DESENCADENANTES DE LA SEPSIS

La infección de cualquier parte del cuerpo puede causar sepsis

El sitio más habitual de infección relacionado con la sepsis es el pulmón. Más del 40% de los
pacientes sépticos tienen una infección de origen respiratorio, como la neumonía. Las
infecciones abdominales son la segunda causa más frecuente de sepsis. Estas se producen
en muchas circunstancias, incluyendo la apendicitis perforada, las lesiones penetrantes en el
intestino y las filtraciones en las anastomosis posquirúrgicas.
Las infecciones del tracto urinario son el tercer punto de partida más habitual de sepsis.
Otras causas adicionales de sepsis pueden atribuirse a las infecciones de tejidos blandos, la
bacteriemia primaria, la meningitis, la encefalitis, la endocarditis y otras. Las infecciones que
precipitan la sepsis pueden ser adquiridas en la comunidad o durante el curso de una
hospitalización.
La edad, la debilidad, el estado inmunitario y la función orgánica ayudan a determinar el
riesgo de sepsis
La sepsis ocurre con mayor frecuencia en las personas que están en los extremos de la vida:
los ancianos y los niños muy pequeños. Los hombres son más propensos a desarrollar sepsis
que las mujeres y los de raza negra son más susceptibles que los de raza blanca. Las
personas con enfermedades crónicas, especialmente si sus sistemas inmunitarios están
comprometidos, están particularmente en riesgo. El SIDA, la inmunosupresión iatrogénica
(p. ej., después de la quimioterapia), la insuficiencia respiratoria o circulatoria de larga
duración, entre otras, predisponen a los pacientes a la sepsis.
Las infecciones con muchos organismos y tipos de organismos diferentes pueden
precipitar la sepsis
Las infecciones con diversos tipos de patógenos pueden causar sepsis, dependiendo de la
respuesta del huésped a la agresión infecciosa. La naturaleza de los organismos infecciosos
que precipitan la sepsis ha cambiado con el tiempo. Las bacterias grampositivas ahora son
responsables de más casos que las gramnegativas. En el 85% de los casos, una sola especie
bacteriana es responsable, mientras que el resto se deben a infecciones bacterianas
polimicrobianas o infecciones por hongos, anaerobios, virus o parásitos. La incidencia de la
sepsis fúngica ha aumentado considerablemente en los últimos años, pero los hongos
todavía causan sólo un 5-10% de todos los casos.
La bacteriemia (es decir, la infección microbiana del torrente sanguíneo) puede presentarse
durante la sepsis, pero no es un componente esencial, porque las infecciones locales
pueden causar daño en los tejidos distantes y disfunción orgánica. Los cultivos sanguíneos
son positivos solamente en el 20-40% de los pacientes con sepsis grave y en el 40-70% de
los que cursan con shock séptico.
FISIOPATOLOGÍA: la sepsis es parte de una reacción sistémica exagerada que inicia con las
respuestas inflamatorias contra la infección. Estas respuestas reflejan el reconocimiento del
huésped de los patrones moleculares asociados a patógenos (PAMP) que están presentes en
los microorganismos invasores. Los PAMP son detectados mediante receptores de
reconocimiento de un patrón (PRR).
La endocitosis de estos patógenos activa los receptores intracelulares principales de
diferentes tipos. El receptor transmembrana TLR se une a estos mediadores y también
activa el receptor nuclear κB (NFκB) en los monocitos y estimula la producción de citocinas
proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral α (TNF-α,) y la interleucina 6 (IL-6), las
quimiocinas como IL-8 y la molécula de adhesión intracelular 1 (ICAM-1, intracellular
adhesion molecule 1), y el óxido nítrico.
Se activan vías antiinflamatorias y proinflamatorias de forma simultánea y la interacción del
patógeno con las células del sistema inmunitario innato puede determinar si predominan las
fuerzas a favor o en contra de la inflamación. La liberación de moléculas del patrón
molecular asociado al daño (DAMP) por la necrosis tisular es un factor importante en la
secuencia posterior de eventos.
Las DAMP son reconocidas por los receptores para el reconocimiento de un patrón en las
células del sistema inmunitario innato. En cambio, la interacción entre las DAMP y los PRR
hace que estas células produzcan más mediadores proinflamatorios. Por razones que aún se
desconocen, y que probablemente reflejan la interacción del huésped y los factores
ambientales, este proceso de estimulación a favor de la inflamación se descontrola y el
cuerpo es invadido por factores que inducen a la inflamación, la potencian y la mantienen,
causando una inflamación descontrolada.
Los neutrófilos son reclutados al sitio de la lesión y liberan mediadores que causan los signos
característicos de inflamación local, como el edema rico en proteínas por filtración
microvascular, además de eritema y rubor por vasodilatación. Los macrófagos producen una
combinación de mediadores a favor y en contra de la inflamación en un esfuerzo para
destruir los patógenos invasores. Sin embargo, la sepsis se desarrolla cuando la respuesta
inflamatoria a la infección no puede contenerse en el ambiente local y se vuelve sistémica.