Mini-Repaso de Hematologia-Respuestas-1

Mini-‐repaso
de HEMATOLOGÍA
Mini-‐repaso de HEMATOLOGÍA

RESPUESTAS
1) ¿Cómo se encuentran los parámetros ácido-‐metil-‐malónico y homocisteína en el
déficit de vitamina B12 y déficit de ácido fólico?
DEFICIT VIT B12 DEFICIT AC FOLICO

Acido metil-‐malónico Alto Normal
Homocisteína Alto Alto

Recordar que la homocisteína elevada es un factor de riesgo cardiovascular.
2) Mujer de 50 años que en una revisión rutinaria se le encuentra en una analítica
20.000 leucocitos con 80% PMN, 360.000 plaquetas. FAG disminuida, Hb de 12 g/dl,
VCM 86. La paciente refiere encontrarse bien y no haber perdido peso en los últimos
meses. A la exploración destaca una hepatoesplenomegalia gigante. ¿Qué patología
sospecharías?
Padece una Leucemia Mieloide crónica.
Recordamos:
-‐ Cr. Filadelfia relacionado con oncogén abl-‐bcr, dando lugar a una expresión de
proteínas p190, p210.
-‐ Clínicamente: sd general + hepatoesplenomegalia gigante.
-‐ F.A.G. disminuida en fase inicial de la enfermedad.
-‐ Plaquetas elevadas, en ocasiones.

3) La hemofilia C, se caracteriza por un déficit de que factor
Se caracteriza por un déficit de factor XI.

HEMOFILIA A HEMOFILIA B HEMOFILIA C
HERENCIA Recesiva ligada X Recesiva ligada al X AR
DEFICIT Factor VIII Factor IX Factor XI
TRATAMIENTO Concentrados F. VIII Concentrados F IX PFC

F. VIII recombinante CCP
DDAVP en casos leves PFC

4) Si tenemos una PAAF medular blanca, ¿Qué prueba diagnóstica debemos de realizar
a continuación?
Ante una PAAF medular blanca es necesario realizar una biopsia medular.
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Recordar que el aspirado medular estudia las características de las células hematopoyéticas,
mientras que la biopsia medular informa sobre la estructura y disposición de los distintos
componentes de la médula, además de descubrir lesiones focales.
5) La presencia en un frotis sanguíneo de hematíes en lágrima son típicos de:
¿Y los cuerpos de Heinz?
¿Y los cuerpos de Howell-‐Jolly?
Existen ciertas morfologías que debemos de recordar:
-‐ Los hematíes en lágrima son más frecuentes en la mielofibrosis.
-‐ Los cuerpos de Heinz en el déficit de glucosa 6-‐P-‐DH, esplenectomía, talasemias
-‐ Los cuerpos de Howe-‐Jolly en esplenectomía, saturnismo, anemias
megaloblásticas, anemias refractarias.
-‐ Los drepanocitos: anemia falciforme
-‐ Los estomatocitos: alcoholismo.
-‐ Los codocitos o dianocitos: talasemias, hepatopatías, anemia ferropénica…

6) Sabrías decir de los Linfomas de Hodgkin:
a. ¿Cuál es el subtipo más frecuente?: esclerosis nodular
b. ¿Cuál se relaciona con el VEB?: celularidad mixta
c. ¿Cuál es el que presenta células lacunares?: esclerosis nodular
d. ¿Cuál presenta el marcador CD45R?: predominio linfocítico

7) ¿Cuál es el principal factor analítico de supervivencia en el mieloma múltiple?
El principal factor analítico de supervivencia es la β2-‐Microglobulina.

8) ¿En qué dos patologías encontramos la F.A.G baja?

