Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera

gluconeogenesis

9 pag.

Descargado por Natalia Jiménez García

(natalia.jimenez1209@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 • Es una vía metabólica que permite la formación de glucosa a partir de compuestos
que no son carbohidratos (lactato, piruvato, glicerol, propionato, aminoácidos).
• Ocurre habitualmente el hígado, riñón e intestino delgado.

90% → Hígado
10% → Riñón
Condiciones extremas → Intestino Delgado

• Esta vía ocurre en la mitocondria (un par de reacciones) y en el citoplasma las

demás reacciones.
• La gluconeogénesis utiliza glucolisis, pero a la inversa.
• Síntesis de la glucosa, órganos gluconeogénesis.

Ocurre cuando estamos en:

• Ayuno prolongado + de 12 hrs

• Dietas cetogenicas/hipocalóricas → estimuladas por glucagón
• Ejercicio físico intenso.
• Diabetes.

Cuando presentamos insulina, no hay gluconeogénesis.

Las 3 reacciones irreversibles de la glucolisis van a ser revertidas para formar glucosa.

Las sustancias que permiten esta función:

• Aminoácidos → Todos los aminoácidos

o Todos son cetogenicos, a excepción de:
▪ Leucina. Son exclusivamente
▪ Lisina. cetogénicos

o El resto de los aminoácidos son: Intermediarios para el ciclo de Kreps

▪ Glucogénicos.
▪ Glucocetogenicos

El objetivo de esta vía es mantener los niveles de glicemia dentro de los parámetros
fisiológicos en condiciones de ayuno; para evitar el sufrimiento de tejidos que dependen de
glucosa, como las neuronas y los eritrocitos.
Sin embargo, este aporte de glucosa sanguíneo, será utilizado por TODOS los tejidos.

El OXALACETATO, es quien conecta a todas las rutas gluconeogénicas.

Oxalacetato Fosfoenol Piruvato Regresa Glucolisis

El objetivo FINAL, de la gluconeogénesis es producir glucosa a partir de:

• Aminoácidos. • Piruvato.
• Lactato. • Glicerol → Degradación de los triglicéridos. 1
Isabel Puma
Descargado por Natalia Jiménez García LIPOLISIS
(natalia.jimenez1209@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 3er Puenteo
La gluconeogénesis es la glucolisis
a la inversa.

Lo que se hace:

• Puentear 2do Puenteo

• Regresar
• Realizar desvíos.

Hacer como si se tuviera una ruta de una sola

vía.

1er Puenteo

Piruvato Mitocondria AcetilCoA

• Celulares
PIRUVATO CARBOXILASA • Hormonales

OXALACETATO

El PIRUVATO entra a la mitocondria y se convierte en AcetilCoA, pero debido a las

condiciones celulares, hormonales, se convierte en OXALACETATO, gracias a la enzima
piruvato carboxilasa; esta enzima utiliza:

• Co2 → Donado por el Dica-glucanato  Transportado por la biotina (Vitamina que

siempre participa en procesos de
carboxilación).
La primera enzima es mitocondrial.

Se usa ATP.

Utiliza biotina 1ra enzima mitocondrial.

2
Isabel Puma
Descargado por Natalia Jiménez García
(natalia.jimenez1209@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 Oxalacetato Malato Oxalacetato

REDUCCION

El Oxalacetato se convierte en MALATO, lo cual es una reacción de reducción; una vez el

malato fuera (Citoplasma del hepatocito) se oxida y se vuelve a convertir en OXALACETATO,
y es sometido a una descarboxilación/fosforilación para convertirte es
FOSFOENOLPIRUVATO, gracias a la enzima fosfoenolpiruvato carboxicinasa (2da enzima).

