Bryan Arias P.

Anatopatología Práctica
MICROSCOPÍA
Adaptación Celular
Próstata

Hiperplasia de la Próstata
Aumento del número de glándulas y del componente estromal que se disponen en forma
de nódulos. Frecuente en hombres mayores de 50 años.

Etiología
No están claros todos los factores implicados. Dependiente de andrógenos.

Alteraciones Morfológicas
Incremento del número de glándulas y del estroma que se disponen en forma de nódulos
(hiperplasia nodular). Las glándulas suelen ser de tamaño variable, algunas de ellas con
dilataciones quísticas. Predominantemente el crecimiento es de los componentes
periuretrales (zona de transición y zona central). Los primeros nódulos son

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mayoritariamente estromales y luego surgen nódulos con predominio del componente

glandular.
Manifestaciones Clínicas

Hiperplasia
Aumento del número de células de un órgano o tejido en respuesta a un estímulo.

Ficha #1: Hiperplasia / Hiperplasia Prostática o Hiperplasia nodular de

la Próstata

Elementos
• Glándulas dilatadas
• Estroma
• Epitelio cilindrico simple

Descripción:
Placa teñida con hematoxilina y eosina que nos muestra la próstata que presenta un
aumento del número de glándulas que están revestidas por epitelio cilíndrico simple y un
aumento de estroma que se disponen en nódulos. Las glándulas se encuentran de
diferentes tamaños, algunas de ellas se encuentran dilatadas perdiendo su forma
estrellada.

Conclusión:
Debido a que se encuentra un aumento del número de glándulas de diferentes tamaños
con algunas de ellas dilatadas y un aumento del estroma concluyo que se trata de una
hiperplasia de la próstata.

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Atrofia
Reducción del tamaño de un órgano o tejido debido a una disminución del tamaño y
numero de las células.

Endometrio
Durante la edad fértil el endometrio está sometido a estimulación por hormonas
esteroideas sexuales

Proliferativo Progestacional

Causas: Deprivación hormonal

Patogenia: Pérdida del estímulo endócrino de las células à no estimulación de

receptores hormonales en células de glándulas y del estroma. No proliferación celular.

Alteraciones Morfológicas
Endometrio atrófico en el que se observan glándulas endometriales escasas revestidas
por células con escaso citoplasma rodeadas por estroma con disminución del número de
sus células.

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Ficha #2: Atrofia / Atrofia del Endometrio

Elementos
• Glándulas escasas
• Epitelio cúbico simple
• Estroma menos celular
• Endometrio
• Miometrio

Descripción:
Placa teñida con hematoxilina y eosina en la que se observa el endometrio que muestra
una escasa cantidad de células en las glándulas, esta adopta un epitelio cúbico, además
de una escasa cantidad de glándulas y un estroma poco celular.

Conclusión:
Debido a que se observa una disminución de las glándulas y un estroma poco celular se
concluye que es una atrofia en el endometrio.

Metaplasia
Cambio reversible en el que un tipo de célula diferenciada es reemplazado por otro tipo
de célula.

Cuello Uterino

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Alteraciones Morfológicas
Se observa cuello uterino revestido por epitelio cilíndrico simple, zona de la unión escamo
cilíndrica y epitelio estratificado plano sobre estroma de tejido conectivo que contiene
glándulas revestidas por epitelio cilíndrico, algunas de ellas dilatadas.

Ficha #3: Metaplasia / Metaplasia Escamosa del Cuello Uterino

Elementos
• Epitelio cilindrico simple
• Epitelio estratificado plano
• Glándulas
• Unión Escamocolumnar
• Exocérvix
• Quiste de Naboth

Descripción:
Placa teñida con hematoxilina y eosina en la que se observa cuello uterino que presenta
un cambio en el epitelio de cilíndrico simple a estratificado plano, presencia de glándulas
en el exocérvix y se observa la unión entre el epitelio cilíndrico simple y el epitelio
estratificado plano llamado unión escamocolumnar.

Conclusión:
Debido a que se observa el cambio de epitelio de cilíndrico simple a estratificado plano
con la presencia de glándulas en el exocérvix donde no debería tener ya que solo hay
glándulas en el endocérvix concluyo que tiene una metaplasia escamosa del cuello
uterino.

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Necrosis
Necrosis de coagulación
Por isquemia: La arquitectura del tejido se preserva (debido a la desnaturalización no
sólo de las proteínas estructurales sino también las enzimas lo que impide la licuefacción).

Morfología Microscópica
Se ven células eosinófilas anucleadas. La necrosis de coagulación localizada se llama
infarto.
• Los cambios microscópicos de la necrosis de coagulación tardan en aparecer de 4 a 12
horas.
• El infiltrado inflamatorio aparece en la zona de infarto luego de unas horas, suele estar
bien definido en 1 o 2 días.
• Luego comienza la reparación tisular.

Ejemplo: Infarto agudo del miocardio

Alteración Microscópica
Necrosis de coagulación localizada en el músculo estriado cardiaco.
• 4 – 12 horas: Necrosis de coagulación temprana: Núcleos picnóticos. Edema
intersticial.
• 12 – 24 horas: Necrosis de coagulación bien definida: células eosinófilas anucleadas.
Infiltrado leve de neutrófilos.
• 1 – 3 días: Necrosis de coagulación, intenso infiltrado intersticial de neutrófilos.
• 3 – 7 días: Desintegración de las miofibrillas muertas, inicio de la fagocitosis de células
muertas.
• 7 – 10 dias: Fagocitosis bien desarrollada; inicio de la reparación tisular

Necrosis de coagulación

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Ficha #4: Necrosis de coagulación / Infarto agudo del miocardio

Elementos
• Fibras cortas
• Eosinófilos
• Neutrófilos

Descripción:
Placa teñida con hematoxilina y eosina que nos muestra una necrosis de coagulación de
1 – 3 días en el músculo estriado cardiaco con fibras cortas que conservan su forma y
contiene un citoplasma eosinofilo, además se observa un intenso infiltrado intersticial de
neutrófilos.

Conclusión:
Debido al intenso infiltrado intersticial de neutrófilos con fibras cortas que tienen en su
citoplasma células eosinófilas anucleadas por lo que podemos concluir que es una
necrosis de coagulación.

Necrosis Gangrenosa
Necrosis de coagulación + Necrosis Licuefactiva
Ejemplo: Apendicitis Aguda Gangrenosa

Estructura normal del apéndice cecal

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Apendicitis Aguda
Patogenia
Aumento de la presión intraluminal generalmente producida por obstrucción de la luz por
fecalitos, cálculos biliares, cuerpos extraños, parásitos y raramente tumores. El material
atrapado en la luz promueve el crecimiento bacteriano y compromiso de la vasculatura.

El diagnóstico de apendicitis requiere la presencia de neutrófilos en la mucosa,

submucosa y muscular.
• Infiltrado inflamatorio de neutrófilos, hemorragia intersticial, congestión vascular.
• Apendicitis aguda fibrinopurulenta o supurada: infiltrado inflamatorio de neutrófilos,
hemorragia intersticial, congestión vascular, zonas de necrosis licuefactiva.
• Apendicitis aguda gangrenosa: Necrosis licuefactiva + necrosis de coagulación.

Ficha #5: Necrosis Gangrenosa / Apendicitis Aguda Gangrenosa

Elementos
• Necrosis de
coagulación
• Necrosis
licuefactiva
• Núcleos de los
neutrófilos en gran
cantidad
• Tejido
desvitalizado
• Fibrina
Descripción:
Placa teñida con hematoxilina y eosina que nos muestra el apéndice que presenta una
estructura que no hay conservación debido a que toda la pared a sido sustituido por la
necrosis, simplemente es una masa hecha de neutrófilos y fibrina llamado necrosis
licuefactiva; se observa tejido desvitalizado que corresponde a la necrosis de
coagulación que luego evoluciona con mayor cantidad de tejido desvitalizado, volviendo
la pared muy delgada produciendo perforaciones en el apéndice.

Conclusión:
Debido a que no hay conservación de la estructura, volviéndose una masa de neutrófilos
por la necrosis licuefactiva y fibrina con presencia de tejido desvitalizado por la necrosis
de coagulación podemos concluir que es una necrosis gangrenosa.

