Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

ANALISIS DE MORTALIDAD EN UNA CRIANZA

ARTIFICIAL DE TERNEROS DURANTE EL
PERIODO 2012-2015.

Brea, María Julia; Medina, Luis Felipe; Bilbao, Gladys

Diciembre 2016
Tandil
Análisis de mortalidad en una crianza artificial de terneros
durante el período 2012-2015.

Tesina de la Orientación de Producción Animal, Área Bovinos de Leche

presentada como parte de los requisitos para optar al grado de Veterinario del
estudiante: Brea, María Julia.

Tutor: Med. Vet. Medina, Luis Felipe.

Director: Med. Vet. M.Sc Dra. Bilbao Gladys N.

Evaluador: Med. Vet. Dr. Passucci, Juan A.

Agradecimientos:

A mis padres, Osvaldo y Emilia, mis hermanos Santiago, Martin y Mariano por
acompañarme siempre.

A Mariano por ser parte de mi crecimiento personal y acompañarme en todo

momento.

A Luis Medina, Santiago Piagentini y Mariela Nielsen, por el apoyo, las

enseñanzas y su amistad.

A Gladys Bilbao por su amistad, apoyo y confianza.

A mis amigas Eliana, Romina, Marianela, Josefina, María Paz y Vanesa por
escucharme, acompañarme y motivarme siempre.

A mis compañeros por el apoyo incondicional.

Y por último y no por eso menos importante a Dios, por hacerme nacer con
vocación.
Resumen:

El trabajo de análisis se realizó en un tambo ubicado en la Cuenca Mar y

Sierras, en el sudeste de la provincia de Buenos Aires, durante los años 2012-
2015. El objetivo general del presente trabajo fue analizar las tasas de
mortalidad durante cuatro años, sus causas aparentes, época y edad de
muerte, asociado al manejo y alimentación de la crianza artificial de los
terneros. Para la obtención de datos se utilizaron los registros del
establecimiento. Durante el 2015 se registraron las ganancias de peso
mediante la medición del perímetro torácico. Se observó un elevado porcentaje
de mortalidad al inicio de la evaluación, disminuyendo durante los años
siguientes. La época en la cual ocurrió la mayor proporción de muertos fue en
invierno-primavera, más específicamente en los meses de Agosto y
Septiembre. La edad de los terneros muertos fue en promedio con valores
mínimos de 7 días y máximos de 12 días de vida. Se encontraron como
principales causas la diarrea y enfermedades respiratorias. Un elevado
porcentaje de muertos (65,85%), no registró causa aparente. En promedio la
ganancia diaria de peso registrada por la medición del perímetro torácico en el
transcurso del último año, fue de 400 gr/día. Según lo observado y analizado se
puede concluir que una elevada mortalidad de terneros durante la crianza,
impide una adecuada reposición y crecimiento del rodeo. La escasa ganancia
de peso refleja una nutrición inadecuada, generando animales propensos a
padecer enfermedades. La falta de diagnóstico y causa aparente de muerte,
dificulta tomar medidas preventivas para disminuir la tasa de mortalidad.

Palabras Clave: Crianza artificial, terneros, mortalidad.

INDICE

1 INTRODUCCIÓN ................................................................................................................ 1
2 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA ............................................................................................ 2
2.1 Generalidades: ............................................................................................................ 2
2.2 Distocia: ....................................................................................................................... 3
2.3 Diarrea Neonatal:........................................................................................................ 4
2.4 Estrés Térmico: ........................................................................................................... 5
2.4.1 Estrés Calórico: ................................................................................................... 6
2.4.2 Estrés por frio: ..................................................................................................... 7
2.5 Onfalitis: ....................................................................................................................... 8
2.6 Enfermedades Respiratorias: ................................................................................... 8
2.7 Nutrición: .................................................................................................................... 11
2.8 Poliartritis: .................................................................................................................. 13
2.9 Respuesta Inmune (calostrado): ............................................................................ 13
2.10 Prevención: ................................................................................................................ 15
3 MATERIALES Y MÉTODOS .......................................................................................... 18
-Período: ................................................................................................................................ 18
-Animales: .............................................................................................................................. 18
-Sistema de crianza: ............................................................................................................ 18
-Alimentación: ....................................................................................................................... 18
-Registro de datos: ............................................................................................................... 19
-Evolución de peso: .............................................................................................................. 19
-Análisis de datos: ................................................................................................................ 19
4 RESULTADOS .................................................................................................................. 20
-Mortalidad: ............................................................................................................................ 20
-Mortalidad por estación climática: .................................................................................... 20
-Edad en la que ocurren las muertes: ............................................................................... 22
-Causas de Muerte: .............................................................................................................. 22
-Asociaciones entre mortalidad y las variables sistema de crianza, alimentación y
época del año........................................................................................................................ 23
-Evolución de la Ganancia Diaria de Peso Vivo (GDPV) ............................................... 24
5 DISCUSIÓN....................................................................................................................... 26
6 CONCLUSIONES ............................................................................................................. 29
7 BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................. 30
1 INTRODUCCIÓN
La crianza artificial de los terneros es uno de los pilares fundamentales
del tambo ya que los resultados impactan sobre la reposición de hembras, el
crecimiento del rodeo, la producción de leche y carne del sistema productivo.
(Palma Parodi et al 2013).
Un cambio en el crecimiento de los tambos y un menor número de
vacas, se debe a una combinación de factores en los que se destaca
principalmente la elevada mortalidad a edad temprana. Las principales
pérdidas de animales son la consecuencia de la mortandad perinatal, la
mortalidad neonatal y la mortandad durante la crianza. La de mayor relevancia
se observa en un período muy corto de su vida, que corresponde a los
primeros 40-60 días coincidente con una situación estresante y de
susceptibilidad del ternero (Bilbao, 2013).
Esto genera un efecto negativo en los establecimientos debido a que se
encuentran menos animales para reposición, lo que lleva al cierre de los
mismos por no hacer rentable este sistema.
La mortalidad es uno de los índices de eficiencia más utilizados pero con
escasos reportes publicados en Argentina. (Palma Parodi et al, 2013).
Uno de los factores predisponentes que reducen la sobrevivencia del
ternero, es la distocia, ya que causa trastornos fisiopatológicos graves en el
recién nacido.
Como causa principal se destaca la Diarrea de origen nutricional e
infeccioso, esta última causada por agentes bacterianos como: Escherichia coli,
Salmonella spp; virales como: Rotavirus y Coronavirus; y parasitarios como:
Cryptosporidium y Coccidios.
Las enfermedades respiratorias se encuentran en segundo lugar. Estas
dos generalmente asociadas a falta de calostrado.
Otras afecciones que afectan a los terneros son las umbilicales, éstas se
presentan asociadas a la mala desinfección umbilical lo que lleva a la
penetración de microorganismos que pueden causar Poliartritis o incluso la
muerte del animal. Las distocias y la mala nutrición generan predisposición de
los terneros a enfermar.