La F.A.G. baja la encontramos en:
-‐ HPN
-‐ LMC en fase inicial o crónica

9) Niño que acude por IRA + diarrea sanguinolenta. Se le realiza una analítica donde
observamos 100.000 plaquetas. Test de Coombs negativo. Pruebas de coagulación
negativas. En un frotis de sangre periférica aparecen esquistocitos. ¿qué patología
padece con más probabilidad?
Estamos ante un síndrome hemolítico-‐urémico ó enfermedad de Gasser.
Tanto el Sd.HU como la PTT se caracterizan por una trombopenia de consumo secundaria a la
formación de trombos hialinos en capilares debido a una lesión del endotelio vascular.
Aparecen esquistocitos y el test de Coombs es negativo. No hay CID por lo que las pruebas de
coagulación son normales.

El sd. H-‐U es la causa más frecuente de IRA en niños.

PTT SD. H-‐U
SEXO Y EDAD Mujeres adultas Niños
EXTENSIÓN Difusa Localizada más en riñón
ALTERACIÓN RENAL + ++++
ALTERACIÓN SNC +++
PLAQUETAS Menor 30.000 Menor 100.000
TRATAMIENTO Plasmaféresis + transfusiones No hay específico
de PFC
MORTALIDAD +++ +

10) ¿Cuál de las siguientes patologías no es microcítica?
a. Ferropénica
b. Hipotiroidismo
c. Hemoglobinuria Paroxística Nocturna
d. Plomo
Dentro de la morfología de las diferentes anemias es importante conocer cuales son
microcíticas o macrocíticas. Aquí tenéis un pequeño cuadro para recordar:
MICROCÍTICAS NORMOCÍTICAS MACROCÍTICAS

(VCM MENOR DE 83) (VCM 90+-‐7) (VCM MAYOR DE 97)
-‐ Ferropénica -‐ Trastornos crónicos, (la -‐ Megalobásticas.
-‐ Talasemias mayoría) -‐ Alcoholismo crónico
-‐ Hemoglobinuria Paroxística -‐ Aplásica -‐ Sds mielodisplásicos
Nocturna -‐ Hipotiroidismo -‐ Hepatopatías crónicas
-‐ Trastornos crónicos -‐ IRC -‐ Hipotiroidismo
-‐ Sideroblásticas, algunas -‐ Sd mielodisplásico -‐ Sideroblásticas, algunas
-‐ Intoxicación por Plomo -‐ Infiltración medular -‐ Algunas aplásicas
-‐ Hemolíticas

11) ¿Cuáles son las alteraciones citogenéticas que no implican mal pronóstico en el
síndrome mielodisplásico?
La presencia de cualquier alteración citogenética implica mal pronóstico con EXCEPCIÓN de la
delección del brazo largo del cr 5 (5q-‐), así como 20q-‐, siempre que aparezcan de forma
aislada.
Los signos de alarma de evolución hacia una leucemia aguda son:
-‐ Aumento de blastos tipo I

-‐ Anomalías cromosómicas
-‐ Aparición del hiato leucémico en la médula ósea
-‐ Aumento disgranulopoyesis


12) Mujer a estudio por anemia. En la analítica presenta los siguientes parámetros:
sideremia baja, TIBC baja, saturación normal, ferritina alta. ¿qué tipo de anemia
padece?
Estamos ante una anemia de trastornos crónicos. Debemos de sospecharla cuando tenemos
una anemia + sideremia descendida con depósitos de hierro normales o aumentados.
Aquí os recuerdo una pequeña tabla para diferenciar los principales tipos de anemia:
FERROPÉNICA TR. CRÓNICOS SIDEROBLÁSTICA TALASEMIA MAYOR

VCM BAJA -‐ -‐ MUY BAJA
SIDEREMIA BAJA BAJA ALTA ALTA
TRANSFERRINA ALTA BAJA BAJA BAJA
FERRITINA BAJA ALTA ALTA ALTA
PEL ALTA ALTA
HIERRO EN MO:
-‐ Macrófagos BAJO ALTO ALTO ALTO
-‐ Sideroblastos BAJO BAJO ALTO ALTO
ELECTROFORESIS HbA2 aumentado
HbF aumentado

13) ¿Cuál es la reacción trasfusional más frecuente?