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Estructura Histológica del Páncreas

Necrosis Grasa
• Áreas focales de destrucción de la grasa por enzimas pancreáticas liberadas en la
pancreatitis.
• La lipasa sale de las células Acinares del páncreas y descompone los triglicéridos presentes
en los adipocitos en glicerol y ácidos grasos que se mezclan con calcio formando áreas
blanquecinas que muestran consistencia de tiza.
• Microscópicamente se observan focos de células adiposas en sombra + depósito de calcio
rodeadas de células inflamatorias.

Ficha #6: Necrosis Enzimática de la Grasa

Elementos
• Depósitos de
calcio
• Adipocitos en
sombra
• Infiltrado
inflamatorio
• Remanente de
tejido adiposo

Descripción:
Placa teñida con hematoxilina y eosina que nos muestra al páncreas que presenta
adipocitos que se mezcla con el calcio debido a la lipasa, depósitos de calcio de color
morado intenso y células inflamatorias.

Conclusión:
Debido a la presencia de adipocitos en sombra, a los depósitos de calcio y la presencia
de células inflamatorias podemos concluir que es una necrosis enzimática de la grasa.

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Inflamación Aguda Fibrinopurulenta

Ejemplo:
Apendicitis aguda fibrinopurulenta o supurada: Infiltrado inflamatorio de neutrófilos,
hemorragia intersticial, congestión vascular, zonas de necrosis licuefactiva. Conserva
sus estructuras.

Ficha #7: Inflamación Aguda Fibrinopurulenta / Apendicitis Aguda

Fibrinopurulenta

Elementos
• Infiltrado inflamatorio de
neutrófilos
• Hemorragia intersticial
• Necrosis licuefactiva
• Criptas de Lieberkuhn

Descripción:
Placa teñida de hematoxilina y eosina que nos muestra al apéndice que presenta una
conservación de la estructura del tejido con infiltrado inflamatorio de neutrófilos,
hemorragia intersticial, congestión vascular y necrosis licuefactiva.

Conclusión:
Debido a que el apéndice conserva su estructura por la inflamación debido al infiltrado
inflamatorio de neutrófilos, presencia de hemorragia intersticial, congestión vascular y
necrosis licuefactiva podemos concluir que es una inflamación aguda fibrinopurulenta.

Inflamación Crónica
Respuesta inflamatoria prolongada que puede durar semanas o meses. Coexisten la
lesión del tejido y los intentos de reparación.

Características Morfológicas
• Infiltrado de células mononucleares: Linfocitos, Monocitos, macrófagos, células
plasmáticas.
• Intentos de reparación (Angiogenia, Fibrosis).

Ejemplo: Colecistitis Crónica

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Estructura Histológica de la Vesícula Biliar

Colecistitis Crónica
Inflamación crónica de la vesícula biliar. Coexisten el proceso inflamatorio (infiltrado
inflamatorio de mononucleares) con fenómenos de reparación de los tejidos (Fibrosis).

Se produce por episodios de colecistitis aguda a repetición. El 90% de las colecistitis

crónicas están asociados a la presencia de cálculos biliares
Existen factores que influyen en el desarrollo de colecistitis crónica y cálculos biliares:
• Sobresaturación de la bilis: Bilis con alta concentración de colesterol debido a
hiperlipidemias, obesidad, enfermedades metabólicas, etc.
• Exposición a estrógenos: Los estrógenos promueven la expresión de receptores de
lipoproteinas hepáticas y mayor captación de colesterol. Por eso es más frecuente en
mujeres, en personas que usarn anticonceptivos orales, embarazos múltiples.
• Infecciones: E. coli, enterococos, A. lumbricoides.
• Disminución de la motilidad de la vesícula biliar

Características Microscópicas
• Infiltrado inflamatorio de linfocitos, monocitos, células plasmáticas, macrófagos en la
lámina propia de la mucosa.
• Puede observarse aplanamiento de los pliegues.
• Fibrosis.
• Puede observarse hipertrofia de la capa muscular.
• Presencia de Rokitansky – Aschoff

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Ficha #8: Inflamación Crónica / Colecistitis Crónica

Elementos
• Infiltración inflamatoria de
células mononucleares
• Fibrosis
• Aplanamiento de los pliegues
• Senos de Rokitansky – Aschoff

Descripción:
Placa teñida de hematoxilina y eosina que nos muestra a la vesícula biliar que presenta
un aumento de tamaño de los pliegues por la hiperplasia de las células epiteliales por la
inflamación y aplanamiento de los pliegues debido a la presencia de cálculos, en la
mucosa se observa infiltración inflamatoria de células mononucleares como linfocitos o
monocitos, el epitelio de la mucosa se unen con las fibras muscular formando una
especie de saco llamado senos de Rokitansky – Aschoff, puede observarse hipertrofia
de la capa muscular y fibrosis en la capa muscular y serosa.

Conclusión:
Debido a al aumento de tamaño de los pliegues con ciertas zonas de aplanamiento, la
presencia de infiltración inflamatoria de células mononucleares en la mucosa, la fibrosis
de la capa muscular y serosa y la presencia de senos de Rokitansky – Aschoff podemos
concluir que es una inflamación crónica.

Inflamación Crónica Granulomatosa

Respuesta inflamatoria crónica que incluye la formación de estructuras llamadas
granulomas.

Características Microscópicas
Los granulomas están constituidos por macrófagos epitelioides (activados); hacia la
periferia del granuloma se observan linfocitos pequeños. Hay la presencia de células
gigantes multinucleadas:
Dos tipos de células gigantes:
• Células gigantes de tipo Langhars
• Células gigantes de cuerpo extraño

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Ejemplo: Tuberculosis pulmonar

• Los granulomas de la tuberculosis pulmonar suelen tener necrosis caseosa central.

• El Mycobacterium tuberculosis es un bacilo que se puede identificar por medio de la
tinción de Ziehl Neelsen. Se observan de color rojo en un fondo azul.

Ficha #9: Inflamación Crónica Granulomatosa / Tuberculosis Pulmonar

Elementos
• Granulomas
• Macrófagos
• Linfocitos
• Celulas gigantes de
tipo langhars

Descripción:
Placa teñida de hematoxilina y eosina que nos muestra al pulmón que presenta
granulomas que están constituidos de macrófagos epitelioides con abundante citoplasma,
presencia de linfocitos en la periferia y células gigantes de tipo Langhars.

Conclusión:
Debido a la presencia de granulomas constituidos de macrófagos, linfocitos en la periferia
y las células gigantes de tipo Langhars podemos concluir que es una inflamación crónica
granulomatosa.

Reparación Tisular
Restablecimiento de estructura y función de un tejido luego de una lesión

La reparación tiene lugar a través de dos eventos:

1. Regeneración por proliferación de células no lesionadas.
2. Depósito de tejido conectivo para formar una cicatriz.

Cuando la reparación no puede hacerse por regeneración celular, el cuerpo trata de

reemplazar las células lesionadas con tejido conectivo, dando lugar a la formación de
una cicatriz o una combinación de regeneración - cicatrización.

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Pasos para la formación de la cicatriz

A. Angiogenia
B. Depósito de tejido conectivo:
1) Proliferación de fibroblastos
2) Formación de tejido de granulación (del tercer al quinto día)
3) Depósito de proteínas en la matriz extracelular:
- Los fibroblastos producen mayor cantidad de fibras de colágeno.
- A medida que la cicatriz progresa, disminuye la cantidad de vasos sanguíneos y de
fibroblastos y aumenta la cantidad de colágeno depositado.
- El tejido de granulación evoluciona a la formación de cicatriz compuesta por
fibroblastos inactivos, colágeno denso. La cicatriz es de color claro debido a la poca
cantidad de vasos sanguíneos.
C. Remodelación del tejido conectivo

Ficha #10: Proliferación de Fibroblastos

Elementos
• Fibroblasto
• Nucléolo prominente
• Fibras de colágeno
• Infiltrado inflamatorio
• Vasos sanguíneos

Descripción:
Placa teñida como hematoxilina y eosina que nos muestra la reparación de un tejido que
presenta la migración de fibroblastos por lo que se observa mayor cantidad de
fibroblastos que son células alargadas con un nucléolo prominente que nos indica la
síntesis de proteínas, también presenta la formación de las fibras de colágeno, infiltrado
inflamatorio y vasos sanguíneos.

Conclusión:
Debido a la mayor presencia de fibroblastos con un núcleo alargado, fibras de colágeno,
infiltrado inflamatorio y vasos sanguíneos podemos concluir que es una proliferación de
los fibroblastos.

