Se recomienda estudiar:

- Cuáles son los fármacos simpaticomiméticos y de dónde se originan Jova

Las catecolaminas y los fármacos simpaticomiméticos se clasifican como
simpaticomiméticos de acción directa, de acción indirecta o de acción mixta. Algunas
catecolaminas son de origen natural (adrenalina, noradrenalina, dopamina),
mientras que otras son sintéticas (dobutamina, dopexamina, isoproterenol).

- Clasificación de fármacos simpaticomiméticos, hacer énfasis en los que

aparecen en la lista de medicamentos esenciales. Aura
1. Simpaticomiméticos de acción directa. Actúan directamente sobre los
receptores adrenérgicos para inducir la liberación del neurotransmisor. La respuesta
a ellas no se modifica por reserpina y se potencia por cocaína y denervación
quirúrgico
2. Simpaticomiméticos de acción indirecta. Aumentan los efectos del
neurotransmisor pero lo hacen por mecanismos que no implican la activación
directa.
3. Simpaticomiméticos de acción mixta. Actúan tanto sobre los receptores como
sobre la terminación nerviosa adrenérgica, liberando noradrenalina endógena
(efedrina , anfetamina ).

Receptores
 Dobutamina
➢ Farmacocinética de ellos.
Dobutamina
Liberación: Administración Intravenosa,
Absorción: El inicio de la acción se da a los 2 minutos. El pico de las
concentraciones plasmáticas del fármaco y el pico de los efectos se dan a los 10
minutos de haber iniciado la infusión.
Distribución: No se conoce si la dobutamina atraviesa la placenta la placenta ni se
distribuye a través de la leche.
Metabolismo: La dobutamina es metabolizada en el hígado y otros tejidos por la
catecol-O-metiltransferasa (COMT), dando lugar a un componente inactivo,
monoaminooxidasa (MAO)
Metabolitos: 3-O-metildobutamina, y por conjugación con ácido glucurónico.
Eliminación: Los conjugados de dobutamina y la 3-O-metil dobutamina son
excretados principalmente por la orina, y en menor proporción por las heces.
Vida media: Intravenosa continua de 2 minutos.
Dosis: La mayoría de los pacientes responden bien a dosis de 2,5 a 10,0 µg/kg/min.
En algunas ocasiones sólo será necesario administrar dosis tan bajas como 0,5
µg/kg/min para que sea efectiva
➢ Farmacodinamia
DOBUTAMINA
Es un agonista de los receptores beta-1-adrenérgicos, con efectos estimulantes
beta-2 y alfa-1, aunque menores. Sus efectos agonistas sobre el receptor beta-1
adrenérgico son los predominantes con los que la dobutamina aumenta la
contractilidad miocárdica y el volumen sistólico con efectos cronotrópico modestos,
lo que ocasiona un aumento del gasto cardíaco. Alfa 1 y 2, Beta 1, Dopa 1
➢ Reacción adversa
Cardiovascular: taquicardia a dosis altas, latidos cardíacos ectópicos, dolor de
pecho, palpitaciones, hipertensión arterial, en elevadas dosis taquicardia ventricular
o arritmias. Los pacientes con fibrilación auricular o flutter tienen riesgo de
desarrollar una rápida respuesta ventricular.
➢ Uso Terapéutico
Soporte inotrópico del infarto agudo de miocardio (IAM), cirugía cardiaca,
cardiomiopatías, shock cardiogénico y séptico sin hipotensión (A).

