Banco de preguntas primer parcial lab anatomía patológica.

Mecanismos de adaptación celular.

1. ¿Que es un mecanismo de adaptación celular?

Es un cambio que puede ser reversible en la morfología, actividad o función que

tiene la célula.

2. ¿Cómo se dividen las adaptaciones celulares?

● Atrofia
● Hipertrofia
● Hiperplasia
● Metaplasia

3. ¿Qué es la atrofia?

Es un mecanismo de adaptación celular donde hay una disminución de los

componentes estructurales de la célula, por lo tanto, en el tamaño del órgano.

4. ¿A qué se debe la atrofia?

A una disminución en la síntesis de proteínas y un aumento de la degradación
de células.

5. ¿ Cuáles son los tipos de atrofia?

Atrofia fisiológica: Ejemplo el útero luego del parto.
Atrofia patológica: Abajo las causas.

6. ¿ Cuáles pueden ser algunas causas de la atrofia?

● Disminución de la cantidad de trabajo.
● Pérdida de inervación (denervación)
● Disminución del aporte sanguíneo (isquemia).
● Nutrición insuficiencia (inanición).
● Pérdida del estímulo endocrino.
● Compresión.
● Envejecimiento.( atrofia fisiológica)

7. ¿Cuales son las causas de atrofia senil del testiculo?

 ● Estrechamiento por aterosclerosis de la vascularización del testículo.
● Orquitis inflamatoria
● Criptorquidia
● Hiperpituitarismo

8. ¿Cual es la principal causa de atrofia senil del testiculo?

La principal causa de atrofia testicular es la criptorquidia

9. ¿Que puede ocurrir a nivel clinico en la atrofia senil del

testiculo?

Puede terminar en esterilidad.

10. ¿Como puede ser la macroscópia de la atrofia senil del

testículo?
● Consistencia dura.
● Disminución de tamaño
● Coloración grisácea

11. ¿Como puede ser la microscopia de de la atrofia senil el

testículo?

● Células de leydig prominentes y agrupadas.

● Engrosamiento de la membrana basal.
● Disminución de las células de sertoli
● Fibrosis intersticial.
● Cambio hialino.
● Células germinales disminuidas de tamaño
● Aumento del estroma.

12. ¿Qué es la hipertrofia?

Es un aumento en el tamaño de las células.

13. ¿Por qué se da la hipertrofia?

Por el aumento de las sintesis de proteinas

14. ¿En qué lugares se da principalmente la hipertrofia?

Músculo esquelético y músculo estriado.
15. ¿Cómo se clasifica la hipertrofia? ejemplos de cada una.

● Fisiológico: (p. ej., el crecimiento fisiológico masivo del útero durante el

embarazo)

● Patológico: (p. ej., hipertrofia del miocardio)

16. ¿Cómo puede ser la hipertrofia del miocardio?

Puede ser: hipertrofia concéntrica e hipertrofia excéntrica

17. ¿Qué patologías cursan en la hipertrofia concéntrica?

Hipertensión arterial, estenosis.

18. ¿Qué se maneja en la hipertrofia concéntrica?

Sobrecarga de presión

19. ¿ Qué patologías cursan en la hipertrofia excéntrica?

Insuficiencias cardiacas

20. ¿Que se presenta en la hipertrofia excéntrica?

Sobrecarga de volumen

21. ¿ Qué síntomas o signos se pueden ver en la hipertrofia

del miocardio?

● Taquicardia
● insuficiencia cardiaca
● fatiga
● cansancio
● hipertensión.

22. ¿Cómo se clasifican las células según su capacidad de

división?
 ● Lábiles; se multiplican toda la vida. Los tejidos compuestos por estas
células tienen alto potencial de regeneración.
● Quiescentes: no es posible la regeneración, los tejidos conformados
por estas; son reparados por tejido fibroso.

● Estables. No se multiplican en etapa adulta del ser vivo, conservan

latencia, hacen mitosis en casos especiales o de emergencia.

23. ¿Cuáles cambios macroscópicos de la hipertrofia de

miocardio podemos ver?
● En la hipertrofia concéntrica la pared del ventrículo estará engrosada y la luz
se verá disminuida, debido a que hay un aumento de grosor en el ventrículo.

● En la hipertrofia excéntrica la luz se verá aumentada pero el grosor de la

pared puede estar o no engrosada.

24. ¿Cuáles cambios microscópicos de la hipertrofia de

miocardio podemos ver?

● Aumento en el tamaño de los miocitos.

● Disminución en la densidad de los capilares.
● Depósito de fibrosis a nivel intersticial entre un miocito y otro.
● Aumento en el número de sarcómeras.
● Los núcleos se ven más pigmentados.

25. ¿Qué es hiperplasia?

Es un aumento en él número de células.