Es la reacción febril no hemolítica.
Se debe a la presencia de aloanticuerpos del receptor contra antígenos leucocitarios
del donante, en pacientes previamente sensibilizados.
Suele producirse al final de la transfusión y son autolimitados
Debe suspenderse la transfusión.

14) ¿Cuál es la hemoglobinopatía más frecuente en España?

La hemoglobinopatía más frecuente en España es la betatalasemia minor ó rasgo beta-‐
talasémico.
Se caracteriza porque prácticamente no tiene manifestaciones clínicas, aparece una
anemia discreta + microcitosis muy llamativa. Tanto la sideremia como la ferritina son
prácticamente normales.
En el frotis sanguíneo aparecen células en diana con un punteado basófilo.
El diagnóstico definitivo se hace con la electroforesis: aumento de la Hb A2 y de Hb F.
No requiere tratamiento, salvo fólico.
Recordar la diferencia fundamental con la beta-‐talasemia mayor: en esta última no hay
Hg A, siendo la mayor parte de la Hb, la Hb F.

15) ¿Cuál es la translocación típica del linfoma del MANTO?
Translocación (11:14), coexpresión de Ag-‐B, junto al CD5+
Marcador altamente específico: expresión de la proteína del gen CCND/ciclina D1

16) ¿Cuál es la causa más frecuente de hipercoagulabilidad en la población occidental?

El Factor de Leiden.

Se caracteriza por fenómenos trombóticos recurrentes.

17) Mujer de 20 años con Hb de 10 g/dl, VCM de 62 y un frotis de sangre periférica con
dianocitos y punteado basófilo. ¿Todo ello nos debe de orientar a qué patología?

Estamos ante una mujer que padece la beta-‐talasemia minor.
Recordar que la beta-‐talasemia minor se caracteriza por una anemia leve acompañada
de VCM disminuido, sin prácticamente manifestaciones clínicas. En el frotis aparecen
células en diana con punteados basófilos.

18) Varón de 70 años que acude a estudio por cansancio. En la analítica encontramos
una Hb de 10 g/dl, VCM de 106, leucocitos de 4000, plaquetas de 120.000. En el
aspirado de médula ósea se observan megacariocitos pequeños y un 5% de blastos.
¿Qué enfermedad padece con más probabilidad?
Estamos ante un probable síndrome mielodisplásico.
Debe orientarnos hacia esta patología que estamos ante una citopenia de las tres series + VCM
aumentada acompañada de signos de doble población y un número de blastos elevados sin
llegar al porcentaje necesario para hacer diagnóstico directo de leucemia aguda.
19) Niño de 7 años a estudio por trombopenia de 15.000. Actualmente se ha recuperado
espontáneamente, recuperando la cifra normal de plaquetas. Presenta un test de
Coombs positivo. ¿Qué patología presentará con más probabilidad?
Presenta una púrpura trombocitopénica idiopática aguda.
Tanto la aguda como la crónica se caracterizan por presentar Ac, que pueden pasar de
la madre al feto. Y test de Coombs positivo.


AGUDA CRÓNICA
AC ANTIPLAQUETAS Reacción cruzada con Ag virales Anti Gp IIb-‐IIIa o Ib plaquetarios
EDAD Niños Adultos
SEXO Mujer
ENF PREVIA Infección viral -‐
PLAQUETAS Menor de 20.000 20.000-‐80.000
DURACION 4 – 6 semanas Meses-‐años
EVOLUCION Remisión espontánea Curso en brotes
TRATAMIENTO Corticoides durante la recaída,
Corticoides si se acompaña de esplenectomia, gammaglobulina
hemorragia sintomática IV, globulina anti-‐D, colchicina,
Rituximab

20) ¿Con qué subtipo de leucemia está asociado el virus de Epstein-‐Barr?
El virus de Epstein-‐Barr esta relacionado con el subtipo L3 de la LLA.

