Está en la página 1de 44

Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

Aborto Infeccioso Equino: presentación de casos


en haras de la provincia de Buenos Aires durante
la temporada 2014

Mazzanti, Mariana; Álvarez, Arturo; Fumuso, Elida

Diciembre, 2015

Tandil
Aborto Infeccioso Equino: Presentación de casos en haras de la
provincia de Buenos Aires durante la temporada 2014

Tesina de la Orientación Producción Equina, presentada como parte de los


requisitos para optar al grado de Veterinario de la alumna: Mazzanti, Mariana.

Tutor: MV. Álvarez, Arturo

Directora: Dra. Fumuso, Elida

Evaluadora: Dra. Catena, María


Dedicatoria / Agradecimientos

A mis padres por el ejemplo. A mi madre por su apoyo incondicional. A mi padre


por contagiarme su profunda curiosidad y fascinación por la vida animal y vegetal.

A los amigos por su compañerismo, solidaridad y confianza.

A los profesionales por la transmisión de sus conocimientos teóricos y prácticos.

A los empleados rurales por su accesibilidad y por la transmisión de su sabiduría


sobre el comportamiento animal.

Un agradecimiento especial a los veterinarios e ingenieros agrónomos que


trabajan en la labor docente y toman la responsabilidad social de formar a un sin
número de estudiantes.

Muchísimas gracias a todos aquellos que reflejan, en el día a día, que el


conocimiento es una construcción colectiva.
Resumen

Es conocido que los agentes virales, como Herpesvirus equino 1 y virus de


la arteritis viral equina, y bacterianos, como Salmonella abortus equi y Leptospira
spp., producen brotes enzoóticos por lo que el diagnóstico precoz y la
implementación de medidas tendientes a prevenirlas cobra una importancia
relevante. Otros agentes productores de placentitis crónicas de carácter
esporádico y no contagioso, también son importantes debido a su alta prevalencia
y a que el diagnóstico precoz, puede evitar el aborto. La presente tesina se centra
en las causas de aborto en yeguas en Argentina, con especial énfasis en aquellas
de origen infeccioso. El trabajo tiene como objetivo realizar una revisión
bibliográfica sobre las etiologías, de origen infeccioso y no infeccioso que causan
aborto, que deben tenerse en cuenta para la aproximación y confirmación
diagnóstica; y describir los protocolos de acción frente a casos de aborto equino.
En este estudio se presentan casos en diferentes haras de la provincia de Buenos
Aires dedicados a la producción de caballos Pura Sangre de Carrera. Entre los
aislamientos realizados se hallaron virus, como Herpesvirus equino I, y bacterias,
como Nocardia asteroides, Escherichia coli, Klebsiela spp. y Streptococcus spp.

Palabras clave: Aborto infeccioso, Diagnóstico, Yegua


Índice

Introducción..................................................................................................................................... 1
Objetivos........................................................................................................................................... 2
Diagnósticos etiológicos realizados en Argentina en los últimos años ......................... 3
Situación en otros países ............................................................................................................ 4
Fisiopatogenia del aborto ............................................................................................................ 5
Agentes infecciosos productores de aborto .......................................................................... 7
Herpesvirus equino 1 ................................................................................................................... 7
Arteritis viral equina ...................................................................................................................... 9
Placentitis..................................................................................................................................... 11
Placentitis ascendente ........................................................................................................... 11
Placentitis hematógena ......................................................................................................... 13
Placentitis atípica .................................................................................................................... 14
Diagnósticos diferenciales ........................................................................................................ 16
Mellizos ........................................................................................................................................ 16
Anormalidades del cordón umbilical ........................................................................................ 16
Hipoplasia, aplasia o atrofia de vellosidades placentarias................................................... 17
Separación prematura de placenta.......................................................................................... 17
Preñez en el cuerpo uterino ...................................................................................................... 17
Anormalidades Congénitas ....................................................................................................... 18
Intoxicación por ergoalcaloides ................................................................................................ 18
Enfermedad materna ................................................................................................................. 19
Necropsia y envío de muestras para la aproximación diagnóstica ................................ 19
Casos clínicos ............................................................................................................................... 23
Primer caso ................................................................................................................................. 23
Segundo caso ............................................................................................................................. 26
Tercer caso.................................................................................................................................. 29
Cuarto caso ................................................................................................................................. 30
Discusión........................................................................................................................................ 32
Conclusión ..................................................................................................................................... 34
Bibliografía ..................................................................................................................................... 35
Introducción

