-.
786 PARTE VIII • Enfermedades infecciosas y parasita rias
un DNA monoténico. Afectan a una amplia variedad de animales, siendo
específicos para la especie. La primera cepa de parvovirus humano, la B19,
fue detectada en 1975, pero este virus sólo fue asociado a enfermedades agu-
das (el eritema infeccioso entre ellas) y crónicas a partir de 1981. Estudios
más recientes han demostrado que el B19 podría estar asociado también a
varias enfermedades autoinmunitarias, en especial del tejido conectivo.
Multiplicación del virus
El parvovirus B19, que infecta especialmente células en multiplicación,
pues necesita para su replicación células con actividad mitótica, se une al re-
ceptor Gb4 (un globósido) o receptor P de las células por las que tiene afini-
dad, produciéndose un cese temporal de la multiplicación celular; el virus se
multiplica sobre todo en el núcleo y entre las proteínas formadas se destacan
la NS 1, una proteína no estructural, citotóxica causante de la apoptosis y lisis
de las células permisivas (p. ej., de la línea eritroide) y de otras alteraciones en
las no permisivas (p. ej., células sinoviales), y las proteínas VPl y VP2, que
son estructurales y superficiales, de las cuales la VP2 es la más abundante.
El receptor P se expresa en las células precursoras de los glóbulos rojos
(GR) y también en GR de la sangre periférica, en células de la serie leucoci-
taria, de la serie megacariocítica, y células sinoviales, endoteliales, dendríti-
cas de la epidermis, hepáticas, pulmonares, cardíacas (especialmente fetales),
renales, de los músculos lisos. En las embarazadas el receptor P está presen-
te en las células del trofoblasto velloso de la placenta, variando su cantidad
durante el embarazo (muy alto en el primer trimestre, disminuye y llega a ser
casi indetectable a mediados del tercer trimestre).
Patogenia e inmunología
Los mecanismos patogénicos de los diferentes cuadros que el 819 pro•
duce en los seres humanos, su único huésped, son coincidentes en algu-
nas etapas y los diferentes cuadros clínicos que se pueden presentar en
las infecciones por este agente.
Esto se explica por el tropismo de este virus, especialmente por células eri-
troides y células en activa multiplicación, y por las condiciones basales del
huésped de inmunocompetencia o de presentar alguna condición que lleve a
un alto recambio de células, en especial de la línea eritroide.
El principal mecanismo de transmisión es el respiratorio; con menor fre-
cuencia se transmite por transfusión de productos sanguineos, como los fac-
tores de coagulación (el virus es resistente a temperaturas altas y tratamien-
tos con solventes/detergentes), o por vía trasplacentaria. El virus eliminado
en las secreciones respiratorias se transmite de persona a persona por gotitas
o aerolizado en el aire, y penetraría por el aparato respiratorio, se multiplica-
ría en la faringe y de allí pasaría a la sangre a los 6 a 7 días del contagio,
dando la viremia.
