INMUNIDAD

INMUNIDAD
Conjunto de mecanismos fisiológicos que permiten reconocer, neutralizar y eliminar sustancias identificadas
por un organismo como ajenas o extrañas para el mismo.

TIPOS DE INMUNIDAD
 Inmunidad Inespecífica
 Inmunidad Específica o Respuesta Inmunitaria

Comportamiento del hospedero. Tipo de respuesta del hospedero.

El organismo dispone de 3 líneas de defensa para responder frente a los agentes infecciosos.
1. Respuesta inespecífica: Opera en las barreras fisiológicas de la puerta de entrada incluyendo la flora
normal
2. reacción de fase aguda: reacción química y metabólica que crea un medio favorable para la destrucción
del M.O.
3. respuesta específica: Es especializada y la más eficaz y se realiza por mecanismos plasmáticos o
humorales y celulares.

Primera línea de respuesta inespecífica

1. Es innata.
2. no tiene memoria, siempre responde de la misma forma.
3. es una respuesta homogénea (en contactos posteriores no se modifica la respuesta).
4. distingue lo propio y lo ajeno.

La inmunidad innata, conocida por los trabajos de Elie Metchnicoff, actúa siempre de igual
forma. Este inmunólogo ruso descubrió que muchos microorganismos podían ser ingeridos y digeridos por
células fagocíticas, a las que llamó macrófagos, las cuales actúan siempre sin variaciones ante cualquier
microorganismo, en contraste con los anticuerpos, que solo responden ante sustancias específicas que
generan su producción
Los fagocitos del sistema inmune innato constituyen la primera línea defensiva contra muchos microorganismos
comunes, pero no siempre pueden eliminar al agente infeccioso e incluso hay algunos patógenos que ellos no
pueden reconocer.
Las células de la I Innata desempeñan una función crucial en el control de la infección al inicio del proceso y
seguidamente se desarrolla la I Adaptativa

La respuesta inespecífica actúa contra cualquier elemento extraño (no específico) por medio de diferentes
mecanismos [fisiológicos, celulares, bioquímicos, humorales]
Insusceptibilidad congénita: genéticamente existen individuos que presentan elementos que le permiten ser
menos susceptibles a las enfermedades infecciosas, es un factor inespecífico.

Mecanismos fisiológicos: 1-Mega arrastre.

2-Factores químicos antimicrobianos.
3- Interferencia microbiana.

1. Barreras fisiológicas. Mecanismos que operan a nivel de la piel y las mucosas. También se denominan
mecanismos de arrastre y son las vías de salida de los M.O del cuerpo.
- Descamación epitelial: formas de recambio celular en las superficies, remueven un sinnúmero de microorganismos
adheridos
Mucosas: -Mucus.
- tos

2. Factores químicos antimicrobianos: Producción de sustancias químicas antimicrobianas.

-Enzimas: lisozimas: saliva (enzima catiónica que reduce la concentración local de agentes patógenos
susceptibles al atacar los mucopéptidos de sus paredes celulares, especialmente de bacterias)

Sustancias químicas presentes en la Saliva:

- glucolípidos salivales son sustancias antimicrobianas que previenen la adherencia de bacterias cariogénicas a
la superficie de las células epiteliales de la boca, mediante una inhibición competitiva.

- glucoproteínas: fibronectina actúa contra los estreptococos b hemolítico del grupo A.

3. Interferencia microbiana: fenómeno que ocurre cuando dos o más agentes biológicos establecen relación,
de manera que uno de ellos actúa como dominante y el otro como suprimido o dominado.
Muchas superficies corporales expuestas al medio externo son colonizadas por microorganismos no patógenos
o débilmente patógenos, que constituyen la flora normal, los cuales “compiten” con los agresores por los sitios
de fijación y los nutrientes, además de elaborar sustancias antimicrobianas

La flora normal: compite por el sitio de la célula. También compiten por los nutrientes no dejando ninguno
disponible para los patógenos que llegan.
La flora normal además produce sustancias inhibidoras denominadas bacteriocinas ej. Ácidos grasos inhiben
estafilococos aureus y estreptococos.

2-Mecanismos celulares.
1. -Fagocitosis.
2. Respuesta inflamatoria.
3. Interferón.

