Garat Ramiro

Pseudomonas
Pseudomona es un bacilo no fermentador conocido por ser un patógeno oportunista en el
ser humano.

el bacilo no fermentador más importante es pseudomona aeruginosa. El cual es patógeno

presente en los suelos en descomposición, en vegetaciones y aguas. Una de sus principales
características es su capacidad para estar tanto en ambientes secos, como húmedos, es
frecuente en el ambiente hospitalario y equipos de diálisis y terapia respiratoria, baños, mopas,
hasta en los alimentos.

Posee sencillas exigencias para crecer y soportar cualquier ambiente, suele requerir solo
nitrógeno y fuentes de carbono.

Gracias a sus características como toxinas, enzimas y otros factores estructurales es muy
resistente a muchos antibióticos e incluso tiene gran virulencia.
Fisiología y estructura

Son bacilos gramnegativos rectos y curvados, y móviles, suelen disponerse en pareja. Son tanto aerobios por la
utilización de carbohidratos, como anaerobios utilizando nitratos.

Patogenia
Cuanta con varios factores de virulencia, de los cuales debe hacer utilización de varios de ellos para poder generar
la enfermedad. Entre los factores se describen:

Adhesinas: estos son los factores de adhesión, indispensables. Entre ellos: flagelos, pili, lipopolisacáridos, alginato.
Los flagelos y los Pili influyen además en su movilidad. Los LPS-A posee actividad endotóxica.

El alginato es un exopolisacarido mucoide, que forma una capsula que recubre a la bacteria y la protege de la
fagocitosis y de la destrucción por antibióticos. La producción de este factor es mayor en pacientes con enf.
respiratorias (FQ) lo que empeora el cuadro.

Toxinas y enzimas: las principales son:

• Exotoxina A (ETA): inhibe la síntesis de proteínas, y se cree que participa en daños corneales y tisulares del
pulmón.
• Piocianina (pigmento azul): favorece la catálisis de superóxido y peróxido de hidrogeno, una forma toxica
de oxígeno. Además estimula la liberación de IL-8 → atracción de neutrófilos.
• Pioverdina: utiliza el hierro para su metabolismo.

Serina proteasa y metaloproteasa de zinc: dos elastasas, enzimas que actúan degradando elastina presente en los
tejidos, incluido el parénquima pulmonar, generando lesiones hemorrágicas. También se asocian a una inhibición
de neutrófilos → favoreciendo la diseminación.

Axoenzimas S y T: son toxinas introducidas dentro de las células por el sistema de secreción de tipo III, cuando
ocurre genera daños en las células, facilitando la diseminación, invasión y necrosis.

Epidemiologia
Es resistente a amplios intervalos de temperatura desde 4 – 42°C. Resistente a los antibióticos y desinfectantes.
Cabe destacar que es muy ubicuo, llegando a presentarse en ambientes hospitalarios (preocupación para
pacientes internados).

Clínica

Agentes, mecanismos de defensa y nutrición

Garat Ramiro
Infección pulmonar: pueden darse cuadros variados, desde asintomáticos, inflaciones
benignas de bronquios [traqueobronquitis], hasta bronconeumonías graves y
necrosantes.

La colonización en estos pacientes, se debe frecuentemente a la presencia de otras

enfermedades de base, como fibrosis quística. En estos es mas frecuentes las cepas
mucoides (gran resistencia a antibióticos). Es frecuente además con tto previos o
respiradores.

Los cuadros pulmonares: neumonía bilateral, difusa, formación de microabscesos y

necrosis.

Piel y tejidos blandos: conocidas como infecciones de las quemaduras. Se da en

pacientes con quemaduras graves, colonización de esta, daño vascular localizado,
necrosis tisular y bacteriemia. La superficie húmeda y la falta de neutrófilos en la zona
favorecen a adquirirla.

También pueden provocar foliculitis (contacto con agua contamina). También por acné,
o depilación. Infecciones de uñas.

Infecciones urinarias: en pacientes con sonda urinaria.

Infecciones del oído: infección por pseudomona frecuente la otitis externa, frecuente en nadadores “oído de
nadador”. Puede tratarse con cremas antibióticas. Las otitis malignas son incidentes en diabéticos y adultos +.

Infecciones oculares: estas infecciones son frecuentes en traumatismos de cornea por lentes de contacto o
arañazos, y su posterior exposición al agua contaminada. La manifestación son las ulceras corneales.