En la fase virémica, de cerca de 1 semana de duración y que corresponde
a la etapa prodrómica del El, el virus infectaría y lisaria las células precurso-
ras eritroides (y alteraría otras células) de la médula ósea y también de otros
sitios; esto se traduce en cese de la eritropoyesis, con la anemia con reticulo-
citopenia y otras citopenias que se ven en esta etapa. Esto ocurre en todas las
personas infectadas con B19, aunque en las personas con recuentos norma-
les y semivida eritrocitaria normales (120 días) no se observan efectos clíni-
cos, aunque hay un descenso transitorio (1 semana) de la concentración de
la Hb. Al final de la fase virémica se inicia la respuesta inmunitaria humoral
(anticuerpos lgM), que en las personas inmunocompetentes logran clarificar
los virus, y se produce la regeneración de los GR con compensación de la ane-
mia. En cambio, cuando la infección ocurre en personas que requieren una
producción aumentada de GR para mantener el volumen normal de células
(p. ej., fetos con GR con vida media de 45 días, pacientes con anemias hemo-
líticas crónicas) y por la gran afinidad de este virus para multiplicarse en célu-
las en división, se pueden presentar cuadros clínicos como hidropesía fetal,
crisis de anemia aplástica/citopenias, que son transitorias en el inmunocom-
petente, pero que pueden ser crónicas en el inmunodeprimido. Gracias al alto
recambio celular no alcanza a haber compensación de la anemia; en el inmu-
nocompetente esta anemia (o citopenias) es transitoria (dura la semana que
dura esta etapa), pues la aparición de la respuesta inmunitaria permite que el
virus sea eliminado y logren regenerarse los GR (o las citopenias) desde las
células progenitoras; en los inmunodeprimidos, especialmente de la inmunida.:
humoral, la falta de anticuerpos neutralizantes no permite que el virus sea e--
minado del huésped y no hay recuperación de la anemia (o citopenias) por;:
cual se producen aplasias crónicas o recurrentes. Durante el embarazo, la pre-
sencia del receptor P en la placenta permite el paso del B19 durante la fas
virémica, produciéndose infección de células fetales, en especial de la progenie
eritroide, del timo, y también endoteliales, miocárdicas y hepáticas; la infec-
ción de las células precursoras eritroides, que se encuentran en una proporciér
relativamente alta, explica la hemólisis y la anemia, y como el sistema inmu-
nitario del feto es inmaduro, y el traspaso de anticuerpos lgG maternos insu-
ficiente, la anemia, si es severa, puede tener consecuencias adversas serias.
A fines de la segunda, comienzos de la tercera semana, desaparece la \'ire-
mia y se produce una respuesta inmunitaria basada en la lgG, que podría
favorecer la formación de complejos inmunitarios. Este período correspondt:
al exantemático del El. El exantema del El y otras erupciones cutáneas por
B19 se deberían a estos complejos inmunitarios y en El también a multipli-
cación del virus en las células epidérmicas en el estrato basal. Las manifesta-
ciones articulares del El y otras artropatías agudas por el B19 serían por depó-
sito de inmunocomplejos circulantes; según algunos, la proteína NS 1 también
explicaría, en parte, las attralgias y artritis del eritema infeccioso. Estos com-
plejos podrían ser asimismo la causa de otros cuadros, como neuropatías peri-
féricas, que se pueden presentar con el B19.
Asi, las manifestaciones de la primera etapa se producirían principalmen-
te por el efecto citotóxico del virus y los de la segunda por compromiso inmu-
nitario.
se ha postulado, además, que el 819 podría ser la causa de algunas artro•
patias crónicas y de otras varias enfermedades autoinmunitarias en
inmunocompetentes !artritis idlopática juvenil, artritis reumatoidea,
lupus eritematoso sistémico, síndrome de fatiga crónica, fibrom ialgia,
miositis, vasculitis, púrpuras, y varias erupciones cutáneas ).
La explicación es dada por la persistencia en algunas células (p. ej., la pre-
sencia del receptor P en las células endoteliales podría tener importancia en
la patogenia de las vasculitis, algunas erupciones cutáneas y otras enferme-
dades). Esta persistencia podría llevar a la formación de complejos inmunita-
rios, a la producción de anticuerpos antifosfolípidos, de anticuerpos dirigidos
a patologia del colágeno o cutánea o a la disregulación en la producción de
varias citocinas proinflamatorias, inducidas por ejemplo por la proteína NS 1
en articulaciones u otros sitios. En los inmunodeprimidos la persistencia del
B19 podría explicar algunos casos de supresión crónica de la médula ósea con
aplasia pura de GR, anemias y citopenias aplásticas, que se han observado
con niveles bajos o ausencia de anticuerpos.