Dopamina
➢ Farmacocinética de ellos.
DOPAMINA
Liberación:
Absorción: El inicio de la acción de la dopamina aparece aproximadamente a los 5
minutos del comienzo de la perfusión y tiene una duración de acción inferior a los
10 minutos.
Distribución:La dopamina se distribuye ampliamente en el organismo, aunque no
atraviesa la barrera hematoencefálica en cantidad significativa.
Metabolismo: La dopamina se metaboliza en el hígado, riñones y plasma mediante
la monoaminoxidasa (MAO) y la catecol-O-metiltransferasa para formar los
compuestos inactivos ácido homovanílico (HVA) y ácido 3,4-dihidroxifenilacético.
Eliminación: La dopamina se excreta en la orina principalmente en forma de HVA, y
sus conjugados sulfato y glucurónido, y como ácido 3,4-dihidroxifenilacético. Una
fracción muy reducida de la dosis administrada se excreta en forma inalterada.
Vida media: es de 2 minutos.
Dosis: La perfusión intravenosa de dopamina se inicia habitualmente a una dosis
entre 2 y 5 microgramos/kg/min, aumentándola en 1-4 microgramos/kg/min cada
10-30 minutos hasta obtener los efectos terapéuticos deseados. La dosis de
mantenimiento oscila entre 5 y 20 microgramos/kg/min dependiendo de la gravedad
del cuadro.
➢ Farmacodinamia
Estimula receptores alfa y beta-1 directamente
Indirectamente libera norepinefrina de sus sitios de almacenamiento.
Estimulación de receptores beta-1-> efecto inotropo sobre el miocardio con
aumento del volumen por minuto, liberación de noradrenalina en las terminaciones
nerviosas simpáticas
La dopamina aumenta la presión sistólica y del pulso y no tiene efecto sobre la
presión diastólica o la eleva ligeramente.
Tiene la capacidad dopamina para reducir la resistencia arterial regional en el
mesenterio y el riñón
El efecto de la dopamina sobre los vasos renales está mediado por un receptor
dopaminérgico específico.
En dosis bajas-> aumento de la filtración glomerular, circulación sanguínea renal y
excreción de sodio.
➢ Reacción adversa
Trastornos cardiovasculares: latidos ectópicos, taquicardia, dolor anginoso y
palpitación. Hipotensión y vasoconstricción. Menos frecuentes: hipertensión y
bradicardia. Trastornos gastrointestinales: náuseas y vómitos. Trastornos
neurológicos: ansiedad y cefalea. Trastornos locales: necrosis en extravasación.
Trastornos respiratorios: disnea.
➢ Uso Terapéutico
La dopamina se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda grave
descompensada, en especial en pacientes con oliguria y resistencia vascular
periférica baja o normal. El fármaco también puede mejorar los parámetros
fisiológicos en el tratamiento de los estados de choque cardíaco y séptico. Aunque
la dopamina puede mejorar de forma aguda la función cardiaca y renal en pacientes
gravemente enfermos con cardiopatía crónica o insuficiencia renal, existen pocas
pruebas que avalen el beneficio a largo plazo en los resultados clínicos.

Epinefrina “Adrenalina”
➢ Efecto inotrópico y cronotrópico.
 ➢ Farmacocinética de ellos.
Dosis: De 0,2 a 0,5 mg en adultos. Pediatría: 0.01 mg/kg de peso
Liberación: Vía intravenosa
Absorción: V.I->biodisponibilidad del 100%.
Administración subcutánea -> absorción relativamente lenta.
Alcanza niveles sistémicos detectables al cabo de 5-10 minutos - vía subcutánea
Concentración máxima plasmática en 20-40 minutos.
Esta absorción es más veloz y activa por vía intramuscular, la absorción de una dosis
IM puede aumentarse por masajear la zona de inyección, lo que aumenta el flujo
sanguíneo local.
Distribución: La adrenalina inyectada desaparece rápidamente de la circulación.
Vida media de aproximadamente 2 minutos.
Pasa a todos los tejidos-> corazón, hígado, riñón y bazo
-> Cantidades pequeñas llegan al cerebro por su dificultad en cruzar la barrera
hematoencefálica.
Metabolismo: Metabolizadas principalmente por la catecol-o- metiltransferasa
(extraneuronal) y la monoaminooxidasa (intraneuronal), que provocan su
inactivación (adrenalina) convirtiéndola en Ácido vanililmandélico
Eliminación: La adrenalina y sus metabolitos se excretan principalmente por la
orina.
Metabolitos son la metanefrina conjugada y el ácido vanililmandélico.
Se eliminan también pequeñas cantidades de metanefrina libre, ácido
dihidroximandélico, metoxihidroxifenilglicol y adrenalina inalterada (un 5% de la
dosis administrada). El 50% de la dosis administrada se excreta en 6 horas y el
resto en 18 horas.
Hay dos tipos de captación: la captación neuronal (órganos con extensa
inervación simpática, se produce con bajas concentraciones de catecolaminas y
por transporte activo)
La extraneuronal (especialmente en órganos que poseen un alto contenido de la
enzima catecol-o-metiltransferasa, inactiva rápidamente las catecolaminas, por
lo que estas no son almacenadas sino metabolizadas).
➢ Farmacodinamia
Estimula receptores alfa y ß-> aumenta la frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y
circulación coronaria.
Receptores ß de la musculatura lisa bronquial-> relajación de esta musculatura,
alivia sibilancias y disnea.
La epinefrina es no selectiva, estimula los receptores alfa1-, alfa2, beta1 y
beta2-adrenérgicos, la estimulación varía dependiendo de la dosis administrada.
La estimulación de receptores alfa1 -> vasoconstricción arteriolar.
La estimulación de receptores alfa2 presinápticos-> inhibe la liberación de
norepinefrina -> retroalimentación negativa
Estimulación post-sináptica de receptores alfa 2 -> vasoconstricción arteriolar.