21) ¿Cuál es la causa más frecuente de hemorragia hereditaria?
Es la enfermedad de Von-‐Willebrand.
EL tipo I y II cursan con hemorragias leves y el tipo III con hemorragias graves
En cuanto al diagnóstico se caracteriza por:
o Tiempo de hemorragia aumentado
o Disminución F vW
o Disminución de la actividad del factor VIII
o Disminución de la actividad de la ristocetina
o TTPa variable en función del F. VIII
En cuanto al tratamiento se pueden dar crioprecipitados. La desmopresina (DDAVP) sólo es
útil en el tipo I, estando contraindicada en el tipo IIb y pseudovW.

22) ¿Cuál es el signo hematológico más precoz de la anemia por déficit de Vit B12/ácido
fólico?
El signo hematológico precoz es el aumento del VCM.
También nos encontraremos con:
-‐ PMN polisegmentados

-‐ Leucopenia y plaquetopenia (solo en estados de déficit avanzados)
-‐ Reticulocitos disminuidos
-‐ Datos de hemólises asociados: aumento de LDH, aumento de bilirrubina…
-‐ Cuerpos de Howell-‐Jolly, Cabot, punteado basófilo.
-‐ Aumento de hierro y ferritina

23) Niño a estudio por anemia de larga evolución. Acude a urgencias por nuevo episodio
de dolor abdominal cólico. Hb de 6g/dl, VCM de 75, bilirrubina total de 7 a expensas
de la bilirrubina no conjugada, reticulocitos aumentados. En la Rx abdominal se

observan vértebras bicóncavas en forma de boca de pez. Se le pide un estudio
morfológico de sangre periférica. ¿Qué esperamos encontrar en este estudio?
Estamos ante una drepanocitosis ó hemoglobinopatía S.
Es importante recordar de la drepanocitosis que cursa con trombosis, lo que puede
ocasionar dolores abdominales y óseos. También presentan infecciones con frecuencia,
siendo típicas las osteomielitis por Salmonella. Suele acompañarse de una anemia
hemolítica extravascular.
Como dato patognomónico son las vértebras bicóncavas o en boca de pez.
En la analítica encontraremos:
-‐ Anemia normocítica con hematíes falciformes y en diana,

-‐ Cuerpos de Howell.Jolly
-‐ Reticulocitos aumentados
-‐ Electroforesis de la hemoglobina con Hb S. No se detecta Hb A salvo en caso de
transfusión previa.

24) Paciente de 40 años que comienza con máculas rojo vinosas de diferentes tamaños
en ambos miembros superiores. Refiere que su padre había tenido el mismo
problema. ¿En qué diagnóstico pensarías?
Estamos ante una enfermedad de Rendu-‐Osler-‐Weber.
Transmisión A.D., caracterizada por la presencia de telangiectasias en piel y mucosas,
así como hemorragias nasales. En el pulmón pueden aparecer aneurismas
arteriovenosos que pueden causar poliglobulia hipoxémica, aunque es poco frecuente.

25) Paciente a estudio por leucemia. Presenta bastones de Auer y células con astillas
citoplasmáticas, así como una traslocación 15:17. ¿Qué enfermedad padece? ¿Cuál
es el tratamiento de elección?
Estamos ante una LAM tipo 3 (promielocítica). El tratamiento de elección es el Ac.
Trans-‐retinoico.
Recordar que se caracteriza por la presencia de Bastones de Auer, y una morfología de
las células con núcleo en hachazo, con astillas citoplasmáticas.
Clínicamente presenta diátesis hemorrágica. El marcador típico es la translocación
(15:17): gen híbrido PML-‐RAR alfa.

Recordamos de otras LAM que:
-‐ La M2 presenta la translocación (8:21) y que tiene buen pronóstico.
-‐ La M4 presenta alteraciones del Cr. 16

26) ¿Cuál es el mejor parámetro para valorar el estado de los depósitos de hierro?
El mejor parámetro para valorar el estado de los depósitos de hierro es la ferritina.

Recordar además, que la forma más fiable y rentable de despistaje de la deficiencia de hierro
en grandes grupos, son los niveles de protoporfirina eritrocitaria libre.
27) ¿Cuál es la traslocación típica de los linfomas foliculares? ¿Y su oncogén?