1
 Además de las mencionadas anteriormente, son también de importancia
el estrés por frio o calor, donde el animal debe utilizar energía para mantener
su temperatura corporal interna, a costas de la energía requerida para el
crecimiento, causando un efecto negativo incluso para su salud.
El objetivo del presente trabajo es analizar en un establecimiento lechero
las tasas de mortalidad de terneros durante cuatro años, sus causas aparentes
y relacionarlo al manejo y alimentación de la crianza artificial de los terneros.

2 REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA
A fines de entender los mecanismos que dan origen a una elevada
mortalidad en crianza, se efectuará un estudio bibliográfico de los factores que
más influyen.

2.1 Generalidades:
Por crianza artificial de terneros se entiende al conjunto de pautas de
manejo que tienen como resultado lograr el desleche de los terneros a partir de
los 40 días de vida, logrando un desarrollo ruminal óptimo y una adecuada
ganancia de peso acorde a su tamaño y edad. (Osacar et al, 2010).
La mortalidad perinatal es aquella en que los terneros llegan a cercanías
del término de la gestación, mueren durante el parto o dentro de las primeras
24 a 48 hs horas de vida. (Lombard et al, 2007; Bilbao, 2013). Se considera
como objetivo una mortalidad menor al 4%. (Berra, 2005).
La mortalidad en la crianza, se refiere a las pérdidas por muerte de los
animales durante este mismo período. Algunas publicaciones, sugieren que un
valor de mortalidad aceptado en la crianza, es del 3%. (Berra, 2005).
Palma Parodi et al (2013) publicaron un estudio realizado en el partido
de Balcarce entre los años 2000/2012, donde presentaban los índices de
mortalidad de terneros asociados a la edad, en diferentes sistemas (estaca,
corredera y colectiva). Se concluyó que de los años 2000-2008 hubo una
mayor mortalidad en el período de 30-65 días de vida. En cambio en los años
2009-2012, este índice fue elevado en terneros de hasta el mes de vida.
En el año 2010-2013 según Bilbao y Pinto de Almeida Castro la
mortalidad en un establecimiento en la Cuenca Mar y Sierras, se observa
acentuada durante los meses de junio-septiembre, coincidentes con la época
2
invernal. El 45% de los muertos se registran en los primeros 21 días de vida y
la edad más frecuente de tratamientos es entre 9 y 12 días.
Entre los años 2009 y 2012, según un estudio realizado en el marco del
Proyecto Regional de Lecherías CERBAS-INTA se evaluaron los porcentajes
de morbi-mortalidad en terneros paridos y que ingresaron a guachera. La
mortalidad al parto llegó al 6%. Se destaca a las diarreas como principal
problema llegando a representar el 78,2% de causas de enfermedad y el 46,5%
de las muertes. Las enfermedades respiratorias significaron un 16.1% de
enfermos y 12.6% de muertos. (Quiroz García y Ruiz, 2013).
En el periodo 2010-2012 en el subprograma de crianza artificial de
terneros de SanCor, se realizó un estudio en la época de verano arrojando
resultados de mortalidad promedio del 15,3%. Concluyen que las mayores
pérdidas ocurren en terneros nacidos en esta época. (Manelli et al. 2014; citado
por Inta UEE San Francisco 2014).
Dentro de las principales causas de muerte de terneros se encuentran:

2.2 Distocia:
Distocia es definida como el parto retrasado o difícil.
Es una de las principales causas de debilidad, morbilidad y mortalidad
en terneros de rebaños lecheros. (Davis y Drackley, 2002c).
Como etiologías generales de distocia se citan las de origen materno y
fetal, las primeras asociadas a alteraciones en el canal duro y blando del parto,
y las segundas a la inadecuada presentación, posición y actitud del feto.
Los efectos fisiológicos que provocan son bien conocidos, hipoxia
prolongada, acidosis metabólica y respiratoria, son comunes en terneros con
graves y prolongadas distocias, que pueden ser fatales de inmediato (nacer
muertos) o reducir la supervivencia a largo plazo. Los terneros que sufren
hipoxia prolongada y viven, a menudo son débiles y lentos para ponerse de pie
y mamar. Estas deficiencias no sólo afectan negativamente la absorción de Ig
(inmunoglobulinas) del calostro, sino que también pone en peligro la regulación
de la temperatura. Además la distocia es una fuente potencial de trauma que
afecta la función cardiopulmonar, reduciendo el cortisol en sangre y
aumentando la glucemia, especialmente cuando se aplica fuerza excesiva.

3
 El género del ternero también juega un papel relevante, ya que se
demostró en estudios realizados que el aumento de peso de los terneros
machos puede causar un desajuste en el tamaño, lo que conduce a una mayor
dificultad de parto especialmente en primíparas.
Por lo tanto las distocias generan efectos negativos, predisponiendo en
mayor medida a una elevada pérdida en la producción de terneros de tambo.
(Lombard et al. 2007).