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Ficha #11: Tejido de granulación

Elementos
• Fibroblasto
• Fibras de colágeno
• Infiltrado inflamatorio
• Vasos sanguíneos

Descripción:
Placa teñida como hematoxilina y eosina que nos muestra la reparación de un tejido que
presenta un aumento de vasos sanguíneos que tienen un aumento de su luz, aumento
de la producción de las fibras de colágeno, la presencia de fibroblasto e infiltrado
inflamatorio.

Conclusión:
Debido a la mayor presencia de vasos sanguíneos, fibroblastos, infiltrado inflamatorio y
un aumento de las fibras de colágeno podemos concluir que es un tejido de granulación.

Ficha #12: Fibrosis

Elementos
• Fibroblasto
• Fibras de colágeno
• Infiltrado inflamatorio
• Vasos sanguíneos

Descripción:
Placa teñida como hematoxilina y eosina que nos muestra la reparación de un tejido que
presenta mayor cantidad de fibras de colágeno con una disminución de fibroblastos,
escasa presencia de vasos sanguíneos y células inflamatorias.

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 Bryan Arias P.

Conclusión:
Debido al aumento de cantidad de fibras de colágeno con una disminución de fibroblastos,
la escasa presencia de vasos sanguíneos y células inflamatorias podemos concluir que
es una fibrosis.

Neoplasia Benigna
Lipoma
• Están bien delimitados y rodeados por una cápsula de tejido conectivo
• Está formado por tejido adiposo maduro sin atipia.
• Los adipocitos pueden ser uniloculares (grasa blanca) o multiloculares (grasa parda).
• En el cuerpo humano casi toda la grasa es grasa blanca, la grasa parda solo se la encuentra
en escasos sitios en el cuerpo en condiciones normales como en la parte superior de la
espalda.
• El adipocito unilocular tiene solo una vacuola de grasa.

Ficha #13: Neoplasia Benigna / Lipoma

10X 40X
Elementos
• Cápsula de tejido conectivo
• Adipocitos uniloculares
• Vacuola de grasa
• Núcleos pequeños uniformes

Descripción:
Placa teñida con hematoxilina y eosina de un tumor del tejido mesenquimatoso que nos
muestra una cápsula de tejido conectivo, dentro se encuentra formado por tejido adiposo
maduro sin atipia nuclear, este tejido está constituido por adipocitos uniloculares que
tienen una vacuola de grasa y un núcleo pequeño uniforme, aplanado y rechazado hacia
la periferia. Aunque no se ven en la placa, pero generalmente los adipocitos están
agrupados en lóbulos y separado por unas finas bandas de tejido conectivo laxo.

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Conclusión:
Debido a que se encuentran un tejido adiposo maduro sin atipia nuclear, donde se
observa a los adipocitos con una vacuola de grasa y un núcleo pequeño uniforme y
aplanado, además que está cubierto por una cápsula de tejido conectivo podemos
concluir que es un Lipoma.

Leiomioma
• El lipoma y el leiomioma son tumores del tejido mesenquimatoso (aquel que da soporte)
• El leiomiocito es la fibra muscular lisa y el sufijo oma es de neoplasia benigna.
• En el 10X no se ve la forma de las células pero si se ve la forma de los núcleos
• A la célula muscular se le dice fibra muscular por su forma alargada y como su forma es
alargada, el núcleo tambien será de forma alargada y no se observa ninguna mitosis
• Durante el embarazo o el uso de anticonceptivos orales, tienden a aumentar de tamaño los
leiomiomas debido a que las células tienen receptores de estrogeno y progesterona e
involuciona cuando cesa este estímulo hormonal por ejemplo en la menospausa se hace más
pequeño.

Ficha #14: Neoplasia Benigna / Leiomioma

Elementos
• Fascículos de
fibras
musculares lisas
• Núcleos de
leiomiocitos

10X 40X

Descripción:
Placa teñida con hematoxilina y eosina de un tumor del tejido mesenquimatoso que nos
muestra fibras musculares lisas que se disponen en grupos o fascículos que siguen
diferentes direcciones, dentro de las fibras se observa núcleos de leiomiocitos alargados,
uniforme y con bordes romos que tienen la cromatina dispuesta de manera uniforme.

Conclusión:
Debido a la presencia de fibras musculares lisas dispuestas en fascículos con núcleos
alargados, uniformes y con bordes romos que tienen el mismo color, no hay aumento de
tamaño y no hay presencia de mitosis por lo que podemos concluir que es un Leiomioma.

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Adenoma Folicular de Tiroides

• Está hecho de foliculos tiroides, los foliculos son similares a los que se ve en una
tiroides normal.
• En el tejido conectivo se observa vasos sanguíneos que es por donde entra las
secreciones de los foliculos tiroides directamente al torrente sanguíneo y por eso es
secreción endógena.

Ficha #15: Neoplasia Benigna / Adenoma folicular de Tiroides

10X Elementos 40X

• Folículos tiroideos
• Coloide
• Epitelio cúbico simple
• Cápsula de tejido conectivo
• Tejido conectivo
• Vasos sanguíneos
• Glándula Tiroides
Descripción:
Placa teñida con hematoxilina y eosina de la glándula tiroides que nos muestra los
folículos tiroideos que tienen en su interior el coloide que es el almacenamiento inactivo
de las hormonas tiroideas que está revestido por epitelio cúbico simple que están
encapsulados por tejido conectivo. Debido a que la glándula tiroides es una glándula
endócrina podemos observar vasos sanguíneos que se encuentra en el tejido conectivo.

Conclusión:
Debido a que se observan los folículos tiroideos que están encapsulados por tejido
conectivo por lo que es un tumor bien delimitado con sus bordes regulares separados
por el tejido adyacente y no lo infiltra por lo que podemos concluir que es un Adenoma
folicular de tiroides.

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 Bryan Arias P.

Neoplasia Maligna
Características
• Tiene cambios en la estructura de la célula
• El núcleo aumenta de tamaño y la relación célula-núcleo cambia
• Presenta pleomorfismo (los núcleos de las células son de diferentes tamaños)
• Hay hipercromatismo quiere decir que los núcleos son más basófilos de los que
normalmente son
• Hay pérdida de la polaridad de tal manera que un tejido no conserva su estructura
normal
• Hay aumento del numero de mitosis debido a la velocidad que se están replicando
las células neoplásicas.

Histología de Colon

• El colon y el intestino grueso está formado por cuatro capas: Mucosa, Submucosa, Muscular
y Serosa.
• La submucosa se eleva un poco y hace pliegues que están revestidos por mucosa.
• Entre la mucosa y la submucosa existe una fina banda de músculo liso que se llama muscular
de la mucosa.
• Por Muscular se divide en dos capas: circular interna y longitudinal externa.
• En la mucosa tiene un epitelio de revestimiento que es un epitelio cilíndrico simple con células
caliciforme, membrana basal y lamina propia que está hecho de tejido conectivo.
• El epitelio se introduce en la lamina propia y forma unas estructuras tubulares llamadas
criptas de Lieberkuhn.

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Adenocarcinoma de Colon
• Tumores malignos del epitelio glandular
• Las células neoplásicas malignas se organizan en forma de glándulas que tienen
forma irregular.

En la derecha aún quiere conservar la

forma de la mucosa y se observa
criptas de Lieberkuhn, sin embargo, en
su gran mayoría existe una
desorganización del tejido con
presencia de gran cantidad de
glándulas. Presenta un epitelio
neoplásico que forman las glándulas
en la mucosa e infiltra en todo el
espesor de la pared y la reemplaza.

Se observa glándulas
desorganizadas, de diferentes
tamaños y formas. Existe una
diferenciación: es la magnitud en la
cual se parece una neoplasia al tejido
del que proviene.

Adenocarcinoma Moderadamente
Diferenciado de Colon

Se observa la formación de glándulas

irregulares revestidas por células
neoplásicas donde se observan sus
núcleos voluminosos, pleomórficos,
hipercromático y además se observa
mitosis.

Adenocarcinoma Moderadamente
Diferenciado de Colon

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 Bryan Arias P.

40X

Presenta células con los núcleos

pleomórficos, hipercromático
Podemos observar una que no forma nada.
Neoplasia Poco Diferenciada
ya que no se parece en nada a la Neoplasia Poco Diferenciada
mucosa normal, a las glándulas.

