembólica se debe a la suelta de microémbolos de colesterol a partir de una placa aterosclerótica. Un sedimento limpio y cilindros hialinos son compatibles con el diagnóstico de fallo renal prerrenal (debe dudarse de este diagnóstico ante sedimento patológico o cilindros de otro tipo). RC: 5 Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. en rango nefrótico (en la práctica se admite 3 g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños). Con respecto a los mecanismos inmunológicos de las glomerulonefritis. Para ello. hipercoagulabilidad. son las glomerulonefritis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la producen. Esto es válido en el contexto de fallo renal agudo o de síndrome nefrótico o de alteraciones del sedimento urinario. 3. GMN mesangial). acompañado de fallo renal agudo con características de prerrenal). Cursan con hipocomplementemia 5 tipos de glomerulonefritis secundarias: las asociadas al lupus. o proliferativa endocapilar difusa (con hipocomplementemia. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). generalmente tras manipulación intraarterial (cateterismo). pero en algunas de ellas no se evidencian depósitos inmunes en el riñón. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Enfermedad de cambios mínimos Glomerulonefritis endocapilar Glomerulonefritis mesangiocapilar Glomerulonefritis membranosa RC: 3 Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. La mayoría de las GMN se deben a depósito renal de complejos antígeno-anticuerpos circulantes. produce fallo renal agudo. Cursan típicamente con hematuria 4 GMN: la GMN postestreptocócica. es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños. Otras GMN pueden cursar con hematuria.academiamir. Glomerulonefritis endocapilar difusa Glomerulonefritis mesangiocapilar Glomerulonefritis extracapilar Ateroembolismo renal Crioglobulinemia RC: 3 Hay una serie de glomerulopatías que cursan con hipocomplementemia. o con fallo renal agudo. Los depósitos subendoteliales de complejos Ag-Ac circulantes producen activación inflamatoria por reclutamiento directo de neutrófilos y macrófagos. Es importante tener en cuenta esta enfermedad en el diagnóstico diferencial de las glomerulonefritis. 3. se puede acompañar de hematuria. en la GMN extracapilar de tipo III (con semilunas y sin depósitos inmunes) y en la GMN esclerosante focal y segmentaria (o glomeruloesclerosis). En la GN membranosa se forman localmente complejos antígenoanticuerpo tras el depósito local de antígenos circulantes en la membrana basal glomerular 4. y la cascada proinflamatoria del complemento es capaz de reclutar células inflamatorias del torrente sanguíneo. Cilindros granulosos (por células epiteliales descamadas) pueden verse en la necrosis tubular aguda. Cilindros hemáticos son específicos de daño glomerular. ahorrándonos tiempo para contestar la pregunta. Se denominan secundarias cuando son la afectación renal de una enfermedad más compleja (multiorgánica). los depósitos subepitelialies no son capaces de reclutar células del torrente sanguíneo 5. Los cilindros en el sedimento urinario son un hallazgo raro pero que puede tener gran valor diagnóstico. Cursan con hipocomplementemia 3 tipos de glomerulonefritis primarias: la GMN extracapilar de tipo II (y no el resto de GMN extracapilares. Cilindros leucocitarios (generalmente acompañados de piuria) son característicos de la neuropatía tubulointersticial y de las pielonefritis. la más frecuente es la debida a diabetes. Los depósitos mesangiales producen proliferación mesangial y aumento de la síntesis de matriz mesangial RC: 1 Las glomerulopatías son enfermedades que afectan al glomérulo. GMN postinfecciosa o endocapilar difusa. En la GN extracapilar de tipo I se forman localmente complejos antígeno-anticuerpo por reaccion contra antígenos de la membrana basal glomerular 3. 2. la GMN aguda postestreptocócica (o GMN subendotelial). debe sospecharse siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecarga renal asociados. 2. En toda glomerulonefritis (GMN) media un mecanismo inmunológico por definición. la GMN mesangial IgA. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). 3. o proliferativa mesangial IgA (normocomplementémica. puede asociar hemoptisis. con hematuria e hipocomplementemia. A nivel clínico se manifiesta con edemas. Para ello. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. y hay que reconocer el tipo de GMN. shunt. por lo que la patología causante debe ser una glomerulonefritis. provoca insuficiencia renal rápidamente progresiva). 4. Los depósitos subendoteliales están en contacto directo con el endotelio. la extracapilar de tipo III y la esclerosante focal y segmentaria 2. y hay que reconocer el tipo de GMN. y la segunda en frecuencia la debida a hipertensión arterial. 27. Hay GMN secundarias con afectación anatomopatológica similar a estas GMN primarias pero que pueden cursar con depósitos inmunes (por ejemplo. y en el síndrome nefrótico grasos (por la hiperlipiduria). 2. Una de las siguientes glomerulopatías NO cursa con hipocomplementemia: 1. la GMN membranoproliferativa de tipo 2 (también hipocomplementémica. pues ese dato limita el diagnóstico diferencial en un caso clínico. no se asocia a fallo renal agudo. por lo que cursan con inflamación mesangial (GMN membranoproliferativa o mesangiocapilar. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 glomerulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en niños). mientras que la GMN membranoproliferativa de tipo II se asocia a descenso tan sólo de C3. También cursa con hipocomplementemia el ateroembolismo renal. Una de las siguientes glomerulonefritis NO se presenta típicamente con síndrome nefrótico: 1. y en la GMN extracapilar de tipo I.

la GMN de cambios mínimos recurre en un 50% de los casos. la nefropatía de cambios mínimos no es tan benigna. principalmente la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Pero sólo dos pueden debutar con fallo renal agudo como dato clave de debut. la presencia de HTA asociada. Hoy día el criterio que más se usa es el cociente proteínas/creatinina. Se desconoce su origen concreto. En caso de corticorresistencia la causa más frecuente es la evolución a hialinosis focal y segmentaria. No está indicada la biopsia sistemática de un síndrome nefrótico en niños. 33. en una única muestra. que ocasiona edema (inicialmente con volumen corporal normal. único criterio imprescindible para el diagnóstico. cercana al 50%. Igualmente importantes son las alteraciones inmunes (hipocomplementemia e hipogammaglobulinemia). y sobre todo y precozmente GMN extracapilar). con hematuria e hipocomplementemia. único criterio imprescindible para el diagnóstico. hematuria. como parte de otro cuadro más florido. La presencia de HTA en la GMN mesangial es un predictor de mal pronóstico y evolución hacia insuficiencia renal crónica. Con respecto a la enfermedad de cambios mínimos es FALSO: 1. con hematuria y normocomplementemia. Si no responde al tratamiento corticoideo. de hormonas tiroideas…). está indicado hacer biopsia renal al adulto ante todo síndrome nefrótico. y obligan a la biopsia renal. La proteinuria suele ser selectiva (a expensas de albúmina. La pérdida aumentada de proteínas ocasiona hipoproteinemia. Las infecciones más típicas del síndrome nefrótico son la PBE por neumococo y las sepsis por gram positivos RC: 2 El síndrome nefrótico es uno de los síndromes con los que se puede manifestar una patología renal. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. en adultos tiene mayor prevalencia de hematuria asociada y mayor proporción de globulinas. y responde al tratamiento corticoideo en el 90% de los casos (los porcentajes son muy inferiores en el adulto). Se habla de síndrome nefrótico impuro cuando asocia fallo renal. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. con cuadro de síndrome nefrítico florido y antecedente de infección estreptocócica aguda. por lo que el cociente proteínas/creatinina o albúmina creatinina prácticamente coincide con la proteinuria de 24 horas recogida en condiciones óptimas. >3. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). Para diagnosticar síndrome nefrótico es imprescindible la presencia de proteinuria en rango nefrótico. La causa más frecuente es la enfermedad de cambios mínimos 2. 34. No suele (pero puede) debutar con síndrome nefrítico. 3. responsables de un efecto neto procoagulante. La mejor medida de la proteinuria se realiza con orina de 24 horas. En adultos. La causa principal de síndrome nefrótico en niños es la nefropatía de cambios mínimos. La GMN mesangial IgA suele presentarse como hematuria macroscópica. altera la membrana de permeabilidad capilar. salvo en casos de corticorresistencia. 32. y es indicación de realizar biopsia renal. es FALSA: 1. En niños la biopsia no está indicada. esto es. enfermedad de Hodgkin.academiamir. No hay lesiones glomerulares evidentes en la microscopía convencional ni en la inmunofluorescencia. de recidiva intratratamiento. Se habla de síndrome nefrótico clínico cuando hay edemas. Sólo una de las siguientes debuta habitualmente con oligoanuria: 1. sin infiltrado inflamatorio ni depósitos inmunes en el glomérulo. Surge por tanto proteinuria. La determinación clásica de proteinuria se realiza con al recogida de orina de 24 horas. De menor relevancia son la pérdida de proteínas transportadoras (de zinc.5 g/1. Un varon de 40 años tiene un síndrome nefrótico sin evidencia de enfermedad sistémica. Se presenta típicamente entre los 6-8 años. Siempre se debe biopsiar un síndrome nefrotico en adultos para el diagnóstico definitivo 4. ¿Cúal es la etiología más probable? 8 ] NEFROLOGÍA [ . Tanto en niños como en adultos. Por una lado. pues la excreción de creatinina es aproximadamente 1mg/1. o con fallo renal agudo. Es de buen pronóstico. la recurrencia intratratamiento. Dado que esta enfermedad es tan sólo la cuarta causa de síndrome nefrótico (la primera es la GMN membranosa). pues es por paso de volumen vascular al espacio intersticial. 5. tratamiento con AINE y a enfermedad de Hodgkin. tratamiento con AINE 5. Todos estos datos apoyan la presencia de una glomeruloesclerosis. pero en adultos hay mayor cantidad de proteínas de bajo peso molecular. característicamente en rango nefrótico. HTA. debe sospecharse una glomeruloesclerosis asociada. Con respecto al síndrome nefrótico NO es cierto: 1. Es una patología de buen pronóstico. de hipertensión arterial asociada. pero se sabe que una respuesta inflamatoria local. Algunas pueden dar fallo renal agudo. con retención de agua y sodio y aumento del volumen corporal total). y las alteraciones de la coagulación. En niños es la primera causa de síndrome nefrótico. Muchas glomerulonefritis evolucionan hacia insuficiencia renal crónica (las que más. característicamente en rango nefrótico (los libros de fisiología hablan de que con más de 3. fundamentalmente albúmina. Se presenta principalmente entre los 6 y 8 años. la GMN de cambios mínimos representa el 80-85% de los síndromes nefróticos. y ésta sí que presenta oligoanuria como dato clave. en la práctica se admite 3g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños). apenas tiene resolución espontánea. Generalmente es idiopático. tiende a la remisión espontánea en el 30% de los casos y responde a corticoides en el 90%. Por otro lado. responsables de aumento de infecciones (son características la peritonitis bacteriana espontánea por neumococo y las sepsis por gram positivos). que es el método más fiable 3. y tiene menor tasa de remisión espontanea y de respuesta a corticoides 3. Se da la feliz coincidencia de que la excreción de creatinina urinaria es aproximadamente 1000 mg/dia/1. la presencia de microhematuria persistente. Es una patología de buen pronóstico.73m2/24h 4. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). Hoy día se aproxima la excreción de 24 horas con el cociente proteinas/creatinina. permitiendo el paso de proteínas al filtrado glomerular. En adultos la biopsia está indicada ante todo síndrome nefrótico salvo que exista diabetes mellitus que lo justifique (y debe tener una temporalidad compatible). no precisando biopsia salvo corticorresistencia 2. y puede que a lipiduria) y por otro lado ocasiona problemas por los distintos déficits proteicos. responsable del 80-85% de los casos. El más evidente es el derivado de la hipoalbuminemia. que tiene dos problemas: es engorrosa y se artefacta con facilidad. y tiene menor tasa de respuesta a corticoides. Glomerulonefritis Glomerulonefritis Glomerulonefritis Glomerulonefritis Glomerulonefritis extracapilar tipo I mesangial IgA extracapilar tipo II postinfecciosa aguda extracapilar tipo III 3. HTA o hematuria. tan sólo se debe biopsiar cuando se sospeche una causa alternativa. 5. y cursa de forma pura. Se ha descrito la curación tras la infección intercurrente por sarampión RC: 3 La enfermedad de cambios mínimos es una glomerulonefritis mediada inmunológicamente por citoquinas. asociada a veces a hemoptisis.com Comentarios test de clase A Mir 31. GMN membranoproliferativa. las GMN rápidamente progresivas o extracapilares. GMN esclerosante focal y segmentaria. En los túbulos renales pueden verse acúmulos de grasa intracelular (nefrosis lipoidea). mediada por citoquinas. y hay que reconocer el tipo de GMN. 4. puede cursar con síndrome impuro. Generalmente cursa con síndrome nefrotico puro 35. pero en la microscopía electrónica se puede evidenciar fusión de los pedicelos. Para definir síndrome nefrótico clínico es precisa la presencia de edemas e hipoalbuminemia 5. con oligoanuria. se debe valorar entonces el uso de inmunosupresores. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. de presentar más de 3 brotes al año. o la aparición de más de 3 brotes en un año. con pérdida de las cargas negativas. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. que por un lado provoca aumento de la síntesis proteica hepática (que nos lleva a hiperlipemia. En adultos es la cuarta causa de síndrome nefrótico en frecuencia. salvo que exista diabetes mellitus (con una cronología que explique adecuadamente el problema) o que haya ya insuficiencia renal crónica avanzada. Está descrito que la infección por sarampión cura la nefropatía de cambios mínimos. Es condición indispensable la proteinuria en rango nefrótico. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico.www. 2. con un síndrome nefrótico puro.73 m2/día se supera la capacidad de producción hepática y es el rango nefrótico. Son datos que deben hacer dudar del diagnóstico de GMN de cambios mínimos (y por tanto indicaciones de biopsia renal) la corticorresistencia. lo que permite el paso de proteínas al filtrado. aunque se han descrito casos asociados a atopia. la GMN postestreptocócica. de cobre. pero con instauración progresiva en el plazo de días. por lo que en ocasiones precisa inmunosupresores. Cursa generalmente como un síndrome nefrótico puro con proteinuria selectiva. Las citoquinas provocan una alteración de la membrana de permeabilidad del podocito. Para ello. Existen formas secundarias a infecciones virales. fundamentalmente albúmina. Surge por tanto proteinuria. Con respecto al síndrome nefrótico en niños.73m2/24h en adultos y >40 mg/m2/h en niños 2. o de microhematuria persistente.5 g/1. Se debe realizar biopsia renal para precisar el diagnóstico etiológico RC:5 El síndrome nefrótico es uno de los síndromes con los que se puede manifestar una patología renal. con remisión espontanea en el 40% y respuesta a corticoides en el 90% 4. remiten espontáneamente en el 3040% de los niños afectos. RC: 4 Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. lo que define un síndrome nefrótico “bioquímico”. En niños.73m2. con tan sólo trazas de globulinas) en niños. pero esto provoca a su vez hiperactivación del eje renina-angiotensina-aldosterona.

diabetes mellitus. Para ello. la sífilis o la infección VHB (recuerda que el VHC se asocia principalmente a la GMN membranoproliferativa de tipo I). cursa con normocomplementemia). En ocasiones cursa con depósitos subendoteliales de IgM y C3 5. 2. 5. generalmente por depósito local de antígenos en la membrana basal. principalmente melanoma. generalmente por depósito local de antígenos en la membrana basal. que en la microscopía electrónica permite definir 4 estadios evolutivos: formación de depósitos subepiteliales. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). Surge por tanto proteinuria. No recurre en el transplante renal 5.academiamir. Cursa con síndrome nefrótico (1ª causa en adultos). A nivel clínico se manifiesta con edemas. 4. 5. no hay hipocomplementemia). generalmente es primaria pero es obligado descartar algunas causas secundarias especialmente graves o prevalentes. El edema y la proteinuria se manejan con diuréticos y con IECA. enfermedades reumatológicas como la artritis reumatoide o el lupus eritematoso sistémico. se puede acompañar de hematuria. o con fallo renal agudo. fundamentalmente albúmina.. Se trata con IECA y diuréticos. artritis reumatoide o LES. Se trata con corticoides asociados a inmunosupresores. Para ello. 4. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). Infección por VHB o Plasmodium sp Tumores sólidos de colón Dermatitis herpetiforme Picaduras por himenópteros Tratamiento con D-penicilamina o con captopril RC:4 La glomerulonefritis membranosa se produce por la formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo en la cara subepitelial del glomérulo.com Comentarios test de clase A Mir 1. Es la primera causa de síndrome nefrótico en adultos. 3. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. generalmente es primaria pero es obligado descartar algunas causas secundarias especialmente graves o prevalentes: tumores sólidos. también suele asociar hematuria. A nivel microscópico hay engrosamiento de la membrana basal glomerular. en los pacientes monorrenos… También es la más frecuente en pacientes con VIH o con consumo de heroína. malaria. Puede aparecer secundariamente a nefropatías tubulointersticiales crónicas (pielonefritis. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). Surge por tanto proteinuria. 39. 3. ¿cuál es el patrón histológico esperable? 1. Como el depósito del complemento es subepitelial. No suele cursar con afectación tubulointersticial asociada 3. 3. Debe sospecharse siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecarga renal asociados. La glomeruloesclerosis focal y segmentaria es la segunda causa de síndrome nefrótico en niños y según las series también en adultos. Tiene una mortalidad a los 10 años del 10-20%. Es la primera causa de síndrome nefrótico en adultos. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. se puede acompañar de hematuria. y como está en contacto con la membrana basal se produce una disrupción de la barrera de permeabilidad. Es el síndrome nefrótico que son más frecuencia se asocia a trombosis de la vena renal. o la penicilamina. infección VHB. 4..www. Es la GN más frecuente en el paciente VIH y en los usuarios de heroína parenteral 4. pulmón y colon (recuerda que la enfermedad de Hodgkin se asocia a GMN de cambios mínimos. como la malaria. la proteinuria o lipiduria masiva y la HTA asociada. generalmente es primaria pero es obligado descartar algunas causas secundarias especialmente graves o prevalentes: tumores sólidos. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. Para ello. diabetes mellitus. Debe sospecharse siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecarga renal asociados. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia. infecciones crónicas. también suele asociar hematuria. Una de las siguientes NO es causa de GNM: 1. Su evolución es variable: un tercio remiten espontáneamente. uropatía obstructiva). A nivel clínico se manifiesta con edemas. engrosamiento de membrana basal. Evoluciona a la curación espontánea en un 33% y a la IRC en un 33% 4. y es la que con más frecuencia aparece de novo en el transplante renal (por sobrecarga). es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). hiperpresión en la vía urinaria. Se han descrito distintas causas inductoras de GNM. La enfermedad renal denominada glomerulonefritis membranosa cursa habitualmente con síndrome nefrótico de larga evolución. cursa con normocomplementemia). hipercoagulabilidad. RC: 3 Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. Es FALSO con respecto a la GN membranosa: 1. con proteinuria. debe sospecharse siempre que haya mecanismo de hiperfiltración o sobrecarga renal asociados. infección VHB.. o con fallo renal agudo. reflujo vesicoureteral. fundamentalmente albúmina. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. en rango nefrótico (en la práctica se admite 3 g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños). con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). La glomeruloesclerosis focal y segmentaria es la segunda causa de síndrome nefrótico en niños y según las series también en adultos. captopril (no con otros IECA). crecimiento de espigas. como tratamiento específico RC: 4 La glomerulonefritis membranosa se produce por la formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo en la cara subepitelial del glomérulo. como tratamiento sintomático del síndrome nefrótico. 5. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 glomerulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en niños). tiene tendencia a la trombosis de la vena renal. envejecimiento. En un paciente con nefropatía secundaria a reflujo vesicoureteral que presenta proteinuria en rango nefrótico con albúmina sérica normal. inclusión de depósitos en la membrana basal. y los tumores hematológicos salvo el Hodgkin a GMN membranoproliferativa de tipo I). 38. un tercio evolucionan a la insuficiencia renal crónica. y se acepta que controlándolas puede remitir la afectación renal. captopril (no con 9 ] NEFROLOGÍA [ . la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos. malaria. y exigen mayor esfuerzo memorístico. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 glomerulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en niños). con pérdida de proteínas de alto peso molecular. es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños. la GMN membranoproliferativa (única que cursa con hipocomplementemia. sin contacto con el lecho vascular. déficit de transportadores). 2. las sales de oro. Se asocia a la "sobrecarga" renal: hiperfiltración de cualquier causa. Es capaz de recidivar en el transplante renal. como en la obesidad. tiene tendencia a la trombosis de la vena renal. puede asociar HTA y evoluciona a insuficiencia renal). 2. En los casos secundarios puede mejorar con el control de la causa primaria 3. 2. y corticoides e inmunosupresores. hipercoagulabilidad. y otras enfermedades. envejecimiento. generalmente por depósito local de antígenos en la membrana basal. y hay que recordar que los casos secundarios pueden mejorar al controlar la patología causal. y un tercio acaban precisando tratamiento sustitutivo renal. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia. no se produce reclutamiento inflamatorio (no es “proliferativa”. y hay que reconocer el tipo de GMN. Enfermedad de cambios mínimos GN membranoproliferativa GN membranosa Amiloidosis GN focal y segmentaria RC:3 Los casos clínicos sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidos. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. o con fallo renal agudo. en relación con la GN esclerosante focal y segmentaria: 1. puede cursar con hematuria asociada. como la dermatitis herpetiforme. y hay que reconocer el tipo de GMN. tratamientos como el captopril. la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos. 2. la GMN membranoproliferativa (única que cursa con hipocomplementemia. déficit de transportadores). NO es cierto. En la lista se incluyen los tumores sólidos. en rango nefrótico (en la práctica se admite 3g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños). Es la principal causa de síndrome nefrótico en el adulto y la GN que más da trombosis de la vena renal. otros IECA). como en la obesidad. El tratamiento con corticoides puede reducir la proteinuria y retrasar su progresión RC:2 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. Son datos de mal pronóstico la insuficiencia renal al debut. en los pacientes 37. En la inmunofluorescencia se observan depósitos subepiteliales de IgG y C3. Es la primera causa de síndrome nefrótico en adultos. es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños). Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. GN membranosa GN membranoproliferativa Glomeruloesclerosis focal y segmentaria GN proliferativa mesangial GN proliferativa extracapilar 36. artritis reumatoide o LES. y hay que reconocer el tipo de GMN. La glomerulonefritis membranosa se produce por la formación in situ de complejos antígeno-anticuerpo en la cara subepitelial del glomérulo.