2.3 Diarrea Neonatal:

La diarrea neonatal en terneros de tambo es una importante causa de
muerte y pérdidas económicas, tanto directas (tratamiento medicamentosos y
mortalidad) como indirectas (pérdida de mejora genética por la mortalidad y el
retraso en el crecimiento).
Los tipos más frecuentes en los sistemas de crianza artificial de terneros
pueden ser de origen nutricional o infeccioso. La infecciosa se origina por la
infección de agentes virales, bacterianos y/o protozoos. Generalmente la
presencia de estos agentes es simultánea, generando infecciones mixtas. Entre
los agentes bacterianos se pueden mencionar Escherichia coli y Salmonella
spp, como los más importantes; dentro de los virales se pueden considerar
Rotavirus y Coronavirus y entre los agentes parasitarios se encuentran
Coccidios y Cryptosporidium. (Bilbao, 2013).
Cryptosporidium spp. fue el agente más frecuentemente detectado (85 al
86% de los establecimientos, seguido por Rotavirus en el 72% de los
establecimientos). Estos se consideran los principales Enteropatógenos
causantes de la diarrea neonatal de los terneros de rodeos lecheros de
Argentina. (Bilbao, 2013).
La mayor parte de los casos se observa entre los 2 y los 21 días, aunque
puede encontrarse en animales de hasta 30 o 60 días. (Trabattoni y Amherdt,
2014).
En el síndrome diarreico, intervienen factores del hospedador,
ambientales, de manejo y microbiológicos.
El nacimiento es el momento de mayores cambios y adaptaciones en el
animal, el recién nacido es expuesto a un gran número de estímulos externos a
los que debe adaptarse y correlacionarse. Generalmente el lugar de nacimiento
4
es el mismo por años y consecuentemente permanece contaminado,
favoreciendo el contagio de los agentes causales de diarrea entre otros.
El factor más importante para la salud y supervivencia del ternero es el
consumo temprano y adecuado de un calostro de alta calidad (Davis y
Drackley, 2002b, Bilbao, 2013).
Falla en la cantidad, momento de administración y calidad del calostro a
administrar son factores que determinan la deficiencia de transferencia pasiva.
Existen varios mecanismos por los cuales los agentes causan la diarrea:
• Osmótica: causada por presión osmótica excesiva en el intestino. Esto
frecuentemente se debe a que el alimento no está digerido, y el mismo puede
fermentarse. El incremento en la presión osmótica causa que el agua se mueva
hacia el intestino para restablecer el equilibrio.
• Mala absorción: causada por daños producidos por diversos
organismos. Por ejemplo, coccidios. Cuando el intestino está dañado, los
nutrientes no pueden ser absorbidos y se acumulan, causando un desequilibrio.
• Secretorias: causada por toxinas producidas por organismos. El ternero
trata de "sacar" las toxinas fuera del intestino utilizando grandes volúmenes de
agua provenientes de otras partes del cuerpo. La toxina producida por E. coli
es un ejemplo de esto.
• Excesiva motilidad: las contracciones en el intestino incrementan el
movimiento de material a través de este. (Quigley, 1997).

2.4 Estrés Térmico:

La situación de bienestar hace referencia al escenario en donde el
ternero se encuentra bien alimentado, sano, sin dolor, el medio ambiente
adaptado a sus requerimientos, en síntesis, el ternero se encuentra en un
estado de plena satisfacción.
Las condiciones climáticas llevan a los animales a una situación de
estrés, concepto contrario al de bienestar.
Los animales homeotermos son los que mantienen constante su
temperatura corporal, o sea que conservan su temperatura interna dentro de
límites estrictos independientemente del ambiente externo, “defendiéndose” o
trabajando para lograrlo cuando el ambiente del exterior se sale de este rango
de temperatura, denominado zona de termoneutralidad. Esta se define como el
5
 rango de temperaturas dentro del cual el animal no utiliza energía adicional
para mantener su temperatura corporal. Este rango está comprendido entre la
temperatura mínima crítica y la temperatura máxima crítica. (Gráfico adaptado
de www.calfnotes.com).

Temperatura mínima critica Temperatura máxima crítica

Zona
Termoneutra
Frio Calor

Estrés por frio Estrés por

calor
Baja Temperatura Ambiental Efectiva Alta

La temperatura ambiental efectiva, es la temperatura que el animal

siente y que puede ser diferente a la temperatura del aire. Se considera el
microclima que rodea al animal para poder determinar esta temperatura
ambiental efectiva. Para el ternero, la situación de confort animal ocurre
cuando la temperatura oscila entre los 15°C y 22°C.
Los partos ocurridos tanto en invierno como en verano, presentan una
mayor tasa de mortalidad debido a los cambios de temperatura, por lo tanto, los
cuidados hacia los terneros deben incrementarse.

2.4.1 Estrés Calórico:

El estrés por calor no sólo se produce con días de temperaturas muy
altas, sino que la combinación con la humedad hace que éste proceso se
acelere aún con temperaturas más bajas. En algunas ocasiones, en horas
tempranas de la mañana (9 hs) las temperaturas alcanzan los 24°C y con alta
humedad, los terneros ya se encuentran con manifestaciones de estrés.
(Manelli et al. 2014).

6
 En estas condiciones, el animal debe gastar energía para eliminar el
calor de su cuerpo. Esto se logra mediante el aumento de la respiración (jadeo)
y disminución del consumo de alimento. (Davis y Drackley, 2002a).

2.4.2 Estrés por frio:

Los terneros recién nacidos, no están capacitados para enfrentar
temperaturas extremas. El crecimiento provoca más longitud y grosor del pelaje
de la piel y depósitos de grasa subcutánea. (Davis y Drackley, 2002a).
La tolerancia del animal al frío, está determinada por la magnitud de la
superficie de su cuerpo, en las terneras es mucho mayor por unidad de peso
corporal que en las vacas adultas. Por lo tanto la disipación de calor es mucho
más importante.
Algunos factores que afectan la zona termoneutra son:
 Viento: la movilización del aire alrededor del animal afecta su
capacidad de mantener la temperatura corporal.
 Humedad: puede afectar la capacidad del animal para mantener
la termoneutralidad, principalmente en climas cálidos. En este
caso, es de importancia la evaporación del agua en la piel para
enfriar el animal. Cuando es elevada la humedad, disminuye el
enfriamiento evaporativo, agravando de esta manera el estrés por
calor.
 Precipitación: la lluvia y nieve humedecen la capa de pelo y esto
reduce o elimina su función aislante. En temperaturas frías puede
producir un incremento en la pérdida de calor.
 Capa de pelo: el pelaje sirve como aislante del ambiente y puede
afectar su capacidad de mantener la temperatura normal. El
pelaje tiene una capa de pelo muerto que lo aísla, pero cuando se
interrumpe el espacio de aire (estiércol, agua, orina), esto se
reduce y el animal deberá incrementar su metabolismo basal para
compensar la pérdida de calor. (Quigley, 2000).

7
2.5 Onfalitis:
Onfalitis es la inflamación de las arterias externas o umbilicales.
El cordón umbilical se considera el vestigio de las conexiones materno
fetales existentes en el útero, constituido por el canal de uraco, las arterias
umbilicales y las venas umbilicales. Las venas umbilicales aportan desde la
placenta al feto sangre oxigenada rica en nutrientes, llegan al hígado del feto, y
luego del nacimiento se transforman en el ligamento redondo del hígado. Las
dos arterias transportan sangre pobre en oxígeno y los desechos fetales,
después del nacimiento se transforman en ligamentos laterales de la vejiga. En
los rumiantes el cordón umbilical está tapizado por fibras musculares lisas que
se contraen en respuesta al estiramiento del cordón durante el parto.
Luego del parto las arterias y venas umbilicales se obstruyen. Durante
los primeros cinco días aproximadamente, el ombligo está expuesto a la
contaminación del medio ambiente exterior, considerándose como la principal
puerta de entrada de microorganismos en el recién nacido. (Campero y cols.
2008).