1. Fagocitosis:

Mecanismo más elaborado y eficaz, que interviene cuando los patógenos o cualquier sustancia extraña ha
sobrepasado la barrera epitelial. Es llevado a cabo por células especializadas, denominadas fagocitos: Los
granulocitos, también conocidos como polimorfonucleares (PMN), se clasifican en: neutrófilos, eosinófilos,
basófilos y mastocitos, además los monocitos circulantes y macrófagos fijos en los tejidos, que están
capacitadas para ingerir partículas opsonizadas con anticuerpos o componentes del complemento y además
pueden identificar e ingerir muchos microorganismos directamente; todo lo cual logran por poseer receptores
en la superficie de sus membranas, que reconocen al fragmento Fc de las inmunoglobulinas, a componentes
comunes de numerosos patógenos y a componentes activados del complemento.
Cuando el agente atraviesa la barrera epitelial, se produce inmediatamente una reorganización de fagocitos en
el epitelio conectivo, con tres consecuencias importantes:
1. El reconocimiento, la ingestión y la destrucción del patógeno por los macrófagos, así como migración de
PMN hacia el área (este proceso suele ser suficiente para prevenir la infección que comienza). Ahora
bien, los microorganismos pueden protegerse de la acción de los fagocitos evadiéndolos, como lo hacen
los de vida extracelular al recubrirse de polisacáridos capsulares que dificultan su identificación, o logrando
sobrevivir dentro del fagosoma como las micobacterias intracelulares.
Fases de la fagocitosis
1-Adhesión: contacto que se establece entre fagocito y elemento extraño .
2-Ingestión : cuando el fagocito engloba el elemento extraño y forma el fagosoma
3-digestión : se libera las enzimas lisosomales del fagocito y se unen al fagosoma formando el fagolisosoma.
4. Destrucción del M.O: se produce por mecanismos oxigeno dependiente y oxigeno independiente.

**. La secreción de citocinas: importantes componentes que actúan para desencadenar la próxima fase de
defensa del hospedero.
**. Los macrófagos (no los neutrófilos) devienen células presentadoras del antígeno (CPA) y asumen el
importante papel de inducir la respuesta inmune adaptativa, mediante la concentración y el procesamiento de
los antígenos extraños, unidos a los propios (clase I ó II) del complejo mayor de histocompatibilidad,

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estimulando de esta forma a los linfocitos; en tanto la liberación de citocinas determina la forma o el tipo de
respuesta adaptativa que se desarrollará.
Fagocitos profesionales: PMN y Macrófagos (presentan en su membrana receptores para Ig y C3)
Fagocitos no profesionales: fibroblastos, células epiteliales, células endoteliales.

2-Inflamación
La inflamación es una reacción compleja del tejido conjuntivo vascularizado a estímulos exógenos o
endógenos que pueden producir lesión celular
Otra función sobresaliente de la respuesta inmune innata es el reclutamiento de muchas células fagocíticas y
moléculas efectoras al sitio de la infección, a través de la liberación de citocinas segregadas por los fagocitos,
las cuales constituyen una diversidad de sustancias mediadoras de inflamación (prostaglandinas, interleucinas)
Además de estos productos liberados por los fagocitos, la activación del complemento por los agentes
infecciosos contribuye a la inflamación pues activa a los mastocitos y estos liberan sus gránulos, que contienen
sustancias vasoactivas (histamina, serotonina, bradiquinina) y pueden modificar el endotelio vascular en el
lugar de la infección. Los efectos locales de todos estos mediadores químicos da como resultado la respuesta
inflamatoria,

La inflamación es útil para destruir, atenuar o mantener localizado al agente patógeno y al mismo tiempo iniciar
una serie de acontecimientos que curan y reconstruyen el tejido lesionado. La inflamación consta de 2 fases,
una aguda que tiene una evolución rápida de minutos, horas y pocos días; sus características principales son
la exudación de líquido (edema) y migración de leucocitos (neutrófilos). La inflamación crónica se caracteriza
por una duración mayor y la presencia de linfocitos y macrófagos, la proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis
y necrosis tisular.
Durante la inflamación es posible observar fenómenos vasculares y extravasculares (celulares). La respuesta
vascular y celular de las formas aguda y crónica está mediada por factores químicos procedentes del plasma o
de las células y que son activados por el propio estímulo inflamatorio.