La respuesta inmunitan"a es humoral y celular. La respuesta celular inter-
vendría en la recuperación, en la formación de células de memoria, y partici-
paria en las respuestas de citocinas. Los anticuerpos lgM aparecen en la etapa
de viremia y pueden persistir por 2-3 a varios meses y están dirigidos espe-
cialmente a VP2; los anticuerpos lgG aparecen en la etapa exantemática,
están dirigidos especialmente a VPl, son persistentes y traspasan la placen-
ta; los anticuerpos con capacidad neutralizante son protectores; los JgA son
detectables por un período corto siguiendo la aparición de los síntomas y
podrian aportar protección de mucosas. Los anticuerpos a NS 1 (presentes en
el 30% de los sujetos) se han asociado con infección persistente por B19 y
con artritis aguda y crónica.
Anatomía patológica
Como la mayoría de los casos de infección por B19 son benignos, hay
pocos datos sobre la anatomía patológica. Los hallazgos patológicos en la piel
son de edema de epidermis y presencia de infiltrado mononuclear perivascu-
lar. En la infección fetal se pueden observar las diversas alteraciones que se
verán después.
cuadros clínicos por parvovirus 819
En el individuo normal e inmunocompetente, la infección por parvovirus
B19 puede presentarse como una infección subclínica (20-50% en algunos
brotes), más frecuente en niños que en adultos, como un cuadro inespecífi-
 Capítulo 122 • Eritema infeccioso y otras enfermedades por parvovirus
_ transitorio, con fiebre y manifestaciones respiratorias, de tipo gripal, como
:rma exantemática conocida como eritema infeccioso (la presentación
'.recuente), o, poco frecuente, como compromiso de órganos. En las per-
- inmunocompetentes, pero con determinadas enfermedades predispo-
. -S. y en las personas con problemas de inmunodeficiencia puede dar ori-
c cuadros más graves como se verá posteriormente.
=' rema infeccioso, megatoeritema
: c,uinta enfermedad
:: El es una enfermedad ernptiva aguda (exantema), más suave en niños
en adultos y consta de las siguientes fases:
:ase de incubación: < 1 semana a 1 a 2 semanas; asintomática.
:ase prodrórnica: 0-2 a 4 días; generalmente no existe y, de ser así, se
__..,·an síntomas inespecíficos leves, que son más intensos en adultos que
.-,.;ños; hay fiebre baja y leve compromiso del estado general (cefalea,
_:r.ar, mialgia), coriza, dolor faríngeo, prurito, dolor abdominal, náuseas,
::m-a: en esta fase hay anemia leve, sin reticulocitosis y puede haber dis-
.::,ón, no significativa, de las otras series; las alteraciones en el hemogra-
~ recuperan rápidamente.
:ase exantemática: duración variable, es afebril, sin compromiso del esta-
=~neral; el exantema es macular, papular y eritematoso generalizado y su
~.s,dad varía a medida que se presenta; en los casos típicos, evoluciona en
s:;uientes tres etapas:
- . •1 1 a 4 días de duración: hay eritema súbito de mejillas en "alas de
,ariposa", con aspecto edematoso caliente, con bordes sobreelevados,
:1en delimitados, que respeta el área perioral (aspecto de cachetadas).
::sce aspecto se ve más en niños que en adultos.
- : •1 4 a 14 días de duración: aparecen máculas y pápulas en la cara
::xcensora de extremidades que se extienden a manos y pies o, con
:::ienos frecuencia, hacia el tronco, comprometiendo nalgas y axilas. La
erupción puede llegar a ser morbiliforme, confluente en algunas áreas y
.:iego las lesiones se destiñen en la parte central, dando un aspecto reti-
.::ular, semejante a un encaje o espiral, especialmente en las extremida-
jes inferiores; no compromete palmas y plantas; es pruriginoso en hasta
r'. 70% de los pacientes, especialmente en niños mayores y adultos. En
general no descama. A veces la erupción es hemorrágica con hemato-
"1as o púrpura. Pueden haber artralgias o artritis, que en algunos casos
;:-ueden ir a la cronicidad; las manifestaciones articulares son más fre-
.=...entes en adultos. En esta etapa hay leve eosinofilia en el hemograma.