con descenso de C3 y C4 séricos. se puede acompañar de hematuria. Para ello. activan la cascada del complemento y provocan reacción inflamatoria.3 mg/dl e hipocomplementemia. o a enfermedades autoinmunes (principalmente crioglobulinemia.academiamir. fundamentalmente la de tipo 2. desciende solo C3 y se asocia a AHAI y lipodistrofia RC: 4 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. proteinuria de 3. nuestra primera sospecha debe ser GMN membranoproliferativa. 2. la esquistosomiasis y la malaria. La biopsia puede no estar indicada en la GN postestreptocócica RC: 2 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. GN GN GN GN membranoproliferativa postestreptocócica aguda rápidamente progresiva mesangial IgA (enfermedad de Berger) 10 ] NEFROLOGÍA [ . la infección VHC. la GMN membranoproliferativa (única que cursa con hipocomplementemia. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. Es la tercera causa de síndrome nefrótico en el adulto. Si además nos dicen que presenta hipocomplementemia. Cursan típicamente con hematuria 4 GMN: la GMN postestreptocócica. el diagnóstico es casi seguro. Se trata con corticoides e inmunosupresores (peor respuesta si ya hay insuficiencia renal) cuando la causa es inmunológica (GN esclerosante. La tipo II se caracteriza por depósitos intramembranosos. Para ello. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). Ante un síndrome nefrótico con hematuria y deterioro de función renal. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). La tipo I se caracteriza por depósitos subendoteliales (y por tanto. Surge por tanto proteinuria. A nivel clínico se manifiesta con edemas. Cursa con fallo renal agudo con datos de prerrenalidad y puede que con HTA.www. y hay que reconocer el tipo de GMN. y edemas maleolares. hipercoagulabilidad. hipoproteinemia y disproteinemia (con hiperlipidemia. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. o nos dan una de las causas secundarias de GMN membranoproliferativa (en este caso. Produce activación de la vía clásica del complemento. cursa con normocomplementemia). no glomeruloesclerosis). ¿Qué histología esperaría encontrar en la biopsia renal? 1. y exigen mayor esfuerzo memorístico. provoca insuficiencia renal rápidamente progresiva pero no suele debutar con oligoanuria ni síndrome nefrítico. 41. la endocarditis. Activa la vía alterna y por tanto desciendo tan sólo el componente C3. con pérdida de proteínas de alto peso molecular. también se asocia a la infección VIH y al VHB. o proliferativa mesangial IgA. fundamentalmente albúmina. en rango nefrótico (en la práctica se admite 3 g/d en adultos y 40 mg/hora/m2 en niños). también suele asociar hematuria. 40. Hay dos variantes anatomopatológicas de interés. Puede deberse a neoplasias hematológicas. son las glomerulonefritis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la producen. luego son “proliferativas”). Para ello. Pueden asociar hematuria tanto la GMN membranosa como la GMN membranoproliferativa de tipo 1 como la GMN esclerosante focal y segmentaria. pero también se pregunta la asociación con crioglobulinemia). pues activa la vía clásica del complemento 5. nuestra primera sospecha debe ser GMN membranoproliferativa. puede asociar HTA e insuficiencia renal). con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico).6 mg/dl y microhematuria en el sedimento urinario. IgM y C3. tiene tendencia a la trombosis de la vena renal. de las dos GMN membranoproliferativas es la que más se asocia a síndrome nefrítico por la mayor prevalencia de factor nefritogénico C3NEF (70% frente a 40% en la tipo 1) la GMN mesangial IgA. presenta edemas maleolares. aunque estas dos producen prioritariamente otras glomerulonefritis). Si no. se puede intentar tratamiento corticoideo y antiagregación. es una patología de mal pronóstico. o proliferativa endocapilar difusa. Otras GMN pueden cursar con hematuria. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). Puede aparecer secundariamente a nefropatías tubulointersticiales crónicas (pielonefritis. a infecciones sistémicas (recuerda la infección VHC. Es normocomplementémica. y suele asociar lipodistrofia parcial y anemia hemolítica autoinmune. Son normocomplementémicas salvo la de tipo 2. 2. Un paciente de 28 años presenta hematuria macroscópica al día siguiente de una infección faríngea. o con fallo renal agudo. con resolución espontánea en un 20% de los casos pero evolución a IRC en el 66%. NO es cierto. Una infección de vías aéreas puede provocar brotes de hematuria en la GN IgA. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1. 2. o con fallo renal agudo. se puede asociar a enfermedades autoinmunes. En ambos casos. con menor proliferación y desdoblamiento membranoso. una es FALSA: 1. La de tipo II es idiopática con mayor frecuencia. 5. La glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar es una GMN que produce síndrome nefrótico o nefrítico o ambos a la vez o alteraciones inespecíficas del sedimento (lo más frecuente). limitada a porciones aisladas del glomérulo y no en todos los glomérulos. 42. con proliferación mesangial e imagen de desdoblamiento de la membrana basal (“doble contorno”.8 gr/d. también puede asociarse a otras enfermedades autoinmunes. que es un predictor de mal pronóstico. y es la que con más frecuencia aparece de novo en el transplante renal (por sobrecarga). abscesos. la GMN membranosa (1ª causa de síndrome nefrótico en adultos. Recidiva en el transplante. destacando la infección VHC. RC: 5 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. uropatía obstructiva). La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. El síndrome nefrótico surge cuando se altera la barrera de filtración glomerular de forma que se permite el paso de proteínas al filtrado. esquistosomiasis y malaria. “rail de tren”). En la GNMP tipo I hay depósitos subepiteliales y descenso de C3 y C4. En la GNMP tipo II hay depósitos densos intramembranosos. como crioglobulinemia y artritis reumatoide 4. El complemento sérico es normal. Es la GMN más frecuente en el ámbito mediterráneo. 3. Ante un síndrome nefrótico con hematuria y deterioro de función renal. y exigen mayor esfuerzo memorístico. El tipo I puede ser secundario a tumores hematológicos. Pueden presentarse con síndrome nefrótico básicamente 4 glomerulonefritis: la GMN de cambios mínimos (1ª causa de síndrome nefrótico en niños). La glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar es una GMN que produce síndrome nefrótico o nefrítico o ambos a la vez o alteraciones 43. es propia de adultos jóvenes o niños) y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria (principal causa de corticorresistencia del síndrome nefrótico en niños). y exigen mayor esfuerzo memorístico. en las paredes capilares. Los depósitos son subendoteliales y mesangiales. de IgG. pueden asociar hemoptisis. y con IECA que reducen la hiperfiltración y la proteinuria. La GNMP tipo I produce síndrome nefrítico con mayor frecuencia. incluidos los LNH 3. y se acompaña de fallo renal agudo con características de prerrenal. reflujo vesicoureteral. Histológicamente cursa con esclerosis (o hialinosis) glomerular. 3. En la inmunofluorescencia puede no verse nada u observarse depósitos subendoteliales de IgM y C3. Hay engrosamiento del asa capilar. Puede deberse a infecciones. se precede clínicamente de faringitis estreptocócica. Pueden cursar con complemento bajo la GNMP y la GN postestreptocócica 2. provoca progresión de la enfermedad). pero el cuadro dominante en ellas es el síndrome nefrótico. generalmente produce hematuria coincidente con infección respiratoria. es rara la hematuria macroscópica. Si es secundaria puede mejorar con el tratamiento etiológico. en cualquier caso. Un paciente de 48 años. y hay que reconocer el tipo de GMN. GNMP y GN postestreptocócica 5. Generalmente es progresiva hacia la insuficiencia renal (aparece en >50% de los casos). creatinina sérica 1. no es imprescindible la biopsia salvo datos de evolución desfavorable la GMN membranoproliferativa. de C3 y C3NEF. déficit de transportadores). Puede acompañarse de hipertrofia de los glomérulos sanos (hiperfiltración compensadora. no se asocia a fallo renal agudo. y hay que reconocer el tipo de GMN. recuerda también la AR aunque se asocia predominantemente a GMN membranosa). Cambios mínimos Glomeruloesclerosis focal y esclerosante GN extracapilar GN membranosa GN membranoproliferativa inespecíficas del sedimento (lo más frecuente). Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. 4. Cursa como síndrome nefrótico impuro (frecuentemente con microhematuria. o con fallo renal agudo. Cursan con complemento normal la GN IgA y la GNRP 4. sobre las GN con hematuria: 1. Los depósitos son granulares. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). Esta NO es una pregunta típica MIR.com Comentarios test de clase A Mir monorrenos… También es la más frecuente en pacientes con VIH o con consumo de heroína. También hipocomplementémica. la GMN proliferativa extracapilar o rápidamente progresiva. pero con menor frecuencia y generalmente no es el elemento dominante del cuadro. Es hipocomplementémica. En la exploración física se objetiva TA 180/115 creatinina 2. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. tanto en glomérulo como túbulo. y los abscesos de cualquier localización. Es la tercera causa de síndrome nefrótico en el adulto. endocarditis. al tener factor nefritogénico (C3NEF) 3. VHC positivo. A nivel intersticial suele haber fibrosis intersticial y atrofia tubular. puede cursar con lipodistrodia parcial o anemia hemolítica. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. 4. La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular. Con respecto a la GN mesangiocapilar.

pero nunca simultanea. Tiene unos plazos habituales de recuperación. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestreptocócica. tiene una latencia prolongada. En este caso. la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa extracapilar. Una analítica en intercrisis muestra creatinina y complemento normal. que de excederse obligan a biopsia renal para descartar complicaciones: la fiebre y oliguria remiten en 3 semanas. con distinta cronología que nos orienta a la causa. con distinta cronología que nos orienta a la causa. o con fallo renal agudo. con depósitos granulares de IgA en la inmunofluorescencia. tres (postestreptocócica. tres (postestreptocócica. La GMN postestreptocócica se debe a inmunocomplejos por anticuerpos contra el Streptococcus pyogenes. y orina macroscópicamente normal con 5-10 hematíes en el sedimento urinario. Cursa con proliferación mesangial focal o difusa. la GMN membranoproliferativa. La GMN mesangial IgA cursa con brotes de hematuria recidivantes en relación con infecciones o sobreesfuerzos. en cambio. el tratamiento precoz de la infección puede prevenir su aparición 3. De las cuatro GMN con hematuria. proteinograma normal. la GMN membranoproliferativa. De ellas. De las cuatro GMN con hematuria. la asociación de infección en el día previo con normocomplementemia nos orienta a GMN mesangial IgA. Es la GN más prevalerte en el area mediterránea 2. Para ello. mesangial IgA. tiene una latencia prolongada. en infecciones sucesivas la latencia se acorta a 2-4 días. La biopsia no es necesaria salvo persistencia de oliguria más de 3 semanas. Hialinosis focal y segmentaria RC:1 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. hipocomplementemia más de 8 semanas. tan sólo aparece en el 50% de los casos. Las glomerulonefritis extracapilares también se denominan rápidamente 11 ] NEFROLOGÍA [ . para el diagnóstico diferencial con la membranoproliferativa es importante recordar que ésta es hipocomplementémica mientras la mesangial cursa con complemento normal. son hipocomplementémicas las postestreptocócicas. 4. Puede tener un aumento de IgA circulante asociado. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestreptocócica. y la GMN a la que peor le sienta la HTA (predictor de mal pronóstico). la GMN membranoproliferativa. son hipocomplementémicas las postestreptocócicas. Produce un síndrome nefrítico florido. Es FALSO. De ellas. la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa extracapilar. Clínicamente da brotes de hematuria recidivante. Cursa con fallo renal parenquimatoso pero con excreción fraccional baja por hipoperfusión renal 5. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. 45. con relación a la enfermedad de Berger: 1. la GMN membranoproliferativa. pero en ningún caso coincide con el debut de la infección. con distinta cronología que nos orienta a la causa. de unos 7-10 días en caso de faringitis estreptocócica y de unas 2-3 semanas en caso de infección cutánea. que afecta a otro órganos y sistemas. pero no es constante. De las cuatro GMN con hematuria. y hay que reconocer el tipo de GMN. 2. 3. en infecciones sucesivas la latencia se acorta a 2-4 días. con hematuria franca. La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular. y entre episodios suele quedar microhematuria y proteinuria no nefrótica.com Comentarios test de clase A Mir 5. la microhematuria en 6 meses y la proteinuria en 1 año. La GMN postestreptocócica se debe a inmunocomplejos por anticuerpos contra el Streptococcus pyogenes. Un estudiante de 20 años consulta porque cada vez que tiene una infección respiratoria o hace un esfuerzo intenso su orina tiene un aspecto "en agua de lavar carne". típicamente al día siguiente del debut de la infección respiratoria. HTA y oligoanuria. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). La GMN membrana proliferativa puede dar brotes en relación con infecciones. una vasculitis que afecta a otros órganos y sistemas. y exigen mayor esfuerzo memorístico. en tal caso. 99) son distintas de las que causan fiebre reumática.academiamir. La GMN membranoproliferativa puede dar brotes en relación con infecciones. la asociación de infección en el día previo con hipocomplementemia nos orienta a GMN membranoproliferativa. de unos 7-10 días en caso de faringitis estreptocócica y de unas 2-3 semanas en caso de infección cutánea. en tal caso. en infecciones sucesivas la latencia se acorta a 2-4 días. La GMN mesangial IgA cursa con brotes de hematuria recidivantes en relación con infecciones o sobreesfuerzos. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. Las cepas nefritogénicas (12. Para ello. En una primera infección. En este caso. La HTA es un importante predictor de evolución a IRC RC: 4 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. que debe normalizarse antes de los 3 meses 4. ¿Qué tipo de lesión histológica le parece más probable? 1. GN proliferativa endocapilar difusa GN proliferativa mesangial difusa GN de cambios mínimos GN membranosa Riñón normal. Puede tener un aumento de IgA circulante asociado. Se considera que es una forma organoconfinada de la púrpura de Schönlein-Henoch. en cambio. que pueden aparecer coincidiendo con el debut infeccioso o en los 2-3 días siguientes. Para ello. membranoproliferativa) pueden cursar con brotes en relación con infecciones. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. con respecto a la GN endocapilar aguda: 1. que pueden aparecer coincidiendo con el debut infeccioso o en los 2-3 días siguientes. o con fallo renal agudo. y hay que reconocer el tipo de GMN. pero en ningún caso coincide con el debut de la infección. La GMN mesangial IgA cursa con brotes de hematuria recidivantes en relación con infecciones o sobreesfuerzos.www. la hipocomplementemia en 8 semanas. son hipocomplementémicas las postestreptocócicas. RC: 2 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. son las glomerulonefritis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la producen. las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestreptocócica. para el diagnóstico diferencial con la membranoproliferativa es importante recordar que ésta es hipocomplementémica mientras la mesangial cursa con complemento normal. pero en ningún caso coincide con el debut de la infección. para el diagnóstico diferencial con la membranoproliferativa es importante recordar que ésta es hipocomplementémica mientras la mesangial cursa con complemento normal. Para ello. que pueden aparecer coincidiendo con el debut infeccioso o en los 2-3 días siguientes. de unos 7-10 días en caso de faringitis estreptocócica y de unas 2-3 semanas en caso de infección cutánea. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. en cambio. Histológicamente cursa con proliferación mesangial. anomalías en vía urinaria 46. la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa extracapilar. y exigen mayor esfuerzo memorístico. que coinciden con infecciones o ejercicio intenso. membranoproliferativa) pueden cursar con brotes en relación con infecciones. con depósitos de IgA 3. tres pueden cursar con brotes en relación con infecciones. o con fallo renal agudo. o microhematuria más de 6 meses RC: 3 Las preguntas sobre glomerulonefritis son relativamente agradecidas. 5. De ellas. y exigen mayor esfuerzo memorístico. con distinta cronología que nos orienta a la causa. Se considera que es una forma organoconfinada de la púrpura de SchönleinHenoch. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). Es la más prevalente en el area mediterránea. De las cuatro GMN con hematuria. 44. con fallo renal establecido pero con datos de prerrenalidad (EFNa<1%). o con fallo renal agudo. Exploración física normal. 47. En una primera infección. y exigen mayor esfuerzo memorístico. con depósitos granulares de IgA en la inmunofluorescencia. las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. Se debe a inmunocomplejos circulantes desencadenados por una infección. Es la más prevalente en el área mediterránea. La otra mitad nos pide conocer datos sobre una GMN concreta. Produce hematuria posterior a infección faringea o cutánea. son las glomerulonefritis que llevan histopatológicamente el apellido “proliferativa” las que la producen. De ellas. Es FALSO. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). mesangial IgA. Cursan típicamente con hematuria cuatro GMN: la GMN postestreptocócica. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa extracapilar. Clínicamente da brotes de hematuria recidivante. principalmente por estreptococo beta-hemolítico 2. Tratando la infección adecuadamente de forma precoz se puede prevenir la aparición de la nefropatía. La GMN postestreptocócica se debe a inmunocomplejos por anticuerpos contra el Streptococcus pyogenes. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). en tal caso. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). tiene una latencia prolongada. La hematuria revela actividad inflamatoria glomerular. son hipocomplementémicas las postestreptocócicas. Puede considerarse como una forma organoconfinada de púrpura de Schönlein-Henoch 4. Cursa con aumento de la IgA circulante y complemento normal 5. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. y hay que reconocer el tipo de GMN. y hay que reconocer el tipo de GMN. y entre episodios suele quedar microhematuria y proteinuria no nefrótica. Cursa con descenso de C3. con hematuria (cumpliendo o no criterios de síndrome nefrítico). las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. Histológicamente cursa con proliferación mesangial. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). típicamente al día siguiente del debut de la infección respiratoria. y la GMN a la que peor le sienta la HTA (predictor de mal pronóstico). En una primera infección. aumento de la IgA al doble del rango normal. Casi la mitad de las preguntas sobre glomerulonefritis son de tipo caso clínico. es útil recordar que las GMN se pueden presentar de tres maneras: con síndrome nefrótico (proteinuria con o sin edemas). tres pueden cursar con brotes en relación con infecciones.