Se caracteriza por los signos clínicos de calor (hipertermia), rubor(hiperemia), tumor (edema) ,dolor e
impotencia funcional.

La inflamación aguda consta de 3 componentes principales:

1. Las modificaciones en el calibre de los vasos, que dan lugar al aumento del flujo de la sangre.
2. las alteraciones en la estructura de la microvasculatura que permiten la salida de la circulación de las
proteínas plasmáticas.
3. la emigración de los leucocitos desde el punto en el que abandonan la microcirculación hasta el foco de
la lesión en el que se acumulan.

Esto se produce de la siguiente forma:

Los fenómenos vasculares: son los primeros

Se produce vasodilatación, que es la causa del aumento del flujo sanguíneo, y a su vez del enrojecimiento y
del incremento de calor en la zona de lesión.

Inmediatamente y casi de manera simultánea se produce salida de líquido rico en proteínas desde la
circulación hasta los tejidos extravasculares. El flujo de sangre a nivel del tejido dañado pierde velocidad y las
células que se movían por el centro del vaso, principalmente neutrófilos, comienzan ahora a desplazarse hacia
las paredes del vaso sanguíneo a lo largo del endotelio vascular.

Por otro lado el aumento de la permeabilidad vascular, es lo que ocasiona la salida de un líquido rico en
proteínas y células denominado exudado hacia el intersticio, o sea entre las células del tejido, esta es la
característica principal y de mayor especificidad de la inflamación aguda, el incremento neto de líquido
extravascular, es el estado conocido con el nombre de EDEMA.

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Un resultado importante del escape de proteínas del torrente circulatorio, particularmente la fibrina, dado el
incremento de la permeabilidad vascular en vasos de pequeño calibre como capilares y vénulas, es el
tabicamiento del área de tejido dañada, separándola del resto de los tejidos sanos.

En que consiste este tabicamiento, ¿qué importancia presenta el mismo?

Los espacios tisulares y los linfáticos del área inflamada se bloquean al coagular el fibrinógeno, evitando la
extensión de las bacterias o productos tóxicos a áreas vecinas sanas.

0tra importante manifestación que acompaña al proceso inflamatorio, es el dolor, a nivel de la zona dañada, en
realidad esta manifestación constituye la principal causa que motiva al paciente a solicitar ayuda profesional.

La causa principal del dolor es el aporte de mediadores químicos en la zona de lesión excitando a la
terminación nerviosa y provocando dolor; este mecanismo constituye una alerta de que un daño tisular se está
produciendo, en realidad esta manifestación desagradable en muchas ocasiones representa un aviso de
peligro inminente que obliga al individuo a buscar ayuda especializada. El dolor lleva al tejido dañado a la
impotencia funcional, es decir, a su no utilización.

Los fenómenos celulares

Los cambios vasculares analizados anteriormente favorecen la aparición de respuestas celulares,
determinadas por las propiedades de los leucocitos (marginación, rodamiento, adhesión, trasmigración,
quimiotaxis y la fagocitosis).

A medida que el flujo sanguíneo se enlentece, se produce la orientación periférica de los leucocitos,
principalmente neutrófilos, a lo largo del endotelio vascular, un proceso que se denomina marginación
leucocitaria como apuntábamos anteriormente. Más adelante los leucocitos se adhieren al endotelio, de forma
transitoria al principio (rodamiento) y con mayor intensidad después, proceso conocido como Adhesión.

Se sabe con certeza en la actualidad que la adhesión y la transmigración de leucocitos están determinadas
principalmente por la fijación de moléculas complementarias de adhesión a la superficie de los leucocitos y
células endoteliales, posteriormente ocurre la transmigración, la cual es el paso de leucocitos a través del
endotelio hacia el espacio intersticial proceso también denominado diapédesis, y por último la migración en
los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico es el proceso conocido como quimiotaxis.

Por último se la fagocitosis por parte de los neutrófilos y macrófagos pues estas células son mortíferas
maquinarias destructoras de agentes lesivos al organismo. En su citoplasma cuentan en sus lisosomas con toda
una batería enzimática de proteasas que destruye bacterias y otras sustancias proteicas extrañas. Por otra parte la
fagocitosis estimula el denominado estallido oxidativa en que especies provenientes del oxígeno y conocidas
como agentes oxidantes, destruyen la mayor parte de las bacterias incluso cuando las enzimas lisosomales no las
digieren.

