Prevención y promoción en salud bucal en el

paciente pediátrico
Dra. Daniela Roldan Navarrete
 Unidad de Aprendizaje 4:
Prevención y promoción en salud bucal en el
paciente pediátrico

Resultados de Aprendizaje:

Aplica con criterio de riesgo, los niveles correspondientes de prevención y

promoción en salud bucal de las patologías de mayor prevalencia, basados en la
mejor evidencia disponible, las normativas ministeriales vigentes.
Contenidos:
• Síndrome de Hipomineralización Molar Incisivo (MIH)
• Prevención en Caries Temprana de la Infancia
Síndrome de Hipomineralización Molar
Incisivo (MIH)
RESULTADO DE APRENDIZAJE

• Comprender etiología, características clínicas de la

Hipomineralización Molar Incisivo
• Realizar su diagnóstico y hacer diagnóstico diferencial con otras
patologías.
• Evaluar posibilidades de tratamiento.
 Hipomineralización Molar
Incisivo (HIM)
MIH

M: MOLAR
I : INCISOR
H : HIPOMINERALIZATION
 Primeros molares permanentes
hipomineralizados.

Hipomineralización idiopática del

esmalte.
OTROS
NOMBRES
“Molares de queso”.

Sindrome incisivo molar.

MIH
• El término fue introducido en el 2001
Etiología de HIM

Su etiología no está
completamente clara, se atribuye
a:

Factores
Ambientales Sistémicos
genéticos
 AMELOGÉNESIS
El esmalte dentario es un tejido altamente mineralizado producido por los
ameloblastos, de origen ectodérmico, que recubre la parte externa de la corona del
diente, su formación consiste en 3 etapas:
• Estadio secretor.
• Estadio de mineralización.
• Estadio de maduración.

Todo esto previa diferenciación de los ameloblastos

Si se producen alteraciones
sistémicas durante este estadio,
podía modificarse la función de los
ameloblastos, dando como ESTADIO
resultado la aparición de hipoplasias
caracterizadas por una disminución SECRETOR
en el espesor del esmalte.

GARCÍA, L.; MARTÍNEZ, EM. Hipomineralización Incisivo-Molar.

Estado Actual. Cient Dent 2010;7;1:19-28.
ESTADIO DE MINERALIZACIÓN

Esta fase consta de dos En el estadio de

etapas: mineralización ocurre
la formación de los
- Nucleación,
denominados prismas
- Crecimiento. de esmalte

GARCÍA, L.; MARTÍNEZ, EM. Hipomineralización Incisivo-Molar. Estado

Actual. Cient Dent 2010;7;1:19-28.
El esmalte ya está formado en
cuanto a su espesor, debiendo
continuar su mineralización, la ESTADÍO DE
cual, en este momento supone
el 30% del total en un diente MADURACIÓN
completamente erupcionado.

GARCÍA, L.; MARTÍNEZ, EM. Hipomineralización Incisivo-Molar.

Estado Actual. Cient Dent 2010;7;1:19-28
 ESTADÍO DE MADURACIÓN

- Crecimiento de los cristales de apatita (hasta 15 veces su

tamaño inicial)
- Reducción de la matriz orgánica.
• El esmalte hipomineralizado es más
débil, más poroso.
 EPIDEMIOLOGÍA
• En la actualidad, la prevalencia de HIM varía a lo largo del
mundo, encontrando porcentajes en la literatura de un
2.5% en China (Cho y cols., 2008) y alcanzando valores de
un 37.3% de prevalencia en Dinamarca (Wogelius y cols.,
2008).
• En Chile e un estudio publicado de frecuencia de HIM de
la Universidad de la Frontera (Muñoz y cols., 2011), se
reportó un 16,8%
 Está aumentando

En todos los casos hay afectación de molares y

ocasionalmente de los incisivos, dándose esta afectación
cuando están afectados 2 o más molares permanentes.
PREVALENCIA
No presenta predilección por el sexo ni la raza.