26. ¿Cómo se clasifica la hiperplasia? ¿Por qué se dan?

ejemplos de cada una.

•Fisiológico: Necesidad de aumentar la capacidad funcional de órganos sensibles a

hormonas (p. ej., la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina durante
la pubertad y el embarazo), necesidad de un aumento compensatorio tras presión o
lesión(p. ej hepatectomía).
•Patológico: Son causadas por acciones excesivas de hormonas o factores de
crecimiento que actúan sobre la célula diana (p. ej., el incremento del estímulo
hormonal de un determinado grupo de células, hiperplasia endometrial).

27. ¿Cual es la causa de la hiperplasia endometrial?

Cuando no se da ese pico máximo en el día 14 y que sigue persistiendo la
progesterona, lo que va a suceder es que la progesterona va a seguir
aumentando el número de capas, y por ende se da la hiperplasia endometrial,
por un desequilibrio entre estrógeno y progesterona. Desequilibrio entre
estrógenos y progesterona. Esta es la verdadera causa de la hiperplasia
endometrial.

28. ¿ En qué patologías podemos encontrar este

desequilibrio?

● Menopausia
● síndrome de Stein Leventhal
● tumor de estroma cortical
● obesidad
● tumor de ovario funcionante
● tratamiento estrogénico.

29. ¿Cuáles son los tipos de hiperplasia endometrial?

● Simple, leve o quística

● Adenomatosa sin atipia
● Adenomatosa con atipia

30. ¿Qué signos o síntomas podemos encontrar en la

hiperplasia endometrial?

Sangrados irregulares entre periodos

31. ¿Cuáles son los factores de riesgo de la hiperplasia

endometrial?

● Obesidad
● Diabetes
● Hipertensión
● Nuliparidad
● Menopausia tardía
32. ¿Cuáles cambios macroscópicos de la hiperplasia
endometrial podemos encontrar?
● Aumento de grosor del endometrio
● Focos de necrosis y hemorragia
● Se verán protrusiones a manera de lengüetas carnosas

33. ¿Cuáles cambios microscópicos de la hiperplasia

endometrial podemos encontrar?
Es de diferentes tipos dependiendo del grado de afectación de la célula,
puede ser;
● Simple, leve o quística: Tiene forma de círculo, el estroma es
abundante porque se tiene distanciamiento.

● Adenomatosa sin atipia: Las glándulas se vuelven irregulares, hay una

mayor estratificación celular y el estroma de separación es moderado,
están más juntas.

● Adenomatosa con atipia: Se diferencia de la sin atipia por los núcleos,

aquí se ven más redondos, más oscuros, más segmentados. Y no se
diferencian una de la otra.

34. ¿Qué es la metaplasia?

Es un cambio que se da en los tejidos, a nivel epitelial, donde la célula

cambia su epitelio para adaptarse.

35. ¿Cuáles son los tipos de metaplasia?

● Metaplasia epitelial: ejemplo metaplasia de tráquea, esófago de

barrett.

● Metaplasia mesenquimal o de tejido conjuntivo: ejemplo miositis

osificante.

36. ¿Por qué se da la metaplasia?

Como consecuencia de una reprogramación de las células madre.

37. ¿Donde se dan las metaplasias?

 Las metaplasias se dan en la unión de transición, cuando el epitelio cambia.

38. ¿Cuáles son las causas de la metaplasia escamosa del

cérvix?

● Agentes físicos, tales como, por ejemplo, el roce de un DIU (dispositivo

intrauterino) sobre la mucosa endometrial.
● Agentes químicos como el consumo de tabaco, o el déficit de vitamina A.
● La isquemia crónica

39. ¿Que se puede ver en la metaplasia escamosa del cérvix a

nivel macroscópico?

● Huevos de Naboth de aspecto liso y brillante.

● Se observa edematoso y rojo.
● En el orificio externo se ven secreciones blanquecinas (Leucorrea).

40. ¿Que se puede ver en la metaplasia escamosa del cérvix a

nivel microscópico?

● Quistes de Naboth.
● Cambio de epitelio cilíndrico simple a plano estratificado.
● Se observa una glándula dilatada.
● Infiltrado inflamatorio crónico.

41. ¿Qué signos o síntomas podemos encontrar en la

metaplasia escamosa de cérvix?

● Dolor al coito
● secreciones
● sensación de masa
● prurito, etc.
● Síntomas de una cervicitis.
 Lesión, muerte celular y depósitos
celulares.
42. ¿Qué ocurre cuando las células son incapaces de realizar
adaptación celular?
Ocurre una lesión celular.

43. ¿Cómo se clasifican las lesiones celulares?

● Reversibles(Leve y transitoria)
● Irreversibles(Grave y progresiva)

44. ¿Cuales agentes pueden causar lesión celular?

● Hipoxia. (Falta de oxígeno).