Bacteriemia
Las infecciones diseminadas, son frecuentes en pacientes con neutropenia, DBT-M, quemados graves y extensos,
y Px. con neoplasias hematológicas. Este proceso es frecuente sobre todo en inmunosuprimidos, pero además
depende de la virulencia y de la dificultades para ser tratado con AB. La mayor parte de las bacteriemias son por
inf. de vías respiratorias.

En algunos Px. se pueden presentar los ectima gangrenoso, lesiones cutáneas características de bacteriemia. Estas
se manifiestan como vesículas eritematosos, hemorrágicas, necróticas y ulceras. Al microscopio hay destrucción
vascular → bacteriemia.

Las bacteriemias ocasionan también endocarditis, pero es muy poco frecuente, se presenta sobre todo en adictos
a drogas parenterales.

Diagnostico
Se observan bacilos Gram - , Pseudomonas sueltas o en pareja, sugieren infección cuando se presenta
conjuntamente con signos y síntomas.

En cultivos, puede darse su crecimiento en medios de agar sangre o agar MacConkey, con una incubación
aeróbica.

Agentes, mecanismos de defensa y nutrición

Garat Ramiro
En pruebas bioquímicas, basta con la reacción positiva de la oxidasa. En colonias crecen planas, con bordes que se
extienden y coloración azul-verdosa-amarilla, con olor dulce (simular a las uvas).

Los hemocultivos pueden realizarse en sospecha de bacteriemia.

Ectima gangrenoso, quemados: punción en partes blandas o hemocultivos.

Muestras respiratorias → neumonías.

Inf. urinarias → urocultivos.

Prevención
Ya que las pseudomonas presentan gran distribución es muy difícil su eliminación. Se surgiere la esterilización y la
prevención en al contaminación de equipos de terapia respiratoria o diálisis. Así como una adecuada higiene por
contactos entre pacientes-profesionales.

Virus de Epstein-Barr
Es un virus, parasito de los linfocitos B. Este agente provoca mononucleosis infecciosas positiva para anticuerpos
heterofilos.

Es un virus con envoltura, de ADN circular grande. Es miembro de la subfamilia de los Gammaherpesvirinae, sus
hospederos es muy limitado, esto se debe a una restringida expresión celular de su receptores, el cual es el
receptor del componte C3d del sistema del complemente, expresado por los linfocitos B, además algunas células
epiteliales de la bucofaríngeo o nasofaringe también la expresan. La replicación del virus tiene lugar en estas
células, además es capaz de originar infecciones latentes en linfocitos B de memoria o inmortalizar a los linfocitos.

El germen puede encontrarse en la saliva, a partir de la cual puede acceder a infectar a los linfocitos presentes en
las amígdalas. Previo a ello hay una estimulación del receptor C3d con la consiguiente proliferación de las células,
posteriormente hay expresión de proteínas de latencia y transformación. Algunas de ellas son: Antígenos
nucleares de Epstein-Barr, 1, 2, 3A, 3B y 3C, proteínas latentes (PL), 2 moléculas codificadas por el virus EBER-1
y EBER-2, etc. Todos estas cumplen funciones de adherencia al ADN, mantenimiento de la infección e
inmortalización de linfocitos infectados.

El proceso de replicación del virus ocurre en los ganglios linfáticos, donde infecta a las células de memoria, en los
linfocitos B establece su periodo de latencia. Durante su proceso lleva a cabo la síntesis de ADN polimerasas y
replicación de este, también la síntesis de proteínas estructurales. Entre las proteínas figura la gp350/220,
proteína de adhesión vírica, y otras glucoproteínas. Las ultimas se unen a moléculas CD21 y MHC II, receptores
presentes en los L-B y células epiteliales, e inducen a otros procesos importantes para la replicación viral.

Las proteínas víricas producidas durante la infección se agrupan serológicamente como: antígeno precoz (AP),
antígeno de cápside vírica (VCA), y glucoproteínas del antígeno de membrana (AM).

Patogenia e inmunidad
El VEB manipula e interfiere en distintas fases del desarrollo de los linfocitos B para poder establecer una
infección de por vida. La enfermedad que genere depende de la respuesta inmune:

- hiperactividad del S.I ocurren mononucleosis infecciosas.

- Sí hay ausencia de respuesta inmune, enfermedad linfoproliferativa y leucoplasia de células vellosas.

La presencia del virus en la bucofaringe y amígdalas, pasa a la saliva y puede ser transmitida a otros, y también
establecerse una viremia en la persona.