2.6 Enfermedades Respiratorias:

Los problemas de enfermedades respiratorias, representan un área
importante para todas las etapas de producción de ganado. Todos los tipos y
todas las edades del ganado son susceptibles a los problemas respiratorios y
puede ser una importante causa más de morbilidad y mortalidad. (Callan y
Garry, 2002)
La enfermedad respiratoria bovina, no es una entidad única y tampoco
es unicausal. El complejo de la enfermedad se caracteriza por ser multifactorial,
sólo se produce cuando está presente una combinación de factores que
involucra los animales, el medio ambiente y los agentes infecciosos
El Complejo de enfermedad respiratoria bovina se refiere a la
bronconeumonía bacteriana que puede o no ser complicado por una infección
viral o Mycoplasma o actuar en forma concomitante. Numerosas especies
bacterianas pueden ser aisladas de los pulmones de los animales infectados.
En ganado de engorde y ganado adulto, Mannheimia (Pasteurella) Haemolytica
es considerado el patógeno más importante, con menor atribución a
Pasteurella Multocida y Haemophilus Somnus. En terneros más jóvenes, estos
8
mismos agentes patógenos juegan un papel importante, además de
Mycoplasma spp. Arcanobacterium pyogenes, Fusobacterium spp. y
Bacteroides spp. se aíslan con frecuencia de animales con enfermedad
crónica, abscesos, lesiones pulmonares, pero no juegan un papel importante
en la bronconeumonía aguda. Los aislados bacterianos menos comunes
incluyen: Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas aeruginosa,
y Chlamydia spp., aunque ocasionalmente son identificados en terneros
jóvenes.
Todos los patógenos bacterianos considerados importantes pueden
aislarse desde el tracto respiratorio superior del ganado vacuno y de terneros
sanos. (Callan y Garry, 2002).
Los patógenos virales, están implicados en el desarrollo de esta
enfermedad, aunque la patología pulmonar final es causada principalmente por
bacterias patógenas. Los principales virus que intervienen en el complejo
incluyen Herpesvirus bovino 1 (rinotraqueitis infecciosa bovina), Parainfluenza
3, virus sincitial respiratorio bovino, y virus de la diarrea viral bovina. Papeles
menores son atribuidos a coronavirus bovino, adenovirus, rinovirus, reovirus, y
enterovirus. Estos patógenos virales infectan principalmente el tracto
respiratorio superior, lo que resulta en la rinitis, traqueítis, y bronquitis. Su
capacidad para causar enfermedad pulmonar directa generalmente está
limitada, excepto por el virus sincitial, que también puede causar daño
pulmonar severo como agente primario. Todos estos patógenos virales
predisponen al pulmón a la infección bacteriana y bronconeumonía. La función
principal de estos agentes en la bronconeumonía, es promover la exposición
bacteriana a los pulmones por comprometer las vías respiratorias y los
mecanismos de defensa.
Los factores que predisponen para que se produzca la enfermedad son:
la edad del animal, la disminución de la respuesta inmune debido al estrés de
los animales, la exposición viral anterior o vacunación, inadecuada
transferencia pasiva de inmunoglobulina en terneros jóvenes, deficiencias
nutricionales y deshidratación. El riesgo de factores ambientales incluye la
elevada humedad del aire o el contenido de polvo, temperaturas rápidamente
cambiantes en el medio ambiente, calor o frío extremo, y altas concentraciones
nocivas de gases como el amoníaco. (Callan y Garry, 2002).
9
 La transmisión, se produce por estrecho contacto de nariz a nariz, a
través de fómites, contacto entre enfermos y los individuos susceptibles,
exposición del medio ambiente a través de las áreas comunes y equipos que
implican el contacto oral o nasal, como comederos, bebederos y bloques de
sal, los cuales pueden aumentar el riesgo de propagación.
Los terneros son generalmente criados en situaciones de movimiento
libre, lo que diluye eficazmente la exposición a patógenos respiratorios. La
exposición a agentes patógenos antes del destete es generalmente bajo,
resultando en bajos niveles de enfermedad respiratoria. En contraste con los
patógenos entéricos, el tiempo de supervivencia en el medio ambiente de los
patógenos respiratorios, es limitado.
Hay un alto riesgo de transmisión de la enfermedad respiratoria en
recién nacidos criados en grupos en forma colectiva o hacinados. Factores
tales como el número de animales, instalaciones de la vivienda y las
condiciones de ventilación contribuyen significativamente.
Mycoplasma spp es un patógeno de mastitis común y puede ser transportado
desde vacas clínica o subclínicas infectadas. La colonización nasofaríngea se
produce después de la ingestión oral de la leche contaminada, potencialmente
resultando en la enfermedad respiratoria clínica en terneros. También la
ingestión de la leche contaminada con el virus de la diarrea viral bovina puede
dar lugar a infecciones respiratorias y sistémicas, a una posible supresión
inmune y enfermedades respiratorias.
Es extremadamente importante manejar grupos de animales en un
entorno tranquilo con una actividad mínima y con bajo estrés. El aumento de la
actividad de los animales, no sólo aumenta la exposición al polvo (que contiene
patógenos en el aire), sino que también aumenta la frecuencia respiratoria, la
ventilación, y el volumen corriente, que a su vez eleva la cantidad de patógenos
eliminados por los animales infectados y la cantidad de patógenos inhalados
por animales susceptibles. El aumento de la exposición al polvo también
afectará adversamente el aclaramiento mucociliar y los mecanismos de
defensa respiratorios.
Además es de importancia reducir al mínimo los contaminantes
aerotransportados que pueden afectar la función respiratoria y los mecanismos
de defensa. Los contaminantes en el aire incluyen amoníaco, sulfuro de
10
hidrógeno, dióxido de carbono, monóxido de carbono, metano, partículas de
polvo, y endotoxinas. El amoníaco y el sulfuro de hidrógeno son gases tóxicos
que pueden generar daños en las vías respiratorias, disminución del
aclaramiento mucociliar, disminución de la actividad de los macrófagos
alveolares, y el compromiso general de los mecanismos de defensa
respiratorios. El dióxido de carbono, monóxido de carbono y metano son gases
asfixiantes y generalmente no contribuyen a un deterioro significativo de las
vías respiratorias.
Las partículas de polvo también afectan a los mecanismos de defensa
respiratorios. Estas partículas, pueden surgir de fuentes tanto orgánicas como
inorgánicas. En general, las mayores de 5 micras se filtran por los pasajes
nasales; las de 2 a 5 micras se eliminan por el clearence mucociliar de la
tráquea y los bronquios, y las que son de menos de 2 micras pueden penetrar a
los espacios alveolares. Partículas orgánicas e inorgánicas de polvo pueden
poner en peligro la depuración mucociliar y sobrecargar la actividad fagocítica
de los macrófagos alveolares. Partículas de polvo orgánicos son generalmente
de mayor preocupación en confinamiento y en sistemas intensivos. La mayor
parte del polvo orgánico, surge de la materia fecal y la piel, y a menudo
contiene elevadas cantidades de endotoxinas y altos niveles de patógenos. Las
endotoxinas inhaladas pueden contribuir al compromiso pulmonar mediante el
inicio de las reacciones inflamatorias dentro de los vasos alveolares y el
endotelio alveolar.
Las temperaturas altas, especialmente cuando se combinan con alta
humedad, tienden a ser más problemáticas que las bajas temperaturas, ya que
aumentan la ventilación del animal, predisponiendo a un mayor contagio.
(Callan y Garry, 2002)

