Metabolismo

Proteico
Comisión 10 – Mendoza Valentin

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Atención o
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 Tabla de Contenidos

01 02 03
Ciclo de la Urea Relación Ciclo de la Destino de la Urea
Urea y Ciclo de Krebs

04 05 06
Metabolismo de Degradación de La Gota
Nucleótidos nucleótidos
 Ciclo de la Urea Mitocondria
CO2 + NH3
Glutamato
Glutamina
2 ATP
Este ciclo nos permite eliminar amoniaco Carbamoil-P
en forma de Urea. sintetasa
2 ADP

Es Bicompartimental ya que ocurre entre Ornitina

Carbamilfosfato
mitocondrias y citoplasma Transcarb
amilasa
Ornitina Citrulina
Se consumen 3 ATP por cada molécula de
urea generada

Regulación Ornitina
Citrulina
A corto Plazo:
Carbamoil Fosfato Sintetasa: Aspartato
(+) por N-Acetilglutamato Urea Arginosuccinato
Sintetasa
Arginasa ATP
Arginasa: (-) por ornitina
AMP,
A largo Plazo: PPi
Fumarato
se regula a nivel del gen.
Arginina Arginosuccinato
Por inducción enzimática:
se da en casos de dietas ricas en proteínas Arginosuccinasa
Citosol
 Relación Ciclo de la Urea Destinos de la Urea
y Ciclo de Krebs
El 80% del nitrógeno total es
Glutamato
Glucosa excretado por esta vía.
α - Cetoglutarato
Se eliminan 25 – 35 g/día por
Oxaloacetato orina.

Ciclo
Aspartato Su concentración normal en
Ciclo de Sangre es de 20 – 40 mg/dl
TCA
la Urea

Urea
Fumarato

El fumarato en el citosol puede:

• Continuar el TCA para dar energía.
• Generar glucosa a traves de la
gluneogénesis.
• Transaminarse con glutamato
Metabolismo De
Nucleotidos
 Biosíntesis de Purinas Catabolismo de Purinas
Es un proceso citológico que se da a partir La degradación de ADN y ARN produce
de los siguientes componentes: nucleótidos adenosina y guanosina.
• Glicina
• Glutamina
• Aspartato
• Restos de Formilo
• CO2
• R5P
Se requieren 6 moles de ATP por cada mol de
IMP generado La finalidad de esta vía es eliminar las
purinas como acido úrico.
Proceso de Ensamblaje
Activación de
la R5P
Formación de 5 - Fosforribosilamina

Formación de 5-fosforribosilglicinamida
Ensamblaje
Síntesis de Inosina monofosfato (IMP)

Formación de AMP y GMP

 Biosíntesis de Pirimidinas Proceso de Ensamblaje
El metabolismo de Pirimidinas da como
productos a UDP, CTP, TMP y TTP, a partir Formación de Carbamoilfosfato
de los siguientes compuestos:
• Aspartato
• CO2 Formación de Carbamoilaspartato
• Glutamina
Formación de Ácido Orótico

Formación de Orotato Monofosfato y

Catabolismo de Pirimidinas Uridina Monofosfato

Los productos de esta vía son muy Formación de Citidina Trifosfato

hidrosolubles:
• Citosina  Uracilo  β-Alanina
• Timina  β-Aminoisobutirato Formación de Timidina Monofosfato

En ambas reacciones se utiliza NADPH para

oxidarlo y ceder protones.

g
 Vía de Recuperación de
Purinas
La vía de recuperación, es una vía mucho más
económica para la síntesis de purinas.
Utiliza 1 ATP para la síntesis.
Enzimas necesaria para que la recuperación
se produzca: fosforribosiltransferasas.
Esta vía es regulada por retroalimentación
negativa.
Vía de Recuperación de
Pirimidinas
La enzima a cargo de esta vía es la
pirimidina fosforribosil transferasa.
Los sustratos son Pirimidinas que se
encuentran disponibles en la célula,
estas reaccionarán con el PRPP.
 Regulación de la Biosíntesis
de Purinas
( - ) IMP, AMP, GMP, GDP y
Formación Pirimidina
de PRPP
( + ) Aumento de las
concentraciones de Fosfatos
( - ) IMP, GMP, ADP, ATP,
Formación de GTP, GDP
Fosforribosilamina
( + ) Aumento de sustratos de
PRPP y Glutamina
( - ) GMP en la animación y
oxidación de su propia vía
( - ) AMP en animación de su
Bifurcación de propia vía
la Vía (IMP)
( + ) GTP para producción de
sustratos con adenina
( + ) ATP para producción de
sustratos con Guanina.
Regulación de la Biosíntesis
de Pirimidinas
( - ) UTP
Carbomoil
Fosfato Sintasa II
( + ) PRPP
( - ) Nucleótidos de
Pirimidinas (CTP)
Aspartato
Transcarbamilasa
( + ) Sustratos y
Nucleótidos de Purinas
Los nucleótidos Púricos regulan la formación de
Pirimidinas, estableciendo así un equilibrio en la
producción de ambos.
 La Gota
Cuando la cantidad de Urato en el organismo supera los
7 mg/dl en plasma, estos se precipitan y producen la
Gota.

• Gota Primaria: Es de origen genético y se ven

involucrados diferentes factores hormonales.

• Gota Secundaria: Se presenta secundariamente a las

hiperuricemias, suele haber una enfermedad de base.

• Gota Renal: Los sistemas responsables del transporte

y secreción de uratos en los túbulos renales esta
defectuosa.

Tratamiento: se utiliza el Alopurinol como inhibidor

suicida de la xantina oxidasa y así disminuir la
producción de ácido úrico.
Muchas Gracias!