Los procesos inflamatorios agudos y principalmente los determinados por bacterias hacen que la médula ósea
incremente la síntesis de los neutrófilos y este hecho obedece a que los macrófagos activados liberen mediadores
químicos conocidos como citocinas que incrementan la producción de neutrófilos por la médula ósea Normal en
sangre:0.55-0.65 X 109 C/L.

3-Mecanismos Bioquímicos
Producen resistencia tisular y algunos tejidos se expresan más resistentes a los M.O que otros.
- Péptidos: su presencia denota resistencia.
- Polipéptidos: efecto antibacteriano.
- Beta lisinas: proteínas bactericidas liberadas por las plaquetas en el suero, actúan sobre gram +
excepto estreptococos que es más virulento.
- Reacciones químicas en la fase aguda que produce un medio desfavorable al M.O.
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 - Estado nutricional: deficiencias de proteínas hace susceptibles a las células a las infecciones.
Traumas, cuerpos extraños, radiaciones, tratamiento con citostáticos y corticoesteroides también
hacen más susceptibles a las infecciones.

4-Mecanismos humorales
-Anticuerpos naturales: proteínas producidas por el organismo a diferentes estímulos ej. M.O de la flora normal
de la boca constituyen una estimulación permanente para la producción de anticuerpos. S. viridans. Cepillado
introduce M.O a la sangre y se producen Ac de forma continua Ig A e Ig E.
Prosperdina: función similar al Ac pero es inespecífica al contrario de ellos. : Estimulan vía alterna del
complemento
Lisozima: producida por las células mononucleares, ataca el mucopéptido de la pared celular bacteriana y
produce la destrucción de los M.O. : Estimulan vía alterna del complemento.

Complemento: Complementario a la acción de los anticuerpos para que estos produzcan lisis es necesaria su
presencia es decir su acción es inespecífica.
Entre tales sustancias se destaca el sistema de complemento, constituido por proteínas plasmáticas, capaces
de ser activadas, por la vía alterna, por determinadas estructuras microbianas, que una vez que entran en
acción adquieren actividad enzimática, provocan la lisis de los microorganismos y liberan los péptidos, que
contribuyen a facilitar la fagocitosis, estimular la quimiotaxis y propiciar la inflamación. Los componentes
activados de mayor importancia en esta fase son: C3b, que
opsoniza al patógeno y facilita su reconocimiento por el fagocito; y C3a como mediador de inflamación local. 7,
10 - 13

Cuando los M.O atraviesan la primera línea defensiva entonces hay que analizar otros mecanismos.

RESPUESTA ESPECÍFICA

Sistema Inmunológico: Reconoce y responde frente a cualquier elemento extraño del medio exterior o del
interior del organismo.

Frente a la infección: Mecanismo específico contra un agente infeccioso que tiene en cuenta sus
características y está dado fundamentalmente por la presencia de anticuerpos y/o células que actúan frente a
un agente infeccioso o frente a sus toxinas.

Sistema Inmunológico: Mantiene defensa.

Mantenimiento de la hemostasis (equilibrio interno)
Vigilancia inmunológica.
Dato curioso: El sistema inmunitario ocupa el 2 % del peso corporal

Antígeno: Toda sustancia orgánica extraña al organismo (proteína, polipéptidos, ac nucleicos que llegan por
vía subcutánea, mucosa, intraperitoneal) capaz de combinarse con los efectores de la R.I pero no son capaces
de inducir su formación (es decir producen RI pero no estimulan al Sistema Inmune).
Inmunógeno. Sustancia extraña que al introducirse en el organismo es capaz de desencadenar la respuesta
inmune, la cual será específica para el inmunógeno que la produjo.
Hapteno Sustancia químicamente sencillas (le falta complejidad estructural) y de bajo peso molecular que no
es capaz por si sola de activar el S.I. Pero si se une a una proteína inmunogénica (portadora) puede
comportarse como un inmunógeno. Después de su primer enfrentamiento puede comportarse como un
antígeno y unirse al Ac sin necesidad de estar unido a la proteína portadora.
Anticuerpos: Son proteínas (glicoproteínas 80% de polipéptidos y 4 % de carbohidratos). Producidos por las
células plasmáticas en respuesta a un determinado estímulo inmunogénico por su heterogenicidad se
denominan Ig y están formados por 4 cadenas de polipéptidos – 2 pesadas y 2 ligeras unidos por enlaces
disulfúricos y forman 3 dominios en las cadenas Kappa K y Lamba L.
Se clasifican en 5 tipos de acuerdo a las cadenas pesadas.
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Gamma----- Ig G
Mum ------ Ig M
Alpha---- Ig A
Delta----- Ig D
Epsilón----Ig E