2.7 Nutrición:
Los animales jóvenes representan uno de los mayores problemas en las
explotaciones, debido a que es en este momento cuando se deben sentar las
bases para su correcto crecimiento y es a su vez, cuando más susceptibles
son. A esto, se suma el desarrollo del aparato digestivo hasta lograr las
dimensiones y funcionalidad que tendrán en su vida adulta. Así desde el
nacimiento hasta la sexta semana de vida, la capacidad del rumen supera
11
hasta veinte veces la del abomaso. Sin embargo el desarrollo anatómico que
sucede con la edad, tiene poco efecto sobre el crecimiento de las papilas
ruminales y sobre la absorción de nutrientes por parte del retículo-rumen.
El aparato digestivo de los rumiantes al nacimiento es similar al de un
monogástrico, debido a que el rumen es rudimentario. Su desarrollo implica la
implantación de la masa microbiana y la capacidad de absorción de nutrientes.
El factor principal que determina el desarrollo de los pre-estómagos en el
ternero neonatal, es la dieta. La absorción de los productos finales resultantes
de la fermentación (Ácidos Grasos Volátiles, como butírico y propiónico), son
utilizados como elementos energéticos para el desarrollo del epitelio ruminal.
El establecimiento de la población microbiana del rumen, se relaciona
con los sustratos disponibles y el pH ruminal. En las primeras tres semanas de
vida, el consumo de materia seca (MS) es bajo, la actividad de fermentación
baja y el pH es alto y los microorganismos existentes son bacterias aeróbicas o
facultativas. Cuando aumenta el consumo de MS (a las 4-6 semanas), el ácido
láctico se transforma en producto de la fermentación, lo que lleva a una caída
en el pH y disminuyen notablemente los microorganismos aeróbicos y
facultativos, aumentado de esta forma la población anaeróbica.
A las 9-12 semanas de vida, posee una población microbiana similar a la
de adulto. (Davis y Drackley, 2002d).
Es común observar programas de alimentación que proporcionan 4 litros
en dos tomas diarias. Estos 4 litros corresponden al 10% del peso corporal
teniendo en cuenta que el peso al nacimiento del ternero Holstein es de 40 kg.
(Davis y Drackley, 2002e). Numerosos estudios demostraron que al
incrementar la cantidad de leche o sustitutos de la leche, mejora la tasa de
ganancia de peso de los terneros (Marshall y Smith, 1969).
Esto implica la necesidad de un cambio en los sistemas de crianza
durante esas primeras semanas de vida. Básicamente en dos aspectos, por un
lado, un manejo eficiente del calostro en cuanto a calidad, conservación,
tiempo de suministro en relación al parto y cantidad suministrada y por otro, el
uso de dietas liquidas con mayor concentración de proteína y grasa.
Una mayor ganancia de peso en las primeras semanas de vida,
favorecería el adelanto al primer parto, disminuyendo los costos en la crianza.
Además hay mayor cantidad de animales de reemplazo, mayor presión de
12
selección, aumento de la productividad y mayor longevidad del rebaño.
(González, 2013-2014).

2.8 Poliartritis:
Uno de los problemas que aqueja a los terneros a una temprana edad es
la infección de las articulaciones, principalmente las posteriores, la cual se
presenta cuando el manejo obstétrico no ha sido el adecuado, por deficiente
desinfección del ombligo, inadecuada cantidad y calidad de calostro.
Luego del nacimiento la vena umbilical se cierra rápidamente, y al mismo
tiempo el uraco se contrae. En el transcurso de este período pueden haberse
encapsulado bacterias que posteriormente provocaran diferentes problemas en
los recién nacidos.
La Poliartritis es una enfermedad frecuente en los recién nacidos que
ocurre a través de la difusión hematógena de bacterias piógenas como
Corynebacterium, Staphylococcus y Escherichia coli; necrosantes como
Fusobacterium y de putrefacción como las del género Clostridium.
El aumento de volumen de una articulación con un grado de evolución
inflamatoria crónica se debe a la deformación que suelen sufrir las epífisis y
sobre todo al cúmulo de tejido fibroso purulento y no al aumento de líquido
sinovial por mezclarse éste con el exudado serofibrinoso. (Ramos Rama, 2007,
Domínguez Pulido, 2008).

2.9 Respuesta Inmune (calostrado):

El calostro es la primera secreción de la glándula mamaria de la vaca
después del parto.
En rumiantes, la placenta es sindesmocoriónica; el epitelio coriónico está
en contacto directo con los tejidos uterinos, lo cual no permite el traspaso de
ningún tipo de inmunoglobulina a través de la placenta, por esta razón, los
terneros al nacer son agammaglobulinémicos y dependen de la ingestión de
calostro para recibir inmunidad en los primeros meses de vida (inmunidad
pasiva) hasta que su sistema inmune sea completamente funcional (Davis y
Drackley, 2002b; Tizard, 2002; Parreño, 2002; citado por Paggi et al, 2011).