Las GMN extracapilares cursan con proliferación inflamatoria en la cápsula de Bowman. necrosis. y como dato característico con valor pronóstico 12 ] NEFROLOGÍA [ . Glomerulonefritis aguda rápidamente progresiva Glomerulonefritis aguda postestreptocócica Síndrome hemolítico-urémico Enfermedad ateroembólica Glomerulonefritis membranoproliferativa 50. infiltrados pulmonares nodulares y glomerulonefritis rápidamente progresiva. mesangial IgA. tabaquismo. 5. pero no es lo habitual. dolor abdominal y nefritis con hematuria y normocomplementemia.academiamir. Cuatro de las GMN pueden presentarse con hematuria como dato clave: la GMN postestreptocócica. El tipo I cursa con depósitos LINEALES de IgG y a veces C3 en la membrana basal. manifestaciones cutáneas. La enfermedad de Wegener tiene típica y precoz afectación de vía aérea superior (sinusitis. se debe a inmunocomplejos circulantes. A nivel intestinal provoca desde molestias inespecíficas a infartos esplénicos. Las vasculitis sistémicas que pueden afectar al riñón son la púrpura de Schönlein-Henoch y las vasculitis necrotizantes. y respeta el pulmón. Las preguntas sobre vasculitis se sacan adelante no por datos nefrológicos. con alteraciones del sedimento urinario (proteinuria. anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo. sino por las características de la afectación extrarrenal o los datos complementarios. La enfermedad ateroembólica es una afectación multisistémica debida a la liberación de microémbolos de colesterol desde una placa ateromatosa lesionada. A nivel extrarrenal da cuadro consuntivo general. con aumento de IgA en el 50% de los pacientes. algunos de ellos con correlación con el grado de afectación renal (los antiRo se asocian a mayor riesgo de nefritis. y además tiene ANCA en un 30% pero no son específicos). Las GMN necrotizantes afectan al riñón de forma similar. Son prácticamente indistinguibles por su afectación renal (síndrome nefrítico. Síndrome de GoodPasture Crioglobulinemia Nefritis lúpica Granulomatosis de Wegener Púrpura de Schönlein-Henoch RC: 4 La glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR. como son la enfermedad de GoodPasture (de tipo I). 2. que hace 2 semanas fue sometido a una coronariografía. 2. con livedo reticularis. con fallo renal o síndrome nefrítico. 2. debe hacerse manejo de sostén. Se deben a proliferación de semilunar en el espacio urinario tras la ruptura de la membrana basal 2. recuerda que a esta enfermedad se la denomina también “bluetoe síndrome”. fallo renal). Se deben a disrupción física de la membrana basal. Sería el cuadro de vasculitis multisistémica sin ningún dato específico. hematuria. mononeuritis múltiple. altamente sensibles (90%) y específicos (95%). Provoca descenso del complemento sérico. No tiene tratamiento específico. pero puede ser causa de infartos embólicos. Paciente de 70 años. que desarrolle fallo renal. granulomas o perforaciones del tabique. La PAN clásica afecta al riñón principalmente con HTA vasculorrenal. Otras enfermedades sistémicas con afectación renal también se asocian a autoanticuerpos. hay que incluir al ateroembolismo renal. artralgias. Clínicamente. mieloma y vasculitis. 5. y los antiDNA-d se asocian a mayor riesgo y a actividad de nefritis). generalmente asintomático y sin dolor asociado (a diferencia de otras enfermedades vasculares renales). El lupus se asocia a distintos tipos de anticuerpos antinucleares (ANA). la GMN mesangial IgA y la GMN proliferativa extracapilar. la panarteritis nodosa clásica produce fallo renal por isquemia glomerular(bueno. con alteraciones del sedimento. elevación de la creatinina sérica a 3 mg/dl. cursan con síndrome nefrítico de instauración progresiva. Anticuerpos antinucleares Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo Niveles descendidos de C3 Anticuerpos antimembrana basal glomerular Crioinmunoglobulinas RC: 4 En el diagnóstico diferencial de patología renal con fallo renal y alteraciones del sedimento sugerentes de glomerulonefritis. por lo que se las denomina rápidamente progresivas. En la valoración de un paciente con síndrome nefrítico. En el fondo de ojo pueden verse émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst). cursa con depósitos granulares de IgM y C3 en los capilares. La púrpura de SchönleinHenoch produce una GMN proliferativa mesangial con depósitos mesangiales y endocapilares de IgA. el resto de vasculitis necrotizantes tiene siempre algún rasgo distintivo. ¿Cuál de los siguientes hallazgos es más probable encontrar? 1. se asocia a pANCA en el 50%. gangrena. Con respecto a este grupo de GN NO es cierto: 1. Clínicamente afecta a distintos sistemas. Es muy típica postcoronariografía. tan sólo aumento de fibrinógeno en el glomérulo y las semilunas. 48. con o sin RC:2 La glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR. hipocomplementemia y microhematuria y leucocituria en el sedimento urinario. y por otro lado el cateterismo. Las preguntas se reparten entre diabetes. sino por las características de la afectación extrarrenal o los datos complementarios. Recuerda este diagnóstico en un paciente con intervencionismo coronario reciente. y es la única con hipocomplementemia 5. cardiopatía isquémica. De ellas. y cursa con pANCA circulantes RC: 3 Hay dos tipos de preguntas sobre glomerulonefritis. 5. lupus. membranoproliferativa) pueden cursar con brotes en relación con infecciones. 3.www. GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS 49. De las cuatro vasculitis necrotizantes. 4. proteinuria de 1 g/24 h. la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutrofilo (ANCA) con patrón citoplásmico nos orienta hacia: 1. En unas nos piden el diagnostico diferencial. Sus factores de riesgo son por un lado los de la ateroesclerosis (edad avanzada. principalmente poliangeitis microscópica (tipo III). la GMN membranoproliferativa. Las restantes se asocian a ANCA. con capilaritis pulmonar y GMN extracapilar de tipo III. LA GN RP tipo II se debe al depósito subendotelial de inmunocomplejos circulantes de IgM. TEMA 3. artralgias. El tipo III no tiene depósitos inmunes. por lo que es muy similar a la GMN mesangial IgA primaria. Las preguntas sobre vasculitis se sacan adelante no por datos nefrológicos. Varón de 45 años con historia de rinorrea purulenta. La púrpura de Schonlein-Henoch produce púrpura. Es raro que afecte a la circulación cerebral. La púrpura de SchönleinHenoch produce una GMN proliferativa mesangial con depósitos mesangiales y endocapilares de IgA. En cambio. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1. se debe a la presencia de autoanticuerpos contra la membrana basal glomerular. Las preguntas se reparten entre diabetes. Suele acompañarse de aumento de LDH y CPK y de eosinofilia. isquemia mesentérica). da cuenta de buena parte de las preguntas de la asignatura. típicamente no da GMN sino afectación isquémica por los microaneurismas. fiebre. principalmente a enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Goodpasture y el LES 3. arteriopatía periférica. De las cuatro GMN con hematuria. En la inmunofluorescencia se distinguen tres patrones. con una sensibilidad menor (aproximadamente 50%).…). 4. La poliangeitis microscópica cursa sin formación de aneurismas. son hipocomplementémicas las postestreptocócicas. por lo que se distinguen por la distinta afectación sistémica. 4. A nivel cutáneo afecta sobre todo a zonas acras. con paso de sangre al espacio urinario que propicia la inflamación de éste. con distinta cronología que nos orienta a la causa. afectación articular. lupus. En el riñón provoca fallo renal progresivo. dolor abdominal difuso y manifestaciones cutáneas. sobre todo si hay enfermedad ateroesclerótica manifiesta (enfermedad cerebrovascular. la única que no se asocia a ANCA específicamente es además la única que no produce GMN. tres (postestreptocócica. pero también produce síndrome nefrítico. y son relativamente asequibles. y afectación renal con GMN. y requieren mayor esfuerzo memorístico. puede provocar GMN en un porcentaje bajísimo de casos. por lo que es muy similar a la GMN mesangial IgA primaria. pancreatitis o isquemia intestinal. Las GMN extracapilares pueden cursar con síndrome renopulmonar (asociación de nefritis y hemoptisis). y con valor pronóstico. La enfermedad de GoodPasture se asocia a anticuerpos antimembrana basal glomerular. Las GMN necrotizantes afectan al riñón de forma similar. con fallo renal en días o semanas (no suelen presentar oligoanuria). Las vasculitis sistémicas que pueden afectar al riñón son la púrpura de Schönlein-Henoch y las vasculitis necrotizantes. afectación pulmonar con infiltrados pulmonares no migratorios y cavitados. que lesiona la placa ateroesclerótica y libera los microémbolos. hipercolesterolemia. Hay enfermedades multisistémicas que cursan con afectación renopulmonar en forma de GMN RP. anticuerpos de distribución citoplásmica. de distribución perinuclear. el LES (de tipo II) y vasculitis. leucocituria). La poliangeitis microscópica y el Churg-Strauss se asocian a pANCA. u otro tipo de cateterismo arterial. con fallo renal o síndrome nefrítico. 3. y su riesgo aumenta con el uso de anticoagulantes. mieloma y vasculitis. El tipo II es la única con hipocomplementemia sérica. Otras nos piden saber datos concretos de algún tipo de GMN. se asocia a pANCA circulantes. HTA). acude al hospital por aparición de lesiones purpúricas palpables en miembros inferiores. con formación de semilunas que comprimen el glomérulo. que pueden dar reacción con la membrana basal alveolar y ocasionar hemoptisis. las membranoproliferativas y la extracapilar de tipo 2. como dato curioso se asocia también a proptosis ocular. y tratamiento posterior de la enfermedad ateroesclerótica.com Comentarios test de clase A Mir progresivas por su tendencia a la evolución a IRC Terminal en el plazo de pocos meses. La GN RP tipo I cursa con depósitos granulares de IgG cona ctividad específica contra la membrana basal glomerular 4. nódulos cutáneos y hemorragias en astilla. 3. las semilunas tan solo contienen fibrina. Hay formas primarias y secundarias. La GN RP tipo III no tiene depósitos inmunológicos (forma pauciinmune). Es característica la asociación del Wegener a cANCA. da cuenta de buena parte de las preguntas de la asignatura.

com Comentarios test de clase A Mir y diagnóstico se asocia a cANCA. Glomerulonefritis membranosa idiopática 2. Para el diagnóstico diferencial de las enfermedades multisistémicas autoinmunes que producen síndrome de GoodPasture. En sangre: IgA 258 mg/dl. Señale el diagnóstico más probable: 1. Si en la biopsia encontramos lesiones reversibles. y de mal pronóstico las formas proliferativa difusa. 2. La biopsia permite diagnosticar el subtipo histológico y el grado de fibrosis RC: 3 La glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR. 3. y la afectación renal es menos frecuente que en Wegener o PAN. En el sedimento es frecuente encontrar hematuria y proteinuria. principalmente a expensas de C4. Hematuria de 25 hematíes por campo con cilindros hialinogranulosos. se intenta tratamiento con corticoides. asociación a asma de difícil control. con el dato típico de las “asas de alambre” y los cuerpos hematoxinófilos. La afectación renal en el lupus es extremadamente frecuente. con tendencia a la progresión hacia formas difusas y a la insuficiencia renal progresiva. La PAN clásica. focal y segmentaria lúpica. En la orina presenta cilindros hemáticos. 5. C4 menos de 5mg/dl. En el caso clínico nos muestran a una chica joven (primer dato sugestivo de lupus) con síndrome nefrótico (proteinuria y edemas) impuro (microhematuria). paradigma de vasculitis. y forma granulomas intra y extracapilares. el resto. Anatomopatológicamente sería como una membranoproliferativa primaria afectando a menos del 50% de los glomérulos. proteinuria de 1g/l y microhematuria. edemas maleolares y dificultad respiratoria. y “sedimento telescopado” (con cilindros de todo tipo). Para el tratamiento es más importante que el tipo de afectación el grado de reversibilidad de las lesiones. En la evolución es frecuente la progresión hacia insuficiencia renal crónica a lo largo de años. Se denomina enfermedad de Goodpasture al síndrome de Goodpasture por anticuerpos antimembrana basal (descartado en este caso por la negatividad de dichos autoanticuerpos). el lupus cursa con elevación de anticuerpos antinucleares (no en el 100% de los casos) y con hipocomplementemia en las fases de actividad. Otras enfermedades sistémicas con afectación renopulmonar son el LES (recuerda que cursa sin capilaritis). Un ciclo de esteroides de 8 semanas se asocia con disminución de la proteinuria a 1300 mg/24 horas. 51. Cursa con afectación multiorgánica. tanto la membranosa como la de cambios mínimos pueden dar síndrome nefrótico. por lo que NO es causa de síndrome de Goodpasture. Se denomina síndrome de Goodpasture a la coexistencia de hemorragia alveolar y nefritis. Proliferativa difusa. a partir de un episodio gripal. Na 138 mEq/l. es clínicamente manifiesta en el 50%. pero anatomopatológica en el 100% 2. PAN microscópica Brote lúpico Glomerulonefritis aguda postinfecciosa Crioglubulinemia Enfermedad de Goodpasture RC:1 Se trata de un cuadro con afectación pulmonar (disnea progresiva) y afectación renal (fallo renal progresivo. los anti-DNAds se asocian a mayor riesgo de nefritis y al grado de actividad de la nefritis). debut generalmente en la tercera década. Tiende a evolucionar a formas difusas y a insuficiencia renal crónica en el paso de años. generalmente con inmunosupresores asociados en las formas de mal pronóstico. que suele responder bien a tratamiento corticoideo. pero prácticamente el 100% de los pacientes con lupus tienen depósitos en la biopsia o necropsia renal. y es normocomplementémica igualmente. Es hipertensa. el síndrome de Churg-Strauss. lupus. es clínicamente manifiesta en el 50%. Es una enfermedad autoinmune. Como complemento formativo (aunque no es de esta asignatura): los síndromes de hemorragia alveolar se caracterizan por hemoptisis recurrentes cuyo origen no es focal. El síndrome de Churg-Strauss afecta además de arteriolas a capilares y vénulas. y produce una GMN extracapilar de tipo II (la única con hipocomplementemia). La crioglobulinemia cursa también con hipocomplementemia y hepatoesplenomegalia. persistiendo la hipocomplementemia. síndrome nefrótico. la poliangeítis microscópica. En la evolución es frecuente la progresión hacia insuficiencia renal crónica a lo largo de años. como la hemosiderosis pulmonar idiomática. y para su diagnóstico se requiere combinación de criterios de afectación de distintos sistemas. mesangial. cursa sin afectación pulmonar. y en tal caso su GMN es extracapilar de tipo II. y membranosa. proliferativa difusa y esclerosante son de mal pronóstico y por tanto candidatas a un tratamiento agresivo 4.9 mEq/l. Cursa con afectación multiorgánica. Con mínimas alteraciones del sedimento. Proliferativa focal y segmentaria. Los análisis muestran proteinuria de rango nefrótico: 4. Las cifras de complemento son normales. rinitis y poliposis nasal. que puede ocasionar deterioro de función renal y hematuria. la GMN focal y segmentaria lúpica es una forma de mal pronóstico a largo plazo. la GMN mesangial IgA no da síndrome nefrótico sino hematurias de repetición. con depósitos granulares subendoteliales y mesangiales. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos es más probable? 1. como la neumonía por Legionella. Glomerulonefritis mesangial IgA 5. aumento de creatinina. puede darse en patologías no multisistémicas. de predominio femenino y debut generalmente en la tercera década. Es la 52. suele cursar con hematuria y proteinuria no nefrótica. o sin capilaritis. la granulomatosis de Wegener. La afectación renal en el lupus es extremadamente frecuente. NO es cierto con respecto al LES y el riñón: 1. síndrome de Goodpasture… sí que presentan capilaritis. El riñón es óptimamente normal. El lupus eritematoso sistémico es el paradigma de enfermedad autoinmune por inmunocomplejos. principalmente a expensas de C4. e infiltrados pulmonares migratorios no cavitados. mientras que habitualmente es de tipo mesangial o mesangiocapilar. En la analítica destaca una creatinina plasmática de 5 mg/dl. y se ve apoyado por la hipocomplementemia a expensas de C4 y por los ANA a títulos altos. y la crioglobulinemia mixta. algunos subtipos de ANA se asocian a afectación renal (los anti-Ro aumentan el riesgo de nefritis. urea 180 mg/dl. Un mujer de 68 años acude al Servicio de Urgencias por malestar general que ha ido progresando en los últimos 15 días. y favorecida como todo fenómeno tromboembólico por la toma de anticonceptivos. C3 58 mg/dl. Es raro el síndrome nefrótico. y “sedimento telescopado” (con cilindros de todo tipo). el lupus cursa con elevación de anticuerpos antinucleares (no en el 100% de los casos) y con hipocomplementemia en las fases de actividad. En el sedimento es frecuente encontrar hematuria y proteinuria. La afectación renal del lupus se clasifica en 6 patrones histopatológicos. se caracteriza por eosinofilia periférica. salvo el sustitutivo renal cuando evoluciona a insuficiencia renal terminal. En los últimos meses desarrolla edemas manifiestos con cifras de TA de 140/95 mmHg.500 mg/24 h. y esclerosante. La trombosis de la vena renal es una complicación infrecuente del síndrome nefrótico. Chica de 18 años con irregularidades menstruales en tratamiento con anovulatorios. o hematuria. de tipo cANCA en la enfermedad de Wegener y de tipo pANCA en el ChurgStrauss y poliangeitis microscópica. o hematuria. Los anticuerpos antimembrana basal son negativos. Analíticamente. La principal causa de muerte en el Churg-Strauss es la patología cardiaca. es fundamental el estudio de autoanticuerpos. de predominio femenino y 13 ] NEFROLOGÍA [ . Es la afectación que condiciona el pronóstico clínico. Es interesante que el LES es la única enfermedad autoinmune multisistémica que si produce hemorragia alveolar no es debido a capilaritis. 4. La más frecuente en pacientes asintomáticos. sin alteraciones. Ha notado disminución progresiva del volumen de diuresis. enfermedad mixta del tejido conectivo. vasculitis. Se consideran de buen pronóstico los patrones de cambios mínimos. con depósitos lineales (patognomónicos). Aporta una analítica de un mes antes. no tiene un punto concreto de sangrado. La afectación clínica renal del lupus puede debutar con fallo renal progresivo. La afectación clínica renal del lupus puede debutar con fallo renal progresivo. pero prácticamente el 100% de los pacientes con lupus tienen depósitos en la biopsia o necropsia renal. 53. K 4. El LES cursa con hipocomplementemia y con ANA elevados. La afectación renal del lupus se clasifica en 6 patrones histopatológicos: Cambios mínimos lúpicos. más típica de la GMN membranosa. mesangial y membranosa 3. pero lo habitual es que se deba a enfermedades autoinmunes multisistémicas. pero son normocomplementémicas. Anatomopatológicamente sería como una membranoproliferativa primaria afectando a más del 50% de los glomérulos. La forma membranosa cursa con espigas pero con importante afectación mesangial 5. síndrome nefrótico. Es la afectación que condiciona el pronóstico clínico. Se consideran de buen pronóstico las formas de cambios mínimos. Es una enfermedad autoinmune. Anticuerpos antinucleares positivos (título 1/1250). sin depósitos en inmunofluorescencia). Trombosis venosa renal asociada a anovulatorios RC:3 El lupus eritematoso sistémico es el paradigma de enfermedad autoinmune por inmunocomplejos. que se neutraliza si aumentan los anti-La. Hay afectación clínica en el 50% de pacientes. Analíticamente. pero no es congruente con el caso clínico.www. La enfermedad de GoodPasture cursa con anticuerpos antimembrana basal glomerular. De las GMN primarias que nos ofrecen. Las formas proliferativa focal.academiamir. son njormocomplementémicas y dan afectación extracapilar de tipo III (pauciinmune. por lo que podemos decir que es un síndrome de Goodpasture. Las vasculitis necrotizantes cursan con ANCA. da cuenta de buena parte de las preguntas de la asignatura. y hematuria+proteinuria+cilindros que orienta a afectación glomerular). Las preguntas se reparten entre diabetes. por ejemplo esclerodermia. Síndrome nefrótico por lesiones glomerulares mínimas 3. mieloma y vasculitis. o el TEP por trombosis de la vena renal. si los cambios son irreversibles no hay tratamiento posible. a nivel renal afecta principalmente con alteraciones del sedimento pero también con síndrome nefrítico o fallo renal rápidamente progresivo. Glomerulonefritis focal y segmentaria asociada a lupus eritematoso 4. y para su diagnóstico se requiere combinación de criterios de afectación de distintos sistemas. Pueden deberse a capilaritis (siendo por lo general parte de un cuadro de vasculitis o enfermedad multisistémica). pero muestra depósitos en inmunofluorescencia Mesangial lúpica. Se asocia a pANCA. a nivel renal produce una GMN extracapilar de tipo I. El lupus renal es compatible con el cuadro clínico presentado.