Oxalacetato Fosfoenol piruvato carboxicinasa FOSFOENOLPIRUVATO Regresa Glucolisis Fructosa 1-6 fosfato

GLUCOSA

ENTRA SALE
AGUA FOSFOENORGANICO

La estructura de fructosa 1-6 fosfato debe de ser modificada por la enzima fructosa 1-6
bifosfatasa. (3ra enzima)

De fructosa 1-6 fosfato, se regresa a glucosa 6 fosfato → HIDROLISIS → Entra H2o y sale
fosforgánico → GLUCOSA

Enzima: Glucosa 6 fosfatasa

(4ta enzima)

El fosfoenol piruvato tiene 14

kcal.
El ATP tiene 7 kcal.

Se utiliza 2 ADP’S y se genera 14 ATP’S en todo este proceso.

3
Isabel Puma
Descargado por Natalia Jiménez García
(natalia.jimenez1209@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Proceso de
reciclaje
constante

• Piruvato carboxilasa
• Fosfoenol piruvato carboxicinasa
• Fructosa 1,6 bifosfatasa
• Glucosa 6 fosfatasa

Glicerol cinasa → Participa en el metabolismo de los triglicéridos, mediante la

lipolisis en el tejido adiposo.

Glucosa 6 fosfato → Glucosa 6 fosfatasa → Glucosa

Si la glucosa no puede salir, aparece la enfermedad de Von Gierke y Glucogenosis I: Deficiencia de
GLUCOSA 6
• Hipoglicemia → No sale la glucosa
FOSFATASA
• Patomegalias
• Nefromegalia → Riñón

La glucosa al no poder salir se queda y se acumula como glucógeno

¿En qué momento de desarrollo del paciente va a empezar los datos de hipoglicemia?

- Desde el momento del nacimiento.

Pero para observar los síntomas, el paciente debe de estar en ayuno y siendo el paciente un
bebé, dificulta las cosas ya que este presenta un horario para su consumo de alimentos.

4
Isabel Puma
Descargado por Natalia Jiménez García
(natalia.jimenez1209@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
El lactante cuando inicia a tener periodos de ayuno más prolongados empieza a tener
hipoglicemia.
Síntomas:

• Llora
• Transpira
• Convulsiona
• Muere

La reacción debe de ser rápida.

Tratamiento:

• No hay tratamiento.
• NO terapia enzimática→ Grupos de pacientes en cantidad
• Consumo de alimentos.
o Comidas fraccionadas
• Terapia genética
• Sueros → Glucosa permanente

Los aminoácidos son precursores de la glucosa.

• Alanina
• Cisteína
Produce PIRUVATO
• Glicina
• Triptófano

• Valina.
• Isoleucina.
Produce Succinil CoA
• Meotonina
• Teorina.

• Glutamato
• Glutamina
• Histidina. Produce ALFACETO GLUTARATO
• Atinina.
• Prolina.

• Eosina
• Alanina Produce FUMARATO
• Tirosina

• Aspartato Produce OXALACETATO

5
Isabel Puma
Descargado por Natalia Jiménez García
(natalia.jimenez1209@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
Todos forman glucosa.

No hay aminoácidos que produzcan:

• Citrato. • Isocitrato
• Malato

Siendo más importante:

• ALANINA,
• Glutamato
• Glutamina
Transaminaciones
• Asfaltato
• Asfarapina

Solo sirve para resaltar la importancia de

la alanina como transportador de glucosa
aminos y productor de glucosa.
El más importante → Aminoácido
gluconeogénico.

Se obtiene de 2 lugares:

a) MUSCULO

Esqueleto de carbono meldan PIRUVATO,

proveniente de:

• Glucolisis en el musculo esquelético.

o Mientras se metabolizan
aminoácidos, se liberan
muchos grupos amino.
Forma
o Glutamato Piruvato Alanina Hígado

Transamina Transporta
B) Hígado:
o Se vuelve a transaminar a piruvato y glutamato
o Alanina→ Glutamato → 2-NH→ ATP → Urea
o La urea es el producto final del catabolismo de los aminoácidos.
o El grupo amino de la alanina, forma UREA.
o La urea formada en el hígado va al riñón para ser eliminada.