- ~•, 1 a más de 2 semanas de duración: después de haber desaparecido,
:-c1ede haber recaídas del exantema, que van y vienen, ya sea por expo-
, ción al calor, frio, sol, o por ejercicios, emociones, etcétera.
:... El no siempre es típico: en niños, en los casos atípicos, puede faltar el
- rema malar, o las manifestaciones de extremidades no ser típicas; en
·,s las manifestaciones del periodo prodrómico son más intensas y tam-
.:-n más complicaciones articulares (50-60% en adultos, 10% en niños).
_ E.. én personas con alteraciones de base puede complicarse con crisis aplás-
en inmunodep1imidos, con anemia o citopenias crónicas y, en embara-
- - con hidropesía fetal.
: 7',. as enfermedades causadas
::; r el parvovirus B19
:>:ras erupciones: pueden ser papulares, morbiliformes, urticariales, pete-
: y purpúricas (trombocitopénicas y no trombocitopénicas) incluso del
' ·asculítico (tipo Henoch-Schéienlein), las que se ven especialmente en
" : síndrome en guantes y medias, síndrome de Gianotti-Crosti. Menos
~-me erupciones vesiculoampollares, vesiculopustulosas (incluido erite-
... lriforme), lívedo reticularis, y eritema nodoso. A veces hay descama-
?oli.artropatiís o artropatias: ocurren en el 5-10% de los niños infectados
:: . 9. y en el 60-80% de los adultos, especialmente mujeres. En inmuno-
- rentes el compromiso articular puede formar parte del eritema infeccio-
con erupción típica), o estar acompañado de erupciones no típicas,
- marse como manifestación única. En adultos es más frecuente que el
. r.:,miso articular se presente con fiebre, adenopatías, y sin exantema;
éste es más frecuente en los niños. Hay artralgias con rigidez matinal, que es
lo más frecuente, y poliartritis periférica simétrica (compromete sobre todo
articulaciones de manos y muñeca, pero también rodillas y tobillos), suele
mejorar en 2 a 3-4 semanas, aunque en algunos casos (20% de las mujeres)
puede durar más (meses o años) o recaer y evoluciona sin secuelas articula-
res. En algunos pacientes el factor reumatoideo es positivo.
cambios hernatológicos: el B19 que infecta en la médula ósea (y otros
sitios) a los precursores de los GR con cesación de la eritropoyesis por 1
semana y que en las personas que no presentan factores de base no tiene nin-
guna traducción clínica, en aquellos individuos con algunas formas de ane-
mia hemolítica crónica (como la enfermedad de células falciformes , la esfero-
citosis hereditaria, anemia de origen autoinmune y otras enfem1edades en
que los GR tienen una semivida acortada y hay una eritropoyesis acelerada)
puede dar cuadros como la crisis de aplasia eritrocítica transitoria en el inmu-
nocompetente y cuadros de aplasia eritrocítica pura crónica o citopenias cró-
nicas en el inmunodeprimido.