Argentina ocupa el cuarto lugar a nivel mundial en la producción de caballos


Pura Sangre de Carrera (PSC). Las pérdidas gestacionales ocasionadas por
infecciones virales, bacterianas y fúngicas, tienen una alta prevalencia en la
industria hípica, traduciéndose en elevadas pérdidas económicas en los haras de
nuestro país (Vissani et al., 2012). Dependiendo el período en que ocurra la
pérdida gestacional hablamos de muerte embrionaria, aborto o mortinato. En esta
presentación nos centraremos en los agentes infecciosos productores de abortos
en los equinos.

La tasa global de pérdidas gestacionales en la población de caballos varía


de 5 % a 15 % (Brinsko et al., 2011). En un estudio en Reino Unido con relación a
la eficiencia reproductiva en yeguas Pura Sangre de Carrera, realizado por Allen et
al. (2007), se registró una tasa de pérdida de preñez de 14.3%, cifra que se
incrementaba en las yeguas de más de 16 años. El 60% de estas pérdidas (7.4%
del total de preñeces), ocurrieron entre los 14 y 42 días de gestación, con una
posterior pérdida del 4.4% entre los 42 días y 5 meses y un 2.5% entre los 5
meses hasta el término de la misma.

Se considera aborto a la interrupción de la gestación antes de que el feto


sea capaz de adaptarse a la vida extrauterina (Brinsko et al., 2011). Entre las
etiologías desencadenantes del aborto se encuentran causas infecciosas como no
infecciosas (Laugier et al., 2011).

La mayoría de los abortos equinos son causados por disfunción placentaria


que, según la etiología, varía en el curso de presentación pudiendo ser agudo o
crónico. Entre los abortos agudos, tales como los causados por Herpesvirus
equino 1 (HVE-1), muchos pueden ocurrir sin signos premonitorios, mientras que
abortos crónicos, como los causados por mellizos e infecciones bacterianas y
fúngicas, pueden tener signos premonitorios. El feto suele morir en el útero o, en
algunos casos, puede permanecer vivo, pero termina siendo no viable (Brinsko et
al., 2011).

1
La infección placentaria y fetal puede ocurrir por vía hematógena o
ascendente. Los agentes infecciosos que producen infección sistémica como
HVE-1, Virus de Arteritis Viral Equina (AVE), y bacterias del género Salmonella
enterica serovar abortus equi y Leptospira spp., alcanzan el útero gestante por vía
hematógena y desencadenan el aborto. Producen en general, brotes de abortos o
brotes epizoóticos. Sin embargo, la infección placentaria por vía ascendente
(placentitis) es la principal causa de abortos, natimortos y muertes perinatales.
Entre los agentes más frecuentemente hallados se encuentran varios géneros
bacterianos y fúngicos. Estos abortos tienen menor impacto en la población de
equinos porque no son contagiosos (Vissani et al., 2014).

Objetivos
Realizar una actualización bibliográfica sobre los agentes involucrados en
abortos en equinos y analizar los protocolos de diagnóstico en estudio de casos en
haras de la provincia de Buenos Aires.

Se parte de la premisa de que existirían diagnósticos parciales de lo que se


infiere que los agentes infecciosos serían sub-diagnosticados.