● Agentes físicos
● Agentes químicos
● Agentes infecciosos
● Reacciones inmunitarias
● Trastornos genéticos
● Desequilibrios nutricionales

45. ¿Cuáles pueden ser mecanismos de muerte celular?

La apoptosis y la necrosis son mecanismos de muerte celular. Los cuales se dan

por una lesión irreversible.

46. ¿Qué es necrosis?

Son cambios morfológicos que persigue a la lesión irreversible que se

caracteriza por desnaturalización de sus proteínas y desintegración
enzimática. Cambios histológicos observados 6 hrs.

47. ¿Cuáles son los mecanismos de la necrosis?

● Autolisis
● Heterolisis
 48. ¿Cuáles son los tipos de necrosis?

● Necrosis de coagulación: Se produce por una desnaturalización de las

proteínas.
● Necrosis de licuefacción: Es una digestión de las células muertas, esta es
producida por procesos infecciosos.
● Necrosis Caseosa. Es aquella en la que el tejido afectado se transforma en
una masa granular, friable y amorfa.
● Necrosis grasa. Está caracterizada por necrosis enzimática masiva e
irregular del páncreas y depósitos de líquidos en el abdomen. Eje: la
podemos encontrar en la pancreatitis aguda hemorrágica.

49. ¿Donde ocurre la necrosis por licuefacción con más

frecuencia?

Ocurre en el tejido muerto.

50. ¿Cual puede ser algún ejemplo de patologías donde se

encuentren necrosis caseosa?

Tuberculosis

51. ¿Por qué se llama necrosis caseosa?

La necrosis caseosa debe su nombre porque se parece al queso.

52. ¿Cual muerte característica podemos encontrar en la

necrosis de coagulación?

La necrosis de coagulación es característica de la muerte celular por infartos en

casi todos los tejidos excepto en el cerebro.

53. ¿En qué tejido ocurre con más frecuencia la necrosis por
licuefacción?

En él tejido cerebral necrótico

54. ¿Cual es un ejemplo donde ocurre necrosis por

coagulación?
 La hipoxia

55. ¿Qué es la apoptosis?

Es una vía de destrucción o muerte celular programada o provocada por el mismo

organismo, con el fin de controlar su desarrollo y crecimiento, que puede ser de
naturaleza fisiológica y está desencadenada por señales celulares controladas
genéticamente.

Apoptosis es una vía de muerte celular en la que las células activan enzimas no
lisosomales capaces de degradar el ADN, proteínas nucleares y citoplasmáticas.

56. ¿Cómo puede ser la patogenia de la apoptosis?

● Vía intrínseca (vía mitocondrial)
● Vía extrínseca (vía de los receptores de la muerte)

57. ¿Qué otros nombres tiene la apoptosis?

La apoptosis se ha conocido con otros nombres:
● Cuerpos De Councilman (Hígado).
● Cuerpos Cariolíticos (Criptas Intestinales).
● Cuerpos Tangibles (Ganglio Linfático).
● Cuerpos De Civatte (Piel).
● Cuerpos Hematoxilínicos (Varios).

58. ¿Cómo veremos el tamaño de la célula cuando hay

necrosis?
Aumentado (Edematizada)

59. ¿Cómo veremos el tamaño de la célula cuando hay

apoptosis?
Disminuido (Retraída)

60. ¿Qué vamos a encontrar en el núcleo en la necrosis?

● Picnosis
● Cariolisis
● Cariorrexis

61. ¿Qué vamos a encontrar en el núcleo en la apoptosis?

Formación de fragmentos
 62. ¿Cómo encontraremos la membrana celular en la
necrosis?
Discontinua

63. ¿Cómo encontraremos la membrana celular en la

apoptosis?
Intacta

64. ¿En cuál de los mecanismos de muerte celular se presenta

inflamación?
En la necrosis

65. ¿En qué lesiones se da el cambio graso?

En lesiones hipóxicas, tóxicas o metabólicas donde hay vacuolas lipídicas.

66. ¿En qué células aparece la tumefacción celular y por qué

se manifiesta?

Aparece siempre en células que son incapaces de mantener una

homeostasis de iones y fluidos. Se manifiesta por aumento en el tamaño de las
células, presencia de pequeñas vacuolas en el interior del citoplasma.

67. ¿Qué son acúmulos celulares?

Es la agregación de sustancias inocuas o asociadas a daño que pueden estar a
nivel extracelular o en el citoplasma, núcleo, o lisosoma de la célula.

68. ¿Cuáles son las causas de acúmulos celulares?