Inmunidad: Mecanismo fisiológico que permite reconocer sustancias extrañas y responder para neutralización
y eliminación.

Concepto: Este término antiguamente se utilizaba para denominar la respuesta del organismo a las infecciones
actualmente es mucho más amplio y abarca el estudio de todos los mecanismos fisiológicos que permiten al
organismo reconocer los elementos ajenos a si mismos y la repuestas que llevan a su neutralización y
eliminación. Las sustancias que pueden ser reconocidos como extrañas pueden ser del medio externo (M.O
patógenos) o producto de alteraciones de los componentes propios (células que sufren mutaciones que pueden
incluso malignizarse).
El sistema inmunológico desempeña un papel importante en el mantenimiento del estado de salud del
organismo.

Clasificación de la inmunidad
1- Atendiendo a los efectores del Sistema Inmune.
a) Celular: Linfocitos T y B, Es la encargada de los fenómenos de citotoxicidad e hipersensibilidad retardada.
b) Humoral: Anticuerpos (Ac) muy efectivos contra agentes toxigénicos ej. Ig A mucosas. Capaces de producir
opsonización y quimiotaxis.

2. Participación del organismo en la elaboración de la respuesta.

Activa
Requiere participación del organismo en la No existe participación activa del huésped para elaborar la
producción de la respuesta
Contacto efectivo con el M.O
Ac propios (elaborados por el propio
organismo)
Demoran días en aparecer los Ac en el
suero ( solo se manifiesta cierto tiempo
después del contacto con el inmunógeno)
Protección duradera ( meses incluso años)
Ej. Vacunarse contra una enfermedad.
Padecer una enfermedad
Pasiva
respuesta.
No contacto efectivo
Ac ajenos (elaborados en otro organismo)
Ac aparecen inmediatamente en el suero
Protección dura pocos meses ( Ac eliminados del suero)
Ej. Transferencia de la inmunidad de la madre al feto.
Empleo de la gammaglobulina (suero hiperinmune) en la
inmunodeficiencia. efectivo contra bacterias toxigénicas, no
efectivo contra bacterias invasivas.

3- Atendiendo a la intervención de un artificio del hospedero en su producción.

a)- Natural: Cuando el huésped no participa en la producción de la respuesta. Denominada resistencia natural o
resistencia individual porque es como un tipo de resistencia que tiene un individuo o una especie contra
determinado agente patógeno.
R individual: Dada por factores genéticos ej. Una persona que en una zona de epidemia no se infecta.
Resistencia especie: N gonorreae infecta sólo al hombre. Tenia del perro.
Resistencia de raza o cepa: raza negra es mas frecuente que padezca una infección
[dependiendo del estado nutricional, hormonal y la edad]

b)- Adquirida o artificial: Cuando el hospedero crea un artificio para producirla, se obtiene como resultado del
contacto con un inmunógeno que produce una respuesta inmune en el huésped por dos mecanismos.
Natural: padecer una Artificial: Vacunas.
Enfermedad infecciosa

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Ejs. Pasiva natural: Leche materna
Pasiva adquirida: gammaglobulinas., anticuerpos de la madre al feto
Activa adquirida: vacunas

Una respuesta inmune específica que provoca la formación de un efector contra un patógeno en particular,
recibe el nombre de respuesta inmune adaptativa, puesto que ocurre durante el tiempo de vida de un individuo
como adaptación a las infecciones por patógenos. En muchos casos, esta respuesta garantiza un largo período
de protección o inmunidad a la reinfección por el mismo agente.
La inmunidad adaptativa, se desarrolla cuando los agentes infecciosos logran evadir los mecanismos innatos
de defensa

Respuesta Inmune: Lleva implícito reconocer y responder tanto a agentes extraños del medio externo como
del interno de los organismos afectados
Funciones:
- mantiene defensa.
- Mantiene homeostasis (equilibrio interno).
- Vigilancia inmunológica.