2
Diagnósticos etiológicos realizados en Argentina en los
últimos años

En Argentina, entre los hallazgos etiológicos de 510 casos de abortos,


mortinatos y muertes perinatales remitidos al Laboratorio de virus Equinos del
Instituto de Virología de INTA Castelar, durante el periodo comprendido entre los
años 2010 a 2014, las muestras de líquido estomacal, órganos y placenta
determinaron que el 5% estuvo expuesto a una infección viral, correspondiendo el
4,5% a HVE-1 y el 0.4% a AVE. Las muestras remitidas provenían de las
provincias de Buenos Aires, Córdoba, Santa Fe y La Pampa.

De 62 muestras remitidas para aislamiento bacteriano y micótico, el 11 %


resultaron positivas a Salmonella entérica serovar abortus equi, mientras que el
49% resultaron positivas frente a otros agentes. Debe resaltarse que se consideró
confirmado un diagnóstico cuando se aisló el agente en por lo menos tres órganos
fetales o aislamiento de líquido estomacal e hígado fetal (Vissani et al.,
2014).

3
Situación en otros países

En Francia, las principales causas de aborto en yeguas fueron estudiadas


en la región de Normandía, durante los años 1986 a 2009, y 1822 casos fueron
sometidos a necropsias. Las causas de abortos fueron establecidos en el 74.9%
de los casos (n=1365). La infección feto-placentaria fue de 63.7% (n= 869) y las
causas no infecciosas el 27.2% (n=496). Entre las causas infecciosas de aborto, la
mayoría fueron bacterianas 79,9% (n=695), mientras que el 15.1% fueron virales,
1.8% fúngicas y 3.1% no se pudo especificar. Entre las causas no infecciosas, las
anormalidades en el cordón umbilical fueron las más frecuentes (n=300; 60.5%).
La hipoplasia de las vellosidades representó la segunda causa (17.3%), las
malformaciones congénitas letales fueron menos frecuentes (6,9%) y, en menor
proporción, los mellizos, edema placentario, separación prematura placentaria y
gestación en cuerpo uterino (Laugier et al., 2011).
En Bluegrass, región central de Kentucky, EEUU, la placentitis representa
un problema consistente y significativo. Durante un periodo de seis años, desde
1993 a 1998, 941 casos de placentitis fueron diagnosticados. Esto representó un
promedio de 157 casos de placentitis por año y fue el diagnóstico en el 30% de
todos fetos presentados (Zent et al., 1999).
Un estudio de 72 abortos en el sur de Brasil realizado entre enero de 2000 y
julio del 2011 demostró que la principal causa de aborto fue la infección bacteriana
en el 36,1% de los casos. Las causas no infecciosas representaron el 8,3% de los
casos, los abortos virales el 4,2%, los producidos por parásitos el 1,4% e
inflamatorios el 2,8%. En 47,2% de los casos, no fue posible determinar la causa
etiológica de los abortos. El elevado número de abortos, por causas que no se
pudieron determinar, se atribuyó en parte, a la entrega inadecuada del material
para su diagnóstico. La realización de la necropsia fetal junto con la placenta, bajo
refrigeración, aumentaron la eficacia del diagnóstico (Pereira et al., 2012).

La proporción de abortos equinos atribuidas a un agente abortigénico puede


variar según la región, probablemente debido a la diferencia en el clima, tipo de
producción, prácticas de manejo y programas de vacunación.

4
Fisiopatogenia del aborto
El útero de la yegua normal proporciona un medio ambiente estéril para el
desarrollo del feto. La placenta fetal se compone de dos membranas: el amnios y
corioalantoides. El amnios rodea al feto y lo protege. Y el corioalantoides está
cubierto de las vellosidades que se interdigitan con las criptas del endometrio y
permiten el intercambio selectivo de nutrientes, gases y productos de desecho
durante la gestación. La disfunción placentaria ocurre cuando hay una disminución
en la fijación de vellosidades corioalantoideas al endometrio uterino (Cummins et
al., 2008).

Cuando hablamos de pérdidas gestacionales nos referimos al fracaso del


concepto para mantenerse viable hasta alcanzar su término. Las pérdidas
gestacionales pueden ser clasificadas en muerte embrionaria temprana, aborto,
mortinatos, dependiendo de la etapa gestacional en que ocurran (Troedsson y
Christensen, 2014).