● Desequilibrio entre la síntesis y la eliminación – cambio graso hígado
● Defecto en el metabolismo, empaquetamiento, transporte o secreción.
● Depósito de sustancia exógena – carbón, sílice.
● Déficit enzimático

69. ¿Qué sustancias se depositan con mayor frecuencia en la

célula de manera patológica?
Pigmentos, calcio, hierro, grasa, colesterol y glucógeno.
 70. ¿Cual es un ejemplo de acumulaciones patológicas de
lípidos?
● Diabetes mellitus
● Obesidad
● Kwashiorkor

71. ¿Cuáles son los cuatro pigmentos endógenos?

● Melanina
● Hemosiderina
● Lipofuscina
● Bilirrubina

72. ¿Qué es la aterosclerosis?

Engrosamiento de la capa íntima por la formación de una placa de ateromas que
reducen la luz, la obstruyen y debilitan las capas subyacentes.

73. ¿Cuáles células acumulan lípidos en la aterosclerosis?

Los macrófagos y células espumosas

74. ¿Cuáles son los factores de riesgo que existen en la

ateroesclerosis?

● Hipertensión arterial
● Colesterol alto.
● Niveles altos de proteína C reactiva, un marcador de la inflamación.
● Diabetes.
● Obesidad.
● Apnea del sueño.
● Tabaquismo y otros consumos de tabaco.
● Antecedentes familiares
● Falta de ejercicio
● Dieta no saludable
● Envejecimiento

75. ¿Cuáles son los lugares de afectación de la

aterosclerosis?
● Aorta abdominal, a nivel de sus ostias.
● Arterias coronarias
● Poplíteas
 ● Carótida interna
● Polígono de Willis

76. ¿Qué cambios macroscópicos podemos encontrar en la

aterosclerosis?

Acumulación de grasas en forma de placas con color blanco o amarillento, cubierto

por un casquete fibroso blanco y firme.

77. ¿Qué cambios microscópicos podemos encontrar en la

aterosclerosis?

Células: macrófagos, linfocitos t y CML. Matriz celular: colágeno, fibras elásticas y

proteoglicanos.

Angiogénesis.

78. ¿Cuales complicaciones podríamos tener por la

aterosclerosis?

● Infarto de miocardio
● Muerte súbita cardiaca
● Infarto cerebral
● Aneurisma aórtico
● Isquemia intestinal
● Gangrena en extremidades
● Encefalopatía isquémica

79. ¿Qué es la antracosis pulmonar?

Es una variedad de neumoconiosis producida por la inhalación de polvo de carbón,
que se deposita en los alvéolos y en el intersticio pulmonar, y en ocasiones se
acompaña de proliferación subpleural de tejido conjuntivo e hialinosis secundaria

80. ¿Cual es la patogenia de la antracosis pulmonar?

1. Cantidad
2. Tamaño, forma, flotabilidad
3. Solubilidad y reactividad
4. Efectos adicionales (tabaco).
 81. ¿Qué cambios macroscópicos podemos encontrar en la
antracosis pulmonar?
Líneas y agregados negros que permiten identificar los linfáticos pulmonares y
marca los ganglios linfáticos

82. ¿Qué cambios microscópicos podemos encontrar en la

antracosis pulmonar?

Macrófagos alveolares con pigmentos de carbón citoplasmático o pigmento en el

tejido conectivo linfático pleural.

83. ¿Cuáles signos y síntomas podemos encontrar en la

antracosis pulmonar?
● Tos
● Disnea
● Insuficiencia respiratoria

84. ¿Qué es la esteatosis hepática?

Es una acumulación anormal de lípidos (triacilglicéridos) en los hepatocitos

producto de un fallo en el transporte o su excreción.

85. ¿Cuáles pueden ser algunas causas de la esteatosis

hepática?

● Consumo excesivo de alcohol

● El síndrome metabólico
● diabetes
● hipertensión
● obesidad
● dislipidemia, etc.

86. ¿Qué cambios macroscópicos podemos encontrar en la

esteatosis hepática?

Aumento del tamaño y peso 3-6 kg, blando, amarillento y aspecto graso.
 87. ¿Qué cambios microscópicos podemos encontrar en la
esteatosis hepática?

Microvesículas: Gotas pequeñas de lípidos en el hepatocito, vacuolas grandes, que

desplazan el núcleo. Macrovesiculas: Confluencia de hepatocitos

88. ¿Cuáles signos y síntomas podemos encontrar en la

esteatosis hepática?
● Asintomática
● Hepatomegalia
● Aumento de los niveles séricos de bilirrubina y fosfatasa alcalina

89. ¿Que es la hemosiderosis hepática?

Es la acumulación excesiva de hierro en el cuerpo.

90. ¿Cuáles pueden ser las causas de la hemosiderosis

hepática?
● Transfusiones
● Hemodiálisis de larga duración
● Anemia aplásica
● Anemia falciforme
● Anemia hemolítica
● Sobrecarga de hierro

91. ¿Qué cambios macroscópicos podemos encontrar en la

hemosiderosis hepática?