La adrenalina racémica con estimulación de los receptores adrenérgicos alfa en

la vía aérea-> vasoconstricción de la mucosa y disminución del edema subglótico
Estimulación de los receptores adrenérgicos β-> relajación del músculo liso
bronquial.
➢ Reacción adversa
- Ansiedad
- Miedo Reacciones adversas más
- Tensión graves
- Inquietud - Hemorragia cerebral
- Cefalea pulsátil - Arritmias
- Temblor - Hipertensión de aumento
- Mareo brazuca
- Palidez - Dolor anginoso
- Palpitaciones
➢ Uso Terapéutico
Se utiliza para el tratamiento de choque anafiláctico-> antagonista fisiológico de
muchos mediadores de anafilaxia.
Efectos Terapéuticos relajación del músculo liso bronquial, estimulación cardiaca,
vasodilatación en el músculo esquelético, y la estimulación de la glucogenólisis en
el hígado y otros mecanismos calorigénicos. Los efectos de la epinefrina sobre el
músculo liso son variados.

Norepinefrina “Noradrenalina”
➢ Farmacocinética de ellos.
Liberación: Vía iv, subcutánea
Absorción: Se absorbe escasamente después de la inyección subcutánea.
Distribución: Se localiza fundamentalmente en el tejido simpático. Llega a todos los
tejidos, especialmente al corazón, hígado, riñón y bazo, no es capaz de atravesar la
barrera hematoencefálica.
Metabolismo: se metaboliza en el hígado, riñón, plasma por la acción de los
enzimas monoaminooxidasa (MAO) y catecol-O-metiltransferasa (COMT) a
metabolitos inactivos.
Excreción: Es en su mayoría renal, en pequeñas por heces. El 50% de las dosis se
excreta en 6 horas y el resto en 18 horas.
Metabolitos administrados por vía parenteral e isotópicamente marcada, son
normetanefrina y ácido dihidroximandélico, en cantidades de 20-40% de la dosis
inyectada. Otro 5% aparece como conjugado sulfúrico del metoxihidroxifenilglicol.
Dosis: dosis máxima habitual: 2 µg/kg/min. Cuando se añade a anestésicos locales,
contienen una concentración de norepinefrina alrededor de 5 µg/ml.
Preparación: diluir con SG5% (nunca con suero fisiológico) hasta concentraciones de
4-16 µg/ml.
Vida media; 20 segundos
➢ Farmacodinamia
NOREPINEFRINA:
Actúa sobre los receptores β-1 adrenérgicos estimulando el miocardio y
aumentando el gasto cardiaco; por otro lado, actúa sobre los receptores α-
adrenérgicos para producir una potente acción vasoconstrictora de los vasos de
resistencia y capacitancia, por lo que aumenta la presión arterial sistémica y el flujo
sanguíneo de las arterias coronarias.
Dosis inferiores a 4 μg/kg/min predomina el efecto estimulante cardiaco; con dosis
mayores el efecto vasoconstrictor se vuelve más prominente.
➢ Reacción adversa
Cardiovasculares: mayor consumo de oxígeno miocárdico, arritmias, bradicardia,
taquicardia, hipertensión, dolor torácico y palidez. Disminuye el flujo sanguíneo a los
órganos vitales y la perfusión renal y ocasiona acidosis metabólica. El uso
prolongado de dosis elevadas puede disminuir el gasto cardiaco al reducir el retorno
venoso por aumento.
Locales: isquemia de órganos y necrosis isquémica después de su extravasación.
Respiratorias: insuficiencia respiratoria.
Sistema nervioso central: ansiedad, cefalea.
Otros: vómitos, diaforesis, fotofobia.

➢ Uso Terapéutico
Estados de hipotensión aguda, (ej: después de una poliomielitis) Coadyuvante
temporal en el tx de parada cardiaca y de hipotensión aguda.