13
 El calostro posee funciones básicas: ayuda al ternero a combatir
posibles infecciones ya que es especialmente rico en inmunoglobulinas (Igs) o
anticuerpos (Ac) que le proporcionan inmunidad al ternero durante los dos
primeros meses de vida; contiene gran cantidad de nutrientes, energía,
gammaglobulinas, proteínas, hormonas y factores de crecimiento esenciales
para el ternero al momento de iniciar el funcionamiento y crecimiento de su
sistema digestivo, y realizar funciones metabólicas, de crecimiento, desarrollo
del sistema inmunológico para poder adaptarse a la vida extrauterina. (Paggi et
al. 2011). Debido a su alto valor energético aporta suficiente energía para
combatir las posibles hipotermias y gracias a su elevado contenido en sales de
magnesio posee acción laxante que ayuda al ternero a expulsar el meconio y
facilitar el inicio del tránsito intestinal. (Bacha, 1999).
El calostro contiene un 70-80% IgG, un 10-15% IgM y un 10-15% IgA.
La IgG es la que se encuentra en mayor cantidad en el suero y el
calostro. Lo que hace es identificar y ayudar a destruir agentes patógenos que
causan enfermedades.
La IgM es el anticuerpo que actúa como una primera barrera de defensa
en casos de infección generalizada (septicemia).
La IgA protege la superficie de mucosas como las del intestino ayudando
para que las bacterias que causan enfermedades no se instalen. (Mate et al,
2013).
Los recién nacidos requieren de la ingestión de calostro de buena
calidad en las primeras 24 hs de vida. El período máximo de absorción de
inmunoglobulinas calostrales se produce durante las primeras 6-8 horas de
vida, y va disminuyendo paulatinamente. Posteriormente ocurre el fenómeno
conocido como “cierre intestinal” donde se clausura el intestino para la
absorción de estas proteínas. (Trotti et al, 2014).
Hay factores que influyen sobre la calidad del calostro:
 Edad: las vaquillonas producen menos calidad de calostro
que las vacas multíparas. Esta diferencia es debida a que las vacas
adultas han recibido una estimulación antigénica continua durante más
tiempo, y además poseen una glándula mamaria con una capacidad
secretora superior y un mecanismo activo de transporte de Ig más
eficaz (Trotti et al, 2014).
14
  Raza: vacas de raza Holstein tienen una menor proporción
de anticuerpos que vacas de otra raza lechera debido a su elevada
producción, lo que produciría una dilución de la concentración de Igs.
(Trotti et al, 2014).
 Ordeño preparto y duración del periodo seco: Debido a
que la transferencia de inmunoglobulinas hacia el calostro se realiza
durante las últimas 2 a 4 semanas de gestación, un parto prematuro o
un período de secado excesivamente corto originan calostros bajos en
Ig. (Torres, 2009).
 Malnutrición: genera menos producción de calostro y
menos concentración de Igs. (Serratosa et al.1998, FEDNA 2001; citado
por Paggi et al, 2011).
 Partos distócicos: por lo general el calostro es de baja
calidad por falta de tiempo para producirlo. (Pennimpede, 2000; Tizard,
2002, citado por Paggi et al, 2011).
 Programa de vacunación durante el período seco: las
vacunas aplicadas en el período de vaca seca, aumentarán la
transferencia de Ig y proveerán inmunidad al ternero joven. (Davis y
Drackley, 2002b).

2.10 Prevención:
Planificar las actividades a desarrollar durante la crianza de terneros,
impone la toma de decisiones que se encuadren en un equilibrio determinado
por factores biológicos, económicos y productivos. (Berra, 2012).
El éxito de la crianza depende de la interacción de algunas variables,
estas son:
 Personal
 Ternero
 Ambiente
 Alimento
 Sanidad
 Manejo

15
 a) Personal: debe ser adecuado para proporcionar atención a
los terneros durante e inmediatamente después del parto y así disminuir
la proporción de muertos. (Lombard et al, 2007). Debe estar
acompañado de capacitación para que pueda efectuar una técnica de
detección precoz de terneros inmunodeficientes, comprendiendo de esta
manera, los fundamentos de una buena nutrición.
b) El Ternero: es necesario tener en cuenta que nace
desprovisto de inmunidad y sufre estrés por el cambio brusco de
ambiente. Durante las primeras 24 hs de vida la mucosa del intestino
delgado está capacitada para absorber Ig. Por eso es necesaria la
realización de un correcto calostrado, una buena alimentación y una
adecuada transición lactante-rumiante para poder lograr un animal sano
y vigoroso.
c) Medio Ambiente: es altamente recomendable que los
terneros estén protegidos de las condiciones críticas ambientales como
son la radiación solar durante el verano, y el viento, lluvia y frío durante
el invierno. Un sistema de jaulas o sombra natural o media sombra,
beneficiará durante estos períodos la exposición de los terneros.
d) Alimento: Líquido: es importante administrar la cantidad de
dieta necesaria y con adecuada calidad.
Comenzar por los más pequeños para disminuir la aparición de
agentes patógenos que pueden ser transportados en utensilios y
vestimenta. (Vissani y Ferreira, 2011).
Además deben tener a disposición agua potable. La falta de agua
puede producir menos consumo de balanceado.
Sólido: estimulan el desarrollo anatómico funcional del rumen,
favoreciendo el paso de lactante a rumiante. El balanceado iniciador
debe estar presente desde el primer día de vida del ternero, para que se
acostumbre a comerlo.
e) Sanidad: La detección precoz de los signos de enfermedad
y el aislamiento de los animales afectados son muy importante porque
hace más fácil el tratamiento y más rápida la recuperación del ternero.
(Vissani y Ferreira, 2011).

16
 f) Manejo: para tener un mayor éxito en la crianza artificial, es
necesario realizar ciertas prácticas de manejo. Como primera medida es
importante lograr una adecuada inmunización de los terneros, a través
de vacunas administradas a la madre durante el último tercio de la
gestación.
Realizar un correcto calostrado en las primeras horas de vida;
proporcionar cantidades necesarias de leche de calidad, junto con
balanceado y agua fresca. Es importante también, disponer de reparos
contra adversidades climáticas.
Efectuar un desleche de los mismos entre los 45 y 60 días, o al consumir
1kg de balanceado. (Osacar et al, 2010).