Técnicas de Inmunohistoquímica

CKAE1-AE3 (anticitoqueratina): Ki-67: sirve para colorear los

lo que está teñido de café es núcleos que están proliferando.
positivo y lo que está de celeste no Los núcleos teñidos de color café
se tiñe. son las que están proliferando.

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 Bryan Arias P.

CLASIFICACIÓN DE DUKES MODIFICADA

Hay dos variables que nos permite ver el pronóstico de nuestro paciente:
• El grado de invasión: si la neoplasia está en la mucosa, submucosa, muscular o serosa.
• Si hay ganglios linfáticos metastásicos: si la neoplasia ya ha viajado a los ganglios linfáticos
pericolónicos.

Los va a dividir en cuatro grupos: A, B, C, D

• A: solo invade la mucosa y la submucosa y tiene una sobrevida a los 5 años por más del
90%.
• B1: Aquella neoplasia que ya invade mucosa, submucosa y se introduce en las capas
musculares, tiene a los 5 años una sobrevida del 80 – 85 %.
• B2: Aquella neoplasia que afecta mucosa, submucosa, muscular y serosa (todo el espesor
de la pared), pero tiene ganglios negativos (ganglios que no están afectados), tiene a los 5
años una sobrevida del 70 – 75 %.
• C1: la neoplasia invade hasta la muscular pero tiene ganglios linfáticos pericolónicos con
metastasis de esta neoplasia, tiene a los 5 años una sobrevida del 50 – 55 %.
• C2: la neoplasia infiltra todo el espesor de la pared, hay metastasis en los ganglios linfáticos
pericolónicos, tiene a los 5 años una sobrevida del 20 – 45 %.
• D: Ya hizo metastasis en el Higado o en el pulmón (más frecuentes), tiene a los 5 años una
sobrevida es de menos del 5 %.

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 Bryan Arias P.

Ficha #16: Neoplasia Maligna / Adenocarcinoma de Colon

Elementos
• Mucosa
• Criptas de Lieberkuhn
• Glándulas
• Células Neoplásicas
• Submucosa
• Muscular

Descripción:
Placa teñida con hematoxilina y eosina del colon que nos muestra la gran cantidad de
glándulas en la mucosa, submucosa y muscular que están recubiertas por células
neoplásicas, existe una desorganización del tejido. El epitelio cilíndrico simple se vuelve
neoplásico, forman glándulas que luego van a infiltrarse en todo el espesor de la pared.
Es moderadamente diferenciada.

Conclusión:
Debido a que se observa una desorganización del tejido y la formación de glándulas que
están cubiertas por células neoplásicas y que se infiltran, por lo que se las puede
observar en la mucosa, submucosa y muscular, podemos concluir que es un
Adenocarcinoma del colon.

Leiomiosarcoma
Deriva del tejido mesenquimatoso y es una neoplasia maligna de leiomiocitos o fibras
musculares. Es un tumor agresivo que depende de la cirugía. Los sarcomas de acuerdo
con su apariencia histopatológica dependen del grado de atipia, mitosis y necrosis de
coagulación para distinguir si es de alto grado o bajo grado.

Se observa más celular

que el Leiomioma,
células alargadas que
se disponen en grupos
o fascículos.

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 Bryan Arias P.
Leiomiosarcoma Leiomioma

El Leiomiosarcoma
es de alto grado
por sus núcleos
voluminosos y
muchas mitosis.

Ficha #17: Neoplasia Maligna / Leiomiosarcoma

Elementos
• Células alargadas
• Núcleos alargados
• Fascículos
• Mitosis

Descripción:
Placa teñida con hematoxilina y eosina de una neoplasia maligna que nos muestra
células alargadas que se disponen en grupos o fascículos, a su vez poseen núcleos
alargados, voluminosos, hipercromático y pleomórfico con la cromatina dispuesta en
grumos. También se observa la presencia de mitosis por lo que se puede deducir que
existe un aumento en la proliferación celular.

Conclusión:
Debido a que se observa mayor cantidad de células con presencia mitosis, células
alargadas con sus núcleos alargados, voluminosos, hipercromático y pleomórfico que se
disponen en fascículos podemos concluir que es una Leiomiosarcoma.

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Carcinoma Epidermoide de Pulmón

• Carcinoma: Tumor de tejido epitelial y Epidermoide: por su proliferación se parece a la piel.
• La diferenciación de un carcinoma epidermoide se basa en la producción de queratina de sus
células.
• Si la producción de queratina no es tan abundante el Carcinoma Epidermoide es
moderadamente diferenciado.
• Si son unas masas que forman queratina de una forma tan aislada, que no es facil buscarlo
sería un Carcinoma Epidermoide poco diferenciado.
• Si tiene bastante queratina dentro de ellos se llama Carcinoma Epidermoide bien
diferenciado.

Presenta la invasión de la metaplasia

que invade todo el tejido que está Aumento de las masas de las
debajo de ella (lamina propia del células neoplásicas que se
bronquio, parénquima pulmonar observan los núcleos de las
adyacente). Las masas en su centro células voluminosos,
presentan queratina por que es similar pleomórficos, no guardan ningún
al epitelio de la piel. orden, tienen nucléolos
prominentes y la presencia de
Carcinoma Epidermoide Bien mitosis atípica.
Diferenciado

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 Bryan Arias P.

Ficha #18: Neoplasia Maligna / Carcinoma Epidermoide de pulmón

Elementos
• Metaplasia escamosa
• Masas
• Queratina
• Epitelio pulmonar
• Tejido conectivo
• Luz del bronquio

Descripción:
Placa teñida con hematoxilina y eosina del pulmón que nos muestra una metaplasia del
epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado con células caliciforme a epitelio
estratificado plano, la neoplasia no solamente se ha quedado en el epitelio, sino que se
introduce en el tejido conectivo para formar una especie de masas que invaden el tejido
conectivo subyacente, en su centro se encuentra queratina.

Conclusión:
Debido a la presencia de metaplasia en el epitelio pulmonar, la presencia de masas en
el tejido conectivo subyacente que tiene en su interior queratina, podemos concluir que
es un carcinoma epidermoide bien diferenciado por la presencia de queratina en el
pulmón.

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 Bryan Arias P.

MACROSCOPÍA
Requerimientos básicos para envío de biopsias a departamento de anatomía
patológica
• Frasco de boca ancha, herméticamente cerrado.
• Debidamente rotulado: Etiqueta que contenga el nombre del paciente, origen de la
muestra, fecha.
• La muestra debe estar inmersa en una sustencia que evite su descomposición (fijador).
• El fijador debe cubrir completamente la muestra (lo ideal es que se encuentre en una
proporción de 10 a 1).
• Las muestras no deben llegar seccionadas porque distorsiona la estructura y dificulta su
correcta orientación.
• La muestra debe llegar acompañada de una hoja de solicitud donde se especifique
nombre del paciente, edad, origen de la muestra y breve resumen de datos clínicos.

Fijación Tisular
Consiste en la colocación de una muestra en un medio o sustancia que permita la
conservación de su estructura e impida su descomposición. A estas sustancias se las
denomina fijadores.

Los métodos de fijación pueden ser:

• Físicos
o Consiste en el enfriamiento por congelación.
o Se utiiliza para estudios transoperatorios.
o No es aconsejable para la conservación de muestras a mediano o largo plazo
debido a que se forman microcristales de hielo dentro de los tejidos que alteran
su estructura.
• Químicos
o Características que debe tener un fijador de tejidos:
§ Bloquear la autólisis.
§ Tener actividad bactericida.
§ No provocar retracción o distorsión de los tejidos.

El fijador de tejidos que se utiliza con mayor frecuencia es el formol.

• El formaldehido o formol es una sustancia irritante y no se utiliza en forma pura.
• Se prepara solución acuosa de formol.
• Hasta hace algunos años se utilizaba formol al 10%.
• En la actualidad se utiliza formol bufferado.

Formol (Formaldehido)
Mecanismo de Acción
El formol fija por medio de la reticularización de las proteínas.

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 Bryan Arias P.

¿Qué es la reticularización de las proteínas?

Consiste en la rotura masiva de los puentes de hidrógeno de las moléculas proteicas y
su disposición en forma de una especie de malla o red que conserva la estructura tisular
e impide la función de las enzimas lisosómicas.