Características:
1. Es adquirida. Distingue lo propio de lo ajeno.
2. Es específica: Debido a que este tipo de respuesta va dirigida específicamente a determinada molécula
antigénica, la porción del antígeno que es reconocida por los linfocitos se denomina determinante antigénica o
epítope. Esta fina especificidad existe porque los linfocitos contienen receptores de membranas capaces de
identificar y distinguir sutiles diferencias entre diversos antígenos. Se plantea que todos los individuos tienen
numerosos clones (conjunto de células derivadas de un precursor simple), cuya progenie cuenta con los
receptores de superficie de la célula que les dio origen y pueden responder a determinantes antigénicos
específicos para ellas. Así, el desarrollo de clones antígeno- específicos ocurre previo o independiente a la
exposición del antígeno, el cual selecciona un clon específico preexistente y lo activa hasta provocar su
proliferación y diferenciación.
3. Presenta memoria. La respuesta varía en un segundo contacto. Se refiere al incremento en la intensidad de
respuesta ante los subsiguientes contactos con el mismo Ag.
4. Es heterogénea: formado por una gran variedad de efectores uno para cada tipo de agente extraño. : El
número total de linfocitos con diferentes especificidades en un individuo ha recibido el nombre de repertorio linfocítico,
cuya extraordinaria diversidad es el resultado de la variabilidad en la estructura de los sitios donde se unen los antígenos
en los receptores linfocíticos.
5. Multifactorial: depende del M.O y sus características (cantidad, tamaño, estructura) como de las
características del huésped (edad, constitución genética, estado nutricional etc.)
La respuesta inmune depende de múltiples factores, tanto del agente biológico que la origina como del hospedero que
responde. Así, por ejemplo, el tipo, la virulencia, la cantidad o la dosis del agente agresor y su vía de penetración pueden
generar varios tipos de respuestas; pero también la edad y conformación genética del hospedero
pueden ser elementos determinantes.

Clasificación
Esta respuesta inmune depende de dos mecanismos efectores.
Respuesta mediada por Anticuerpos: Respuesta humoral.
Respuesta mediada por células: Respuesta celular.

La Respuesta Inmune Presenta diferentes fases:

La respuesta inmune se desarrolla mediante dos mecanismos fundamentales: respuesta inmune humoral,
donde los linfocitos B juegan un papel preponderante; y respuesta inmune celular, donde los linfocitos T son las

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células fundamentales. Ambas respuestas comienzan con la activación de los linfocitos en los órganos
periféricos, causada por la CPA, que alcanza a estos órganos a través de la circulación linfática y desencadena
las siguientes fases:
1. Fase de reconocimiento: Consiste en la unión del antígeno extraño a los receptores específicos existentes
en la membrana de los linfocitos maduros. Los linfocitos B que median la inmunidad humoral, expresan
moléculas de anticuerpos sobre su superficie, las cuales se unen a proteínas extrañas, polisacáridos o lípidos
en su forma soluble; los linfocitos T, responsables de la inmunidad celular, expresan los llamados receptores de
célula T (TCR), que reconocen
pequeñas secuencias de péptidos antigénicos, pero solamente si éstos se encuentran unidos a moléculas del
complejo mayor de histocompatibilidad (MHC) sobre la CPA. Los primeros en efectuar este reconocimiento son
los linfocitos T CD4. Es realizado por células de reconocimiento (linfocitos).
2. Fase de activación: Secuencia de eventos que se producen en los linfocitos como resultado del
reconocimiento antigénico específico. Todos los linfocitos experimentan dos cambios fundamentales:
a) Proliferación: Expansión de los clones antígeno-específicos y amplificación de la respuesta protectora, en la
que asume una función preponderante el linfocito T CD4, capaz de activar a los linfocitos B y T CD8.

b) Diferenciación: Etapa en la cual se forman las células efectoras y las de memoria. Las primeras producen
diversas sustancias que pueden interactuar con el antígeno, como los anticuerpos y linfocinas; las segundas
son los linfocitos parcialmente diferenciados, es decir, que no llegan a convertirse en células efectoras.