17
3 MATERIALES Y MÉTODOS
El trabajo se realizó en un establecimiento lechero de la Cuenca Mar y
Sierras, ubicada al sudeste de la provincia de Buenos Aires. Los partos son
estacionados en dos períodos anuales y contaban con 1000 vacas totales,
divididas en diferentes rodeos.
-Período: los datos analizados comienzan a partir de junio de 2012 hasta
marzo de 2015.
-Animales: terneras cruza Holando/Jersey desde su nacimiento hasta el
desleche.
La cantidad de animales analizados en cada año fue de: 183 en 2012,
492 en 2013, 494 en 2014 y 248 en 2015.
-Sistema de crianza: en 2012 y 2015 se utilizó el sistema corredera; en
el año 2013 se implementó la crianza colectiva y en 2014 el sistema de estacas
individuales.
-Alimentación: La dieta líquida suministrada se mantuvo constante
durante los primeros años estudiados, la misma consistía en 4 litros de leche
entera por día.
Durante el año 2015, se administró la misma cantidad antes mencionada
pero de leche ácida (agregando Ácido Fórmico).
La dieta sólida en todos los períodos consistió en deslechador precoz a
partir del primer día de vida y luego balanceado con 18% de proteína bruta.
Este último luego de que consuman medio kg de deslechador.

Tabla 1: Tipos de alimentación y sistema utilizado en la crianza de

terneros para los años 2012-2015.

Años Alimento Líquido Alimento Sólido Sistema utilizado

Deslechador precoz y
2012 Leche entera Corredera
balanceado
Deslechador precoz y
2013 Leche entera Colectiva
balanceado
Deslechador precoz y Estacas
2014 Leche entera
balanceado individuales

18
 Deslechador precoz y
2015 Leche Ácida Corredera
balanceado

-Registro de datos: nacimientos de las terneras en cada año, la cantidad

de muertos y sus causas.
-Evolución de peso: en 2015 se evaluó la evolución diaria de peso vivo
(GDPV) mediante la medición del perímetro torácico. Esta fue ejecutada
siempre por la misma persona, con el ternero bien apoyado en sus cuatro
extremidades y con la cabeza en posición normal. La cinta se colocó desde la
cruz pasando detrás de los codos y escápulas. Se correlacionaron las
mediciones obtenidas con tablas de peso, según la raza.
Esto se evaluó en un total de 46 terneras al nacimiento. En el transcurso
del tiempo 9 de ellas murieron, obteniendo un total de 37 terneras en la
segunda medición a los 67 días de crianza.
-Análisis de datos:
Se analizó la tasa de mortalidad y sus causas, estacionalidad y edad de
muerte.
Se estimaron las asociaciones entre mortalidad y las variables: sistema
de crianza, época del año y alimentación, por medio del Chi cuadrado y razón
de Prevalencias con un 95% de confianza.

19
4 RESULTADOS
-Mortalidad:
La mortalidad durante el período de estudio fue, para el año 2012 un
86,3%; en 2013 un 33,53%; en 2014 un 42,71%, y en 2015 un 27,82%. En el
gráfico 1 se observa la tasa de mortalidad y el número de terneros muertos en
relación a los criados en ese período.

27,82%

86,3%
42,71%

33,53%

Año 2012 (158/183) Año 2013 (165/492) Año 2014 (211/494) Año 2015 (69/248)

Gráfico 1: Tasa de mortalidad anual de terneras durante el período 2012-2015.

-Mortalidad por estación climática:

Se pudo determinar que la mayor ocurrencia fue en las estaciones de
primavera, observándose un 86,3% en 2012; un 47,2% en 2013; y un 53,6% en
2014. En los meses de otoño se observa menor mortalidad que en primavera.
(Gráfico 2).

20
 Primavera 2012: 158/183 Otoño 2013: 63/276 Primavera 2013: 102/216
Otoño 2014: 71/233 Primavera 2014: 140/261 Otoño 2015: 69/248
100%
90%
80% 86,3%
70%
60%
50%
53,6%
40% 47,2%
30%
30,4% 27,82%
20%
22,8%
10%
0%
Prim 2012 Oto 2013 Prim 2013 Oto 2014 Prim 2014 Oto 2015

Grafico 2: Tasa de mortalidad por estación del año, en el periodo 2012-2015.

El gráfico 3, muestra que la mayor prevalencia ocurrió en los meses de

agosto-septiembre, estando en segundo lugar los meses de febrero-marzo
ambos períodos coincidentes con los picos de parición.

2012 2013 2014 2015

60

50

40
nº terneras

30

20

10

0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
meses

Gráfico 3: Cantidad de terneras muertas en relación a los meses del año

21
 -Edad en la que ocurren las muertes:
Sólo el 42,55% presentó registro de edad al momento de muerte. La
mayor proporción de muertes se detectó en la segunda semana de vida. Se
registraron muertes a partir del primer día de vida en la crianza, siendo la
mayor de 59 días. La mediana varía de 7 a 12 días de acuerdo al año en
estudio (Tabla 2).

Tabla 2: Edades mínimas, máximas y mediana de los terneros muertos

en la crianza.

Mediana Máximo
Años n muertos Mínimo (días)
(días) (días)
2012 158 7 1 29
2013 165 12 1 59
2014 211 10 1 52
2015 69 10 1 48

-Causas de Muerte:
La principal causa de muerte fue la diarrea, representando un 19,62 %.
En segundo lugar se encuentran las enfermedades respiratorias 5,24%. Las
causas menos frecuentes fueron: 4,39% por hipotermia, 3,04% por poliartritis y
1,86% por septicemia. Una elevada proporción de casos (65,85%), no registró
causa aparente de muerte.

22
 65,85%

19,62%

5,24%

4,39%
3,04%

1,86%

Diarreas Respiratorias Septicemia

Hipotermia Poliartritis Sin causa

Grafico 3: Principales causas de muerte en terneros de crianza artificial.

-Asociaciones entre mortalidad y las variables sistema de crianza,

alimentación y época del año.

Sistema de crianza
En relación al sistema de crianza, se determinó que los animales criados
con el sistema de corredera tienen 1.23 (1.08-1.41) veces más chances de
morir que los criados en estaca y con respecto a ésta última, 1.27 (1.08-1.50)
veces más probabilidades de morir que en un sistema colectivo (tabla 3).

Tabla 3: Relación entre mortalidad y sistema de crianza.

Muertos Vivos Total

Correderas 227 204 431
Estaca 211 283 494
Colectivo 165 327 492

Chi2 p<0.0001

23
 Alimentación
En cuanto a la alimentación, los animales que toman leche entera tienen
1.64 (1.33-2.03) veces más chances de morir que los que toman leche ácida
(tabla 4).

Tabla 4: Relación entre mortalidad y alimentación.

Muertos Vivos Total

Leche 534 635 1169
Leche ácida 69 179 248

Chi2 p<0.05

Época del año

Los terneros nacidos en primavera tienen 2.26 (1.98-2.58) veces más
chances de morir que los que nacen en otoño (tabla 5).