Hígado de aspecto denso de color marrón achocolatado

92. ¿Qué cambios microscópicos podemos encontrar en la

hemosiderosis hepática?

Gránulos dorados de hemosiderina en hepatocitos periportales, que avanza a todo

el lóbulo.

Inflamación

93. ¿Qué es la inflamación?

Es una reacción vascular de los tejidos vivos que tiene como objetivo eliminar el
agente lesivo o por lo menos aislarlo y que posteriormente culmina con la reparación
tisular.

94. ¿Cómo puede ser la inflamación?

Puede ser: Aguda o Crónica

95. ¿Cuáles son los componentes de la inflamación?

● Células: mastocito, macrófago, neutrófilo, linfocitos

● Matriz extracelular: Fibroblasto, fibra colágeno, proteoglucanos
● Mediadores químicos: Histamina, serotonina, óxido nítrico

96. ¿Por qué se necesita la matriz celular en la inflamación?

Para reparar el tejido dañado

97. ¿Cuáles son los primeros mediadores químicos del

proceso inflamatorio?
Histamina y serotonina

98. Mencione los mediadores químicos de la inflamación y su

función.
● Histamina y serotonina son aminas vasoactivas que su principal función es la
vasodilatación y aumentan la permeabilidad vascular.
● La Prostaglandina es vasodilatadora, da lugar a la fiebre y al dolor.
● El leucotrieno es un vasoconstrictor y es importante en la parte de
quimiotaxis.
● El óxido nítrico es vasodilatador.

99. ¿Cuáles son las causas de la inflamación aguda?

● Infecciones
● Traumatismo
● Agentes físicos y químicos
● Necrosis tisular
● Cuerpo extraños
● Reacciones de hipersensibilidad.
 100. ¿Cuáles son algunas características de la inflamación
aguda?
● Respuesta rápida.
● Inmunidad innata frente al agente lesivo.
● Minutos/días.
● Neutrófilos

101. ¿Qué es apendicitis aguda?

Inflamación aguda del apéndice vermiforme.

102. ¿Por qué se da la apendicitis aguda?

Por fecalitos, cálculos biliares, ascaris lumbricoides

103. ¿Cuáles cambios macroscópicos vamos a encontrar en la

apendicitis aguda?
Edematosa
Rojiza
Inflamada
Granular
104. que vamos a encontrar a nivel microscópico en la
apendicitis aguda?
Neutrófilos
Vasos congestivos

105. ¿Cuáles son los patrones de inflamación aguda?

● serosa
● fibrinosa
● supurativa o purulenta
● pseudomembranosa
● hemorrágica
● úlcera

106. ¿Cómo es la evolución del proceso inflamatorio agudo?

Puede eliminar el agente lesivo y reparar el tejido.
Puede dar lugar a una inflamación crónica.

107. ¿Qué es edema?

Es una extravasación de líquido hacia el espacio intersticial.

 108. ¿Cómo puede ser él edema?

Exudado o trasudado

109. ¿Que es exudado?

Es un líquido extravascular rico en proteínas, en bacterias y en restos celulares que

tiene una densidad de 1020.

110. ¿Que es trasudado?

Es un líquido extravascular pobre en proteínas y la poca proteínas que tiene es la
albúmina, este tiene una densidad inferior a 1012.

111. ¿Cuáles son los signos de Celso?

Calor, rubor, tumefacción, dolor.

112. ¿Qué ocurre cuando hay un desequilibrio en la presión

hidrostática y la coloidosmótica?
Principalmente un trasudato

113. ¿Cuál es un signo de virchow?

Pérdida de función.

114. ¿Cuáles son las causas de la inflamación crónica?

● Infecciones persistentes.
● Exposición a agentes tóxicos: endógenos y exógenos.
● Autoinmunidad.

115. ¿Cuáles son algunas características de la inflamación

crónica?
● Días/Años
● Macrofagos/linfocitos
● Respuesta de larga duración
● Inmunidad adaptativa
 116. ¿Luego de que se da la inflamación crónica?
Luego de la inflamación aguda.

117. ¿Qué cambios morfológicos se pueden ver en la

inflamación crónica?
● Infiltrado de las células mononucleares: macrófagos, células plasmáticas y
linfocitos.
● Destrucción tisular: agente agresor y células inflamatorias.
● Intentos de curación del tejido dañado: Angiogénesis y fibrosis.

118. ¿Qué es él tejido de reparación tisular?

Es el reemplazo de tejido dañado por tejido fibroso.

119. ¿Cuáles son las formas de reparación tisular?

Son regeneración y cicatrización.

120. ¿Cuáles factores pueden ralentizar él proceso de

reparación celular?