En la crisis aplástica eritrocítica transitoria o aplasia eritroide, cuyo período
de incubación es más corto que en el El por corresponder a la fase virémica,
el paciente presenta fiebre, síntomas constitucionales, seguidos de fatiga,
taquicardia, palidez y anemia, dolor abdominal, vómitos, náuseas; cae la con-
centración de Hb a valores muy bajos, casí críticos, con reticulocitopenia. Se
trata de una anemia hemolítica autolimitada, que usualmente dura una sema-
na (las transfusiones sólo se necesitan en las anemias graves); ocurre en
general en niños< 15 años (95%) y tiende a no recurrir en un mismo pacien-
te; puede presentarse, aunque no es frecuente, junto a manifestaciones arti-
culares y/o erupciones; en el aspirado medular hay hipoplasia eritroide y sig-
nos de infección por B19. La aplasia eritrocítica pura crónica y las citopenias
crónicas se ven en inmunodeprimidos, especialmente de la inmunidad humo-
ral; en estos cuadros pueden faltar la fiebre, el exantema y la artritis; en la
aplasia eritrocítica pura crónica hay anemia con ausencia de reticulocitos; los
leucocitos y plaquetas permanecen normales; en la médula ósea hay escasez
de precursores de GR, con maduración normal de las otras líneas. Los casos
de pancitopenia son más raros.
Otros trastornos hernatológicos: neutropenias y trombocitopenias transito-
rias (por multiplicación del virus en los precursores de la médula ósea o por
mecanismo inmunitario, p. ej., púrpura trombocitopénica idiopática), eritro-
blastopenia transitoria de la niñez, síndrome hemafagocítico (en inmunocom-
petentes e inmunodeprimidos), que puede ser fatal, hiperesplenismo, linfade-
nopatía, linfadenitis crónica necrosante (Kikuchi) en asociación con lupus eri-
tematoso sistémico.
Infección fetal: una mujer susceptible puede contraer la infección por B19
durante el embarazo, en especial durante epidemias o por contagio intrafami-
liar y presentar cualquiera de los cuadros del B19.
El virus puede traspasar la placenta durante la fase virémica en más del
30 a 50% de las infectadas, puede producir Infección en alrededor de un
30% de los fetos, pero el riesgo de algún efecto adverso es de< 10%; el
riesgo de muerte fetal es de menos del 2 a 10%. La infección por este
virus es más crítica si ocurre en las primeras 16 a 20 semanas del emba •
razo y los efectos adversos son frecuentes en el segundo trimestre, ya
que el virus detiene la eritropoyesis cuando hay más desarrollo de pre -
cursores eritroides y se produce crisis aplástlca.
La mayoría de las infecciones fetales son asintomáticas, o sólo conllevan
anemia en algunos casos graves; en las anemias hemolíticas graves pueden
producirse hipoxemia, insuficiencia cardíaca congestiva, edema generalizado
con efusiones en las diferentes cavidades (hidropesía fetal) e incluso muerte.
Cuando la anemia no es grave, la hemólisis, la miocarditis y la enfermedad
hepática pueden contribuir al desarrollo de hidropesía o pérdida fetal. Estos
efectos adversos graves se desarrollan entre 1 y hasta 12 semanas después
de la infección por B19; lo más frecuente es entre la 2ª y la 4ª para la hidro-
pesía y la 4ª y 6ª semana para la muerte fetal. En la anatomía patológica es
posible encontrar una reacción eritroblástica grave y, por la hemólisis, depó-
sito de hierro en el hígado; no sería teratogénico, sino embriopático. El efec-
to adverso más común es la hidropesía, que es no inmunitaria; 10% a 20-
25% de las hidropesías fetales no inmunitarias se deberían a B19. La hidro-
pesía por B19 no siempre es fatal (hay recuperaciones espontáneas o con
transfusiones de GR intrauterinas) y, a su vez, como ya se señaló, la muerte
fetal no siempre es por hidropesía; las causadas por hidropesía son más fre-
 PARTE VIII • Enfermedades infecciosas y parasitarias
cuentes en el segundo trimestre y las que no se deben a hidropesía suelen ser
más tardías. La muerte fetal puede ocurrir en forma temprana como abortos
espontáneos, o tardíamente como abortos tardíos, muerte fetal in utero, o
mortinatos. En algunas infecciones fetales por B19 la infección puede persis-
tir incluso en el periodo posnatal y el recién nacido puede presentar anemia
al momento del parto o alguna manifestación por este vims posteriormente.