a la que se llega tras unos 15 años de nefropatía diabética establecida. A nivel macrovascular supone un proceso de aterosclerosis precoz que favorece todos los eventos vasculares mayores (infarto de miocardio. Nefropatía diabética Angeitis necrotizante del tipo poliangetis microscópica Glomerulonefritis rápidamente progresiva Granulomatosis de Wegener Síndrome urémico-hemolítico RC:1 La diabetes mellitus es un importante factor de riesgo cardiovascular. Ante un diabético tipo I que empieza a presentar valores elevados y repetidos de microalbuminuria (por encima de 30 microgramos/minuto o mg/24 horas). mieloma y vasculitis. y lo será en Europa con el paso de los años y el estilo de vida sedentario. se intenta tratamiento con corticoides. en los que un 50% la presenta a los 10 años del diagnóstico. Si en la biopsia encontramos lesiones reversibles. Las preguntas se reparten entre diabetes. subsidiaria de tratamiento sustitutivo renal. En el primer estadio hay hiperfiltración. En el estadio IV hay nefropatía establecida con proteinuria franca. lupus. Esclerosis renal lúpica. 5. mesangial. en unos 15 años de nefropatía diabética establecida. asociado a hematuria. Las formas proliferativas tanto focal como difusa pueden evolucionar hacia GMN extracapilar. En el estadio III hay microalbuminuria persistente con filtrado glomerular normal. El tratamiento más efectivo para reducir la progresión de la nefropatía no es el control glucémico sino tensional. HTA y progresivo deterioro de función renal. consulta por anemia. generalmente con inmunosupresores asociados en las formas de mal pronóstico. hipertensión arterial y discreta insuficiencia renal con creatinina plasmática de 2. por ejemplo enalapril RC: 3 La diabetes mellitus es un importante factor de riesgo cardiovascular. hay autores que no aceptan esto como un hecho evolutivo independiente. Fibrosis glomerular e intersticial. se intenta tratamiento con corticoides. salvo el sustitutivo renal cuando evoluciona a insuficiencia renal terminal. señalar la respuesta FALSA: 1. esta situación es predictora de deterioro renal en la DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM-2. parece que las estatinas pueden jugar un papel estabilizando el endotelio glomerular y ralentizando la progresión de la nefropatía. aunque no está claro. salvo el sustitutivo renal cuando evoluciona a insuficiencia renal terminal. subsidiaria de tratamiento sustitutivo renal (estadio V). Los fármacos de elección son IECA (en DM1) o ARA2 (en DM2). 4. El control glucémico es necesario. Produce aterosclerosis precoz que favorece todos los eventos vasculares mayores (infarto de miocardio. aparece microalbuminuria intermitente. por lo que la función renal está conservada. Produce aterosclerosis precoz que favorece todos los eventos vasculares mayores (infarto de miocardio. Las formas proliferativas tanto focal como difusa pueden evolucionar hacia GMN extracapilar. e incluso más estricto (120/75) si ya hay proteinuria mayor de 1g/dia. En cuanto a las semilunas. El diagnóstico MENOS probable es: 1. El estadio V es la IRC terminal. La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal en EEUU. arteriopatía periférica). Evoluciona de una forma predecible en 5 estadios.3 mg/dl. Mejorar significativamente su control metabólico 2. lo que permite 14 ] NEFROLOGÍA [ . y produce daño endotelial responsable de nefropatía. RC: 2 Las glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR. y de mal pronóstico las formas proliferativa difusa. intersticio. y lo será en Europa con el paso de los años y el estilo de vida sedentario. HTA y progresivo deterioro de función renal. El lupus eritematoso sistémico es el paradigma de enfermedad autoinmune por inmunocomplejos.com Comentarios test de clase A Mir forma más prevalente en pacientes sintomáticos. Cursa con síndrome nefrótico impuro. y esclerosante. focal y segmentaria lúpica. La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal en EEUU. y lo será en Europa con el paso de los años y el estilo de vida sedentario. neuropatía y retinopatía diabética. ictus. Membranosa lúpica. 130/85. Más del 90% de los diabéticos tipo 1 desarrollan nefropatía a los 30 años del diagnóstico de diabetes 3. Produce proteinuria o síndrome nefrótico. pero la hiperfiltración supone una sobrecarga renal que evoluciona hacia la glomeruloesclerosis. y membranosa. y reduce la progresión cuando aun no hay nefropatía establecida (estadios I a III). La nefropatía diabética evoluciona de una forma predecible en 5 estadios. La alteración renal más temprana es la hiperfiltración 4. como afectación terminal de cualquiera de las otras formas. esta situación es predictora de deterioro renal en la DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM-2. En el estadio IV hay nefropatía establecida con proteinuria franca. En el primer estadio hay hiperfiltración.academiamir. y de mal pronóstico las formas proliferativa difusa. y produce daño endotelial responsable de nefropatía. con menor porcentaje de nefropatía y aparición más precoz dado el retraso diagnóstico. con formación de semilunas y fallo renal rápidamente progresivo. La nefropatía diabética es la primera causa de insuficiencia renal crónica terminal (en tratamiento sustitutivo renal) en EEUU. túbulos. si los cambios son irreversibles no hay tratamiento posible. 2. focal y segmentaria lúpica. La afectación renal del lupus se clasifica en 6 patrones histopatológicos. y suele aparecer tras unos 15 años de evolución de la DM-1 (indeterminado en la DM-2). mesangial. atendiendo a múltiples factores de riesgo cardiovascular. En el glomérulo son reversibles la necrosis y los depósitos en asa de alambre. En la diabetes tipo 2 la evolución es más impredecible. Similar a la forma primaria. La nefropatía diabética se maneja de una forma global. Si en la biopsia encontramos lesiones reversibles. pero con mayor proliferación mesangial. dado que hay personas con microalbuminuria ortostática o con el ejercicio sin que ello implique patología. neuropatía y retinopatía diabética. Añadir a su tratamiento habitual dosis bajas de corticoides. fármacos inhibidores de la enzima conversora de angiotensina. y para su diagnóstico se requiere combinación de criterios de afectación de distintos sistemas. es clínicamente manifiesta en el 50%. si los cambios son irreversibles no hay tratamiento posible. evolucionando a la IRC terminal. Es la afectación que condiciona el pronóstico clínico. y membranosa. No se considera una lesión reversible en la biopsia renal de un lupus: 1. por ejemplo Prednisona 5 mg/día 4. sólo con el ejercicio físico.www. La gran mayoría de los diabéticos tipo 1 con nefropatía tienen también retinopatía RC: 2 La diabetes mellitus es una enfermedad endocrinológica que constituye un importante factor de riesgo cardiovascular. irreversible con tratamiento. lo que permite su monitorización y un adecuado tratamiento. A nivel microvascular produce nefropatía. y esclerosante. En el estadio II. dado que hay personas con microalbuminuria ortostática o con el ejercicio sin que ello implique patología. HTA y deterioro de función renal. vasos y el tipo de semilunas (si las hay). pero irreversible la esclerosis. y suele aparecer tras unos 15 años de evolución de la DM1 (indeterminado en la DM-2). En el estadio III hay microalbuminuria persistente con filtrado glomerular normal. Semilunas epiteliales Esclerosis glomerular Inflamación intersticial Vasculitis necrotizante Depósitos en "asa de alambre" 56. nopatía y neuropatía establecidas. Se consideran de buen pronóstico los patrones de cambios mínimos. Valorar periódicamente su función renal: creatinina y aclaramiento de creatinina 5. ¿Cuál de las siguientes actitudes NO es correcta? 1. que suele asociar atrofia tubular. A nivel vascular es reversible la vasculitis necrotizante. son reversibles las epiteliales e irreversibles las fibrosas. la presencia de nefropatía se asocia a reti- 57. Un paciente diabético conocido de 2 años de evolución y 64 años de edad. Evoluciona de una forma predecible en 5 estadios. Se consideran de buen pronóstico los patrones de cambios mínimos. Con respecto a la nefropatía diabética. Para evaluar la reversibilidad hay que fijarse en la biopsia en la afectación del glomérulo. La nefropatía es más prevalente en los diabéticos tipo 1. pero no la fibrosis. aparece microalbuminuria intermitente. da cuenta de buena parte de las preguntas de la asignatura. hay autores que no aceptan esto como un hecho evolutivo independiente. La afectación renal en el lupus es extremadamente frecuente. La presencia de DM obliga a un control más estricto de la hipercolesterolemia. 55. y evoluciona lentamente hacia insuficiencia renal. En el intersticio son reversibles los infiltrados inflamatorios. En la DM-1. pero prácticamente el 100% de los pacientes con lupus tienen depósitos en la biopsia o necropsia renal. y la más agresiva. sólo con el ejercicio físico. 2. 3. 4. mientras en la DM-2 evolucionan de forma independiente. Cursa con afectación multiorgánica. Para el tratamiento del lupus renal es más importante que el tipo de afectación el grado de reversibilidad de las lesiones. La existencia de microalbuminuria predice el desarrollo de nefropatía clínica 5. 3. 5. Es una enfermedad autoinmune. Para el tratamiento del lupus renal es más importante que el tipo de afectación el grado de reversibilidad de las lesiones. ictus. arteriopatía periférica). lo que permite su monitorización y un adecuado tratamiento. con función renal conservada. neuropatía y retinopatía diabética. proteinuria de 3 gramos/24 horas junto con hematuria. el objetivo de tensión en estos pacientes es más estricto. La diabetes tipo 2 es la etiología más frecuente de insuficiencia renal terminal en el mundo occidental 2. con formación de semilunas y fallo renal rápidamente progresivo. por ejemplo 130/80 3. Si es hipertenso controlar más exigentemente sus cifras tensionales. de predominio femenino y debut generalmente en la tercera década. 54. Añadir a su tratamiento habitual. aunque sea normotenso. arteriopatía periférica). generalmente con inmunosupresores asociados en las formas de mal pronóstico. pero sobrecarga renal que evoluciona hacia la glomeruloesclerosis. con tendencia a evolución a insuficiencia renal de forma precoz. En el estadio II. ictus.

y la IRC cursa con anemia de trastorno crónico). renograma isotópico…) tienen indicaciones mucho más limitadas. Para evaluar la función renal utilizamos la creatinina sérica. pero también puede deberse a problemas vasculares o intersticiales RC:2 El fallo renal agudo es la pérdida brusca de función renal. fosfato y aminoácidos. típicamente descrita como “capas de hojaldre”. Como pruebas de imagen. es típico que desarrollen enfermedad de GoodPasture al ser transplantados y exponerse a colágeno IV normal. que se caracteriza clínicamente por la combinación de dolor óseo (síntoma más frecuente). intersticiales o glomerulares que alteran la función renal a distintos niveles. Analítica urinaria para valorar el patrón de excreción de sodio 4. con proteinuria en rango nefrótico. No existe tratamiento médico eficaz. En el estadio IV hay nefropatía establecida con proteinuria franca. pero sobrecarga renal que evoluciona hacia la glomeruloesclerosis. aparece microalbuminuria intermitente. mientras que EFNa >3% es compatible con origen parenquimatoso. A la edad de 9 años persistía la hematuria en los análisis e incluso habían observado algún episodio recortado de hematuria macroscópica. En el estadio II. con síndrome nefrótico secundario 4. sólo con el ejercicio físico. con niveles de IgA normales y normocalciuria. La causa más frecuente de muerte es la infección 2. sería aceptable que la diabetes fuera la responsable del cuadro. Un año más tarde se detectó proteinuria moderada de 1250 mg/24 horas. Se denomina riñón de mieloma al fracaso renal agudo por precipitación intratubular de proteínas de BenceJones 2. pero no ureteral. A nivel renal suele provocar proteinuria persistente con episodios intercurrentes de hematuria. mieloma y vasculitis. hay autores que no aceptan esto como un hecho evolutivo independiente. subsidiaria de tratamiento sustitutivo renal (estadio V). disminuido en IRC y normal o aumentado en FRA) y detectar anomalías groseras (alteración del gradiente cortico-medular que sugiera nefropatía “médica”. evolucionando a la IRC terminal. y puede ser causa de hiperviscosidad o hipercalcemia y originar FRA RC: 3 La glomerulopatías secundarias son un tema importante en el MIR.academiamir. se debe a alteraciones vasculares. El fallo postrenal se debe a obstrucción de la vía urológica. anemia normocítica normocrómica. Una de las siguientes pruebas NO es necesaria en la evaluación inicial de un paciente con elevación de la creatinina sérica: 1. similares a los nódulos de Kimmelstein-Wilson de la diabetes 5. con creatinina sérica de 1. Las proteínas de BenceJones pueden "intoxicar" al túbulo renal. presencia de lesiones quísticas). y suele aparecer tras unos 15 años de evolución de la DM-1 (indeterminado en la DM-2). Además. No recidiva nunca en el transplante puesto que el riñón transplantado tiene una composición normal del colágeno. Anatomopatológicamente se caracteriza por membrana basal deslaminada. Dado que el colágeno IV es el antígeno del GoodPasture. pero tiene una presión de perfusión inadecuada 4. FRACASO RENAL AGUDO 60. hiperfosforemia. pero con una evolución tan corta de la diabetes y una aparición tan “rápida” (hemos de suponer que realiza seguimiento anual) de la nefropatía es obligado descartar otro tipo de procesos. Por una parte. hipercalcemia. es la más frecuente. hematuria. 3. asociada a células espumosas en el intersticio. Una de las siguientes NO es cierta en relación a la afectación renal del mieloma: 1. que descarta la uropatía obstructiva baja como causa de fallo postrenal y permite monitorizar la diuresis. es importante realizar sondaje urinario. La ecografía renal sí es útil en el manejo de un fallo renal agudo. tubulares. Fallo renal agudo por hipercalcemia. Otras pruebas específicas (pielografía retrógrada. y además permite calcular la excreción fraccional de sodio. o alteraciones vasculares renales. HTA y anemia asociadas. y nefropatía hereditaria. En el estadio III hay microalbuminuria persistente con filtrado glomerular normal. el hemograma nos permite valorar cronología (el FRA suele cursar con hemoconcentración. Enfermedad de Alport Glomerulonefritis mesangial (enfermedad de Berger) Enfermedad poliquística autosómica dominante Enfermedad de adelgazamiento de la membrana basal Nefritis intersticial por hipersensibilidad RC:1 La enfermedad de Alport es una patología de origen genético (hay dos formas de herencia. Las preguntas se reparten entre diabetes. pues no se eleva hasta que el filtrado glomerular cae por debajo del 50% (debería utilizarse el aclaramiento de creatinina). ocasionando síndrome de Fanconi secundario 3. parenquimatoso. HTA y progresivo deterioro de función renal. Existen antecedentes familiares de nefropatía evolutiva con desarrollo de insuficiencia renal y de miopía familiar por "lenticonus". lenticonus o esferofaquia. En el primer estadio hay hiperfiltración. uno de los constituyentes de la membrana basal de glomérulo. Enfermedad por depósito de cadenas ligeras: las cadenas ligeras pueden acumularse en el mesangio formando acúmulos nodulares. esta situación es predictora de deterioro renal en la DM-1 y de riesgo cardiovascular en la DM-2. glomerulopatías secundarias a enfermedades inflamatorias sistémicas. La EFNa es útil para distinguir FRA prerrenal de renal establecido. Si llevara 10-15 años.www. que es sin embargo un marcador poco 15 ] NEFROLOGÍA [ . terminal hacia la tercera década de la vida. renal o postrenal. la radiografía simple de abdomen es poco rentable (tan solo permite visualizar el calcio en la vía urinaria.3 mg/dl. dado que hay personas con microalbuminuria ortostática o con el ejercicio sin que ello implique patología. de tipo AL. del tipo GMN. El fallo parenquimatoso suele deberse a necrosis tubular aguda. Puede cursar con hiperpotasemia. aparato coclear y cristalino. con función renal conservada. Para evaluar la función renal utilizamos la creatinina sérica. El análisis de orina permite valorar alteraciones del sedimento que orienten a causa parenquimatosa de la patología. Se debe realizar analítica sanguínea con iones. El mieloma múltiple es una enfermedad hematológica debida a proliferación clonal de células plasmáticas. con aumento de la presión que al transmitirse de forma retrógrada impide la ultrafiltración glomerular. da cuenta de buena parte de las preguntas de la asignatura. Amiloidosis renal: las cadenas ligeras pueden depositarse en mesangio e intersticio renal. y por otra parte permite valorar con mayor exactitud el tamaño renal (generalmente. afectación renal. Una de las siguientes NO es cierta en el fallo renal agudo: 1. El fallo postrenal cursa con hidronefrosis salvo obstrucción extrínseca 5. aunque debería valorarse el aclaramiento de creatinina. El fallo renal. la única opción es el transplante. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable? 1. los iones y el equilibrio ácido-base nos permiten valorar repercusión del fallo renal. Ecografía para el diagnóstico diferencial agudo/crónico RC: 4 La pérdida brusca (en horas o semanas) de función renal condiciona acumulación de tóxicos de depuración renal y alteraciones hidroelectrolíticas. gasometría venosa y hemograma y bioquímica básica. Sondaje urinario para descartar obstrucción urinaria baja y monitorizar diuresis 2.com Comentarios test de clase A Mir su monitorización y un adecuado tratamiento. una EFNa < 1% con sedimento normal es FRA prerrenal. pero la proteinuria es de rango nefrótico. permite descartar origen obstructivo (recuerda que el sondaje descarta obstrucción baja. TEMA 4. Radiografía simple de abdomen para descartar litiasis 5. pero puede cronificarse en forma de FRA renal si la hipoperfusión se mantiene más de 24 horas. a la toxicidad de contrastes yodados. Provoca sordera neurosensorial. 2. y estos pacientes no pueden desarrollar tolerancia inmunológica al colágeno IV puesto que carecen de él. La precipitación intersticial de cadenas ligeras puede conducir a amiloidosis renal. Analítica sanguínea para valorar posibles causas y posibles complicaciones 3. La creatinina es el parámetro que marca el fallo renal. Puede provocar: 61. 5. que condiciona acumulación de tóxicos de depuración renal y alteraciones hidroelectrolíticas. 59. La afectación renal del mieloma múltiple es muy variopinta. y que hay falsos negativos por deshidratación). Riñón de mieloma: fallo renal agudo debido debido a la precipitación intratubular de proteínas de BenceJones (cadenas ligeras kappa o lambda de inmunoglobulinas) Síndrome de Fanconi: la presencia de proteínas de BenceJones en el túbulo provoca intoxicación del epitelio tubular. similares a los de la nefroesclerosis diabética nodular. 4. y es inicialmente reversible. con instauración en horas o días (máximo un par de semanas). El FRA prerrenal se debe a hipoperfusión renal con caída de la ultrafiltración glomerular. provocando síndrome nefrótico que evoluciona a insuficiencia renal crónica por amiloidosis primaria. secretoras de Ig. El fallo renal agudo puede ser de causa prerrenal. Dado que la evolución de la nefropatía diabética es predecible. lupus. el mieloma predispone a la toxicidad del contraste yodado. e infecciones de repetición (principal causa de mortalidad). con progresión hacia la insuficiencia renal crónica. y el tamaño de la silueta renal). La enfermedad por depósito de cadenas ligeras hace referencia a depósitos nodulares en el mesangio. con alteración del transporte fundamentalmente de glucosa. en unos 15 años de nefropatía diabética establecida. El mieloma múltiple predispone a las infecciones. que es sin embargo un marcador poco fidedigno. Niño de 11 años con los siguientes antecedentes: a los 6 años y en varios análisis se detecta hematuria microscópica. o fuera un DM-2 de reciente diagnóstico y cronología indeterminada. no es razonable que un diabético de dos años de evolución presente insuficiencia renal. En el momento de la consulta persisten las alteraciones en el sedimiento. autonómica dominante y ligada al X). En el fallo renal prerrenal el riñón es normofuncionante. en la que se altera la síntesis del colágeno IV. especialmente asociada al haplotipo HLA DR2. hipercalcemia e hipermagnesemia 3. 58. En el estudio de un fallo renal agudo.