El periodo embrionario en el equino abarca desde la concepción hasta los


40 días de gestación (Brinsko et al., 2011). Las pérdidas embrionarias pueden
deberse a disturbios accidentales cromosómicos al momento de la fertilización; o
por una nutrición inadecuada del embrión no implantado -debido a insuficiencia de
las glándulas endometriales degeneradas por endometriosis- en yeguas viejas, o
porque la membrana coriovitelina contacta contra un quiste endometrial o con un
mellizo (Allen, 2011).

Se considera aborto a la pérdida fetal luego de completado el periodo de


organogénesis y la expulsión de un feto muerto o no viable, entre el periodo
comprendido entre los 40 y 300 días de gestación (Laugier et al., 2011).

Las pérdidas entre el día 42 y los 5 meses es más probable que se


produzcan por una deficiencia de progesterona o de estrógenos, si las estructuras
luteales secundarias fallan en desarrollar su función (Allen, 2011). Otras causas de
pérdidas fetales tempranas son la deficiencia lútea causada por una endotoxemia

5
en la yegua (Frazer, 2005) o cambios fibróticos glandulares que imposibiliten llevar
a cabo la gestación (Allen, 2011).

En la placentitis se producen crisis vasculares y son causa importante de


aborto durante el último periodo de gestación (Frazer, 2005). Los agentes
bacterianos, en la placentitis ascendente, migran desde el tracto reproductivo
inferior a través del cérvix e infectan la estrella cervical, luego, la lesión se
extiende de forma centrípeta, provocando una inflamación necrotizante en el
corioalantoides (Cummins et al., 2008). Las bacterias se movilizan desde el
corioalantoides al espacio amniótico e ingresan al feto a través de la orofaringe y
esófago colonizando el estómago. La muerte ocurre debido a las lesiones
producidas por los agentes en el feto o en la placenta. Cuando la placenta se
encuentra afectada hay pérdida de microvellosidades y muerte fetal por asfixia (Le
Blanc et al., 2012).

Le Blanc et al. (2012), reprodujeron en forma experimental la placentitis


ascendente en yeguas. En relación con la inflamación corioalantoidea hallaron
elevadas concentraciones de PGE2 y PGF2α en líquido alantoideo. El aumento de
PGE2 lo atribuyeron a la liberación de citoquinas (sobretodo IL-6 e IL-8) por la
activación de macrófagos o neutrófilos que se produce en respuesta a la invasión
bacteriana. La producción prostaglandinas por la placenta puede provocar
contracciones uterinas y parto prematuro.

Paralelamente, el aumento de los niveles de citoquinas proinflamatorias o


prostaglandinas en las placentitis ascendentes estimulan la maduración del eje
hipotálamo-hipófisis-adrenal (HHA) fetal. La funcionalidad del eje es fundamental
para el desarrollo final del feto en la gestación tardía y en la inducción del parto. El
eje HHA del feto equino madura muy tarde en comparación con otras especies
(Cummins et al., 2008).

La producción hormonal, en casos de placentitis ascendentes, aumenta al


estimularse precozmente el eje HHA fetal. Esta estimulación produce un aumento

6
de los progestágenos séricos maternos, debido a la producción fetoplacentaria
aumentada (Ousey et al., 2005) estando estos también asociados con el desarrollo
mamario y la lactancia (Cummins et al., 2008).

En contraposición, en abortos ocurridos en el primer tercio de gestación, se


detectan niveles séricos disminuidos de progestágenos (Ousey et al., 2005).

Agentes infecciosos productores de aborto

Herpesvirus equino 1

En muchos países, Herpesvirus equino 1 se considera la principal causa de


aborto contagioso en yeguas. Las pérdidas económicas pueden ser muy
significativas, especialmente cuando el virus se introduce en poblaciones de
yeguas gestantes susceptibles. Herpesvirus equino 4 también puede causar
abortos esporádicos, aunque con menor frecuencia (Timoney, 2011).

