Evasión de la respuesta inmune

 
Los agentes infecciosos se han adaptado para su propia supervivencia, desarrollando
sofisticados sistemas de evasión de la respuesta inmune del hospedador. Así, ciertos
parásitos intracelulares facultativos, especialmente protozoos y bacterias, están protegidos,
debido a su localización intracelular y aunque la célula hospedadora expresa Ags del parásito
en su membrana, éstos  algunas veces no suelen desencadenar una respuesta inmune frente
a las células infectadas, a diferencia de lo que ocurre comúnmente en infecciones virales.
Pero además de esto, los diferentes antígenos han desarrollado diversas estrategias para
evitar el reconocimiento del cual dependen todos los mecanismos inmunológicos. Algunos de
los mecanismos de evasión utilizados por las bacterias son:
El mimetismo: el cual se debe a la absorción o imitación de las proteínas de superficie del
hospedador por el huésped, de forma que no sean reconocidos como agentes extraños.
Variación antigénica: Es el cambio de Ags durante las diferentes etapas del desarrollo de la
infección o colonización bacteriana. Esta puede darse por mutación, cambio de genes o por
recombinación génica, es uno de los mecanismos más evidentes de evasión inmunológica,
conocida especialmente bien en algunos tripanosomas africanos bacterias y virus; puede estar
relacionado con la respuesta a los mecanismos inmunes efectores. También Ags de superficie
de muchas bacterias contenidos en los philis.
Evitando la lisis mediada por complemento: Muchos microrganismos evitan la lisis
inhibiendo la activación de la cascada del complemento o la acción de este mediante la
síntesis o adquisición de moléculas reguladoras, la formación de un complejo del
complemento C5b-9 sin capacidad lítica.
Cápsulas que previenen la deposición de C3b, lo alejan del receptor celular, o estimulan su
degradación.
Proteínas bacterianas que unen factores H
Proteína M (S. pyogenes), proteína II (N. gonorrheae)
Degradación de factores C5a proteasa (S. pyogenes), Elastasa (Pseudomonas).
LPS de enterobacterias y Omps de Neisseria.
Camuflaje: Las toxinas bacterianas pueden comportarse como
superantígenos uniéndose a MHC II y TCRs: hiperestimunlación o anergia, pueden, también,
generar Celulas. T autorreactivas, produciendo enfermedades autoinmunes.
 
Evasión de los sistemas microbicidas: Ciertos microrganismos intracelulares facultativos
son capaces de evadir los sistemas microbicidas producidos generalmente por las células
fagociticas.
Existen básicamente 3 tipos de evasión:
a) Inhibición de la fusión entre el fagosoma y el lisosoma (formación del fagolisosoma).
b) Escape de la bacteria desde la vacuola fagocítica al citoplasma celular, por la interrupción
de la membrana del fagosoma.
c) Resistencia a los sistemas de degradación de los lisosomas: como el recubrimiento con
proteínas del hospedero, como Fibronectina (Staphylococcus aureus), Lactoferrina,
transferrina (Neisseria); y la eliminación de productos intermediarios del oxígeno.
 
Resistencia a anticuerpos: Por la liberación de Ags al medio de forma tal que se bloquee la
interacción de los Acs con el microrganismo. 
Cápsulas: antiopsonizantes y voluminosas, como el ácido siálico (Neisseria meningitidis), y el
ácido hialurónico (Streptococcus pyogenes).
Recubrimiento proteico: Proteína A (S. aureus), proteína G (S. pyogenes)
Degradación de IgA proteasa (Haemophilus, Neisseria)
Variación antigénica: Fimbrias y Omp de Neisseria, LPS de H. influenzae
 
Inducción de supresión de la respuesta inmune: Los mecanismos son muy variados e
incluyen: La activación de células T con actividad supresora (Th2); inmunosupresión severa
causada por una infección, con ausencia de señales coestimuladoras, lo cual altera las
funciones o secreción de las citoquinas (infección por Mycobacterium); citotoxinas que matan
leucocitos, Yops (Yersinia), leucocidinas (S. aureus, S. pyogenes); y la inducción de apoptosis
en macrófagos, tras la fagocitosis  (Salmonella y Shigella).