mioglobina. pero son muy orientativos. El calcio no se acumula sino que desciende en el fallo renal agudo. es la identificación del patrón prerrenal de Fallo Renal Agudo. entre ellas. Son pocos. La EFNa (excreción fraccional de sodio) es un importante marcador de prerrenalidad. El fallo renal parenquimatoso se debe a alteraciones vasculares. mientras en el FRA establecido dicho cociente suele rondar 10. con mucha diferencia. Sea cual sea la etiología. orientan a origen prerrenal. Es la causa más frecuente de FRA. La relación entre el nitrógeno ureico y la creatinina en plasma se dispara en el FRA prerrenal. tubulares. con cociente BUN/Cr mayor de 20. El sodio en orina es inferior a 20. con sodio urinario menor de 10 mEq/l. la nefropatía por pigmentos (bilirrubina. la debida a IECA/ARA-II en pacientes monorrenos o con estenosis bilateral de arteria renal 3. en ausencia de cilindros. renal o postrenal. oxalato. RC: 4 Es un clásico del MIR el diagnóstico diferencial entre fallo renal agudo de origen prerrenal o de origen renal establecido… Para diferenciar uno de otro. El sodio en orina es superior a 60. en el prerrenal). la hipertensión vasculorrenal malignizada. y se deben en su mayoría a fármacos nefrotóxicos. en el FRA establecido se pierde esta capacidad del riñón de retener agua y sodio. sodio alto y osmolaridad alta en orina Oliguria o no. Se distingue FRA poliúrico.www. menor de 1%. la osmolalidad urinaria es superior a 500 mOsm/Kg H2O y la relación de urea en orina/urea en plasma es superior a 8 16 ] NEFROLOGÍA [ . con aumento de urea y BUN séricos. sobre todo porque la hipoperfusión renal mantenida puede transformarse en FRA establecido por isquemia tubular (necrosis tubular aguda). e índices que correlacionan concentraciones séricas y urinarias de sustancias de manejo renal. o cilindros. 4. el FRA cursa con ausencia de eliminación de productos de desecho. pues restringen el diagnóstico a muy pocas posibilidades: 63. Hay otros datos que se utilizan para evaluar el posible origen prerrenal de un FRA. 62. la concentración de sodio urinario (disminuida. 5. pues no se eleva hasta que el filtrado glomerular cae por debajo del 50% (debería utilizarse el aclaramiento de creatinina). El FRA prerrenal se debe a descenso de la presión de perfusión renal. oligúrico y anúrico. debida a isquemia renal mantenida. La EFNa (excreción fraccional de sodio) es un importante marcador de prerrenalidad. En el FRA prerrenal. y aumento de potasio. cifras de EFNa <1%.academiamir. Son más fáciles de manejar pues el paciente no presentará sobrecarga de volumen. magnesio. no se visualiza hidronefrosis (falso negativo de la ecografía). dada su importancia en la práctica clínica. La orina normal tiene una concentración de sodio entre 20 y 40 mEq/l. El FRA prerrenal se debe a hipoperfusión renal con caída de la ultrafiltración glomerular. el riñón detecta hipoperfusión a nivel del aparato yuxtaglomerular y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. por encima de 500. es la identificación del patrón prerrenal de Fallo Renal Agudo. dada su importancia en la práctica clínica. e índices que correlacionan concentraciones séricas y urinarias de sustancias de manejo renal. con cociente BUN/Cr mayor de 20.com Comentarios test de clase A Mir fidedigno. 3. o unos 480 ml/día. La relación entre creatinina urinaria y plasmática es mayor de 40 en el FRA prerrenal. hemoglobina). Oclusiones vasculares. Necrosis cortical renal bilateral. con sodio urinario menor de 10-20 mEq/l. por lo que basta restaurar la perfusión renal para recuperar la diuresis y restaurar la función renal. pero puede cronificarse en forma de FRA renal si la hipoperfusión se mantiene más de 24 horas. Oliguria. sobre todo porque la hipoperfusión renal mantenida puede transformarse en FRA establecido por isquemia tubular (necrosis tubular aguda). o unilateral en paciente monorreno RC: 4 El fallo renal agudo puede clasificarse clínicamente en función de su diuresis. El FRA prerrenal se debe a descenso de la presión de perfusión renal. dilatación de la vía urinaria extra (uréteres) e intrarrenal (cálices. Muy pocos de los FRA son oligúricos. Así. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l. por debajo de 20 mEq/l y más sugerente si es menor de 10). o unilateral en paciente monorreno 2. Son causas de fallo renal anúrico (diuresis <100 ml/d) las siguientes excepto: 1. por lo que la orina es diluida (Osm<350) y el sodio urinario >30 mEq/l. en ausencia de cilindros. la osmolalidad urinaria es inferior a 200 mOsm/Kg H2O y la relación de urea en orina/urea en plasma es inferior a 2 3. mientras en el FRA establecido dicho cociente suele rondar 10. orientan a origen prerrenal. GN postestreptocócica 5. La excreción fraccional de sodio baja. de potasio entre 10 y 20 mEq/l y una osmolaridad cercana a 300-350. Condiciona hidronefrosis. El patrón urinario característico del Fracaso Renal Agudo prerrenal es: 1. En casos de deshidratación. y el cálculo de la EFNa. Obstrucción tubular aguda. del tipo hematuria. LA relación entre el nitrógeno ureico y la creatinina en plasma se dispara en el FRA prerrenal. la orina del FRA prerrenal es una orina escasa y muy concentrada. implican filtrado glomerular casi nulo. con el objetivo de aumentar la presión de perfusión renal y de aumentar la reabsorción de sodio y agua. pero son complementarios a los anteriores y no han sido preguntados en el MIR. se usan una serie de parámetros urinarios. Lo más importante es distinguirlo del FRA establecido. En la uremia prerrenal: 1. Es la causa más frecuente de FRA. sodio bajo y osmolaridad alta en orina Oliguria o no. y osmolaridad urinaria aumentada. por lo que un FRA con hipercalcemia acompañante implica que el origen es nefrotoxicidad tubular de la hipercalcemia. salvo en el caso de obstrucción extrínseca que impida la dilatación de vía urinaria. (aunque puede oscilar entre 150 y 1500 mOsm/Kg según las necesidades del organismo). En el FRA prerrenal. de mayor gravedad y distinto manejo. 2. calcio o cadenas ligeras 4. con el objetivo de aumentar la presión de perfusión renal y de aumentar la reabsorción de sodio y agua. el riñón detecta hipoperfusión a nivel del aparato yuxtaglomerular y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Aproximadamente un 40% son poliúricos. es característica del fallo prerrenal. intersticiales o glomerulares que alteran la función renal a distintos niveles. El fallo postrenal se debe a obstrucción de la vía urológica. el índice de insuficiencia renal (similar interpretación que la EFNa). Tienen la gran ventaja de que todos ellos cursan con alteraciones del sedimento urinario. Su causa más frecuente. pelvis). de mayor gravedad y distinto manejo. Obstrucción urinaria bilateral. y osmolaridad urinaria aumentada. y nefritis intersticial inmunoalérgica por rifampicina (no la inducida por otros fármacos). como son la osmolaridad (aumentada. las vasculitis con hipoperfusión renal (por ejemplo. 2. sea por baja volemia (lo más frecuente) o por bajo gasto cardiaco (también posible y con tratamiento distinto). 5. hasta que se repleciona el volumen. El riñón del FRA prerrenal es funcionalmente normal. y <20 en el establecido. Se acompaña de acidosis metabólica por 1) pérdida de eliminación renal de ácidos orgánicos 2) pérdida de reabsorción tubular de bicarbonato filtrado 3) pérdida de la capacidad de generación renal de bicarbonato. Para diferenciarlo. 4. la osmolalidad urinaria es superior a 500 mOsm/Kg H2O y la relación entre urea en orina y la urea en plasma es superior a 8 5. Para diferenciarlo. así que un paciente de 80 kg debe orinar mínimo 40 ml/hora. es fundamental atender a algunos datos del análisis de orina. sodio alto y osmolaridad alta en orina Oliguria con excreción fraccional de sodio alta RC: 4 Un clásico del MIR. 64. Son la GMN endocapilar difusa (postinfecciosa). como la densidad urinaria. salvo: 1. generalmente por encima de 500. es la necrosis tubular aguda. generando una orina escasa y muy concentrada. El fallo renal agudo puede ser de causa prerrenal. 65. sea por baja volemia (lo más frecuente) o por bajo gasto cardiaco (también posible y con tratamiento distinto). El sodio en orina es superior a 60 mEq/l. Lo más importante es distinguirlo del FRA establecido. la crisis esclerodérmica). sodio bajo y osmolaridad baja en orina Oliguria. y es inicialmente reversible. Algunas causas de fallo renal parenquimatoso pueden cursar con excreción baja. la osmolalidad urinaria es inferior a 200 mOsm/Kg H2O y la relación de urea en orina/urea en plasma es superior a 8 4. por acumulación de fósforo. También es frecuente el FRA renal por fármacos nefrotóxicos. pero puede darse en algunos fallos renales establecidos. proteinuria. es la más frecuente. se usan una serie de parámetros urinarios. El fallo prerrenal se diferencia del fallo renal establecido por la excreción fraccional de sodio inferior al 1%. en cambio. por encima de 500. por lo que la orina es diluida (Osm<350) y el sodio urinario >40 mEq/l. por ácido úrico. que suele deberse a hipoperfusión renal manifestada como FRA prerrenal mantenido más de 24 horas. mientras que cifras >1% sugieren fallo establecido. o el cociente creatinina urinaria/plasmática. la osmolalidad urinaria es superior a 500 mOsm/Kg H2O y la relación de urea en orina/urea en plasma es superior a 8 2. 3. La inmensa mayoría son oligúricos. el rechazo agudo del transplante renal (intensa vasoconstricción que causa hipoperfusión y por tanto activa el eje renina-angiotensina-aldosterona y retiene sodio). diuresis superiores a 500 ml/día en este paciente serían no-oligúricas). cifras de EFNa <1%. fósforo. El sodio en orina es inferior a 20 mEq/l. en el FRA establecido se pierde esta capacidad del riñón de retener agua y sodio. en cambio. con diuresis menores de 400-500 ml/día. GN proliferativa endocapilar aguda Nefropatías por pigmentos Rechazo agudo del transplante renal Nefritis intersticial inmunoalérgica Hipertensión maligna RC:3 Un clásico del MIR. con diuresis conservadas (se estima que la diuresis normal es de aproximadamente medio cc por hora por kg de peso. la relación entre urea urinaria y plasmática es >10 en el FRA prerrenal y <5 en el establecido. con aumento de la presión que al transmitirse de forma retrógrada impide la ultrafiltración glomerular. con diuresis menores de 100 ml/d. mientras que cifras >1% sugieren fallo establecido.

Es rara. se restaura lentamente la función renal. Hiperpotasemia grave 3. Los familiares traen a Urgencias a un hombre de 80 años.. La diálisis no se indica por una cifra concreta de creatinina ni de filtrado glomerular. reversible con hidratación. la hipoperfusión renal permanece. Suponen el 90% de las anurias. El paciente tiene una EFNa de 3%. o a depósito de calcio o cadenas ligeras (en el mieloma múltiple). Junto con las obstrucciones. con incapacidad para la concentración de orina. Puede deberse a cristales de ácido úrico. por lo que las demás causas son anecdóticas. se usan una serie de parámetros urinarios. y se basa en la EFNa baja. a la anfotericina B (menos tóxica en forma liposomal. En el FRA prerrenal. HTA maligna). En la NTA hay 4 fases bien diferenciadas. Otra serie de fármacos son nefrotóxicos por toxicidad tubular o intersticial. No deja de ser un tipo de uropatía obstructiva. Los diuréticos. A continuación aparece una fase de poliuria ineficaz. 68. y <20 en el establecido. pero con importante toxicidad en cualquier forma). por pérdidas excesivas. 4. de potasio entre 10 y 20 mEq/l y una osmolaridad cercana a 300-350. Recuerda el problema con las estenosis de la arteria renal y los IECA o ARA-2.com Comentarios test de clase A Mir Obstructivas: obstrucción baja u obstrucción ureteral bilateral. Es la causa más frecuente de FRA. de la acidosis metabólica y de la sobrecarga hídrica. El diagnóstico diferencial entre FRA prerrenal y FRA establecido ha sido preguntado insistentemente en el MIR. Cuando la causa es vascular puede cursar con patrón de excreción de sodio sugerente de prerrenalidad. Tras la poliuria. sino que se indica ante complicaciones del FRA no tratables de forma conservadora. con fallo renal de tipo prerrenal corregible con expansión de volemia. 2. 66. pero a nivel intrarrenal. con clínica florida de fallo renal agudo. Lo más importante es distinguirlo del FRA establecido. Sobrecarga hídrica 2. ante sobrecarga hídrica (edema agudo de pulmón) resistente a tratamiento diurético. suele durar 2 o 3 días. Hipocalcemia severa 4. y osmolaridad urinaria aumentada. pues todos los FRA prerrenales pueden conducir a NTA si se perpetúa la hipoperfusión renal. Síntomas urémicos graves: pericarditis. es la identificación del patrón prerrenal de Fallo Renal Agudo. o un leve descenso de diuresis con aumento de creatinina acompañante en el uso de nefrotóxicos. 67. orientan a origen prerrenal. sobre todo porque la hipoperfusión renal mantenida puede transformarse en FRA establecido por isquemia tubular (necrosis tubular aguda). comenzando con las funciones glomerulares y siendo más lenta la recuperación de la función tubular. Todos los siguientes. La inicial es el fallo prerrenal por isquemia. como en los cuadros coleriformes). por encima de 500. pues el daño tubular provoca generalmente poliuria por descenso de la reabsorción de sodio. pues en ésta es un soporte vital momentáneo mientras en aquella se trata de un tratamiento sustitutivo renal de larga duración. 4. en ausencia de cilindros. como principalmente el cisplatino y la ciclosporina. En la fase poliúrica hay incapacidad para la concentración por ausencia del gradiente corticomedular. dada su importancia en la práctica clínica. al aciclovir y al foscarnet. si se detecta. Supone mayor facilidad para el manejo del paciente. generalmente anúrico. con el objetivo de aumentar la presión de perfusión renal y de aumentar la reabsorción de sodio y agua. refractarios a tratamiento convencional. el paciente orina abundantemente pero persiste en situación de fallo renal. Sobre la necrosis tubular aguda NO es cierto: 1. con caída de la presión de perfusión glomerular y fallo renal prerrenal. mientras en el FRA establecido dicho cociente suele rondar 10. Oclusión vascular. por lo que es predictora de la restauración de la función renal.academiamir. En este grupo hay que incluir a los contrastes yodados. Los antihipertensivos en general. Vd. en el FRA establecido se pierde esta capacidad del riñón de retener agua y sodio. seguida del empleo de fármacos nefrotóxicos 2.www. Necrosis cortical bilateral. en cambio. Fracaso renal por pielonefritis Glomerulonefritis aguda Vasculitis con afectación intestinal y renal Uremia prerrenal Necrosis tubular aguda 69. La relación entre el nitrógeno ureico y la creatinina en plasma se dispara en el FRA prerrenal. con cociente BUN/Cr mayor de 20. Cursa con una primera fase oligúrica. y por tanto pueden estar elevados en casos de NTA por isquemia de causa vascular (vasculitis. afectación glomerular. “acostumbrado” a filtrar con presiones más altas. el sodio urinario bajo y la osmolaridad urinaria alta. de duración variable entre 3 y 10 días. sea por baja volemia (lo más frecuente) o por bajo gasto cardiaco (también posible y con tratamiento distinto). La poliuria se debe por un lado a diuresis osmótica para eliminar los residuos acumulados (“ponerse al día”). provocan vasodilatación de la arteriola eferente. o unilateral sobre riñón monorreno. todos ellos son datos de activación del eje renina-angiotensina. la relación entre urea urinaria y plasmática es >10 en el FRA prerrenal y <5 en el establecido. provocan un descenso de la perfusión renal. RC:3 Hay un gran surtido de fármacos que ejercen efectos nefrotóxicos. Para diferenciarlo. El enfermo está obnubilado. mientras que cifras >1% sugieren fallo establecido.v. Posteriormente aparece oligoanuria. pueden ser causa de fallo renal agudo prerrenal: 1. otros afectan a función renal provocando fallo prerrenal por descenso de la volemia circulante o por alteración de la autorregulación renal. y afectación intersticial o tubular por infección. sospecha que el enfermo tiene: 1. En casos severos. Ante una anuria. por la activación del eje reninaangiotensina 3. y si no se resuelve es precisa una ecografía para valorar ureterohidronefrosis. El papel de la diálisis es mucho más importante en la IRC que en el FRA. lo primero es sondar al paciente para descartar obstrucción baja. La relación entre creatinina urinaria y plasmática es mayor de 40 en el FRA prerrenal. a los aminoglucósidos. deja de funcionar al volver a una presión arterial normal. Es muy importante conocer la NTA. pero en caso de estenosis bilateral de la arteria renal. hipertenso conocido. pues ya no hace sobrecarga de volumen. además precisa manejo de la hiperpotasemia. y pasadas 24 horas corre el riesgo de producir necrosis tubular aguda. y a alteración del gradiente corticomedular. su mecanismo no es bien conocido. provocan un descenso de la perfusión glomerular. de tipo prerrenal. 5. y a algunos quimioterápicos. AINE IECA Aciclovir Diuréticos ARA-II La EFNa (excreción fraccional de sodio) es un importante marcador de prerrenalidad. y obliga a ingresar al paciente para un manejo más agresivo que la simple rehidratación oral. o el específico de su causa si es parenquimatoso u obstructivo. La orina normal tiene una concentración de sodio entre 20 y 40 mEq/l. y ajustar la dosis en función de la creatinina plasmática y la edad del paciente. de mayor gravedad y distinto manejo. generando una orina escasa y muy concentrada. al reducir el volumen circulante. por un cuadro diarréico coleriforme de 3 días de evolución. encefalopatía RC: 3 El manejo del Fallo Renal Agudo se suele realizar de forma conservadora. su causa más frecuente es el desprendimiento prematuro de placenta. tanto sus rasgos característicos como sus fases evolutivas. ateroembolismo. completas. 17 ] NEFROLOGÍA [ . trombopatía. El FRA prerrenal se debe a descenso de la presión de perfusión renal. Los AINE. con sodio urinario menor de 10-20 mEq/l. pueden precipitar un fallo renal prerrenal por hipotensión: el riñón. Obstrucción tubular aguda. y ante hipercalcemias severas (recuerda que la hipercalcemia es causa RC: 5 Un clásico del MIR. 3. e índices que correlacionan concentraciones séricas y urinarias de sustancias de manejo renal. menos uno. el riñón detecta hipoperfusión a nivel del aparato yuxtaglomerular y activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. es más difícil de manejar pues hay abundantes pérdidas renales de oligoelementos RC:5 La necrosis tubular aguda es la principal causa de fallo renal agudo (FRA) parenquimatoso. Un cuadro diarreico puede asociar un cierto grado de fallo renal agudo por depleción de volumen. deshidratado y oligúrico. fármacos. pero también puede deberse a afectación vascular. en un paciente hipertenso en que la autorregulación se desplaza hacia valores más elevados. También puede deberse a lesiones glomerulares o intersticiales 4. Unos lo hacen por toxicidad directa sobre túbulo o intersticio. la hidratación previene la progresión del daño renal. con fallo renal prerrenal euvolémico. Este es nuestro caso. La urea en sangre es de 450 mg/dl y la creatinina de 14 mg/dl. oxalato. 2. Acidosis metabólica severa que no responde a bicarbonato 5. El problema es que si la rehidratación es imposible (por vómitos) o insuficiente (por ejemplo. con tratamiento de la depleción de volumen/bajo gasto si el fallo es prerrenal. suponen la inmensa mayoría de las anurias. (aunque puede oscilar entre 150 y 1500 mOsm/Kg según las necesidades del organismo). GMN Rápidamente Progresivas (extracapilares). La tensión arterial sistólica es de 80 mmHg. por lo que la orina es diluida (Osm<350) y el sodio urinario >40 mEq/l. por obstrucción tubular y edema intersticial 5. No es indicación de diálisis en el fallo renal agudo: 1. Se indica la diálisis en el FRA fundamentalmente ante hiperpotasemia tóxica grave persistente pese a tratamiento médico. 5. Su causa más frecuente es la isquemia tubular. o tóxicos endógenos. 3. pero exige control hidroelectrolítico frecuente. se opta por la diálisis. al inhibir la síntesis de prostaglandinas dilatadoras de la arteriola renal aferente. lo que descarta prerrenalidad. cifras de EFNa <1%. que active igualmente el eje. La excreción fraccional de sodio es de 5%. Es importante con estos fármacos mantener una buena hidratación. bilateral o unilateral sobre paciente monorreno. ante acidosis metabólica severa (bicarbonato inferior a 10 mEq/l) resistente a tratamiento con bicarbonato i. Los IECA y ARA2 son el tratamiento de elección de la hipertensión arterial vasculorrenal.