Tabla 5: Relación entre mortalidad y época del año.

Muertos Vivos Total

Primavera 400 260 660
Otoño 203 554 757

Chi2 p<0.05

-Evolución de la Ganancia Diaria de Peso Vivo (GDPV)

Los registros de la ganancia de peso sólo fueron en el año 2015 por
inquietud de este trabajo; registrando el peso corporal inicial a 37 terneras
dentro de los primeros 3 días de vida y el peso final a los 67 días de
transcurrida la crianza. El peso inicial promedio fue de 29,76 Kg y el peso final
promedio fue de 56,41 Kg.

24
 El promedio de (GDPV) fue de 400gr/día, con una ganancia mínima de
119gr/kg y máxima de 776gr/día.

25
5 DISCUSIÓN
En el presente trabajo se analizaron las tasas de mortalidad de terneros
durante cuatro años y sus causas aparentes, lo cual nos permitió hacer un
análisis de su evolución y así poder proporcionar datos y medidas de manejo
de utilidad en las crianzas artificiales de terneros.
Algunos autores señalan que un valor aceptable de mortalidad en
terneros es de 3% (Berra, 2012). Cuando estos valores se elevan por encima
de lo aceptado, trae como consecuencia un menor número de hembras para
reposición, afectando de esta manera la rentabilidad de los establecimientos.
Este valor está ampliamente superado con lo observado en este trabajo. Con
tasas de mortalidad que oscilan entre 27,82 a 86,3% anuales, este tambo no
puede contar con reposición propia, el rodeo no mejora genéticamente ni crece,
debiendo incorporar animales de otro origen lo que conlleva a la posible
introducción de una problemática sanitaria. A lo largo de estos años analizados,
las tasas fueron decreciendo pero aún los valores mínimos indican una
situación de crianza con serios problemas.
Según este trabajo, los terneros tienen 2.26 veces más chances de morir
en primavera, coincidiendo de esta manera con Lombard et al 2007, donde
menciona que los nacidos en invierno-primavera tienen 1.3 y 1.2 veces más
chances de morir que los nacidos en otoño. Las muertes se producen en los
meses de agosto y septiembre, esto está en concordancia con lo reportado por
Bilbao, 2013. Este período está asociado a la parición estacionada del
establecimiento, coincidiendo también con los primeros días de vida de los
terneros, momento en el que son más susceptibles. También se asocia a esto
el estrés por frio, donde el ternero debe poner en funcionamiento su sistema de
termorregulación perdiendo de esta manera energía que debería utilizarla para
crecer y desarrollarse, tal como lo documenta Davis y Drackley 2002a.
El promedio de edad de muerte de los terneros se registró alrededor de
la segunda semana de vida, estos resultados coinciden con lo reportado por
Bilbao 2013, donde menciona que la mortandad acentuada ocurre en la época
inverno-primaveral y durante los primeros 9 a 12 días de vida.
Los registros de las posibles causas de muerte muestran un gran
porcentaje (65,85%) de muertes sin causa aparente. Esto puede deberse a la
falta de anotaciones o a que el personal dedicado a atender a los animales,
26
tiene dificultad en el correcto diagnóstico de las patologías presentes. Esta
situación dificulta la prevención de las muertes en el establecimiento.
José Luis Quiroz García y Gregorio Ruiz (2013), efectuaron un estudio
etiológico encontrando que la principal causa de muerte es la diarrea (46,5%) y
en segundo lugar las enfermedades respiratorias (12,6%). Esto concuerda con
este trabajo, ya que se observó como principal causa de muerte la diarrea
(19,62%) y luego las enfermedades respiratorias (5,24%).
La mayor probabilidad de muerte de los terneros en corredera que en
estaca debe analizarse en el contexto general de la crianza ya que el sistema
de sujeción del ternero en corredera es mejor en cuanto a que le permite mayor
movilidad. Continuando con el concepto de bienestar del ternero, el estar en un
sistema sin sujeción y en grupos, disminuye la mortalidad en relación al estar
sujeto a una estaca. Si bien el sistema de crianza colectivo es mejor en cuanto
al bienestar, se determinó que es mayor la probabilidad de contagio en el caso
de coccidiosis (Bilbao, 2015).
Los terneros tuvieron en promedio 400 gr de ganancia diaria de peso, en
un período de 67 días de crianza. Este valor es insuficiente ya que el objetivo
de una crianza eficiente es duplicar el peso de nacimiento a los 56 días de vida.
En nuestro caso con un ternero con un peso inicial promedio de 29 kg debe
ganar por día 520 gr/día para duplicar el peso a los 56 días (Van Amburgh,
2005). La baja ganancia de peso se condice con los cuatro litros de dieta
líquida diarios que se le suministra a los terneros. Estos resultados evidencian
la importancia de la nutrición de los animales, siendo uno de los pilares básicos
para la salud y supervivencia de los terneros de tambo. La menor chance de
morir cuando se administra dieta ácida se fundamenta en que la dieta
acidificada disminuye los desórdenes intestinales (Davis, L. C. y Drackley, K. J.
(2002e). Las dietas adecuadas en cuanto a composición y cantidad mejora la
funcionalidad inmunológica; en efecto, el incremento en la alimentación láctea
es una forma de mejorar la inmunidad del ternero (Foote et al., 2007).
La situación diagnostica evidencia una problemática muy importante en
este tambo en particular y es un reflejo de la situación nacional de los tambos,
ya que el número de vacas decrece anualmente en un 1%. De acuerdo a lo
abordado, el período de primavera y las dos primeras semanas de vida del
ternero son más susceptibles a sucesos de muerte. Sin embargo una buena
27
nutrición, comenzando con un correcto calostrado y mayor calidad y cantidad
de dieta, es esencial para la supervivencia de los terneros. Los registros de
datos cumplen un elemento clave para poder realizar un buen diagnóstico e
implementar medidas de manejo adecuadas.

28
6 CONCLUSIONES
o La elevada mortalidad de terneros en el período de crianza, es un factor
que impide realizar una adecuada reposición y crecimiento del rodeo en
el establecimiento en estudio.
o La mayor ocurrencia de terneros muertos, sucede en época invierno-
primavera y alrededor de la segunda semana de vida.
o Las principales causas de muerte son diarrea y enfermedades
respiratorias.
o La escasa ganancia de peso refleja una nutrición inadecuada, lo cual
genera animales más propensos a padecer enfermedades.
o La falta de diagnóstico y causa aparente de muerte dificulta tomar
medidas preventivas para disminuir la tasa de mortalidad.

29
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