Otras enfermedades por parvovirus B19: mucho menos frecuentes, y
acompañadas o no de exantema o manifestaciones articulares, se han descri-
to las siguientes: compromiso hepatobiliar (aumento de enzimas y, en espe-
cial en inmunodeprimidos, hepatitis aguda e insuficiencia hepática fulminan-
te, con anemia aplástica o sin ella); eefermedades neurológicas (encefalopa-
tía, meningitis, ataxia aguda cerebelar, mielitis, convulsiones, Guillain-Barré,
compromiso de nervios, etc.), con detección de DNA B19 en LCR de algunos
de los casos; compromiso cardíaco en fetos y a toda edad, con miocarditis,
insuficiencia cardíaca; etcétera.
Enfoque diagnóstico de los cuadros
producidos por parvovirus B19
Diagnóstico diferencial
El El se debe diferenciar de las otras enfermedades exantemáticas y de
erupciones alérgicas; en adultos, por la falta del signo de la cachetada es fácil
su confusión con mbéola; en niños que presenten compromiso articular se
debe diferenciar de artritis reumatoidea juvenil. La artritis aguda se debe dife-
renciar de otras varias causas de artritis transitorias infecciosas y no infeccio-
sas. Las presentaciones hematológicas se deben diferenciar de los cuadros
similares producidos por otros agentes infecciosos y de enfermedades hema-
tológicas; en el aspirado de médula ósea se detectan pronormoblastos gigan-
tes con citoplasma vacuolado y grandes inclusiones eosinofilicas intranucle-
ares. En el caso de infección fetal con hidropesía, se debe diferenciar de la
hidropesía de causa inmunitaria.
Diagnóstico específico
Se puede hacer mediante la detección de anticuerpos o del DNA del vims.
Los anticuerpos IgM al B19 están presentes al momento del exantema y
declinan en 2 a 3-5 o más meses, indican infección aguda; los IgG son más
tardíos y persistentes, indican infección antigua, pero pueden ser no detecta-
bles en inmunodeprimidos. La detección de antígenos no se usa por no exis-
tir métodos sensibles. El mejor método diagnóstico es la detección del DNA
del B19 mediante RCP cuantitativa (un resultado positivo por la RCP cualita-
tiva no siempre significa infección aguda; puede ser por persistencia o falso
positivo); la detección del DNA por ELISA-RCP cuantitativa, que detecta
hasta niveles muy bajos de vims, permite diferenciar si la infección es recien-
te o antigua; la RCP cuantitativa es indicativa de infección aguda cuando los
niveles de DNA son altos; estos niveles permanecen altos por más o menos
1 mes posinfección y luego disminuyen; en sujetos sanos inmunocompeten-
tes persisten en bajos niveles por largos periodos en presencia de anticuerpos;
en cambio, en los inmunodeprimidos con infección crónica, el vims persiste
en el huésped aun en ausencia de anticuerpos. En la infección fetal, la detec-
ción del DNA del B19 por RCP se debe hacer en sangre, tejidos y líquidos,
fetales y maternos, y en placenta; con microscopia electrónica se pueden
detectar partículas virales en la etapa virémica o las células infectadas con
inclusiones; la detección de anticuerpos lgM a B19 no siempre es positiva en
el feto y su presencia y la seroconversión en la madre pueden ser tardías,
incluso después del parto, especialmente en los casos tardíos.
Manejo y tratamiento de las
infecciones por B19
No existe tratamiento antiviral específico. El manejo depende del cuadro:
sintomático en el El, antiinflamatorios no esteroides en las artropatías, trans-
fusiones si hay anemia y en casos graves (crisis aplásticas, hidropesía fetal
con transfusiones intrauterinas), inmunoglobulinas intravenosas en infeccio-
nes fetales graves y en inmunodeprimidos con infecciones crónicas. En algu-
nos casos en inmunodeprimidos hay que suspender en forma temporal la
terapia inmunosupresiva.