Ventajas
• Económico
• Buen bactericida
• Provoca pocos cambios en la estructura del tejido
• El proceso de fijación puede ser acelerado con el uso de calor (normalmente el formol
penetra en el tejido 1 mm por hora)

Desventajas
• Muy irritante
• En contacto prolongado con la luz y el oxígeno se transforma en ácido fórmico que
disuelve la cromatina nuclear
• Se incorpora el tejido y se consume. Incrementa el peso y volumen de la muestra.
• Se puede unir a ciertos compuestos, precipitarse y formar pigmentos.

Los extendidos citológicos no se fijan con formol. El método ideal es rociarlos con un
spray fijador. También pueden fijarse por medio de la inmersión de los extendidos en
alcohol etílico.

Estudio Macroscópico
Objetivos
• Descripción detallada y precisa del material remitido para estudio.
• Identificación de lesiones
• Selección adecuada de las áreas de las que se van a obtener los cortes para procesar y
elaborar los preparados histológicos (muestreo), escogiendo las zonas más
representativas de una lesión.

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 Bryan Arias P.

Ficha #1: Hiperplasia / Hiperplasia Prostática o Hiperplasia nodular de

la próstata • Estructura: Próstata
• Peso: 25 g
• Medidas: 6.7 x 6
• Forma: amorfa
• Color: Blanco amarillento
• Consistencia: firme
• Elementos: nódulos prostáticos,
uretra prostática, nódulos
estromales prostáticos, nódulos
glandulares prostáticos, luz
glandular dilatada
Descripción:
La próstata normal tiene forma de nuez, mide 4x3x2 y pesa 25 gramos. En la próstata que
observamos tiene una medida de 6.7x6, el peso no lo podemos obtener, la superficie externa es
de un blanco amarillento con presencia de nódulos de diferentes tamaños y la presencia de
nódulos desde la superficie externa y cavidades pequeñas que corresponden a las luces
glandulares dilatadas, estas glándulas proliferan más en la zona central, mientras que en las zonas
periféricas hay glándulas pequeñas.

Conclusión:
Debido al aumento de tamaño, su forma amorfa y la presencia de nódulos en la superficie
externa y las luces glandulares dilatadas podemos concluir que es una hiperplasia de la
próstata.

Ficha #2: Atrofia / Atrofia del Útero

• Estructura: Útero
• Medidas: 6.5 x 3.5
• Forma: Conservada
• Color: Blanquecino
• Disminución de tamaño
• Elementos: Trompas de falopio,
Ovarios, Endometrio, Cervix, Vagina

Descripción:
En el útero normal mide 8x5x4 y tiene un peso de 60 gramos. En el útero que observamos vamos
a encontrar sus medidas disminuidas a 6.5mm alto y 3.5mm de ancho, tiene un color blanquecino,
pero conserva su forma debido a la escasa cantidad de glándulas y un estroma poco celular por
falta de estimulación hormonal.

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 Bryan Arias P.

Conclusión:
Debido a la disminución de medidas conservando su forma y con un color blanquecino
podemos concluir que es una atrofia uterina.

Ficha #3: Metaplasia / Metaplasia Escamosa del Cuello Uterino

• Estructura: Cuello uterino

• Medidas: 6.2 x 2.5
• Forma: dilatada
• Color: rosado pálido
• Elementos: Cuello uterino, Quiste
de Naboth, Epitelio estratificado
plano, endocervix, canal cervical

Descripción:
En el cuello uterino que observamos mide 6.2 x 2.5 tiene una forma dilatada con un color rosado
pálido, el peso no podemos identificar, en la superficie externa se identifica unas dilataciones
que corresponden a las glándulas dilatadas llamados quistes de naboth que miden 1mm producto
de la salida de las glándulas debido a un epitelio metaplásico donde pasa de un epitelio cilíndrico
simple a un epitelio plano estratificado.

Conclusión:
Debido su forma dilatada, el color rosado pálido y que encontramos en su superficie unas
dilataciones en el cuello uterino que son quistes de naboth debido a un epitelio metaplásico
podemos concluir que es una metaplasia del cuello uterino.

Necrosis de coagulación
Infarto
Zona de necrosis isquémica que se produce por oclusión arterial o venosa.

Morfología macroscópica
Tipos de infartos
• Infarto Rojo
o Oclusiones venosas con una vena eferente única (ej. Ovario).
o Tejidos laxos por acumulación de sangre en la zona infartada (ej. Pulmón)
o Tejidos con doble circulación (ej. Pulmón, intestino delgado)
o Tejidos previamente congestionados.

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 Bryan Arias P.

• Infarto Blanco
o Infarto en un órgano con circulación arterial terminal (ej. Corazón, bazo)
o Órganos sólidos en los que la densidad de los tejidos no permite la salida de
sangre de los capilares vecinos al sitio de necrosis.

Infarto Rojo o Hemorrágico

Ejem: Infarto de intestino delgado

Causas: Hernias, Adherencias, Hipercoagulabilidad, Émbolos, Ateroesclerosis,

Disminución de la presión arterial (con enfermedad vascular previa), Compresión
extrínseco de la vasculatura.

Morfología
• La pared es de color rojo oscuro (debido a que la sangre fluye desde una irrigación
paralela a la zona necrótica.
• La delimitación entre el intestino normal y el intestino isquémico es bien definida.
• Engrosamiento de la pared por el edema
• La necrosis de coagulación involucra todo el espesor de la pared luego de 1 a 4 días de
iniciado el evento isquémica y puede haber perforación.

Infarto Blanco
Ejem: Infarto agudo del miocardio

Se produce por oclusión arterial coronaria (90% ateroesclerosis). Los cambios

morfológicos macroscópicos aparentes de la necrosis de coagulación aparecen a partir
de las 12 horas del comienzo isquémico.

Evolución de los cambios macroscópicos en el infarto agudo del miocardio

• Obstrucción de arteria
descendente anterior (40-50%) se
produce infarto de cara anterior de
VI, región anterior del tabique
interventricular.
• Obstrucción de arteria coronaria
derecha (30-40%) se produce
infarto de cara posterior, inferior,
región posterior del tabique
interventricular, pared libre del VD.
• Obstrucción de circunfleja (15-
20%) cara lateral del VI.

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 Bryan Arias P.

Ficha #4: Necrosis de coagulación / Infarto Rojo e Infarto Blanco

INFARTO ROJO
• Asas intestinales
• Zona de necrosis

INFARTO BLANCO
• Zona de necrosis
• Ribete hiperémico
• Engrosamiento del Ventrículo Izquierdo
• Ventrículo derecho

Descripción:
En la primera imagen se observa un intestino con un engrosamiento de la pared debido al edema
y con la pared de color rojo oscuro lo que corresponde a una necrosis de coagulación donde se
puede definir claramente la zona normal de la zona afectada.
En la segunda imagen se observa se observa un corte del corazón que ha sufrido un infarto agudo
al miocardio donde se encuentra la pared del ventrículo izquierdo está engrosado, además se ve
una zona blanquecina que es una necrosis de coagulación con un borde hiperémico.

Conclusión:
En el intestino ya que su color normal es blanco grisáceo, esté intestino está de color rojo oscuro
con un engrosamiento de la pared y se ve bien definido entre la zona normal y la zona afectada
por lo que se puede concluir que es un infarto rojo.
En el corazón se ve en la pared del ventrículo izquierdo engrosado donde en la zona blanquecina
se observa una zona de necrosis de coagulación rodeado con un borde oscuro que es un borde
hiperémico debido a una oclusión de la arteria descendente anterior por lo que se puede concluir
que es un infarto blanco.

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 Bryan Arias P.

Necrosis Gangrenosa
Necrosis licuefactiva + Necrosis de coagulación
Ejem: Apendicitis aguda gangrenosa

Apéndice cecal normal

Apendicitis aguda gangrenosa

Patogenia
Aumento de la presión intraluminal generalmente producida por obstrucción de la luz por
fecalitos, cálculos biliares, cuerpos extraños, parásitos y raramente tumores. El material
atrapado en la luz promueve el crecimiento bacteriano y compromiso de la vasculatura.

Morfología Macroscópica

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 Bryan Arias P.