A la primo-infección ambos virus (HVE-1 y HVE-4) pueden producir la


enfermedad respiratoria febril, sin embargo, la mayoría de los casos están
relacionados con HVE-4. Esto involucra especialmente a los animales jóvenes y,
en algunos países, se observa que también afecta a caballos de 2 y 3 años de
edad en training (Timoney, 2011). En general, los potrillos adquieren la infección
por vía aerógena a partir de sus madres durante el primer año de vida, y luego de
esta primoinfección el virus permanece latente en linfocitos T y neuronas del
nervio trigémino. Ante episodios de stress, los animales con infección latente,
presentan episodios de reactivación con un nuevo ciclo de replicación respiratorio
y posterior viremia asociada a linfocitos, alcanzando al útero y al sistema nervioso
central (Smith et al., 2010; citado por Vissani et al., 2012).

En la mayoría de los casos, el aborto por HVE 1 ocurre sin signos


premonitorios. Las lesiones macroscópicas son características y el feto se

7
encuentra fresco, bien preservado y con buen estado general. Puede hallarse
líquido edematoso amarillo claro en cavidad torácica, saco pericárdico, mediastino,
área peri-renal, abdomen y tejido subcutáneo. El hígado puede contener múltiples
focos blanquecinos de 1 a 2 mm sobre la superficie y dentro del parénquima
(Williams, 2012). A menudo hay hemorragias en la superficie de los órganos y
tejidos. El pulmón normalmente es firme y, de forma variable, puede encontrarse
edematoso y congestionado. En raras ocasiones, los coágulos de fibrina pueden
ser evidentes dentro de las vías respiratorias y cuando se observan son
considerados prácticamente patognomónicos de la infección por HVE-1 fetal
(Williams,2012).

Microscópicamente se encuentran múltiples tejidos lesionados: el pulmón,


el hígado, el bazo, el timo, las glándulas suprarrenales y el alantocorion. Se
producen áreas multifocales de necrosis con acumulación de detritos celulares y
en las células que rodean al tejido necrótico se observan los cuerpos de inclusión
intranucleares eosinofílicos (Williams, 2012).

8
Si la vasculitis y la trombosis son intensas, como consecuencia del
desprendimiento abrupto de la placenta, la yegua puede abortar un feto en el cual
no se pueda aislar el virus, debido a que no atraviesa la barrera placentaria.
Cuando las lesiones vasculares son más leves puede ocurrir que el virus pase la
barrera feto-placentaria y la yegua aborte un feto infectado. Si la infección aparece
muy cerca del término de la gestación, puede nacer un potrillo vivo e infectado que
usualmente muere a los pocos días (muerte perinatal) (Smith et al., 1992).

El análisis de los resultados obtenidos en el Laboratorio de Virus Equinos


de INTA de Castelar en un periodo de 16 años (1996-2012) revela que en nuestro
país, el 8% (112/1335) de los casos de abortos, natimortos y muertes perinatales
han sido producidos por la infección fetal por HVE-I, correspondiendo el 96% de
los mismos, a la variante no neuropatogénica (Vissani et al., 2009; Vissani et al.,
2012).

Como se señaló anteriormente, entre los años 2010 y 1014 se confirmaron


4.5% casos de aislamiento HVE-I de un total de 510 muestras de abortos,
natimortos y muertes perinatales. En ninguno de los casos se halló la cepa
neuropatogénica, lo que denota que este tipo de cepa no es prevalente en nuestro
país. De los 7 brotes de abortos registrados, la mayor incidencia resultó en el año
2014 posiblemente asociado a factores de stress como períodos de frío y lluvias
muy intensas, tormentas, etc. (Vissani et al., 2014).

Arteritis viral equina

La arteritis viral equina es una enfermedad contagiosa aguda de los


equinos, causada por el virus de la arteritis equina. La enfermedad es de alta
importancia debido al riesgo de generar abortos en las yeguas y muerte en
potrillos. No suele ser mortal en los caballos adultos. Produce principalmente
fiebre, depresión, leucopenia, edema y signos respiratorios (Timoney, 2011). Los

9
signos se asemejan a la rinoneumonitis por herpesvirus, pero cuando se
manifiestan son más marcados (De La Sota et al., 2003).