Las proteínas del viriones de E-B sustituyen a los factores del hospedador que avivan la proliferación y desarrollo
de L-B. En ausencia de L-T, el virus puede inmortalizar a los L-B y promover el desarrollo de mayor cantidad, pero

Agentes, mecanismos de defensa y nutrición

Garat Ramiro
inmaduros. Cuando proliferan los linfocitos B aumenta también la producción de anticuerpos espurios “IgM”,
frente al antígeno de Paul-Bunnell, llamado ANTICUERPOS HETEROFILOS.

La producción de linfáticos B, es controlada por los L-T, los cuales tienen funciones
presentadoras de antígenos en sus moléculas MHC I y II. Los linfocitos T llamados en la
infección linfocitos atípicos, aumentan su número en sangre, por eso mononucleosis.

Esta enfermedad aparece a partir de una guerra entre linfocitos B infectado y linf-T
protectores. Como característico de la infección por VEB y al mononucleosis, los linfocitos
T aumentan (linfocitosis), hipertrofia de ganglios, bazo e hígado y malestar. Los dolores de
garganta son por la respuesta de las células epiteliales/linf-B de la garganta.

Gran parte de la respuesta inmunitaria esta a cargo de los linfocitos T, los cuales fabrican anticuerpos contra los
componentes VCA, AM, luego AP, cuando se lisan los linfocitos B infectados, acción también de los linf-T, se
fabrican antígenos nucleares EBNA. Pese a las funciones de defensa, el virus puede contrarrestar la acción del
hospedero.

▪ Transmisión → ocurre a través de la saliva, las personas infectadas eliminan el virus durante toda su vida.
▪ Los cuadros suelen ser en su mayoría asintomáticos, sobre todos niños.
▪ Es un virus asociado a carcinomas nasofaríngeos, así como trastornos linfoproliferativos y cáncer.

Clínica
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Una particularidad de esta infecciones es la triada de síntomas: linfadenopatia, esplenomegalia y faringitis

exudativa (con fiebre, malestar). De los principales síntomas en aquellos que presentan este cuadro es la fatiga.
En muy pocos casos es grave, para ello deben existir factores en contra.

Los cuadros CRONICOS, ocurre en las recurrencias: cansancio crónico, febrícula, cefalea e inflamación faríngea.
ENFERMEDADES LINFOPROLIBERATIVAS POR EL VIRUS

Aquellos individuos que carecen a inmunidad por los linfocitos T pueden aparecer enfermedades
linfoproliberativas leucemoide policlonal de linfocitos B, la cual puede ser mortal y un linfoma. Aquellas personas
con deficiencias genéticas, receptores de trasplantes o personas con SIDA, demostraron ser los de mayor riesgo.

El virus se ha visto asociado con el linfoma de Burkitt o endémico, informa de hodgkin y otras enf.
linfoproliberativas. Además con el carcinoma nasofaríngeo.

En pacientes con SIDA, se puede manifestar a nivel de la lengua la leucoplasia vellosa oral.

Diagnóstico
La mononucleosis se diagnosticó a partir de la clínica los síntomas, el hallazgo de linfocitos atípicos y linfocitosis,
también anticuerpos heterofilos y anticuerpos frente a los antígenos víricos. Los linfocitos atípicos aparecen en la
primera semana, luego puede desaparecer.

Agentes, mecanismos de defensa y nutrición

Garat Ramiro
Los anticuerpos heterofilos, se da por la producción alta de linfocitos B, los cuales producen el anticuerpo. El mas
especifico de estos el AC-HET-IgM, el cual reconocer el antígeno Paul-Bunnell.

Entre los anticuerpos específicos son más fiable para el Dx. Se encuentran IgM del VCA, anticuerpos VCA, e
incremento de Ac para antígeno precoz.

El CMG es un patógeno que infecta habitualmente a recién nacidos, a causa de transmisión congénita, y a
personas con enf. de transmisión sexual. Además otros pacientes inmunocomprometidos tienen gran
predisposición al virus.

Este agente, pertenece a la subfamilia de los betaherpesvirinae. Es el virus de esta familia que posee el genomas
mas grande.

Como característica:

▪ En su partícula virión transporta ARNm que le permite introducirse en la célula y generar la infección.
▪ Su replicación ocurre solamente en células humanas (fibroblastos, células epiteliales, granulocitos y GB).
▪ La replicación puede tardar hasta 14 días, situación que facilita su instauración como inf. latente.

Patogenia e inmunidad Es un parasito que ocasiona infecciones persistentes y latentes. Suele asociarse a las
células, infectarlas y así favorecerse su diseminación.

En infecciones latentes, su reactivación ocurre en personas con un estado de inmunosupresión (corticoides,

VIH+).