Ficha #5: Necrosis Gangrenosa / Apendicitis Aguda Gangrenosa

Elementos
• Exudado
Fibrinopurulento
• Zona de adelgazamiento
• Zona de perforación

Descripción:
El apéndice cecal normal mide de 7 – 8 cm de longitud con 0.5 de diámetro donde la superficie
externa es de gris blanquecino, por lo que en el apéndice afectado no puedo saber con exactitud
las medidas, pero se observa en su superficie externa presenta exudado fibrinopurulento con
aéreas negruzcas debido a la necrosis gangrenada, en su superficie interna se observa áreas
negruzcas con zonas de adelgazamiento de la pared y debido a eso existe perforaciones en la
pared.

Conclusión:
Debido al cambio de color en su superficie externa debido al exudado fibrinopurulento con áreas
negruzcas donde normalmente es de color gris blanquecino y en la superficie interna también se
observa zonas negruzcas con zonas de adelgazamiento y perforación de la pared por lo que
podemos concluir que es una necrosis gangrenosa por lo que es una apendicitis aguda
gangrenosa.

Necrosis Enzimática de la grasa

• Áreas focales de destrucción de la grasa por enzimas pancreáticas liberadas en la
pancreatitis.
• La lipasa sale de las células acinares del páncreas y descompone los triglicéridos presentes
en los adipocitos en glicerol y ácidos grasos que se mezclan con calcio formando áreas
blanquecinas que muestran consistencia de tiza.

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 Bryan Arias P.

Ficha #6: Necrosis Enzimática de la Grasa

Elementos
• Tejido adiposo
• Áreas focales blanquecinas
(Áreas de destrucción de la
grasa)

Descripción:
En la imagen se observa tejido adiposo del páncreas de color amarillento donde existen áreas
focales de destrucción de la grasa por enzimas pancreáticas, debido a que la lipasa sale de las
células Acinares del páncreas y descompone los triglicéridos presentes en los adipocitos en
glicerol y ácidos grasos que se mezclan con calcio formando áreas blanquecinas con la
consistencia de tiza.

Conclusión:
Debido a las áreas focales de destrucción de la grasa por las enzimas pancreáticas donde forma
áreas blanquecinas podemos concluir que es una necrosis enzimática de la grasa.

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 Bryan Arias P.

Apéndice Cecal

Inflamación Aguda Fibrinopurulenta

Apendicitis Aguda Edematosa Apendicitis Aguda Fibrinopurulenta

Apendicitis Aguda Apendicitis Aguda Gangrenosa

Fibrinopurulenta

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 Bryan Arias P.

Ficha #7: Inflamación Aguda Fibrinopurulenta / Apendicitis Aguda

Fibrinopurulenta

Elementos
• Áreas de hemorragia
• Vasos subcerosos
congestivos
• Apariencia edematosa
• Natas Fibrinopurulentas

Descripción:
En la imagen se observa el apéndice de color rojizo por lo que en su superficie externa
se observa que esas áreas rojas son áreas de hemorragias con vasos subcerosos
congestivos y tiene una apariencia edematosa, además se observan áreas amarillentas
que nos indica que tiene un exudado amarillento en forma de natas fibrinopurulentas; en
su superficie interna también se observa en menor medida áreas de hemorragia,
disminuido el diámetro, aumento de la consistencia y un aspecto edematizado pero tiene
conservada sus estructuras.

Conclusión:
Debido al aspecto edematoso del apéndice con áreas de hemorragia con vasos
subcerosos congestivos y áreas de exudado amarillento en forma de natas
fibrinopurulentas en su superficie externa y en su superficie interna con áreas de
hemorragia en menor tamaño, pero conservando su estructura podemos concluir que es
una inflamación aguda fibrinopurulenta.

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 Bryan Arias P.

Vesícula Biliar

Inflamación Crónica
Colelitiasis (cálculos biliares)

Cálculos Pigmentarios

• Hechos de sales de calcio y bilirrubina indirecta

• Se presenta en anemia hemolítica y trastornos
intestinales que les impiden la absorción de
sales de calcio
• Son friables

Cálculos de Colesterol
Son redondeados, pero se
vuelven facetados cuando
existe mayor cantidad y se
comprimen.

Cálculos Marrones
o Pardos

Cálculos Negros
Cuando hay procesos
bacterianos
No hay infección sobreañadidos

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 Bryan Arias P.

Ficha #8: Inflamación Crónica / Colecistitis Crónica y Colesterolosis

Colecistitis crónica
• Espesor aumentado de la pared
• Áreas de aplanamiento de la mucosa
• Cálculos de colesterol

Colesterolosis
• Puntilleo amarillento (sobresaturación
de la bilis con el colesterol)
• Cálculos de colesterol

Descripción:
El aspecto normal de la vesícula biliar es de color verdoso, forma de pera, pared delgada
con un espesor de 2mm y en su mucosa tiene un aspecto aterciopelado, en la primera
imagen se observa áreas de aplanamiento de la mucosa de forma lisa, el espesor
aumentado de color blanquecino y consistencia firme producto de la fibrosis de la pared
debido al proceso inflamatorio propio y presencia de cálculos. En la segunda imagen se
observa en la mucosa de la vesícula un puntilleo amarillo producto de la sobresaturación
de la bilis con el colesterol debido a la presencia de macrófagos con colesterol en su
citoplasma con presencia de cálculos de colesterol.

Conclusión:
Debido al aumento del espesor de la pared de la vesícula con un cambio de color
blanquecino, el aplanamiento de la mucosa, la consistencia firme y la presencia de
cálculos en la primera imagen y el puntilleo amarillo producto de la sobresaturación de la
bilis con el colesterol con presencia de cálculos de colesterol podemos concluir que
ambas vesículas presentan una inflamación crónica.

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 Bryan Arias P.

Inflamación Crónica Granulomatosa

Tuberculosis Pulmonar

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 Bryan Arias P.

Tuberculosis Miliar: Pulmón

Tuberculosis Intestinal con

presencia de áreas ulceradas de la
mucosa

Ficha #9: Inflamación Crónica Granulomatosa / Tuberculosis Pulmonar

Elementos
• Foco de Ghon
• Complejo de Ghon
• Necrosis caseosa
• Conjunto de granulomas
• Cavernas

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 Bryan Arias P.

Descripción:
En la primera imagen nos muestra al pulmón con tuberculosis pulmonar en la primera
fase donde se observa focos pequeños con una consolidación y una consistencia dura
en las partes superiores del pulmón, son áreas con menos de 2 cm, color blanquecino y
consistencia firme debido a que los granulomas están confluyendo, esto se lo llama Foco
de Ghon que es la expresión inicial de la infección por mycobacterium tuberculosis. Estos
bacilos viajan por el linfático pulmonar y llegan a los ganglios peribronquiales donde se
observa un color blanco que corresponde a los granulomas y la necrosis caseosa; Estos
ganglios y los focos primarios afectados se lo conoce como Complejo de Ghon.
En la segunda imagen nos muestra al pulmón con focos de color amarillo y la presencia
de cavernas por el desprendimiento del tejido necrótico debido a que en los focos tiene
granulomas caseificados, esta puede eliminarse por los bronquios y dejar en el
parénquima estos espacios denominados cavernas.

Conclusión:
Debido a las áreas blancas debido a las agrupaciones de granulomas llamado foco de
Ghon, los ganglios y focos primarios afectados llamado Complejo de Ghon en el primer
pulmón y en el segundo pulmón además de los focos, la presencia de cavernas podemos
concluir que es una inflamación granulomatosa.

Ficha #10: Neoplasia Benigna / Lipoma

Elementos
• Cápsula de tejido conectivo
• Área de hemorragia (al extraer el
lipoma)
• Áreas lobuladas
• Bandas blanquecinas

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 Bryan Arias P.

Descripción:
En su superficie externa se observa un tumor redondeado, mide 3 – 4 cm con forma
ovalada, bien delimitado cubierto de una cápsula de tejido conectivo de color amarillento,
con un área de hemorragia debido a la extracción del tumor.
En su superficie interna se observa una apariencia lobulada similar al de la grasa normal
de color amarillenta con bandas blanquecinas que es tejido conectivo laxo.

Conclusión:
Debido a su apariencia redondeada, bien definida, cubierto con una cápsula de tejido
conectivo de color amarillento en su superficie externa y la apariencia lobulada con
bandas blanquecinas en su superficie interna podemos concluir que es una neoplasia
benigna llamado Lipoma.

Ficha #11: Neoplasia Benigna / Leiomioma

Elementos
• Canal cervical
• Cavidad endometrial
• Endometrio
• Leiomioma submucoso

Descripción:
Se observa en su superficie externa una apariencia normal del cuerpo uterino, mientras
que en la superficie interna se encuentra un tumor que tiene un crecimiento expansivo,
consistencia firme, bien delimitado, color blanquecino y con aspecto de remolino situado
por debajo del endometrio.