● Procesos infecciosos
● Cuerpos extraños
● Hormonas
● Estado nutricional
● Enfermedades subyacentes
● PH

121. ¿Cuál es la patogenia de la inflamación a nivel del vaso?

● Vasocontriccion pasajera
● Vasodilatación
● Aumento de la permeabilidad vascular
● Estasis sanguínea

122. ¿Cuál es la patogenia de la inflamación a nivel celular?

● Marginación
● Adhesión
● Rotación
 ● Diapedesis
● Quimiotaxis
● Fagocitosis

123. ¿Cuáles son las características macroscópicas del tejido

de granulación?

Se observa rosado, granular y blando.

124. ¿Cuáles son las características microscópicas del tejido de

granulación?

Se observa angiogénesis y proliferación de fibroblastos.

125. ¿ Que es la dehiscencia?

Es la discontinuidad del tejido generalmente luego de un proceso quirúrgico y

posteriormente se abre y ya no hay vuelta atrás para recuperar esa lesión por
segunda intención.

126. ¿Qué es él queloide?

Es una formación excesiva de cicatriz donde hay una mayor síntesis de colágeno y
la cicatriz queda por encima de los bordes de la piel.

127. ¿Qué es la contractura?

Es cuando hay una contracción demasiado prolongada de los músculos que han
sufrido la lesión.

128. ¿Qué es un granuloma?

Es un foco de inflamación crónica caracterizada por la acumulación de células tipo

macrófagos activados que se asemejan a las células epiteliales, por lo que se
llaman macrófagos epitelioides.

129. ¿Cuáles son los componentes de un granuloma?

 ● Macrófagos activados
● Linfocitos
● Fibroblastos
● Célula gigante
● Necrosis caseosa

130. ¿Cuáles son los tipos de granuloma?

● Tuberculoides
● Sarcoideos
● Inmunitario
● De cuerpo extraño
● Supurativos

131. ¿En quienes tiende a presentarse más el granuloma

piógeno?

En niños y mujeres embarazadas

132. ¿Cuáles son los lugares de aparición del granuloma

piógeno?

La encía

133. ¿Cómo se ve macroscópicamente el granuloma piógeno?

Pequeña protuberancia roja en la piel

134. ¿Cómo se ve microscópicamente el granuloma piógeno?

Infiltrado inflamatorio no neoplásico con la presencia de proliferación de

capilares.

135. ¿Cuáles son los tipos de células gigantes?

● Tipo cuerpo extraño.

● Tipo langhans.
● Célula de Touton
● Célula Aschoff
 136. ¿En cuáles patologías se ven células gigantes tipo cuerpo
extraño?

En la tuberculosis.

137. ¿En qué patologías se ven células gigantes tipo langhans?

En sarcoidosis, sífilis secundaria

138. ¿Por qué es causada la inflamación granulomatosa

tuberculosa?

Es causada por una bacteria llamada mycobacterium tuberculosis.

139. ¿Cómo se clasifica la inflamación granulomatosa

tuberculosa?

Se clasifica en:

● Primaria
● Secundaria
● Progresiva

140. ¿Cuáles son los factores de riesgo de la inflamación

granulomatosa tuberculosa?

● Infección por el VIH.

● Abuso de sustancias nocivas.
● Silicosis.
● Diabetes mellitus.
● Enfermedad renal grave.
● Bajo peso corporal.
● Trasplante de órganos.

141. ¿Cuáles cambios macroscópicos podemos ver en la

inflamación granulomatosa tuberculosa?
 ● Primaria. Macroscopía: Nódulos de 1 a 1.5 cm, necrosis caseosa, complejo
de Ghon.
● Secundaria. Macroscopía: Nódulos periféricos de 1 a 2 cm, cavitaciones.
● Miliar. Tiene agujeros.

142. ¿Cuáles cambios microscópicos podemos ver en la

inflamación granulomatosa tuberculosa?

● Primaria. Granuloma caseificante.

● Secundaria. Granuloma caseificante

143. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la inflamación

granulomatosa tuberculosa?

● Tos persistente
● Sudoración nocturna
● Pérdida de peso
● Hemoptisis

144. ¿Qué es la sarcoidosis?

Es una enfermedad sistémica de origen idiopático que se caracteriza por la

formación de granulomas que no tienen necrosis caseosa en su interior.

145. ¿Cuáles son los órganos de afectación de la sarcoidosis?

● Pulmón (a un 90%)
● Ojo y piel
● Ganglios linfáticos
● Bazo
● Hígado
● Médula ósea
● Glándulas salivales y oculares

146. ¿Cuáles son los factores de riesgo?

 ● Edad. Suele aparecer entre los 20-60 años.
● Sexo: Es más frecuente en mujeres.
● Raza: Es más frecuente en personas de ascendencia africana o
europea.
● Antecedentes familiares.

147. ¿Cuáles cambios macroscópicos podemos ver en la

sarcoidosis?