3. Fase efectora: En esta fase, los linfocitos T diferenciados en células efectoras migran hacia los sitios de
agresión, donde desarrollan sus funciones de eliminación de los patógenos, mientras los linfocitos B las
ejecutan en los propios órganos periféricos. Muchas de estas acciones efectoras promueven la participación de
células no linfoides y de mecanismos de inmunidad innata, a saber: anticuerpos opsonizantes que favorecen la
fagocitosis por parte de macrófagos y neutrófilos PMN; anticuerpos que activan el sistema de complemento;
inmunoglobulinas E que estimulan la desgranulación de los mastocitos; citocinas segregadas por los linfocitos
T, necesarios para estimular la inmunidad natural.
Aquí se llevan a cabo los mecanismos efectores que pueden ser:
1. Opsonofagocitosis.
2. Neutralización: principalmente enzimas y toxinas).
3. Citotoxicidad: (romper la célula infectada), citolisis y citotoxicidad dependiente de anticuerpo).
4. Lisis por complemento.

Mecanismos Humorales y Celulares en respuesta a la infección.

Vertiente Humoral (elementos circulantes en sangre:

Ac: Igs, Sistema complemento- clásica, alterna> opsoninas

Fagotitos móviles (PMN neutrófilos) y monolitos.
Mecanismo inmunológico dado por el aumento de la fagocitosis a través de dos procesos fundamentales:
Quimiotaxis: mov unidireccional de fagotitos móviles hacia el sitio de infección mediado por sustancias
químicas específicamente C5- C3.
Opsonización : facilitar la fagocitosis y lo realizan las opsoninas Igs o Ac y C3 C5

Otro sistema que actúa al nivel humoral en la defensa inmunológica es el sistema de complemento
Sistema del Complemento
Es otro componente importante del sistema inmunológico innato y desempeña un papel importante en la
protección contra los M.O, formado por +/- 20 proteínas plasmáticas química e inmunologicamente diferentes
que se encuentran circulando en el plasma de forma inactiva: Su función es interactuar una con otra con
células extrañas o contra las propias células del organismo, se simbolizan de C1 a C9 (C1r, C1s, C1q) se
activan en forma secuenciales una cascada enzimática. Cada componente se define por su posición en la
secuencia de la reacción excepto C4 que actúa después de C1 y antes que C2.
Su activación puede ocurrir por dos vías:
-clásica: comenzando C1C4C2. Es necesaria la presencia de Ac – Ig m más eficaz, Ig G también la activa.
También lo activan los ácidos nucleicos.
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C1 fase de reconocimiento C1 C4 C2 – C3 C5 C6 C7 C8 C9

Fase efectora
Desencadenada por la unión del antígeno con el anticuerpo (complejo Ag-Ac).
Fase activación
- Fase alterna: Se inicia a partir de C3. No se necesita la presencia de complejo inmune. En ausencia de Ac
puede activarse. Lisozima activa vía alterna, sin necesidad de Ac.
Se desencadena espontáneamente a partir de componentes propios del agente patógeno.
Constituye, en ocasiones, una amplificación de la vía clásica..

Efectos principales de sistema de complemento

1. Lisis celular(bacterias)
2. Producción de medadores químicos que participan en la inflamación y atraen fagotitos
3. Opsonización de m.o. y de inmunocomplejos para ser depurados por fagocitosis.
4. Aumento de las fuerzas inmunitarias madiadas por anticuerpos.(amplificación de la respuesta inmune)

Funciones biológica vía clásica y alterna.

citolisis – citotoxicidad.
Quimiotaxis- C3 C5 activados (factor de quimiotaxis )
Opsonización – C3 C5 funcionan también como opzoninas.
A partir de C6 C7 se produce lesión de la membrana, salida de líquido y lisis.
El complemento funciona como anafilotoxina en la hipersensibilidad.

Nota: el complemento unido al Ac desarrolla una gran parte de la defensa humoral, cuando las Igs no pueden
eliminar un M.O llaman al Complemento pidiéndole ayuda.

La IgA es la inmunoglobulina predominante en la saliva. Entre sus funciones están la de inhibir la adherencia
bacteriana y la neutralización de enzimas y toxinas. Puede unirse de forma específica a moléculas presentes
en la superficie bacteriana mediadora de la unión de esta célula epitelial, y su unión a la bacteria aumenta la
afinidad de este complejo a la mucina, lo cual facilita la inmovilización del microorganismo a la capa mucosa
con la consiguiente eliminación.