La translocación típica de los linfomas foliculares es t(14:18), relacionada con el
oncogen BCL2

28) ¿Qué característica del déficit de piruvato-‐quinasa es falsa?
a. Es una enfermedad autosómica recesiva
b. El test de autohemólisis mejora con glucosa
c. Es una hemólisis crónica extravascular
d. Es una alteración de la glicolisis anaerobia
Debemos de recordar una serie de características del déficit de piruvato quinasa que nos
permite diferenciarlo del déficit de glucosa 6-‐P-‐DH:
DEFICIT DE PIRUVATO QUINASA DEFICIT DE GLUCOSA 6-‐P-‐DH

AR
Ligado al X
HERENCIA Anemia hemolítica congénita no
Enzimopatía más frecuente
esferocítica más frecuente
Alt shunt de las pentosas fosfato:
PATOGENIA Alt de la glicolisis anaerobia desciende el glucatión reducido, no
neutralizando los oxidantes
CLINICA Hemólisis extravascular Hemólisis intravascular
Cuerpos de Heinz
Test de autohemólisis que
Esferocitos
DIAGNÓSTICO mejora con ATP
Autohemólisis que corrige con gluc
Medir PK intraeritrocitaria
Medida de gluc 6P-‐DH intraeritrocitaria
Trasfusiones
Evitar desencadenantes
TRATAMIENTO Quelantes hierro
Esplenectomía no util
Esplenectomía

Algunas sustancias provocan hemólisis en el déficit de glucosa 6-‐P-‐DH:
-‐ Antipalúdicos
-‐ Sulfamidas
-‐ Nitrofurantoína
-‐ Analgésicos
-‐ Vit k, Nalidíxico, Vit C, Isoniacida, Cloramfenicol.

29) ¿Con qué enfermedad está relacionada la presencia de Bastones de Auer?
Los Bastones de Auer están relacionados con la LAM.
Existen una serie de características que nos permiten diferenciar las LAL y las LAM:


LAL LAM
Marcadores: CD 34 CD: 34, 33,13
-‐ LB: 19, 20
-‐ LT: 1,2,3,5,7
Fosfatasa Acida + Mieloperoxidasa, Sudan negro, Esterasa no
especifica
Tdt+ (negativo en la L3) Bastones de Auer.

30) Mujer de 72 años que comienza con parestesias en miembros inferiores y ataxia. Se
le solicita una RMN que es normal y se le solicita un hemograma donde aparece una
VCM elevada. ¿Qué pruebas diagnósticas le harías?
Deberíamos de solicitar los niveles de vit B12 (estamos ante un caso de mielosis funicular o
degeneración combinada subaguda medular, causada sólo por el déficit de vitB12 y no de ácido
fólico). Recordar que el déficit de vit B12 produce alteraciones de los cordones posteriores,
alteraciones de la vía piramidal y alteraciones mentales.
Otra prueba fundamental en su diagnóstico es el test de Schilling: nos aclara la causa del
déficit, bien sea por falta de F.I. o por malabsorción. Si el déficit de vit B12 se corrige en la
segunda fase del test de Schilling significa que el problema se encuentran del píloro hacia
arriba.
El tratamiento consiste en vit B12 IM (cianocobalamina) de por vida.
31) ¿Qué estadiaje se utiliza para la clasificación del linfoma Hodgkin?
El estadiaje de los linfomas de hodgkin se realiza mediante los criterios de ANN-‐ARBOR

Una sola región ganglionar afectada, un solo órgano o una única localización
ESTADÍO I
extralinfática.
ESTADÏO II 2 o más regiones ganglionares afectadas, situadas al mismo lado del diafragma
ESTADÍO III Regiones ganglionares afectadas situadas a ambos lados del diafragma
Diseminacion a más de 1 órgano ó tejido extralinfático con/sin afectación
ESTADÍO IV
ganglionar, a hígado ó médula ósea.