Conclusión:
Debido a su crecimiento expansivo, su consistencia firme con un color blanquecino y un
aspecto de remolino podemos concluir que es un Leiomioma, además debido a que se
encuentra debajo del endometrio nos dice que es un Leiomioma Submucoso.

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 Bryan Arias P.

Según la ubicación en el cuerpo uterino se divide en tres grupos:

1. Leiomioma Submucoso à debajo del endometrio
2. Leiomioma Intramural à espesor de la pared
3. Leiomioma Subseroso à pegada a la serosa

Ficha #12: Neoplasia Benigna / Adenoma Folicular de Tiroides

Elementos
• Glándula Tiroides
• Cápsula de tejido conectivo
• Degeneración quística

Descripción:
Se observa en su superficie externa un tumor que presenta crecimiento expansivo, bien
delimitado con bordes regulares y cubierta por una cápsula de tejido conectivo de color
blanquecino.
En su superficie interna es de color anaranjado en la que se observa degeneraciones
quísticas, también se puede formar áreas de hemorragia, áreas de fibrosis y áreas de
calcificación distrófica producto de un proceso inflamatorio.

Conclusión:
Debido a que se observa un crecimiento expansivo con bordes regulares y cubiertas por
una cápsula de tejido conectivo y en su superficie interna de color anaranjado con
presencia de degeneraciones quísticas podemos concluir que es un Adenoma folicular.

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 Bryan Arias P.

Neoplasia Maligna
Adenocarcinoma de colon
• Un carcinoma es un tumor maligno de tejido epitelial.
• La mayoría de los tumores malignos del colon provienen de sus componentes
epiteliales.
• Los más frecuentes son los carcinomas de tejido epitelial y dentro de los carcinomas
los más frecuentes son los adenocarcinomas, es decir las neoplasias malignas que
provienen del tejido glandular.
• Aproximadamente el 50% de los adenocarcinomas de colon crecen en la región recto
sigmoideo.
• Gran parte de los adenocarcinoma de colon provienen de una secuencia de adenoma
– carcinoma. Primero es un adenoma con displasia donde sufre una mutación que
luego se transforma en una neoplasia maligna. El paso de adenoma hasta
adenocarcinoma puede durar años.

Características Macroscópicas
• Pueden ser:
o Polipoides: aquellos que sobresalen hacia la luz del colon, son más
frecuentes en el ciego y en el colon derecho. Tienen un crecimiento exofítico
que tiene bordes irregulares, forma irregular, áreas de mayor protrusión, áreas
mas definidas, áreas de hemorragia
o Ulcerados: aquellos que tienen en su centro una úlcera, frecuentes en el colon
izquierdo.
o Anular o en cirros: crece en forma de anillo y engrosa las paredes,
disminuyendo la luz.
• Un polipo es una neoplasia benigna aunque si tiene displasia en su epitelio sería pre
maligna

Este es un ejemplo de un
adenocarcinoma de tipo
exofítico o polipoide

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 Bryan Arias P.

Este es un ejemplo de un
adenocarcinoma de tipo
ulcerado, donde se observa los
bordes irregulares y
engrosados y el centro del
tumor está ulcerado (perdida de
continuidad en el centro)

Ficha #13: Neoplasia Maligna / Adenocarcinoma de Colon

Elementos
• Carcinoma
• Pólipos
• Áreas de hemorragia
• Crecimiento anular

Descripción:
En la primera imagen podemos observar al colon que presenta dos tipos de tumores: el
primero es el pólipo que es una neoplasia benigna con borde definido y el segundo es
un carcinoma de tipo polipoide ya que sobresale hacia la luz que presenta áreas
deprimidas, áreas de hemorragia, con bordes irregulares y una forma irregular.
En la segunda imagen nos muestra la presencia del carcinoma que mide
aproximadamente 4 – 5 cm, grande e irregular con bordes mal definidos, lo que está
señalado con las flechas es el crecimiento anular donde la neoplasia crece engrosando
en forma de anillo en toda la circunferencia de la pared del colon, produciendo la

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 Bryan Arias P.

obstrucción de la luz y teniendo un aspecto de servilletero con una consistencia dura,

otras literaturas dicen que también tiene aspecto del corazón de una manzana.

Conclusión:
Debido a la presencia de un tumor de crecimiento infiltrativo llamado carcinoma de tipo
polipoide que tiene áreas de hemorragia, áreas deprimidas con una forma y bordes
irregulares, además de la presencia del crecimiento anular que produce una obstrucción
de la luz por lo que podemos concluir que es un Adenocarcinoma de colon.

Leiomiosarcoma
• Todos aquellos que son de soporte y que derivan de una célula madre
mesenquimatosa, cuando sufre una transformación maligna, el sufijo que se utiliza es
sarcoma.
• Es el tumor maligno de las fibras musculares lisas o leiomiocitos.
• Son tumores agresivos que suelen crecer rapidamente.
• Leiomioma son frecuentes en el cuerpo uterino (espesor del miometrio), en cambio
los leiomiosarcoma es raro encontrar en el cuerpo del útero.
• Es más frecuente en el retroperitoneo, a veces en las regiones proximales de las
extremidades inferiores, en la pared de la cavidad abdominal o en la pared de la
cavidad torácica.
• Crece en las fibras del musculo liso de la pared de los órganos.
• Al principio no da síntomas y cuando se los descubre ya son grandes.

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 Bryan Arias P.

Ficha #14: Neoplasia Maligna / Leiomiosarcoma del retroperitonio

Elementos
• Tejido adiposo
• Áreas de hemorragia
• Áreas de necrosis

Descripción:
En la superficie externa se observa la superficie irregular y parcialmente cubierta por
tejido adiposo por la infiltración y unas áreas negruzcas que pueden ser por hemorragia
o necrosis. En la superficie interna se observa de color blanquecino, consistencia un poco
firme como caucho con áreas rosadas que corresponden a áreas de hemorragia y áreas
amarillentas debido a una necrosis isquémica por el crecimiento acelerado del tumor y la
falta de irrigación.

Conclusión:
Debido a que se observan las áreas con hemorragia tanto en la superficie interna como
en la externa y la presencia de áreas de necrosis isquémica por el rápido crecimiento
podemos concluir que es una Leiomiosarcoma.

Carcinoma Epidermoide de pulmón

• Se llama carcinoma epidermoide porque deriva de un epitelio escamoso que es
parecido a la de la piel.
• Son los tumores más frecuentes del pulmón
• También existen otros tipos de carcinomas como adenocarcinoma de pulmón,
carcinoma de células grandes y carcinoma de células pequeñas.

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 Bryan Arias P.

• Deriva del epitelio de los bronquios (epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado con
células caliciforme) también llamado epitelio respiratorio.
• Cuando los bronquios son sometidos a agentes irritantes de una forma crónica, no
solamente al hubo del cigarrillo sino a sustancias químicas irritantes por mucho
tiempo, el epitelio del bronquio trata de defenderse por un mecanismo de adaptación
celular y cambia a un epitelio de protección que es un epitelio estratificado plano
(Metaplasia).
• Pueden crecer de manera exofítica (que sobresale a la luz del bronquio).
• Generalmente, la mayoría de las veces crecen en los bronquios mas grandes
(secundarios y segmentarios) por lo que tienen una localización central dentro del
pulmón.
• Tiene un crecimiento infiltrativo (pared bronquial y parénquima pulmonar adyacente).

Este es un ejemplo de un
carcinoma epidermoide de
pulmón que muestra el
parénquima pulmonar con
infiltración de la neoplasia
maligna.

Ficha #15: Neoplasia Maligna / Carcinoma epidermoide de pulmón

Elementos
• Mucosa del bronquio
• Carcinoma
• Luz del bronquio
• Pared del bronquio
• Parénquima pulmonar adyacente
• Áreas de hemorragia 49
 Bryan Arias P.

Descripción:
En la primera imagen se observa la superficie interna de un bronquio que nos muestra la
mucosa con un carcinoma de tipo polipoide con bordes irregulares, forma irregular y
áreas de hemorragia y es de tipo infiltrativo.
En la segunda se observa el engrosamiento de la pared del bronquio por el carcinoma
que va a infiltrar la pared del bronquio y el parénquima pulmonar adyacente, es de color
blanquecina y pueden estar afectados los ganglios peribronquiales.