A nivel pulmonar se encontrarán unos nódulos

148. ¿Cuáles cambios microscópicos podemos ver en la

sarcoidosis?

Se encontrarán granulomas, células gigantes dentro se encuentran los cuerpos de

Schaumann y cuerpos asteroides

149. ¿Qué es tofo gotoso?

Es un signo patognomónico de la gota

150. ¿Qué es gota?

Es la vía final común de un grupo de trastornos que producen hiperuricemia

151. ¿Cuáles son los factores de riesgo del tofo gotoso?

● Edad
● Predisposición genética
● Obesidad
● Alcohol
● Fármacos
● Toxicidad por plomo

152. ¿Cuáles son los lugares de afectación del tofo gotoso?

● Articulaciones
● Tendones y partes blandas
● Lóbulos de la oreja
 153. ¿Cuáles cambios macroscópicos podemos ver en él tofo
gotoso?

● coloración amarillenta.
● Tamaño de 1mm- 7cm.
● presencia de tofos, conglomerados de cristales de urato

154. ¿Cuáles cambios microscópicos podemos ver en él tofo

gotoso?

Un granuloma, con cristales de urato monosódico en el centro, posteriormente

macrófagos epitelioides, anillos de linfocitos y fibroblastos

155. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas del tofo gotoso?

El primer lugar de manifestación clínica es en la articulación metatarso falángica del

pie (dedo gordo)

156. ¿Por qué es causada la lepra?

Es causada por la bacteria Mycobacterium leprae, también conocida como

bacilo de Hansen

157. ¿Qué otro nombre recibe la lepra?

Enfermedad de Hansen

158. ¿Cuáles son los lugares de afectación de la lepra

tuberculoide?

Afecta principalmente a la piel, los nervios periféricos, la mucosa de las vías

respiratorias superiores y los ojos.

159. ¿Cuáles cambios macroscópicos podemos ver en la lepra

tuberculoide?

Placas que van a tener bordes elevados hiperémicos con un centro de curación.

160. ¿Cuáles cambios microscópicos podemos ver en la lepra

tuberculoide?
Granuloma de tipo caseificante, con relación a las papilas dermoepidérmicas, pero
sin deformarlas.

161. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la lepra

tuberculoide?
● Anestesia cutánea.
● Atrofia de la piel.
● Auto amputación.

162. ¿Qué otro nombre recibe la lepra lepromatosa?

Multibacilar

163. ¿Cuáles son los lugares de afectación de la lepra

lepromatosa?

● Piel.
● Vías respiratorias.
● Nervios periféricos.
● Manos y pies.
● Testículos

164. ¿Cuáles cambios macroscópicos podemos ver en la lepra

lepromatosa?

Hay nódulos, máculos y pápulas

165. ¿Cuáles cambios microscópicos podemos ver en la lepra

lepromatosa?

No hay granulomas, si hay células de la lepra, cargadas de bacilos, no tienen

ninguna relación con las papilas dérmicas.

166. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la lepra

lepromatosa?
● Hipoestesia
● Esterilidad
● Facie leonina
 Trastornos Hemodinamicos

167. ¿Cuáles son los mecanismos del edema?

● Presión hidrostática
● presión oncótica
● obstrucción linfática
● Retención de sodio
● Inflamación

168. ¿Cual es la causa principal de edema?

Aumento de la presión hidrostática y disminución de la presión oncótica.

169. ¿Cuál es la causa más frecuente de edema pulmonar?

El edema pulmonar puede ser por:

● Por causas hemodinámicas como aumento de la presión hidrostática.

● Por lesión microvascular como las neumonías.

● Por origen indeterminado como post traumatismo.

Insuficiencia cardiaca congestiva principal causa.

170. ¿Cuáles son los órganos que con más frecuencia sufren
congestión?

Hígado y pulmón.

171. ¿ Que es infarto?

Área de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o del
drenaje venoso.

172. ¿En qué condiciones se produce un infarto blanco?

Blanco o anémico: oclusión arterial, circulación terminal, órgano sólido y

cianosis.

173. En qué condiciones se produce un infarto rojo?

Rojo o hemorrágico: oclusión venosa, circulación dual, órgano laxo, eritema, tejido
congestivo y reperfusión.

174. ¿Por qué la mayoría de los infartos toman forma de cuña?

Ya que a partir de una arteria las ramificaciones se extienden abarcando un espacio

cada vez mayor, el infarto tiene una forma parecida al de una pirámide o una cuña.

Los infartos tienden a adoptar forma de cuña, con el vaso ocluido en el vértice y la
base formada por la periferia del órgano.

175. ¿Cuáles son las causas de infarto?

● Procesos embólicos y trombóticos.

● Vasoespasmo local.

● Placa de ateroma.