Todos se clasifican a su vez en:
-‐ A: sin síntomas generales (fiebre, sudores nocturnos y adelgazamiento. No el prurito)
-‐ B: asocia síntomas generales.

32) ¿Qué anticuerpos presenta la anemia por anticuerpos calientes? ¿Contra qué van
dirigidos?
La anemia por anticuerpos calientes es la anemia hemolítica autoinmune más
frecuente.
Sus anticuerpos son de clase IgG y se adhieren mediante el sistema de complemento al
sistema Rh del hematíe.
Recordar que existen otras anemias hemolíticas autoinmunes:

-‐Anemia por anticuerpos fríos

-‐Hemolisina bifásica o hemoglobinuria paroxística a Frigore.
A. por Ac calientes A. por Ac fríos Hemolisina bifásica
FRECUENCIA ++++
RELACIONADO CON LLC, LES, Idiopática Mycoplasma, Sífilis terciaria,
Mononucleosis, LLC mononucleosis
TIPO HEMÓLISIS Extravascular Intravascular Intravascular
ANTICUERPOS IgG IgM IgG (Donath
Landsteiner)
AC. CONTRA Sistema Rh del Sistema Ii del Grupo sanguíneo P
hematíe hematíe
TRATAMIENTO Corticoides, Corticoides Corticoides,
Esplenectomia, Inmunosupresores inmunosupresores
inmunosupresores

33) Mujer de 23 años con anemia ferropénica a estudio que no responde al tratamiento
con hierro oral. ¿En qué enfermedad debemos de pensar?
Ante toda mujer joven con anemia ferropénica que no se encuentra la causa debemos de
pensar en una enfermedad celiaca!
Recordar que también debemos de pensar en una enfermedad celiaca cuando tenemos un
aumento inexplicable de las transaminasas.
34) ¿Cuál es la segunda causa de muerte en el mieloma múltiple?
La segunda causa de muerte en el M.M. es la insuficiencia renal; siendo la primera
causa de muerte, las infecciones.

35) Mujer que comienza con hematomas importantes en la pierna izquierda sin
traumatismo previo. La paciente refiere haber sufrido varios episodios previos de
infecciones. Se le solicita una analítica donde se observan 600 leucocitos, Hb de 6
g/dl, VCM de 90, 3000 plaquetas. ¿Qué diagnóstico es el más probable?
Estamos ante una anemia aplásica.
Al observar la analítica tenéis que daros cuenta de que tenemos una disminución de las tres
series: la hemoglobina, los leucocitos y las plaquetas.
La clínica más frecuente es el síndrome anémico + diátesis hemorrágica + tendencia a las
infecciones. LA EXISTENCIA DE ADENOPATÍAS O ESPLENOMEGALIA DESCARTA EL
DIAGNÓSTICO.
Recordamos también que estos pacientes tienen más riesgo de desarrollar una leucemia
aguda, síndrome mielodisplásico ó hemoglobinuria paroxística nocturna.

36) ¿Cuáles son los factores de buen pronóstico en la LAL?

LAL LAM
EDAD 1-‐9 años Menores de 60
SEXO Mujer Mujer
LEUCOCITOS Menor 25.000 Menor de 100.000
SUBTIPO L1 M1,M3,M4Eo
ETIOLOGÍA Primarias Primarias
INMUNOFENOTIPO CD10, B común
CITOGENÉTICO Hiperploidia T(8:21), t (15:17), t (16:16)
OTRAS Tiempo corto en alcanzar remisión,
Eosinofilia
Presencia de B. Auer
Mutación ras
Baja expresión del MDR

37) Paciente con BEG y una exploración dentro de los límites de la normalidad. Se le
encuentra en una analítica de la empresa 83.000 leucocitos, 95% linfocitos,
plaquetas normales, Hg 12.9. ¿Cuál es el diagnóstico?
Estamos ante un paciente con leucemia linfática crónica.
Recordamos que suele presentarse como una leucocitosis con linfocitosis absoluta.
En la mitad de los casos es un hallazgo casual, en los restantes puede presentarse con
adenopatías, infecciones.
Recordar que la presencia simultánea de marcadores B y T, en linfocitos B es
prácticamente diagnóstica de LLC.