con una desestructuración corticomedular. fósforo. el riñón es capaz de mantener la euvolemia hasta estadios muy terminales. la HTA supone una sobrecarga funcional del riñón. 4. y se puede ver favorecida por la acidosis metabólica y el uso de fármacos que bloquean el eje renina-angiotensina-aldosterona 3. o enteritis urémica. Por un lado. en las patologías quísticas nos ofrece una primera orientación diagnóstica. por someter al riñón a hiperfiltración por la hipertensión glomerular. Aparece hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario como consecuencia del déficit de síntesis de vitamina D y la retención progresiva de fósforo 5. Es lo que ocurre con el potasio. A.academiamir. que desplaza potasio del interior celular. hasta estadios terminales de la IRC. consecuencia y perpetuador de la insuficiencia renal crónica 5. como cardiopatía isquémica. con buena diferenciación cortico-medular. y la causa más frecuente de muerte durante la diálisis es el infarto agudo de miocardio. 72. calculado como el aclaramiento de una sustancia que no sufra excreción ni reabsorción tubular. pero manteniéndose en rango de normalidad) hasta tasas de filtrado glomerular inferiores al 50. 2. 71. Con respecto al agua. pero el principal mecanismo productor de HTA en estadios terminales de la enfermedad es la retención de agua y sodio. Aunque no está computada entre los factores de riesgo cardiovascular clásicos. y afecta al equilibrio de prácticamente todos los electrolitos. HTA y edemas. También se indica ante complicaciones clínicas graves. El filtrado glomerular normal es de unos 120-125 ml/min. con aumento de la refringencia [“datos de nefropatía médica”]) de la insuficiencia renal crónica (riñones atróficos. dependiendo del tipo de manejo tubular que tengan. Retención de agua y sal Hiperaldosteronismo primario Hiperaldosteronismo secundario Ansiedad Hiperactividad simpática RC: 1 La HTA y el riñón son íntimos enemigos. 3. La mejor sustancia es la inulina. pues no sea acumula por encima de valores normales hasta que el filtrado glomerular cae por debajo del 50%. Se cree que los IECA y ARA-II pueden ralentizar la progresión de la IRC RC:1 La creatinina plasmática es el marcador de función renal más usado. con edema. Sin embargo. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 70. con filtrados glomerulares inferiores al 5%. el riñón es víctima y verdugo. por lo que para eliminar la misma cantidad de solutos se precisa un mayor volumen de diuresis. es la alteración del principal regulador del medio interno. el deterioro de la función renal condiciona hiperestimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona para mantener el filtrado glomerular. Cuál es el factor más importante en el desarrollo de HTA en un paciente con IRC: 1. la amiloidosis. El riñón mantiene la homeostasis del potasio y fósforo hasta que la función renal cae por debajo del 25% 4. permite valorar la presencia de uropatía obstructiva. que no tienen manejo tubular. En estadios finales se produce retención de agua y sodio. ño. que es una importante causa de HTA por activación del eje renina-angiotensina. La causa más frecuente de muerte en el paciente en hemodiálisis es: 1. La curva C la tienen sustancias con mecanismos redundantes de reabsorción tubular. como los IECA. Hasta que la función renal no cae por debajo del 5%. por lo que su aclaramiento renal equivale a la tasa de filtrado glomerular. La creatinina plasmática es el marcador de función renal mejor y más usado 2.www. Con respecto a la función renal NO es cierto: 1. Dado el importante papel del eje renina-angiotensina en esta interacción entre riñón e HTA. pero no el mejor. Son el sodio y el agua. y por el uso de fármacos que bloquean el eje reninaangiotensina-aldosterona. salvo sobrecargas graves. pero de igual cuantía. oliguria. con la consiguiente HTA. La curva B la siguen sustancias con reabsorción tubular. la poliquistosis renal. 3. en fases tardías pierde la regulación del sodio y cursa con oliguria. es comprensible que los fármacos que actúan a este nivel (IECA. y con quistes corticales simples). o espironolactona. y arteriopatía periférica. Además. encefalopatía urémica. disminuidos de tamaño. con activación secundaria del eje renina-angiotensina que normaliza el filtrado glomerular a costa de HTA. 5. en que la secreción sobrepasa a la reabsorción y por tanto sobreestima el filtrado). ARA2. La caída en el filtrado glomerular se acompaña de un descenso en la reabsorción tubular o un aumento de mecanismos de excreción tubular. 2. ¿Cuál de las siguientes situaciones NO suele cursar con riñones aumentados de tamaño? 1. 4. y es preciso conocerlas pues ese dato ecográfico será muy orientativo ante un caso clínico. sobre todo la sepsis por gram negativos. debido a hiperproducción de ácidos orgánicos que sobrepasan la capacidad de excreción renal 4. la estenosis de la arteria renal condiciona hipoperfusión renal. con variaciones según peso y edad. El riñón es capaz de mantener la homeostasis del sodio y agua hasta estadios terminales de insuficiencia renal 3. en esta fase hay poliuria y nicturia. En pacientes sin fallo renal. Con respecto a las complicaciones metabólicas de la IRC. el principal mecanismo es el hiperaldosteronismo secundario. salvo en situaciones de fallo renal. ARA2) ralenticen la progresión de la IRC. de administración exógena y manejo tubular nulo. Cursan con aumento del tamaño renal la nefropatía diabética. cuando comienza a aparecer hiperpotasemia. accidentes cerebrovasculares. En los pacientes con fallo renal agudo. por estenosis de la arteria renal: se produce hipoperfusión renal. siendo la norma el riñón atrófico con quistes corticales. se suele usar el aclaramiento de creatinina. 73. Se definen tres curvas. que condiciona glomeruloesclerosis y progresión del daño renal. el riñón es causa de HTA. permite diferenciar el fallo renal agudo (riñones normales.com Comentarios test de clase A Mir y no consecuencia del fallo renal agudo). pues no se altera hasta deterioros superiores al 50%. Por una parte. 2. el hiperaldosteronismo secundario tiene su papel en la HTA y contribuye al deterioro de la función renal (los IECA y ARA2 parecen proteger de la progresión de función renal). La curva A la siguen sustancias como la creatinina o la urea. y en fases terminales hay retención de sodio y agua con HTA volumen-dependiente. como la pericarditis urémica. hidrogeniones y ácido úrico. Por otro lado. La hipertensión arterial es causa. que habrá que confirmar con otras pruebas más precisas. Aparece acidosis metabólica con orinas ácidas. Lo primero en alterarse es la capacidad de concentración de la orina. la hiperpotasemia se ve favorecida por la acidosis metabólica. con progresiva esclerosis glomerular que deteriora la función renal. desde osteomalacia a zonas de osteitis fibrosa quística o incluso osteoesclerosis RC: 3 En la insuficiencia renal crónica se produce una pléyade de alteraciones metabólicas. La principal causa de mortalidad del paciente con IRC es la cardiopatía isquémica. 2. En una IRC. Por tanto. Si estamos ante un fallo renal agudo. Como es engorroso determinarlo con inulina. 5. facilitado por la hipotensión que se produce durante la diálisis. Aparece hiperpotasemia con FG menor del 25%. trombopenia urémica (en caso de hemorragia). Por otra parte. endógena y con un manejo tubular neutro (hay reabsorción y secreción tubulares. En fases iniciales el riñón pierde la capacidad de concentrar la orina y cursa con poliuria y nicturia. la hipertensión es el factor más importante en la progresión de la insuficiencia renal de cualquier causa. La creatinina no se correlaciona con el grado de función renal. 74. la creatinina plasmática no es un buen marcador de función renal. 5. Sepsis por Gram negativos Infección del acceso vascular Hiperpotasemia Cardiopatía isquémica Encefalopatía urémica RC: 4 El paciente con insuficiencia renal crónica sufre un proceso de aterosclerosis acelerada. 3. La caída de la filtración glomerular afecta de distinta manera a distintas sustancias. e HTA dependiente de volumen. 4. el mejor estimador del filtrado glomerular es el aclaramiento de la inulina y no de creatinina. Es mejor indicador de la función renal el filtrado glomerular. Por ello. Si tenemos un fallo renal de cronología indeterminada. La regulación del potasio se pierde por debajo del 25% del filtrado. permite una valoración estructural grosera. NO es cierto: 1. mantienen su concentración aproximadamente constante (leve aumento. En la HTA. Nefropatía diabética Poliquistosis renal Trombosis de vena renal Nefroangioesclerosis Nefropatía amiloidea RC: 4 La ecografía renal es un elemento muy útil en el diagnóstico de un deterioro de función renal de cualquier cronología. y la trombosis de la vena renal (que generalmente dará un deterioro de función renal en un paciente con síndrome nefrótico). no hay acumulación de estas sustancias. TEMA 5. con lo que se mantienen concentraciones estables hasta que el filtrado cae por debajo del 25%. el riñón es capaz de mantener euvolemia y normonatremia. En pacientes con fallo renal. Con independencia de la función renal. La osteodistrofia renal puede adoptar distintas formas. y es un 10% inferior en mujeres. B y C. la insuficiencia renal crónica es un importante predictor de mortalidad cardiovascular. de tal forma que el riñón actúa como víctima y verdugo. unas pocas causas de IRC cursan con riñones aumentados de tama- 18 ] NEFROLOGÍA [ . la principal causa de mortalidad es la infección. responsable de un aumento de patología macrovascular.

y movilización del calcio y fósforo óseos. En estos casos de síndrome urémico puede aparecer encefalopatía urémica. RC:3 La IRC es responsable de diversos síndromes neurológicos. con filtrado menor del 15%. dados los múltiples mecanismos que intervienen y las múltiples manifestaciones que origina. o de quelantes de fósforo ricos en aluminio.acúmulo de ß2-µglobulina RC: 3 La osteodistrofia renal es quizás el tema más complejo de las alteraciones metabólicas de la insuficiencia renal crónica.www. 5. El estímulo de la secreción de PTH puede conducir a la formación de adenomas paratiroideos (hiperparatiroidismo terciario). que junto con el descenso de la reabsorción de bicarbonato filtrado y de la generación renal de bicarbonato condiciona orinas alcalinas. Por otra parte. siendo importante la pérdida de la capacidad excretora de ácidos del riñón. por lo que los pacientes en diálisis son proclives RC: 4 De los síntomas urémicos generales. ¿cuál de las siguientes situaciones sería indicación de inicio de tratamiento sustitutivo renal? 1. Señale cuál de las siguientes asociaciones etiológicas es incorrecta: 1. somnolencia y convulsiones. y es de lo primero en alterarse (el fósforo es el primer ión que se retiene en la IRC). cuyo depósito óseo produce la enfermedad ósea adinámica. y que progresa hacia afectación motora con parálisis de segunda motoneurona. El metabolismo fosfocálcico está gravemente alterado en la IRC. lo que origina hipocalcemia. 2. 3.. El calcio sanguíneo aumenta paralelamente a la disminución del filtrado glomerular 5. 3. Progresivamente. quistes pardos). y asociado generalmente a quelantes de fósforo (algunos son ricos en aluminio). agitación. 5. responsable de fracturas patológicas y dolor óseo. 5. El descenso del filtrado glomerular. con aumento del producto calcio-fósforo y depósito óseo (osteoesclerosis) o extraoseo (calcificaciones metastásicas. el deterioro de la función renal produce nueva retención de fósforo. Por la retención de fósforo se produce un descenso de la calcemia. pero filtra mal ciertas proteínas plasmáticas. 78. visión borrosa. trombopenia urémica con hemorragia. Simplificándolo mucho. el tratamiento dialítico crónico. capaz de generar artropatía amiloide. se manifiesta inicialmente con alteraciones inespecíficas como cefalea. La mielinolisis central pontina es una complicación de la corrección rápida de la hiponatremia severa. pero las manifestaciones metabólicas secundarias (hiperlipemia. 5. e inicialmente consigue normalizar la calcemia. La PTH produce aumento de la reabsorción renal de calcio y de la excreción de fósforo. Puede producir deterioro de la función renal. podríamos resumirlo en que con el deterioro de la función renal se producen dos fenómenos primarios: un descenso en la 1-hidroxilación de la 25-hidroxivitamina D y un aumento del fósforo sérico. Disminuye la síntesis de 25-hidroxi-vitamina D 4. En la IRC hay otras formas de afectación osteoarticular que no dependen directamente del metabolismo fosfocálcico. pero de no corregirse progresa hacia obnubilación. por acumulación de neurotóxicos. nauseas. 3. a desarrollar amiloidosis por beta-2-microglobulina. encefalopatía urémica. cuando cae por debajo del 25%.academiamir. pueden conducir a una forma de intoxicación por aluminio en la que se forman cristales con aluminio. conduciendo a osteomalacia. 79. El uso de líquidos dialíticos con aluminio. con piernas inquietas y dolor neuropático (indica necesidad de diálisis). La hipovitaminosis D condiciona un descenso en la absorción intestinal de fósforo y calcio y un descenso en la formación de hueso. conduciendo a osteomalacia. La diálisis elimina tóxicos. el tratamiento dialítico puede provocar rápidas variaciones de la composición del líquido extracelular. Mecanismos compensadores consiguen mantener a la hormona paratiroidea dentro de límites normales hasta estadios avanzados de la insuficiencia renal 3. y agrava la hiperpotasemia. El estímulo de la secreción de PTH puede conducir a la formación de adenomas paratiroideos (hiperparatiroidismo terciario). Para empezar. condiciona un aumento de incidencia de enfermedad cerebrovascular. convulsiones e incluso la muerte. Cuando hay síndrome urémico. náuseas. 2. a costa de movilizar los depósitos óseos (osteitis fibrosa quística.hiperparatiroidismo Enfermedad ósea adinámica . Progresivamente.quelantes de fósforo con calcio Calcifilaxia . enteropatía urémica. 2. En pacientes en diálisis es posible la aparición de dos patologías neurológicas específicas. uno de los síntomas más molestos e incontrolables de la insuficiencia renal crónica. se produce la polineuropatía urémica. por lo que no es una complicación habitual de la IRC (recuerda que el metabolismo del sodio se mantiene hasta estadios terminales). Por un lado.. En un paciente con insuficiencia renal crónica terminal. La hipovitaminosis D condiciona un descenso en la absorción intestinal de fósforo y calcio y un descenso en la formación de hueso. cuando cae por debajo del 25%. que estimula la síntesis de PTH. por depósito tisular y óseo de calcio y fósforo y por aumento de las pérdidas renales de calcio. 4. Osteomalacia . por depósito tisular y óseo de calcio y fósforo y por aumento de las pérdidas renales de calcio. mientras que el prurito. que desarrolla alguna manifestación clínica grave: trastornos hidroelectrolíticos no controlables con tratamiento médico. Señale cuál de las siguientes manifestaciones clínicas generales del síndrome urémico es la única que mejora habitualmente con el tratamiento renal sustitutivo: 1. polineuropatía urémica. Las alteraciones hidroelectrolíticas responden de una manera bastante previsible a la diálisis. 4. y con quelantes de aluminio como el EDTA. lo que origina hipocalcemia. calcifilaxia) de fosfato cálcico. como factor de aterosclerosis acelerada. Por ambas vías se llega a hipocalcemia. Paciente en tratamiento reciente con hemodiálisis que desarrolla de forma aguda: cefalea. calcifilaxia) de fosfato cálcico. donde no puede ser reabsorbido. Recuerda que la diálisis no se inicia por una cifra concreta de creatinina. Anorexia intensa Aclaramiento de creatinina de 12 mL/min Potasio sérico de 5. con líquidos ricos en aluminio. 77.25-dihidroxi-vitamina D RC: 1 La osteodistrofia renal es quizás el tema más complejo de las alteraciones metabólicas de la insuficiencia renal crónica. que indica necesidad de diálisis urgente. y se puede prevenir haciendo diálisis cortas las primeras sesiones (por la mayor acumulación de urea y otros electrolitos). no mejora nunca (o casi nunca) con ella. Se debe a múltiples factores. encefalopatía urémica. sino ante un paciente con IRC terminal. con aumento del producto calcio-fósforo y depósito óseo (osteoesclerosis) o extraoseo (calcificaciones metastásicas.niveles elevados de Ca y P Artropatía amiloide . pericarditis urémica. condiciona retención renal de fósforo.. dados los múltiples mecanismos que intervienen y las múltiples manifestaciones que origina. Aumenta la síntesis de 1. 4. de etiología mal conocida. Disfunción sexual Hipertrigliceridemia Prurito Anorexia Alteraciones del sueño 76. e inicialmente consigue normalizar la calcemia. con deterioro cognitivo progresivo que se detiene (pero no revierte) al eliminar el aluminio del tratamiento. pero en el cerebro provoca la demencia dialítica. que ocasionan por equilibrio osmótico edema cerebral por hiperhidratación neuronal. Señalar la respuesta correcta en relación con la fisiopatología del calcio en la insuficiencia renal crónica: 1. condiciona retención renal de fósforo. El resto de síntomas mejora con mayor o menor fortuna. 3. 2.8 Proteinuria de 4 g/24h Natremia de 135 RC: 1 La diálisis se indica en pacientes con insuficiencia renal terminal (filtrado menor 19 ] NEFROLOGÍA [ . puede conducir a intoxicación por aluminio. el que más mejora con la diálisis es la anorexia. pero el descenso de la síntesis renal de vitamina D por la atrofia renal también juega un importante papel en la hipocalcemia. que se deposita en el hueso. Por ambas vías se llega a hipocalcemia.Déficit de vitamina D Osteítis fibrosa quística . hiperparatiroidismo secundario con osteodistrodia renal…) si lo hacen es de una forma más inconstante. a costa de movilizar los depósitos óseos (osteitis fibrosa quística. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1. El aumento de PTH aparece precozmente en la IRC. y movilización del calcio y fósforo óseos. Simplificándolo mucho. La hormona paratiroidea se eleva precozmente y de forma progresiva 2. su tratamiento es interrumpir la diálisis y reiniciarla con un líquido dialítico adecuado. con el consiguiente descenso de la calcemia y progresivo aumento de la PTH. produciendo la enfermedad ósea adinámica. podríamos resumirlo en que con el deterioro de la función renal se producen dos fenómenos primarios: un descenso en la 1-hidroxilación de la 25-hidroxivitamina D y un aumento del fósforo sérico.com Comentarios test de clase A Mir La regulación del equilibrio ácido-base también se pierde con filtrados inferiores al 25%. inicialmente sensitiva de predominio inferior y distal. principalmente a nivel del túnel carpiano. El aumento de PTH aparece precozmente en la IRC. La PTH produce aumento de la reabsorción renal de calcio y de la excreción de fósforo. Encefalopatía por diálisis Encefalopatía urémica Síndrome de desequilibrio Linfoma cerebral primario Mielinosis central pontina 75. el deterioro de la función renal produce nueva retención de fósforo. que estimula la síntesis de PTH. 4. con el consiguiente descenso de la calcemia y progresivo aumento de la PTH. que estimula la síntesis de PTH (hiperparatiroidismo secundario). quistes pardos). El descenso del filtrado glomerular.