Tiene una gran capacidad por evadir la respuesta inmunitaria, sin embargo, la inmunidad celular es esencial para
eliminar o controlar el crecimiento del CMV.

Actúa sobre linfocitos y leucocitos, impidiendo la presentación de antígenos a los L-T citotóxicos CD8 y L-T CD4, al
inhibir la expresión de moléculas del MHC de tipo I en la superficie de las células, e interfiere en la expresión
inducida por las citoquinas de las moléculas MHC de tipo II en cel. presentadoras de antígeno. Dispone de
proteínas víricas que impiden el ataque de los L-T naturales a las células infectadas.

▪ En la mayor parte de los casos la infección es asintomática. Incluso es asintomática como

Epidemiologia
virus oportunista. Si ocurren manifestaciones → SIDA O R.N
▪ Tiene replicación en el riñón y en glándulas secretoras, lo que permite su diseminación
por los líquidos corporales y orina.
▪ Puede aislarse en orina, sangre, lavados faríngeos, saliva, lagrimas, leche materna, semen, heces, secreciones
vaginales, etc.
▪ Transmisión persona-persona → transfusiones, trasplantes de órganos o tejidos, vía congénita, oral y sexual.
Infecciones congénitas

Es la causa vírica mas frecuente de inf. congénita. Los niños pueden adquirir la infección durante la gestación
(congénita), canal de parto (infección perinatal) o por la lactancia. Presentan: talla baja, trombocitopenia,
microcefalia, calcificación intracerebral, ictericia, hepatoesplenomegalia y exantema.

Como consecuencias frecuentes → perdida auditiva y retraso mental. Además un riesgo muy elevado de
anomalías congénitas (si la inf. es durante el embarazo).

▪ Si la mujer gestante presenta respuesta inmune adecuada la inf. congénita puede no ser grave.
▪ Si la infección ocurre durante el parto (perinatal), y sobre todo si es de termino, el RN puede no presentar
síntomas. Si son prematuros puede darse clínicamente con neumonías o hepatitis.

Agentes, mecanismos de defensa y nutrición

Garat Ramiro
Infección en niños y adultos

El virus es mas prevalente a edades mayores, y las zonas de hacinamiento o en vías de desarrollo son las mas
desfavorecidas.

Es un virus que se transmite por vía sexual, por tanto una ETS. La gran mayoría de las inf. en edad joven-adulta
son asintomáticas, en ocasiones con un cuadro de faringitis y linfadenopatia leve. El CMV induce a una producción
excesiva de linfocitos-T, pero el numero de anticuerpos es bajo, casi negativo.

En aquellos pacientes con mononucleosis con heterofilos negativos (Ac) o con signos de hepatitis, pero resultados
negativos para el V-H, sospechar de CMV.

La transmisión mas frecuente es por transfusiones de sangre, la cual suele ser asintomática. En algunos casos a las
3-5 semanas posteriores puede manifestarse con fiebre, esplenomegalia y linfocitosis atípica. Puede aparecer
neumonías y hepatitis moderada.

Otra vía de transmisión son los trasplantes de riñones y medula, el virus se activa por la inmunosupresión del
paciente trasplantado.

Inmunodeprimidos: en estos pacientes el CMV actúa como oportunista y provoca enfermedad sintomática
primaria o recurrente. Las afectaciones pulmonares como neumonías y neumonitis son el proceso mas habitual.
Otros cuadros mas graves son retinitis, colitis (diarrea, adelgazamiento, fiebre) o esofagitis, sobre todo en Px. con
SIDA. La mayoría de estos cuadros pueden confundirse con afectaciones por otros gérmenes.

Diagnostico Histología, una característica distintiva en la infecciones es la

presencia de células citomagálica, una cel. aumentada hasta 35 mm de
diam. cuya célula presenta un cuerpo de inclusión basófilo, se observa con tinción de
Papanicolau o H-E.

Se puede obtener un diagnóstico rápido por medio de la detección de antígeno vírico

Neumocito infectado
por inmunofluorescencia o ELISA, PCR, de muestras sanguíneas, lavado brocoalveolar u
orina.

En infecciones primarias o reactivaciones, la seroconversión es un detector excelente de inf. primaria. La

presencia de títulos altos de IgM especifico del CMV.

Control y prevención

• Sus vías de transmisión son: sexual, transfusiones y trasplantes, las cuales se pueden evitar.
• El semen es la principal transporte, en caso de contactos sexuales. Uso de profiláctico.
• Donantes potenciales deben ser seronegativos para CMV.
• No existen vacunas.