38) ¿Cuáles son los criterios de la OMS para la policitemia Vera?
MAYORES MENORES
I) Hg mayor de 185 g/L en varones, a) Biopsia medular con hipercelularidad
-‐ Hg mayor de 165 g/L en mujeres, más hiperplasia trilineal
-‐ Masa eritrocitaria mayor del 25% b) Disminución EPO
II) Mutación V617F del gen Jak2 o c) Crecimiento endógeno de colonias
mutación del exón 12 eritroides in vitro

Tiene que cumplir los dos criterios mayores más uno menor ó el primer criterio mayor
más dos menores.

39) Paciente con múltiples episodios de anemia hemolítica + infecciones, con ferritina
disminuida. ¿Qué enfermedad padecerá con más frecuencia?
Debemos de pensar en una hemoglobinuria paroxística nocturna.

Recordar que es la única anemia hemolítica que presenta hierro bajo.
Es una patología adquirida y no hereditaria.


En su etiología encontramos una alteración en la membrana del hematíe: una
disminución de la acetilcolinesterasa. Presenta asimismo una alteración del gen PIG-‐A.
Clínicamente se caracteriza por anemia hemolítica intravascular + pancitopenia y
trombosis (siendo esta la principal causa de mortalidad).
Recordar también que es una de las patologías que cursa con F.A.G. baja

40) La presencia de pancitopenia + esplenomegalia es sugerente de qué patología
Nos debe sugerir TRICOLEUCEMIA.
Recordar también que la principal causa de muerte son las infecciones, siendo muy
frecuente la Legionella.

41) ¿Qué traslocación tiene el linfoma de Burkitt?
El linfoma de Burkitt presenta la traslocación (8:14) y esta relacionado con el oncogen
c-‐myc.

42) Paciente con Hb de 9 g/dl, leucocitos de 9.000 con 60% PMN, FAG aumentada,
plaquetas 350000. En el estudio morfológico se observa dacriocitos. En la
exploración se palpa una esplenomegalia masiva. ¿Qué enfermedad padece nuestro
paciente?
Estamos ante una metaplasia mieloide
Recordar que esta patología presenta una esplenomegalia gigante (otra patología que
cursaba con esplenomegalia grande es la LMC, pero a diferencia de esta presenta un
F.A.G disminuida)
Tiene una reacción leucoeritroblástica: leucocitosis izquierda, presencia de blastos en
sangre periférica y anemia normocítica con hematíes en lágrima o dacriocitos.

43) ¿Cuál es la traslocación más frecuente en el linfoma del MALT?

Translocación t(11:18).
Muy relacionado con el H. pylori


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DEFICIT VIT B12 DEFICIT AC FOLICO

HERENCIA Recesiva ligada X Recesiva ligada al X AR

DEFICIT Factor VIII Factor IX Factor XI

TRATAMIENTO Concentrados F. VIII Concentrados F IX PFC

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Existen ciertas morfologías que debemos de recordar:

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MICROCÍTICAS NORMOCÍTICAS MACROCÍTICAS

-­‐ Aumento de blastos tipo I

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FERROPÉNICA TR. CRÓNICOS SIDEROBLÁSTICA TALASEMIA MAYOR

13) ¿Cuál es la reacción trasfusional más frecuente?

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El Factor de Leiden.

Estamos ante un probable síndrome mielodisplásico.

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El signo hematológico precoz es el aumento del VCM.

También nos encontraremos con:

-­‐ PMN polisegmentados

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Estamos ante una drepanocitosis ó hemoglobinopatía S.

En la analítica encontraremos:

-­‐ Anemia normocítica con hematíes falciformes y en diana,

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DEFICIT DE PIRUVATO QUINASA DEFICIT DE GLUCOSA 6-­‐P-­‐DH

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