En la poliquistosis infantil hay quistes hepáticos. sino por la presencia o no de clínica urémica acompañante. por parte del receptor. La nefronoptisis se asocia a retinosis pigmentaria. y el transplante renal. y las anomalías ureterales o estenosis vascular aorto-iliaca. cursan por tanto con síndrome pierde-sal y poliuria. generalmente con filtrados menores del 5% (se tiende a iniciarla más precozmente en diabéticos). Tiene una mejor calidad de vida. pero tan solo la forma AR RC: 2 Las nefropatías quísticas son un tema arduo cuya comprensión mejora si partimos de unas premisas sencillas. pero no se indica por la cifra concreta de creatinina ni de filtrado glomerular. Por ello. Cursan con alteraciones extrarrenales. alteraciones del sueño… Recuerda que el picor NO mejora con diálisis. cerebrovascular). por lo que se acumulan en la insuficiencia renal. activación del eje renina-angiotensina. hiperpotasuria. TUBULOPATÍAS HEREDITARIAS 82. 81. que presentan hipertensión). por lo que cursan con oliguria. Hoy día se plantea que la IRC pueda ser una contraindicación absoluta de HBPM. aminoaciduria. mientras en las lesiones glomerulares es con anión gap alto por acumulación de ácidos orgánicos por el descenso del filtrado). no a monitorización de su efecto anticoagulante). Al contrario que en la insuficiencia hepática. e hipercalciuria. hiperpotasuria. la hipotensión por síndrome pierdesal (excepto en la nefropatía gotosa y la nefronoptisis. y también puede dar fallo agudo (como la necrosis tubular aguda) y evolucionar hacia insuficiencia renal crónica. y en caso de usarlas se debe ajustar su dosis. No hay problema en usar anticoagulantes orales ni heparina no fraccionada. la presencia de glomerulonefritis activa. pues tanto la absorción de vitamina K como la síntesis de factores hepáticos esta preservada. una es FALSA: 1. y seguimiento periódico con ecografía renal. pericarditis urémica. de origen endotelial. con excreción reducida. enteropatía urémica). así que no ha de extrañar que la alteración tubular curse con poliuria. por lo que el uso de antiagregantes debe ser juicioso y debe vigilarse estrechamente. la sensibilización previa frente al donante. es más barato. la presencia de infección activa. trombopenia urémica con hemorragia. 83. El riñón es esponja medular es asintomático. hay ciertas patologías con trastornos muy específicos de la función tubular. anorexia. aunque le obliga a realizarla a diario mientras la hemodiálisis es en días alternos. HTA de forma precoz. se recomienda evitarlas en la medida de lo posible. Las enfermedades quísticas medulares son la nefronoptisis o enfermedad medular quística. Eleva la esperanza de vida hasta unos valores similares a los de las personas sin insuficiencia renal 5. Las enfermedades quísticas corticales son la enfermedad poliquística del adulto (AD. bazo. hay síndromes específicos por alteraciones selectivas del transporte tubular. polineuropatía urémica. y por tanto HTA. las nefropatías intersticiales cursan típicamente con poliuria 2. hiperuricosuria y glucosuria. Ambas producen quistes corticales. en pacientes con insuficiencia renal. Se considera contraindicación relativa la edad avanzada. que puede conducir a coagulopatía en IRC terminales. encefalopatía urémica. Varón de 74 años con insuficiencia renal crónica terminal secundaria a nefroangioesclerosis. que ingresa por trombosis venosa profunda. encefalopatía urémica. y su forma de herencia AR se asocia a retinosis pigmentaria. Dado que se desconoce su cinética y actividad exacta en pacientes sanos (se conocen las dosis terapeúticas y profilácticas en base a ensayos clínicos. El riñón en esponja medular es el más prevalerte. mientras que la glomerular cursa con proteinuria selectiva 3. TEMA 6. Además. hipercalciuria. El túbulo se encarga de la reabsorción de agua y solutos. Las heparinas de bajo peso molecular tienen metabolismo renal. Un paciente con transplante renal precisa tratamiento inmunosupresor de por vida. se consideran contraindicadas relativamente con creatininas plasmáticas mayores de 2. la acidosis metabólica hiperclorémica (por pérdida de bicarbonato. la existencia de enfermedad renal reversible o manejable médicamente (por tanto. por lo que se suele usar como profilaxis de sangrado ante pruebas intervencionistas. Cabe esperar una supervivencia similar. mientras la tubular es siempre de bajo peso molecular (no se filtra la albúmina por la integridad de la membrana de filtración). glucosuria 4. intersticial o vascular. y de valvulopatías (prolapso mitral).… y aumento de prevalencia de aneurismas intracraneales. La desmopresina puede mejorar la función plaquetaria. 80.5. y.academiamir. cardiovascular. salvo la nefropatia gotosa y la nefronoptisis RC: 2 El riñón puede enfermar a nivel glomerular. aminoaciduria. Son indicaciones de diálisis claras e indiscutibles los trastornos urémicos graves (trastornos hidroelectrolíticos no controlables con tratamiento médico. La afectación glomerular cursa con alteraciones del sedimento. La nefropatía intersticial cursa con proteinuria no selectiva. mientras los síndromes glomerulares cursan con hematuria 5. de diverticulosis colónica. que no debe interrumpir en ninguna circunstancia. alteración de la acidificación de la orina. El principal problema es la disponibilidad de donantes. pero es más caro 4. y por tanto con bicarbonaturia. expansión de volemia. Son contraindicaciones para el transplante. tubular. Como rasgos diferenciales de interés con la patología glomerular. síndrome nefrítico. La nefronoptisis puede evolucionar hacia insuficiencia renal y cursa con HTA en sus estadios finales (junto con la nefropatía gotosa. hay enfermedades quísticas renales corticales y medulares. la más frecuente) y la enfermedad poliquística infantil (AR). la hemodiálisis. luego nunca será una indicación de iniciarla. pero también se puede indicar de forma individualizada ante pacientes con clínica “menor” pero que resulte molesta y vaya a mejorar con el tratamiento dialítico: astenia. pero si con las heparinas de bajo peso molecular. hipercalciuria. En la poliquistosis del adulto hay quistes en mesenterio. aunque es una consideración menor. no suele haber alteración de la coagulación. y pérdida de múltiples solutos. los trastornos psiquiátricos que no aseguren el cumplimiento del tratamiento inmunosupresor. pero es más caro 2. lisozima. hiperfosfaturia. y tan sólo muestra aumento de prevalencia de ITU y tendencia a la nefrocalcinosis y nefrolitiasis. y el riñón en esponja medular. Señale la respuesta FALSA en relación con la función tubular renal: 20 ] NEFROLOGÍA [ . y cursa casi asintomático. Las enfermedades poliquísticas corticales se asocian a quistes extrarrenales y malformaciones vasculares 4. Cursan con hipotensión por síndrome pierdesal. En comparación con el tratamiento con hemodiálisis periódicas para el enfermo con insuficiencia renal crónica. se han producido casos de hemorragias graves. Las enfermedades corticales afectan al filtrado glomerular. con plaquetas disfuncionantes. 5. ¿Cuál de los siguientes tratamientos estaría absolutamente contraindicado? 1. Puede cursar con síndrome de Fanconi. hay un defecto de síntesis de los factores VIII y III. además puede cursar con hipoplasia pulmonar bilateral (complejo malformativo de Potter). una supervivencia igual o superior y es más barato RC:5 La terapia sustitutiva renal incluye tres opciones: la diálisis peritoneal. puesto que existen alternativas terapéuticas eficaces y con menor riesgo. RC: 2 La insuficiencia renal crónica supone una alteración de la función plaquetaria. Para empezar. Cursa tipicamente con piuria. El transplante renal es una opción terapéutica preferible a ambas modalidades de diálisis. y además la lesión tubulointersticial no tiene por qué presentar todos los déficit simultáneamente. del tipo quistes hepáticos. 4. Con respecto a las nefropatias quisticas. fallo renal agudo o insuficiencia renal crónica. Cabe esperar una mayor mortalidad y cuesta lo mismo 3. hiperfosfaturia.www. una supervivencia al menos igual pero generalmente superior. Ofrece mejor calidad de vida. salvo por la mayor incidencia de litiasis e ITU 5. fibrosis portal y evolución hacia cirrosis. Cursan con alteración de la función tubular. y además tendencia a la trombopenia. La afectación tubulointersticial puede cursar con un síndrome muy concreto. la incompatibilidad ABO. la nefropatía tubulointersticial. y evolucionan a la insuficiencia renal crónica. de tal forma que tiene síndrome pierdesal y poliuria. La diálisis peritoneal permite relativa mayor autonomía al paciente que la hemodiálisis. 3. mientras que los quistes medulares tienden a producir síndrome pierdesal 2. Las enfermedades quísticas corticales evolucionan hacia la IRC y la HTA.com Comentarios test de clase A Mir del 15%). Heparina sódica iv HBPM a dosis activas AAS Clopidogrel Anticoagulación oral 1. Las enfermedades medulares afectan al gradiente corticomedular a través de alteración del metabolismo tubular. En la evolución de la enfermedad quística medular o nefronoptisis es frecuente la aparición precoz de HTA. síndrome pierdesal. La proteinuria de la patología glomerular puede ser selectiva (a expensas de albúmina) o no selectiva (albúmina y proteínas de menor peso molecular). salvo cuando evolucionan a la insuficiencia renal y provocan HTA dependiente de volumen. hay que reseñar la poliuria (frente a oliguria en la lesión glomerular). y la esperanza de vida reducida por otra causa (neoplásica. la piuria con cilindros cereos (frente a hematuria y cilindros hemáticos). La anticoagulación como terapia en general no está contraindicada. La función principal del túbulo renal es la reabsorción de agua y solutos. por alteración global de la reabsorción en el túbulo proximal. Se denomina síndrome de Fanconi a la combinación de bicarbonaturia. 3. y la anemia por pérdida de producción de eritropoyetina. única nefropatía intersticial con HTA). 2. puesto que permite una mejor calidad de vida. síndrome nefrótico. aunque no están contraindicados. lo que limita su utilización. la proteinuria a expensas de proteínas de bajo peso molecular (globulinas. cadenas ligeras…). no subsidiaria de tratamiento sustitutivo). se considera que el trasplante renal de donante cadáver: 1.

2. En la poliquistosis renal del adulto. Esto ocurre en el síndrome de Bartter. AD. y en niños produce el raquitismo renal. AD. donde se intercambia por calcio. Se trata de un niño de 7 años con retraso estaturo-ponderal que presenta signos radiológicos de raquitismo y ecográficos de nefrocalcinosis. Ambas enfermedades cursan con acidosis con anion gap normal (hiperclorémicas). En la acidosis tubular renal de tipo II hay descenso de la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal por alteración del umbral de excreción 4. HTA e IRC progresivas desde la infancia. Los análisis demuestran acidosis metabólica con pH inferior a 7. útero. especialmente marcada en el riñón en esponja medular. 88. Con respecto a la fisiopatología del síndrome de Bartter. Cursa con hipercalciuria e hipermagnesuria y alcalosis hipopotasémica 4. puede presentar quistes hepáticos. son causa de acidosis con hipopotasemia 5. 87. aminoácidos.com Comentarios test de clase A Mir 84. Síndrome de Bartter Acidosis tubular distal (Tipo I) Acidosis tubular proximal (Tipo II) Síndrome completo de Fanconi Enfermedad de Harnup RC: 2 Las enfermedades quísticas renales son un grupo de patologías de estudio arduo. 3. así como la capacidad de reabsorber potasio. y en niños produce el raquitismo renal. del tipo prolapso mitral. litiasis de repetición. ¿cuál de las siguientes afirmaciones es ALSA? 1. es una acidosis con anion gap elevado. Cursa con hematuria y litiasis recidivantes. Cuando hay enfermedades renales con aumento de la excreción de calcio también puede verse nefrocalcinosis. Puede verse en enfermedades sistémicas y en enfermedades nefrológicas. El descenso en la resorción de potasio es causa de hipopotasemia. Presenta importante afectación extrarrenal. RC: 2 Las acidosis tubulares son un grupo de enfermedades tubulares en las que se altera la capacidad del túbulo renal de reabsorber o regenerar bicarbonato. Las corticales cursan con HTA y tendencia a la IRC. Provoca cálculos. pero no con tanta frecuencia. así como la capacidad de reabsorber potasio. Además. que sugiere afectación del tejido conjuntivo: mayor incidencia de diverticulosis. Cursa con pérdida de la capacidad de reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal. junto con la diarrea y el abuso de laxantes. y son por tanto hiperclorémicas 2. La acidosis glomerular se debe a reducción de la excreción de ácidos orgánicos. mesenterio. 5. NO es cierto: 1. se produce un aumento de la calciuria al aumentar el calcio filtrado y sobrepasar la capacidad renal de reabsorción. con hiperpotasuria y leve hipercalciuria asociada. calcio. con hipercalciuria y aumento de litiasis y nefrocalcinosis. y por tanto tiene anion gap elevado. En las enfermedades quísticas renales (poliquísticas infantil y del adulto. dicho efecto también se observa con el tratamiento con furosemida. con debut clínico en la 5ª-6ª década. Ambas se tratan con bicarbonato y suplementos de potasio. ¿En cuál de las siguientes enfermedades es excepcional la aparición de nefrocalcinosis medular como complicación? 1. por diversas nefropatías que afecten al túbulo proximal. HTA. con hipercalciuria y aumento de litiasis y nefrocalcinosis. las acidosis tubulares se deben a descenso en la reabsorción o regeneración de bicarbonato. Se puede diferenciar la acidosis tipo I de la tipo II en que la tipo Ipuede acidificar la orina tras sobrecarga de ácido RC: 5 Las acidosis tubulares son un grupo de enfermedades tubulares en las que se altera la capacidad del túbulo renal de reabsorber o regenerar bicarbonato. 3. Su clínica por tanto va a ser de enfermedad ósea.5) y se regenera bicarbonato que compensa la acidosis generada por el amonio. las medulares provocan síndrome pierdesal y alteraciones del metabolismo tubular renal. NO es cierto: 1. con importante hipercalciuria y tendencia a la nefrocalcinosis y nefrolitiasis. poliuria. Son. ácido úrico. En la acidosis tubular renal de tipo I hay descenso de la síntesis de bicarbonato en el túbulo distal. autosómica dominante Habitualmente se detecta en la primera infancia con ecografía Es causa de deterioro progresivo de la función renal Frecuentemente cursa con hipertensión arterial Asocia litiasis renal en un 15-20% de los casos correcto: 1. el pH baja de 5. y algunos datos paradójicos: es de las pocas IRC con aumento e la silueta renal. fósforo. 5.academiamir. se hace una prueba con sobrecarga oral de amonio. por ejemplo en la hipervitaminosis D o en el hiperparatiroidismo primario. La más preguntada es la poliquistosis renal del adulto. Cursa sin HTA por aumento de prostaglandinas RC: 1 86. por lo que no reunimos las alteraciones que lo caracterizan. 2. el descenso en la resorcion de sodio se compensa a nivel mas distal. hipocitraturia y discreta disminución de la resorción del fósforo. hipopotasemia y orinas persistentemente alcalinas. Con respecto a las acidosis tubulares renales. con el cotransportador Na/Ca y el cotransportador regulado por aldosterona Na/K/H 3. la del adulto es autonómica dominante. distal. Son. Cuando hay un aumento de la calcemia. el pH baja de 5. pero no con tanta frecuencia. La acidosis glomerular en cambio se debe a una reducción en la capacidad de excreción de ácidos orgánicos por el descenso de la capacidad de filtración. y de valvulopatía. poliuria. la infantil es autonómica recesiva. con hipercalciuria e hiperpotasuria asociadas. el amonio no se excreta. La acidosis crónica reduce la reabsorción renal de calcio.32 y bicarbonato plasmático inferior a 17 mEq/litro. con función tubular distal normal. puede provocar hipoplasia pulmonar bilateral por complejo de Potter). En la de tipo I. las únicas causas de acidosis con hipopotasemia. provocando hipercalciuria.5) y empeora la acidosis sistémica. y como tal se manifiesta desde el nacimiento. se hace una prueba con sobrecarga oral de amonio. Ambas enfermedades cursan con acidosis con anion gap normal (hiperclorémicas). 3. Para distinguir entre una y otra. IAo. Enfermedad de Bartter Intoxicación por vitamina D Hiperparatiroidismo primario Acidosis tubular proximal tipo II Acidosis tubular distal (clásica) RC: 2 La nefrocalcinosis es una complicación de la hipercalciuria persistente. en cambio. Su clínica por tanto va a ser de enfermedad ósea. 4. La acidosis crónica reduce la reabsorción renal de calcio en el túbulo proximal. acoplado a un descenso en la excreción de protones y amonio 3.www. En la acidosis tipo II.5) y empeora la acidosis sistémica. No se detecta glucosuria ni aminoaciduria. potasio. La acidosis tubular renal de tipo II puede ser genética o adquirida. evolución lenta a IRC. junto con las diarreas y el abuso de laxantes. De las siguientes posibilidades. en bazo. 5.5. en la que se pierde la capacidad del túbulo distal de expulsar hidrogeniones (y por tanto de neogenerar bicarbonato). 85. con función tubular distal normal. litiasis de repetición. Para distinguir entre una y otra. las únicas causas de acidosis con hipopotasemia. por lo que la orina persiste alcalina (pH >5. la acidosis tubular tipo II provoca leve hipercalciuria con escasa tendencia a la litiasis y la nefrocalcinosis. De las poliquistosis renales. señale el diagnóstico 21 ] NEFROLOGÍA [ . En cambio. Cursa con hiperplasia yuxtaglomerular e hiperaldosteronismo hiperreninémico 5. En la acidosis tubular renal de tipo I. de aneurismas intracraneales. Otras alteraciones metabólicas consisten en hipercalciuria. Las acidosis tubulares renales de tipo I y tipo II. IT. 2. y cursa con hiperproducción de eritropoyetina. y fibrosis portal con evolución precoz a cirrosis. En la acidosis tipo II. La acidosis tubular renal de tipo II puede ser genética o adquirida. riñón en esponja medular) se provoca también hipercalciuria con tendencia a la litiasis y nefrocalcinosis.5) y se regenera bicarbonato que compensa la acidosis generada por el amonio. En la de tipo I. en el que se altera la función del cotransportador Na-K-Cl. En el síndrome de Fanconi hay alteración de la reabsorción tubular de bicarbonato. en la que se pierde la capacidad del túbulo distal de expulsar hidrogeniones (y por tanto de neogenerar bicarbonato). con hipercalciuria e hiperpotasuria asociadas. el amonio no se excreta. Cursa con pérdida de la capacidad de reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal. de aparición más progresiva. El pH de la orina en 3 determinaciones es siempre superior a 5. Ambas se tratan con bicarbonato y suplementos de potasio. No afecta al desarrollo óseo ni al crecimiento. el amonio se excreta (la orina se acidifica. con hiperpotasuria y leve hipercalciuria asociada. hipopotasemia y orinas persistentemente alcalinas. No afecta al desarrollo oseo ni al crecimiento. cursa con alcalosis hipopotasémica e hipercalciuria que favorece la litiasis y nefrocalcinosis. junto con la diarrea y el abuso de laxantes. de hernias inguinales. Es una enfermedad hereditaria. glucosa. La acidosis tubular de tipo I es una enfermedad genética. el amonio se excreta (la orina se acidifica. El defecto radica en una anomalía del cotransportador Na/K/2Cl del túbulo colector 2. La acidosis tubular de tipo I es una enfermedad genética. 4. En el síndrome de Bartter hay alteración del cotransportador Na-K-Cl del asa de Henle. 4. nefronoptisis. con masa abdominal bilateral (hidronefrosis congénita. por diversas nefropatías que afecten al túbulo proximal. pero no ocasiona raquitismo renal. Provoca cálculos. hay un descenso en la reabsorción de calcio secundario a la acidosis metabólica. por lo que se reabsorbe menor cantidad de sodio a nivel del asa de Henle y llega más sodio al túbulo distal. IM. por lo que tiene poliglobulia o bajo grado de anemia para el grado de IRC. por lo que la orina persiste alcalina (pH >5.