El esqueleto de carbono debe de ir al hígado, y se transamina con el glutamato

6
Isabel Puma
Descargado por Natalia Jiménez García
(natalia.jimenez1209@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 • Ciclo lactato-glucosa.
Es similar, pero cambia al lactato.
• Glucolisis anaerobio lactato.
• El lactato sale y llega al hígado.
• Hígado → Piruvato → Gluconeogénesis.
• El lactato se produce en condiciones de:
o Hipoxia.
o Anoxia.
• Hipoperfusión tisular generalizada
→ ESTADO DE SHOCK → No hay
buena oxigenación.
• Es un marcador.
• Lactato en perfusión tisular:
o ELEVADA
• Si el lactato empieza a subir hay riesgo.

• La gluconeogénesis se regula:
ACTIVADAS por:
o Influenzas ambientales y hormonales sobre:
▪ Piruvato carboxilasa, fosfoenolpiruvato • Ayuno.
carboxicinasa y fructosa 1-6 bifosfatasa • Diabetes

INHIBIDA por:

INSULINA
• La gluconeogénesis se activa mediante:
o Ayuno.
o Ejercicio prolongado.
o Dietas:
▪ Altas en proteínas y bajas en carbohidratos.
▪ Cetogénicas.
• Al ser vías que utiliza enzimas iguales, no pueden realizarse de forma simultánea.
Por lo consecuente, habrá momentos donde se tiene Glucolisis y otros que tienen
Gluconeogénesis.
• La gluconeogénesis y el glucolisis trabajan de manera coordinada.
• La regulación depende de las hormonas, aunque hay fenómenos en los factores que
podrían actuar sobre las enzimas gluconeogénicas de manera directa, las hormonas
son las responsables.

7
Isabel Puma
Descargado por Natalia Jiménez García
(natalia.jimenez1209@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 • Lipolisis, es la degradación de triglicéridos.
o 3 ácidos grasos
▪ Liberados a la sangre.
▪ Captados por el musculo → Acetil CoA → ATP → Ciclo Kreps
o 1 molécula de glicerol
▪ Oxidación → Gluconeogénesis → Glucosa
▪ Gracias a la Glicerol cinasa (5ta enzima gluconeogénica).
• Insulina:
o Aumenta la permeabilidad celular
o Baja los niveles de glucosa
o Aumenta la glucolisis.
o Aumenta la glucogénesis → Formación de glucógeno.
o Disminuye de gluconeogénesis.
o Presenta efectos sobre:
o Carbohidratos, lípidos y aminoacidos.
o Favorece el acumulo de:
o Carbohidratos, lípidos y aminoacidos.
o ANABOLICA
• Glucagón:
o Baja niveles de:
o Glucolisis.
o Aumenta la liberación de glucosa en sangre.
o Aumenta la gluconeogénesis.
o Efectos sobre:
o Carbohidratos y lípidos.
o CATABOLICO
• Adrenalina:
o Disminuye la formación de glucógeno
o Aumenta la degradación del glucógeno a nivel hepático y muscular.
o Aumenta la glucolisis a nivel muscular.

• La insulina se libera de
manera proporcional de
acuerdo con la glucosa que
tenemos.

• Todo diabético que ingresa en

el hospital está infectado.

8
Isabel Puma
Descargado por Natalia Jiménez García
(natalia.jimenez1209@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com
 • Enfermedad rara.
• Trastorno neurometabólico.
• Enfermedad hereditaria
• Se caracteriza por:
o Hiperglicemia.
o Acidosis láctica.
o Acidosis metabólica.
o Problemas renales.
o Retraso en el desarrollo psicomotor.
o Ataxia.
o Atrofia.
o Convulsiones.
o Muerte.
• Muere antes de los 6 meses.
• Es una de las causas de muerte temprana.

9
Isabel Puma
Descargado por Natalia Jiménez García
(natalia.jimenez1209@gmail.com)
Encuentra más documentos en www.udocz.com