Vertiente celular:
Linfocitos T
Las células T las podemos clasificar en cuatro grupos principales:
Células T cooperadora o auxiliadoras, regulan la actividad del resto de las líneas
Células T citotóxicas: constituyen el efector de la vía celular
Células T supresora, modulan la actividad del resto de los grupos celulares y
Células T de memoria
– citotóxicos CD8 – cooperadores CD4 son los fundamentales

Fagocitos: macrófagos fijos en los tejidos que desarrollan las defensas a ese nivel.
K y NK específicas para agentes intracelulares.
Su papel fundamental es desarrollar la fagocitosis por los llamados fagocitos profesionales que poseen en su
superficie receptores para Ig, C3 entre ellos PMN- eosinófilos, basófilos,
Mononucleares – monocitos, macrófagos
Ejs de mecanismos humorales:

También participan células accesorias que son las presentadoras de antígenos (los macrófagos en el tejido).

Papel de los leucocitos PMN neutrófilos : células encargadas de destruir los M.O que evaden la fagocitosis
para sobrevivir extracelularmente Ej. Neumococo.

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Cuando los M.O son capaces de sobrevivir intracelularmente entonces los PMN son ineficaces entonces
actúan los leucocitos mononucleares (monocitos en la sangre y macrofagos en los tejidos realizando las 4
fases de la fagocitosis)

MEMORIA INMUNOLÓGICA
Una de las consecuencias más importantes de la respuesta inmune adaptativa es el establecimiento del estado
de memoria inmunológica, que estriba en la habilidad del sistema inmune para responder más rápida y
eficazmente a microorganismos que han infectado previamente al hospedero y refleja la preexistencia de una
población clonalmente expandida de linfocitos antígeno-específicos La respuesta de memoria, conocida
también como respuesta secundaria, terciaria, etc., en dependencia del número de exposiciones al mismo
antígeno, difiere cualitativamente de la respuesta primaria. Cuando un parásito penetra en el hospedero, debe
transcurrir cierto tiempo antes de que se produzca una enfermedad. Este período de latencia es de duración
variable, con límites definidos e incluso específico para un determinado sistema hospederoparásito.
Llamamos, pues, respuesta inmune primaria a aquella que da el organismo al ponerse en contacto por
primera vez con un agente extraño y de la cual se deriva una serie de eventos que incluyen los mecanismos de
defensa innatos inespecíficos y los de respuesta adaptativa, si el patógeno logra sobrevivir a los primeros.

Podemos establecer diferencias bien definidas entre ambas respuestas:

Respuesta inmune primaria Respuesta inmune secundaria

Período de latencia variable
Pobre producción de anticuerpos
Baja afinidad de los anticuerpos con sus
antígenos
Predominio de IgM
Corta duración en circulación
Período de latencia acortado
Producción de anticuerpos elevada
Afinidad incrementada de los anticuerposcon sus
antígenos
Predominio de IgG
Duración prolongada en circulación

HIPERSENSIBILIDAD O ALERGIA
Fenómeno mediante el cual el sistema inmune de un individuo responde de forma alterada o exagerada ante
una sustancia extraña (alergeno), lo que trae como consecuencia lesiones místicas. Esta respuesta posee
memoria y especificidad inmunológica.

Se pueden clasificar en:

Según el tiempo de aparición de las manifestaciones

Inmediatas: Manifestaciones antes de 24 Retardadas: Manifestaciones después de 24 horas

horas del contacto desencadenante con el del contacto e con el antígeno. Relacionada con la
antígeno. Relacionada con la aparición de presencia de linfocitos T específicamente
anticuerpos. sensibilizados.
Según el tipo de reacción
1. Hipersensibilidad tipo I o reacción anafiláctica
2. Hipersensibilidad tipo II o reacción citotóxica
3. Hipersensibilidad tipo II o mediada por el sistema Ag-Ac
4. Hipersensibilidad tipo IV o retardada
5. Hipersensibilidad tipo V o estimulatoria

Tipo IV Retardada
Tipos I;II;III;V Inmediatas

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