Como el objetivo primario de la reabsorción tubular es conservar el agua y sodio. Exige un diagnóstico diferencial con el uso de diuréticos. al síndrome de Gittelman y al síndrome de Liddle. De los procesos que siguen ¿cuál es compatible con el cuadro clínico descrito? 1. HCO3 12 mEq/l. hiperuricosuria. Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis metabólica + hipofosforemia 5. En las acidosis tubulares renales hay defecto en la síntesis de bicarbonato por el túbulo distal (ATR tipo I) o en la reabsorción de bicarbonato (tipo II). no desciende el pH de 5. debilidad muscular. al síndrome de Bartter. el Liddle cursa con retención hidrosalina. Un paciente de 15 años de edad consulta por poliuria y nicturia. El síndrome de Liddle se trata de un defecto tubular con hiperactividad del transportador Na-K-H dependiente de aldosterona. con retraso pondoestatural y polidipsia. Con hiperpotasuria y acidosis tenemos a las acidosis tubulares renales y al síndrome de Fanconi. El diagnostico diferencial de las alcalosis hipopotasémicas incluye al síndrome de Bartter. El hiperaldosteronismo primario cursa con secrecióna autónoma de aldosterona. CI 105 mEq/l. por lo que es un pseudohiperaldosteronismo. Se trata con suplementos de potasio y sodio. Glucosuria + hipoglucemia + acidosis metabólica + hipofosforemia 3. con hipoaldosteronismo hiporreninémico. es más grave la tipo 1. Puede ser primario. Así. glucosuria e hiperuricosuria. acompañado de hidrogeniones (alcalosis hipopotasémica. tanto basales como tras estímulo. Hipoaldosteronismo primario Estenosis de la arterial renal Síndrome de Liddle Enfermedad de Addison Síndrome de Bartter RC: 5 En el diagnóstico diferencial de la alcalosis hipopotasémica debe incluirse. pero sin edemas ni HTA por la pérdida hidrosalina y el aumento de prostaglandinas vasodilatadores. cursa con hiperaldosteronismo hiperreninémico pero con ausencia de edemas y de HTA. Hipoglucemia + hiperaminoaciduria + alcalosis metabólica + hipofosforemia RC: 3 El síndrome de Fanconi es una alteración del transporte tubular a nivel del túbulo proximal. El síndrome de Bartter es una enfermedad genética por alteración del cotransportador Na-K-2Cl del asa de Henle.2 mEq/l. y diuréticos ahorradores de potasio. El defecto primario radica en la hiperfunción del intercambiador Na/K/H del túbulo colector. enfermedad de Wilson). HTA y puede presentar edemas. y tienden a intensificarse durante los veranos muy calurosos. Al alterarse la reabsorción de potasio en el asa de Henle se produce aumento del potasio en el filtrado.www. NO es cierto. no con poliuria. Conceptualmente equivale a estar intoxicado por furosemida. con respecto a las nefritis intersticiales agudas: 22 ] NEFROLOGÍA [ .academiamir. 3. polidipsia y vómitos. con retraso del crecimiento. que implica. al hiperaldosteronismo primario. Cursa con alcalosis hipopotasémica. sustancias que intoxican al túbulo renal. el sodio se reabsorbe a expensas de un aumento en la excreción de calcio (hipercalciuria) y de potasio. Se trata con suplementos de potasio y sodio. Cursa con alcalosis hipopotasemia e hiperaldosteronismo hiporreninémico 3. hay hiperpotasuria (responde de la hipopotasemia). que funciona independientemente de aldosterona 2. hiperpotasuria y orinas ácidas). pH 7. Las prostaglandinas y el aumento del flujo renal ocasionan un estímulo del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Así. El ionograma muestra Na 135 mEq/l. a expensas de un aumento en la excreción de calcio (hipercalciuria) y de potasio. El síndrome de Liddle se debe a hiperfuncionamiento del transportador de sodio dependiente de aldosterona del túbulo colector. con aumento de la renina plasmática. y en orina Na 29 mEq/l. tiene la siguiente analítica: Na 131 mEq/l. Conceptualmente equivale a estar “intoxicado por aldosterona”. donde ocurre la reabsorción de la mayor cantidad de sodio y agua y de la inmensa mayoría del resto de sustancias del filtrado glomerular. con síntesis de prostaglandinas vasodilatadores renales.5 con la sobrecarga oral de cloruro amónico. al Liddle y al hiperaldosteronismo primario RC: 2 En el diagnóstico diferencial de la alcalosis hipopotasémica debe incluirse. Un niño de cuatro años de edad muestra un importante retraso de crecimiento. por lo que no reunimos criterios para diagnosticar un Fanconi. con retraso del crecimiento. aminoaciduria. al síndrome de Gittelman y al síndrome de Liddle. al síndrome de Gittelman y al síndrome de Liddle. aparte del tratamiento con diuréticos. Es útil la indometacina (bloquea la síntesis de prostaglandinas). este paciente tiene hipopotasemia pero con un bicarbonato sérico de 12. ¿Cuál de las siguientes asociaciones considera que permite el diagnóstico de síndrome de Fanconi? 1. pero su dato característico es la presencia de HTA. Las HTA vasculorrenales. El aumento en la resorción de sodio origina HTA y edemas 4. Un niño de 18 meses. e HTA. K 38 mEq/l. A la exploración física sólo destaca una tensión de 100/50 mmHg. Para su manejo es necesario reducir el aporte distal de sodio (restricción de sodio en dieta) y bloquear el transportador con diuréticos retenedores de potasio de acción directa (triamtireno.0. El síndrome de Bartter es una enfermedad genética por alteración del cotransportador Na-K-2Cl del asa de Henle. que conduce a HTA y edemas. acompañado de hidrogeniones (alcalosis hipopotasémica. pero también debe haber hipercalciuria. en los que se asocia hormigueo lingual y peribucal. al hiperaldosteronismo primario. que sin embrago están impedidas por las prostaglandinas vasodilatadoras. cursa con acidosis hipopotasémica. En el síndrome de Fanconi hay bicarbonaturia (responsable de acidosis metabólica). de herencia AR. y por tanto cursa con inhibición del eje renina-angiotensina-aldosterona (hipoaldosteronismo hiporreninémico). hipercalciuria. y con exceso de reabsorción de sodio. Presenta expansión de volumen. que son enfermedades congénitas por trastornos en transportadores tubulares específicos. con raquitismo renal y retraso pondoestatural. Glucosuria + hiperaminoaciduria + acidosis metabólica + hipofosforemia 4. aminoaciduria. En el síndrome de Fanconi coexisten: glucosuria. de origen genético o esporádico. que son el cotransportador Na-Ca y el transportador dependiente de aldosterona. 92. bicarbonato 30 mEq/l. 5. poliuria. Debuta clínicamente en la infancia. 3. Dada la hiperactividad del transportador. 2. la espironolactona es inútil pues el transportador es independiente de aldosterona y los niveles de ésta están disminuidos. No se altera el equilibrio de otros iones. que aumenta la reabsorción tubular distal de sodio (aldosterona) y debería provocar aumento del filtrado glomerular por vasoconstricción renal. RC: 2 Ante un niño o recién nacido con poliuria hay que plantear el diagnóstico diferencial de las tubulopatías hereditarias y adquiridas. con HTA y edemas. No altera el metabolismo del magnesio (asa de Henle) ni del calcio (túbulo distal). Debuta clínicamente en la infancia. Con respecto a la fisiopatología del síndrome de Liddle. Por ello. se inhibe el eje renina-angiotensina. que son enfermedades congénitas por trastornos en transportadores tubulares específicos. al síndrome de Bartter. aun en ausencia de la cifra de pH. Sin embargo. El sodio filtrado no se reabsorbe en asa de Henle y se reabsorbe por los transportadores disponibles. que son enfermedades congénitas por trastornos en transportadores tubulares específicos. La determinación de renina y aldosterona muestra cifras elevadas. que además se asocia a hipercalciuria por la acidosis. Glucosuria + hiperaminoaciduria + alcalosis + hiperfosforemia 2. hiperfosfaturia. 2. al hiperaldosteronismo primario. debilidad muscular. poliuria. 5. nefropatías tubulointersticiales… 90. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 1. y raquitismo renal con retraso del crecimiento pondoestatural y osteomalacia resistente a vitamina D. cansancio fácil y astenia. al Gittelman. NO es cierto: 1.45. pCO2 28 mmHg. por lo que la renina plasmática está abolida. el sodio filtrado se reabsorbe por los transportadores disponibles. Cursa con estimulo del sistema renina-angiotensina y por tanto con hiperaldosteronismo hiperreninémico. otros síndromes tubulares y las nefropatías tubulointersticiales adquiridas. una acidosis metabólica. lesiones de raquitismo resistentes al tratamiento con dosis habituales de vitamina D y poliuria. 5. K 2 mEq/l. La orina es persistentemente alcalina.com Comentarios test de clase A Mir En el diagnóstico diferencial de la alcalosis hipopotasémica debe incluirse. amiloride). como la estenosis de la arteria renal. Cursa con alcalosis hipopotasémica. síndrome pierdesal con poliuria. y alcalosis hipopotasémica. Síndrome de Liddle Acidosis tubular distal Síndrome de Fanconi Acidosis tubular proximal Síndrome de Bartter 89. polidipsia y vómitos. al síndrome de Bartter. síndrome nefrótico. PATOLOGIAS TUBULOINTERSTICIALES 93. y diuréticos ahorradores de potasio. y bicarbonaturia. de herencia AR. amiloidosis. aparte del tratamiento con diuréticos. hiperfosfaturia. aparte del tratamiento con diuréticos. 4. pH 7. con aumento de reabsorción de sodio a expensas de excreción aumentada de potasio e hidrogeniones. Es útil la indometacina (bloquea la síntesis de prostaglandinas). 4. Con alcalosis hipopotasémica tendríamos el síndrome de Bartter y el Gittelman. producen hiperaldosteronismos secundarios. que son el cotransportador Na-Ca y el transportador dependiente de aldosterona. al alterarse la de sodio aumenta el sodio en el filtrado que llega al túbulo distal. K 3. 91. Presenta dichos síntomas desde hace años. Cl 115 mEq/l. mieloma múltiple. La hipopotasemia estimula al intersticio renal. o secundario a numerosas patologías que afecten al túbulo renal: tesaurosis (glucogenosis. como calcio o magnesio TEMA 9. hiperpotasuria y orinas ácidas).

y típicamente con mayor anemia de la esperable por su grado de insuficiencia renal (debido a perdidas digestivas asociadas). con tendencia a la hipotensión. En la ecografía renal hay típicamente riñones de gran tamaño con pérdida de la diferenciación córtico-medular 5. generalmente debida a fármacos. Puede deberse a infecciones crónicas del riñón. Su tratamiento es la retirada del fármaco. con infiltración por eosinófilos. con atrofia tubular y fibrosis intersticial. la ecografía muestra datos inespecíficos de insuficiencia renal crónica: riñón pequeño con mala diferenciación córtico-medular. derivada de la pérdida de capacidad de concentración renal. 94. con respecto a las nefritis intersticiales crónicas: 1. siendo el primer síntoma la poliuria. Presenta proteinuria de características tubulares: no incluye albúmina sino globulinas. Cursa con fiebre. 5. Suele deberse a fármacos. por mecanismo isquémico (NTA por vasconstricción renal mantenida) o de mecanismo inmune (nefritis intersticial inmunoalérgica) Nefritis tubulointersticial crónica. Tienen una etiología muy variopinta. y por tanto cursan con poliuria 3. Cursan con necrosis tubular. En la ecografía se ven riñones de tamaño normal o levemente aumentados por edema intersticial. Las proteínas excretadas son generalmente globulinas (lisozima. fibrosis intersticial e infiltrado de mononucleares 2. Pueden originar distintos síndromes: Fallo renal agudo. paraproteínas. poliuria y síndrome pierdesal. con necrosis tubular e infiltrado polimorfonuclear. por necrosis tubular aguda. hipercalcemia. se inicia tratamiento con AINE y empeora…). debido a la glomeruloesclerosis por sobrecarga funcional 4. petequias. dolor lumbar. 2. En cualquier caso y sea cual sea su origen. pero también las hay tóxicas (por pigmentos. también es posible por diuréticos. 3. Puede presentar hematuria (OJO: piuria y hematuria con dolor lumbar. molestias miccionales) o con PNA (fiebre. Carcinogénesis FRA prerrenal por VC de arteriola aferente GN membranosa NTA tóxica o NTIA inmunoalérgica NTIC crónica con necrosis papilar RC: 3 Los AINE son fármacos muy utilizados. NO es un efecto de los AINE sobre el riñón: 1. beta-2 microglobulina…). sobrecarga funcional por reflujo u obstrucción. Carcinogénesis: los AINE se asocian a mayor incidencia de tumores uroteliales del tracto urinario. En fases terminales aparece oliguria. La primera alteración funcional es la hipostenuria. Clínicamente cursa con síndrome pierdesal y poliuria. La evolución es hacia la lesión glomerular por sobrecarga funcional del riñón. del intersticio renal. patología en la segunda. No suelen presentar HTA hasta fases terminales. entre las que cabe destacar todas las sobrecargas funcionales del riñón (uropatía obstructiva. por NTA. diagnóstico frecuente de cólico renoureteral o ITU. nefropatía por reflujo vesicoureteral. se acompaña de cilindros céreos o hialinos en vez de hemáticos. ocasionalmente dolor lumbar. y cursar con acidosis tubular o con síndrome de Fanconi. Puede confundirse con CRU (dolor lumbar. y con anemia desproporcionada al grado de fallo renal. 96. diuréticos. monolitos). NO es cierto.academiamir. 4. Generalmente se debe a fármacos. y por tanto cursan con poliuria 3. cadenas ligeras. 95. por depósito de urato en el parénquima renal (no confundir con la nefropatía por ácido úrico. siendo lo más habitual los antibióticos (principalmente betalactámicos.com Comentarios test de clase A Mir 1. piuria. con orinas alcalinas y acidosis metabólica. Es muy frecuente que se acompañe de exantema cutáneo. Su presentación es alérgica: sensibilización en la primera exposición. siendo los más frecuentes antibióticos (meticilina) y AINE 3. linfocitos y eosinófilos. Son de instauración paulatina. Puede presentar exantema. el soporte renal (hidratación. con NTIA por depósito intratubular de cristales de ácido úrico). 23 ] NEFROLOGÍA [ . con hiperecogenicidad (“datos de nefropatía médica”) pero sin alteración de la diferenciación corticomedular. Pueden cursar con síndrome de Fanconi completo o incompleto 4. Presenta infiltrado intersticial agudo con PMN. La primera alteración funcional es la hipostenuria. por lo que en consumidores crónicos es conveniente realizar citologías urinarias. En la analítica. edema intersticial e infiltrado de PMN 2. rechazo del transplante renal). con importantes efectos a nivel renal. por defecto de perfusión renal. En la ecografía. frente a la oliguria e HTA de las lesiones glomerulares. con necrosis papilar como dato característico (signo del anillo en la pielografía intravenosa). Cursan con atrofia tubular. y alteraciones en la reabsorción tubular) de origen alérgico. y las NTIC por tóxicos. Entre los tóxicos exógenos destaca la nefropatía por analgésicos. presenta leucocituria en lugar de hematuria. o por sustancias exógenas. característicamente con necrosis papilar (típica de la diabetes mellitus y de la nefropatía por AINE). Se debe a hipersensibilidad y cursa con eosinofilia y eosinofiluria 2. al inhibir la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras provocan vasoconstricción de la arteriola aferente. con respecto a la nefritis intersticial inmunoalérgica: 1. se acompaña de síndrome pierdesal. artralgias o diarrea 5. la nefropatía por hipercalcemia crónica y por hipopotasemia crónica. típicamente presenta riñones aumentados de tamaño por el edema intersticial. hematuria. Ecográficamente cursa con riñones pequeños. también la rifampicina) y los AINE. también son frecuentes las tóxicas RC: 4 La nefritis túbulo-intersticial aguda es una inflamación del intersticio renal. la pielonefritis crónica. Tiene diversas etiologías. y generalmente artralgias. Suele acompañarse de diarrea. … ) y en ocasiones se añade corticoides. malestar general. Síndrome nefrótico por nefropatía de cambios mínimos Nefritis intersticial aguda. o a tóxicos endógenos o exógenos RC: 4 Las nefritis tubulointersticiales crónicas cursan con inflamación crónica (linfocitos. así como hematuria y piuria. La principal causa es isquémica.www. Puede tener alteración del transporte tubular. y proteinuria no nefrótica a expensas de globulinas (tubular). puede verse eosinofilia y eosinofiluria. ácido úrico. NO es cierto. con glomeruloesclerosis progresiva que lleva a insuficiencia renal crónica. Tiene importancia clínica la nefropatía gotosa. y pérdida de la capacidad de reabsorción de bicarbonato. que clínicamente cursa con síndrome tubular: poliuria y nicturia por pérdida de la función isostenúrica. atróficos RC: 5 La nefritis intersticial inmunoalérgica es una nefropatía tubulointersticial (cursa con proteinuria tubular. En la ecografia renal hay típicamente riñones de gran tamaño con pérdida de la diferenciación córtico-medular 5. HTA y clínica urémica franca. siendo lo más frecuente el origen yatrógeno) y existe la nefritis intersticial inmunoalérgica. piuria) 4. Su causa más frecuente es la isquémica.

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