Poxvirus
(Molusco contagioso-Viruela)

El molusco contagioso es una infección causa por el género Molluscipoxvirus, agente perteneciente a los
poxvirus. Dentro de esta familia de Pox también se encuentra el género Orthopoxvirus, causante de la viruela.

• Son los virus de mayor tamaño, por lo cual es visible al microscopio. Miden aprox. 230 x 300 nm, presentan
forma ovoide.
• El virión de poxvirus transporta enzimas, una de ellas una polimerasa de ácido ribonucleico (ARN)
dependiente de ADN, con el fin de hacer posible la síntesis de ARNm vírico en el citoplasma celular.
• El genoma viral esta formado por ADN lineal bicatenario.

La REPLICACIÓN ocurre en el citoplasma, una peculiaridad que poseen los poxvirus es que se ven obligados a
codificar enzimas para la síntesis de ARNm y ADN.

Agentes, mecanismos de defensa y nutrición

Garat Ramiro
El virus de adhiere a la célula hospedadora, pierde su envoltura y comienza su transcripción genética. El núcleo
del virión contienen un activador específico para la transcripción, además las enzimas necesarias. Además se
producen proteínas, entre ellas una de desenvoltura que se elimina, con la consiguiente liberación del ADN vírico
al citoplasma. Este se replica en inclusiones citoplasmáticas denominadas factorías. El producto de la replicación
es el ARNm vírico, para proteínas estructurales y el virión. En los poxvirus la membrana se ensambla alrededor de
las factorías del núcleo. Una vez ensamblado se libera mediante lisis celular.

Epidemiologia

Tanto el virus de la viruela como del molusco contagioso son patógenos exclusivos del ser humano. Otros
poxvirus infectan a vacas, ovejas, etc, los cuales actúan como reservorio con la probabilidad de contagiar a
humanos.

Gracias a su presencia solo en humanos la viruela pudo ser erradicada, pero además factores como su serotipo
único (facilito la inmunización contra otras infecciones), la presencia de pústulas visibles (identificar fuente de
contagio) y la vacuna a partir de poxvirus animal.

Clínica

La forma de manifestarse se da por la presencia de proteínas víricas que generan crecimiento de células, por ello
la manifestaciones. Además le son de ayuda para diseminarse

Viruela

La viruela se inicia con una infección de vías aéreas altas,

posteriormente diseminación hacia ganglios, lo que
desencadena luego una viremia. Con la viremia se generan
pequeñas áreas de hemorragia en los vasos de la dermis, lo
que provoca un exantema y pústula (erupciones
pustulosas), a partir del día 15-16 de haberse generado la
infección. Posteriormente ocurren infecciones de órganos
profundos y epidérmicos

Previamente puede aparecer fiebre, cefaleas, fatiga, malestar y

lumbalgia, exantemas vesicular en la cavidad bucal y luego en el resto
del cuerpo. Pueden además aparecer vómitos y diarreas.

La rotura simultánea del exantema vesicular diferencia a la viruela de las vesículas

habituales en la varicela-zóster, las cuales se forman en erupciones sucesivas.

Por lo general, el diagnóstico de la viruela se basaba en los datos clínicos, aunque se

confirma mediante el cultivo del virus en huevos embrionados o cultivos celulares

El virus de la vacciniea es el empleado para la vacuna de la viruela. Es el virus de afecta a las

vacas.

Agentes, mecanismos de defensa y nutrición

Garat Ramiro
Molusco contagioso

Clínicamente el molusco se presenta inicialmente como pápulas [diferencia

con la viruela], posteriormente una forma de nódulos umbilicados
(semejantes a una perla) de 2-10 mm, el cual presenta un tapón caseoso
central que se puede exprimir. Su presentación frecuente es en tronco, axilas,
genitales y extremidades. En otras ocasiones causa lesiones verrugosas, no
provoca daño en las células.

Su periodo de incubación es de 2 a 8 semanas, posterior a haber adquirido el

virus por contactos sexuales, duchas, toallas, y otros fómites, contacto directo con
lesiones. Es una infección oportunista, pese a ello existe alta prevalencia en niños (piscinas, escuelas de verano).
Luego puede extenderse hasta aprox 12 meses.

Para su diagnóstico es importantes la clínica, su relación epidemiológica y una confirmación histológica de

inclusiones citoplasmáticas de virus en células epiteliales. Se suele extraer por biopsia o el tapón caseoso
extraído.

La inmunidad frente a los poxvirus está dada por la muerte de la células, el complemento, interferón y otros tipos
de respuestas inflamatorias, las cuales los virus tienen capacidad de inhibirla.

Agentes, mecanismos de defensa y nutrición