Conclusión:
Debido a la presencia de un carcinoma en la pared del bronquio con áreas de hemorragia,
además del engrosamiento de la pared por la infiltración de la pared y el parénquima
pulmonar adyacente con un color blanquecino podemos concluir que es un carcinoma
epidermoide de pulmón.

Arterioesclerosis
Es el engrosamiento de la pared arterial con la consiguiente pérdida de elasticidad.

• Histológicamente una arteria se dividen en tres rangos de acuerdo a su tamaño:

o Arterias Elásticas: Gran calibre como la aorta y sus ramas principales.
o Arterias Musculares: La mayoria de las arterias del cuerpo, también llamadas
arterias distribuidoras porque pueden regular la cantidad de sangre que entra
en un órgano por la gran cantidad de arterias lisas que tienen sus paredes.
o Arteriolas: Forman parte de la microcirculación.

• Las arterias elasticas y las arterias musculares van a estar constituida por 3 capas o
túnicas:
1. Túnica íntima: está en contacto con la sangre.
a. Endotelio: Epitelio simple plano que reviste al vaso sanguíneo.
b. Membrana basal: Entre el endotelio y subendotelio
c. Subendotelio: Tejido conectivo
2. Túnica media: predomina el espesor de la arterial.
3. Túnica adventicia: es la más externa que entra en contacto a una arteria.

• Se observan tres patrones de arterioesclerosis:

1. Arterioloesclerosis
2. Esclerosis de la túnica media o Esclerosis de Monckeberg
3. Ateroesclerosis

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 Bryan Arias P.

Arterioesclerosis
Es el engrosamiento de las paredes de las pequeñas arterias y arteriolas.
Pueden ser:

• Hialina: Es el engrosamiento de la pared de las arterias a expensas del aumento de

la cantidad de proteínas y estenosis de la luz. Se puede ver en: hipertensión arterial,
Insuficiencia renal crónica, Diabetes. La acumulación de proteínas dentro de la pared
se da por dos procesos:
1. Daño endotelial que permite que las proteínas plasmáticas pasen dentro de la
pared del vaso, se acumulen y produzca un aumento de proteínas dentro del
vaso sanguíneo.
2. Las fibras musculares lisas pueden aumentar el poder de la síntesis de
proteínas y con ello engrosar la pared del vaso sanguíneo.

• Hiperplásica: Engrosamiento de la pared de la arteria debido a la generación de

capas concéntricas de músculo liso a expensas de la superposición de dichas capas.

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Esclerosis de la túnica media o Esclerosis de Monckeberg

Existe una degeneración de la túnica media de arterias de mediano y pequeño calibre y
después se produce una calcificación de la túnica media. También puede afectarse la
lámina elástica interna y externa. Se presenta principalmente en personas mayores,
además de observarse en las arterias uterinas, renales, esplénicas o arterias de las
extremidades inferiores.

Ateroesclerosis
Formación de lesiones de la capa íntima llamadas ateromas que protruyen hacia la luz.
Es la causa principal de enfermedad coronaria cerebral y vascular periférica.

Factores de riesgo:
• No modificables: Anomalías genéticas, antecedentes familiares, edad avanzada,
sexo masculino.
• Modificables: Hiperlipidemias, hipertensión arterial, tabaquismo, diabetes,
procesos inflamatorios crónicos.

Patogenia de la ateroesclerosis
Tras una lesión endotelial existe una respuesta inflamatoria y cicatrización de la pared
arterial.

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Mecanismo
• Lesión endotelial que aumenta la permeabilidad vascular, adhesión de leucocitos y
formación de trombos.
• Adhesión de monocitos y también neutrófilos al endotelio, pasa a través de la pared
y llega al tejido conectivo subyacente en la íntima y se transforma en macrófago.
• Adhesión plaquetaria
• Liberación de factores por parte de plaquetas, macrófagos y células endoteliales.
• Acumulación de lipoproteínas (LDL) en la pared vascular
• Proliferación de fibras musculares lisas, producción de proteínas en la matriz
extracelular y reclutamiento de Linfocitos T.
• Los macrófagos engullen estos lípidos de tal manera que los lípidos se acumulan
tanto fuera como dentro de los macrófagos y también dentro de las fibras musculares.

Morfología
Estrías Lipídicas (su forma temprana)
o Macroscopía: Estrías alargadas, en forma lineal ubicadas en la íntima de 1 cm de
largo o más. No causas obstrucción.
o Microscopia: Son macrófagos están en la túnica íntima de una arteria, estos
macrófagos tienen un citoplasma espumoso lleno de lípidos.

Placa Ateroesclerótica
• Macroscopía:
o Placas de color blanco amarillento que sobresalen hacia la luz arterial.
o Pueden presentar dimensiones variables y pueden confluir.
o Rara vez son circunferenciales.
o La turbulencia en puntos de ramificación los hace más propensos a la formación
de placas.
• Microscopía:
o Cubierta fibrosa superficial: Colágeno denso y fibras de músculo liso.
o Por debajo área más celular (macrófagos, Linfocitos T y fibras musculares lisas).
o Núcleo constituido por lípidos (colesterol y ésteres de colesterol), células
espumosas (macrófagos y fibras musculares lisas llenas de lípidos), residuos de
células muertas.
o Más a la periferia se observa un área más celular donde hay mayor cantidad de
macrófagos y fibra muscular lisa.
o Hacia la periferia se encuentra una capa fibrosa que la delimita que está hecho
de colágeno denso y fibras del músculo liso.
o A menudo el colesterol luce como agregados cristalinos con forma de agujay se
denominan cristalinos de colesterol y cuando se eliminan, dejan hendiduras
vacias (dejan un espacio en blanco).

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Localizaciones más frecuentes

• Aorta abdominal inferior
• Arterias coronarias
• Arterias poplíteas
• Arterias carótidas internas
• Polígono de Willis

Complicaciones
1. Ulceración o rotura: Trombosis
2. Hemorragia dentro de una placa: Un hematoma contenido produce aumento del volumen
de la placa y puede romperla
3. Ateroembolia: Los embolos son fragmentos de las placas de ateromas que se rompen y
viajan a través de la circulación.
4. Formación de aneurismas por debilidad de la pared.

Principales consecuencias de la enfermedad ateroesclerótica

• Infarto agudo del miocardio
• Infarto cerebral
• Aneurisma aórtico
• Enfermedad vascular periférica

Ficha #16: Ateroesclerosis / Estrías Lipídicas

Elementos
• Estrías Lipídicas

Descripción:
Su forma temprana se denomina estrías lipídicas, en la imagen se observa dichas estrías
que se disponen en forma de líneas alargadas ubicadas en la íntima de 1 cm de largo o
más, no causan obstrucción y color amarillentos. Esto se debe a que los macrófagos
están en la túnica íntima de una arteria, estos macrófagos tienen un citoplasma
espumoso lleno de lípidos.

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Conclusión:
Debido a la presencia de las líneas amarillentas debido a los macrófagos con citoplasma
espumoso lleno de lípidos podemos concluir que es la forma temprana de una
Ateroesclerosis llamado estrías lipídicas.

Ficha #17: Ateroesclerosis / Placa Ateroesclerótica y complicaciones

Imagen 1 Imagen 2
• Hemorragia
• Arteria coronaria
• Úlcera
• Grasa del
• Placa de ateroma
epicardio
• Placa de ateroma

Descripción:
Cuando se desarrolla plenamente se denomina placa ateroesclerótica, se observan en
la primera imagen una placa de color amarillenta que sobresalen hacia la luz arterial, sus
dimensiones son variables, pueden confluir y rara vez son circunferenciales. Las
complicaciones pueden ser ulceración o rotura que pueden originar una trombosis, una
hemorragia dentro de la placa que puede romperse puede formar una ateroembolia y
formación de aneurismas por debilidad de la pared. En la segunda imagen se observa la
superficie interna de una arteria con presencia de hemorragias y úlceras además de
áreas amarillentas sobre elevadas que son las placas de ateroma.

Conclusión:
Debido a la presencia de las placas de ateromas con las complicaciones como una
hemorragia dentro de una placa y una ulceración o rotura podemos concluir que es una
etapa cuando se desarrolla plenamente denominada Placas Ateroescleróticas de la
Ateroesclerosis.

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