BOCAVIRUS <HBOB>
Es un virus descubierto en el año 2005, en muestras de secreciones
respiratorias, mediante una nueva técnica de RCP para detectar DNA.
Pertenece a la familia Parvoviridae, subfamilia Parvovirinae, género
Bocavirus. sería uno de los principales causales de patología del apara-
to respiratorio inferior en niños, en especial entre los 6 meses y 2
años.
En infecciones respiratorias agudas (IRA) bajas se ha detectado con una fre-
cuencia del alrededor de 5%. En niños se ha demostrado que puede causar
bronquiolitis y crisis asmáticas. Se presenta solo o asociado a otros vims. La
evolución suele ser benigna, de menos de una semana a dos semanas en
total, con fiebre leve a moderada, manifestaciones de compromiso respirato-
rio bajo, y leucocitos y PCR normales o levemente aumentados; en la radio-
grafia de tórax se encuentran hiperinsuflación e infiltrados pulmonares. Se lo
ha detectado más en recién nacidos de pretérmino.
RESUMEN
El parvovims B19 es un vims capaz de producir infecciones agudas y cró-
nicas, líticas y por mecanismos inmunitarios, que se ha asociado hasta el
momento a una serie de enfermedades, la más conocida el eritema infeccio-
so; con certeza se irán conociendo más cuadros producidos por él a medida
que se vayan profundizando los conocimientos acerca de este vims.
CASO CLÍNICO 122-1
Preescolar de 5 años que consulta por presentar desde hace un día una
erupción macular, papular y eritematosa con aspecto de encaje a predominio
de los miembros superiores, algo pruriginosas, sin fiebre.
¿Cuáles son los lineamientos generales para avanzar en el diagnóstico?
1) Una buena anamnesis y examen fisico; 2) exámenes generales como
hemograma, VSG, PCR; 3) exámenes de posibles etiologías en forma inme-
diata; 4) efectuar pmeba terapéutica.
Por las características de la erupción y su distribución, los diagnósticos pre-
suntivos son: 1) eritema infeccioso (El) y 2) reacción alérgica (RA), por lo
tanto lo de más ayuda seria una buena anamnesis y examen fisico.
El: sería importante el antecedente de una fase precedente con enrojeci-
miento de la cara con aspecto de bofetada y una evolución posterior del exan-
tema con reapariciones y desapariciones con el calor, esfuerzos y estrés.
RA: debería existir el antecedente de algún factor alérgico desencadenante
ya sea no infeccioso (p. ej., medicamentos, alimentos, ropa, etc.) o infeccio-
sos y si recibió alguna fármaco antialérgico que pudiera haberlo atenuado.
Si usted pidió exámenes generales y en el hemograma encuentra una leve
eosinofilía, ¿este resultado, más el prurito, lo orienta más a alergia?
No, ya que tanto el El como las RA se acompañan de prurito y en ambas
enfermedades podemos encontrar eosinofilia en el hemograma.
Si usted llegó al diagnóstico de El y este paciente tiene una anemia
hemolítica crónica de base, ¿cuál va a ser la evolución del cuadro en tal
situación?
El exantema del El evolucionará en su forma habitual ya que se postula
que su mecanismo de producción es inmunoalérgico, pero puede presentar
una crisis de anemia aplástica aguda porque el parvovirus B19 tiene afinidad
por las células en rápido crecimiento como son las de la serie eritroide, que en
el caso de este niño con anemia hemolítica están en crecimiento más rápido
que lo habitual.
¿En qué condiciones esta anemia aplástica podría transformarse en una
anemia aplástica crónica?
Esto podría suceder si el paciente además de tener una anemia hemolítica
crónica tuviera de base una inmunodeficiencia que le impidiera eliminar el
vims, que seguiría multiplicándose y destruyendo células eritroides que no
alcanzan a reponerse y compensar la anemia.