Se da igual tanto en población de nivel socioeconómico

alto como bajo
 ETIOLOGÍA
• Desconocida
• Hoy se conocen algunas teorías

a) La hipomineralización incisivo-molar se debe a una alteración

sistémica durante la fase de amelogénesis (variable en cada paciente).
b) En opinión de algunos autores, un 87,8% de estos pacientes tienen
antecedentes médicos de interés
Etiología de
HIM

La evidencia sugiere, aunque no de forma definitiva,

que los factores sistémicos predisponentes de HIM
son:

• Prenatales
• Perinatales
• Postnatales
• Factores desconocidos
 Limitaciones en la determinación de la causa
de esta patología:

a) Dificultad de determinar el momento exacto de aparición

del defecto del esmalte y el nivel umbral de afectación para
el que son capaces de responder los ameloblastos.

b) Incapacidad de determinar con exactitud cuál es la

DIFICULTADES alteración sistémica que daña los ameloblastos y, en
consecuencia, da lugar a la hipomineralización.

c) La imposibilidad de determinar la causa concreta del

síndrome incisivo- molar hace, a su vez, imposible
determinar cuanto tiempo ha de influir este estímulo para
que se produzca la alteración de los ameloblastos.
Expresión Clínica de HIM
Expresión Clínica de HIM
 El diagnóstico de HIM se realiza según
las pautas otorgadas por la Academia
Diagnóstico Europea de Odontopediatría.

de HIM
Este debe ser sobre el diente húmedo
y limpio, idealmente a los 8 años.
Diagnóstico de HIM
• El examen individual de cada diente contempla los siguientes puntos a
evaluar:

Opacidades demarcadas

Fracturas de esmalte post-eruptivas

Diagnóstico de HIM

Restauraciones atípicas

Ausencia de uno o varios primeros molares permanentes por

extracción

Diente no erupcionado
 Severidad de HIM
• Se puede evaluar según los siguientes criterios (Mathu-Muju y Wright, 2006):

Grado 1 (leve):
 Severidad de HIM

Grado 2 (moderada)
 Severidad de HIM

Grado 3 (severo)
 PATRÓN DE DISTRIBUCIÓN DE LAS ALTERACIONES

• Patrón I
• Patrón II
• Patrón III
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Amelogénesis Imperfecta

Hipoplasia

Fluorosis
¿Cuáles son las consecuencias clínicas y
tratamiento de HIM?
PROTOCOLO PARA EL MANEJO CLÍNICO DE
PACIENTES CON HIM
Existe un protocolo de 6 pasos para el manejo clínico de pacientes con HIM

1. Identificación de riesgo
2. Diagnóstico temprano
3. Re mineralización y desensibilización.
4. Prevención de caries y de ruptura de esmalte post-eruptiva
5. Restauraciones o extracciones
6. Mantención
TRATAMIENTO RESTAURADOR
Caries Temprana de la Infancia
RESULTADO DE APRENDIZAJE

• Reconoce la etiología, diagnóstico y tratamiento de la

Caries de Temprana Infancia y del síndrome de
Hipomineralización Incisivo Molar
Según la
A.A.P.D

DEFINICIÓN:
 Caries de Temprana Infancia

• Se considera CTI severa (S-ECC):

• Lesiones comienzan antes de
los 3 años + criterios
FACTORES ETIOLÓGICOS
1. PLACA BACTERIANA CARIOGÉNICA

2. CARBOHIDRATOS FERMENTABLES

3. HUESPED SUSCEPTIBLE (DIENTE - SALIVA)

 La prevalencia es más alta en países en vías
de desarrollo, poblaciones nativas americanas
y bajos ingresos económicos.

PREVALENCIA

Norma: 1 al 12% dependiendo de la edad.

Chile , San Pedro

24 a 36 meses=
12 meses = 0.5% 24 meses= 8% de la Paz = 49% a
28%
los 4 años
CONSIDERACIONES CLÍNICAS.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS.

Sigue un patrón de desarrollo que la distingue en 5

niveles.
NIVEL 1
NIVEL 2
NIVEL 3
NIVEL 4
NIVEL 5
COMPLICACIONES
 PLAN DE
TRATAMIENTO
Fase 1

Evaluación preoperatoria y
tratamiento de urgencia.
Fase 2 :

Programa preventivo
específico
Fase 3:

Tratamiento restaurador.
Fase 4:

Programa terapéutico a
largo plazo.
Control de la Caries Temprana de
la Infancia

• Educación a la madre
CONSTRIBUYAMOS A UNA MEJOR RELACIÓN MADRE-HIJO

¿Preguntas?