● Compresión extrínseca.

● Rotura traumática y torsión de vasos.

176. ¿Cuál es la característica histológica dominante del infarto?

La necrosis coaguativa isquémica

177. ¿Cuáles son los factores que influyen en la aparición del

infarto?

● La naturaleza del aporte vascular.

● El ritmo de desarrollo de la oclusión.

● La vulnerabilidad a la hipoxia.

● El contenido de oxígeno sanguíneo

178. ¿Qué patologías pueden dar un aumento de la presión

hidrostática?
 ● Insuficiencia cardiaca congestiva
● pericarditis,
● Ascitis.
● Trombosis

179. ¿Qué patologías se pueden dar cuando hay un desbalance de la

presión oncótica?
● Cirrosis Hepática
● kwashiorkor
● Marasmo
● Hepatopatías

180. ¿Qué patologías se pueden dar cuando hay una obstrucción

linfática?

Neoplasias

181. ¿Qué patologías se pueden dar cuando hay retención de sodio?

Fallo renal

182. ¿Qué patología se puede dar cuando hay una inflamación?

Angiogénesis

183. ¿Qué es la hiperemia?

Es un proceso activo y ocurre por una dilatación alveolar Un ejemplo de ello

es sonrojarse de las mejillas.

184. ¿Qué es la congestión y de un ejemplo?

Es un proceso pasivo y ocurre por un escaso vaciamiento de sangre Un

ejemplo de ello es insuficiencia cardiaca.

185. ¿Cómo puede ser él infarto según su coloración?

Según su coloración el infarto puede ser blanco y rojo.

186. ¿Cómo puede ser él infarto según la infección?

Según la infección el infarto puede ser séptico y blando.

187. ¿Dónde se produce con más frecuencia la necrosis isquémica?

se produce en la mayoría de los infartos execpeto del sistema nervioso

central

188. ¿Por qué necrosis se produce infarto del sistema nervioso

central ?

Por licuefacción

189. ¿Qué es el edema pulmonar?

Es una enfermedad causada por un exceso de líquido en los pulmones.

190. Cambios macroscópicos del edema pulmonar

-Pulmones húmedos.

-Pulmones muy pesados.

-El hongo espuma.

191. Cambios microscópicos del edema pulmonar

-Alveolos cargados de líquido de edema (rosado y granular).

-Células de la insuficiencia cardiaca que son macrófagos cargados de

hemosiderina.

-Vasos capilares congestivos e ingurgitados.

192. Signos y síntomas del edema pulmonar

● -Tos con esputo espumoso.
● -Disnea
● -Ortopnea/sentarse o ponerse de pie
● -Disnea paroxística nocturna
● -Estertores finos en la base.
● -Infecciones
● -Muerte

193. Que es la antracosis pulmonar

194. ¿Qué es la congestión hepática?

Es un proceso pasivo causado por un menor flujo en él hígado.

195. Cambios macroscópicos de la congestión hepática

Se presenta regiones centrales deprimidas de los lobulillos de color pardo

rojizas y como junto a zonas normales de color bronceado. Hígado en nuez
moscada

196. Cambios microscópicos de la congestión hepatica

Aguda: vena central y sinusoides distendidos por sangre y necrosis

central con cambio graso en hepatocitos periportales.

Crónica: Necrosis centrolobulillar con pérdida de hepatocitos y

hemorragias. Macrófago cargados de hemosiderina

197. Signos y síntomas de la congestión hepática

● Hepatomegalia
● Malestar general
● Fiebre
● Ictericia en los ojos.

198. Defina infarto pulmonar

Zona de necrosis isquémica a nivel pulmonar causada por la interrupción del

drenaje venoso.

199. Cambios macroscópicos del infarto pulmonar

Area sobreelevada a manera de piramide o cuña que puede ser de color

rojiza o azuloso.

200. Cambios microscópicos del infarto pulmonar

Necrosis isquémica

201. Signos y síntomas del infarto pulmonar

● Dolor torácico
● Cianosis
● Disnea
● Taquicardia
● Ansiedad
 ● Mareo, vértigo o desmayo

202. Definición del infarto renal

Es un área de necrosis isquémica producto de una oclusión embólica a nivel

de unas de las ramas de la arteria renal.

203. Cambios macroscópicos del infarto renal

Lesión a manera de cuña, la base apuntando hacia la corteza y él vértice

apuntando hacia la arteria ocluida. Antes de las 24 h se puede observar él
area delimitada, zonas palidas y de color blanquecino amarillento. Puede
tener área de necrosis y hemorragia.

204. Cambios microscópicos del infarto renal .

Necrosis por coagulación (isquemia).

205. Signos y síntomas del infarto renal

Dolor Angulo costo-vertebral - asociado a hematuria intermitente

Hipertensión arterial (Arteria renal ocluida).