No es un virus particularmente resistente fuera del organismo. Sin embargo,


es muy estable a temperaturas de congelación, manteniéndose en semen
criopreservado por muchos años. Es un virus que ha sido ampliamente difundido
en diferentes países, a través del envío de semen fresco refrigerado o
criopreservado (Timoney, 2011).

El virus infecta y replica en las células endoteliales de los vasos


sanguíneos, lo que produce un aumento de la permeabilidad vascular,
ocasionando hemorragia y edema de las zonas afectadas. También infecta
macrófagos, y la activación de éstos induce la producción de citoquinas que
tendrían un rol importante en la patogénesis viral (Balasuriya y MacLachlan, 2007;
citado por Vissani et al., 2012).

Hasta un 80% de las yeguas pueden abortar (De La Sota et al., 2003). La
autolisis del feto abortado es común porque muere unos días antes de que ocurra
el aborto. El feto abortado puede mostrar edema subcutáneo, hemorragias
petequiales en la pleura y el epicardio, incremento del volumen de fluido pleural
(Tibary et al., 2014) y edema pulmonar leve como hallazgos macroscópicos (Zent
y Pantaleon, 2010). Sin embargo, estos cambios no necesariamente se observan
en todos los abortos (Tibary et al., 2014).

A mediados de marzo de 2010 hubo un brote de abortos asociado con la


infección de AVE en caballos PSC. Los animales se infectaron por transmisión
aerógena al convivir con yeguas de salto, que habían sido inseminadas con
semen infectado (Perglione et al., 2012).

En el período comprendido entre agosto del 2010 y julio del 2012 se


analizaron 16.072 sueros; la prevalencia serológica se mantiene en niveles de
aproximadamente 3% y los animales seropositivos detectados, se relacionan con
brotes 2010 o con vacunación (Vissani et al., 2012).

10
Como medida de prevención y control, SENASA emitió la Resolución
434/01, que impone la obligatoriedad de realizar pruebas anuales de
seroneutralización a los padrillos para poder registrar sus potrillos (De La Sota et
al., 2003).

Placentitis

La placentitis es una causa importante de aborto en las yeguas durante la


última parte de la gestación. Tiende a ser un problema individual y esporádico y no
suele afectar el futuro reproductivo de la yegua (Frazer, 2005).

Placentitis ascendente

La placentitis ascendente es el tipo más común de placentitis que se


presenta en los caballos. Las bacterias aisladas de la placenta son similares a
aquellas aisladas en úteros de yeguas con endometritis (Tibary et al., 2014). Los
patógenos más comunes aislados en este tipo de patologías incluyen:
Streptococcus spp., Escherichia coli, Pseudomona spp., Klebsiella spp.,
Staphylococcus spp. y Aspergillus (Williams, 2012).

La placentitis ascendente está frecuentemente asociada a fallas anatómicas


o funcionales de las barreras protectoras del tracto reproductivo: mala
conformación perineal, incompetencia del esfínter vestíbulo-vaginal o laceraciones
cervicales (Cadario, 2011). Muchas yeguas viejas necesitan ser sometidas a una
cirugía Caslick para reducir la probabilidad de este tipo afección (Frazer, 2005).

Se presume que los agentes infecciosos se propagan a través del cuello del
útero durante la segunda mitad de la gestación; produciendo una infección en la
zona de la estrella cervical que se extiende de forma variable hasta el cuerpo de la
placenta. El área afectada de la placenta se engrosa y toma una coloración
marrón claro (Zent et al.1999).

11
Puesto que las bacterias y los hongos asociados con este tipo de placentitis
son semejantes a los agentes aislados del tracto genital inferior de la yegua, se
cree que dichos microorganismos son oportunistas (Hinrichs et al., citado por Zent
et al., 1999).

Streptococcus zooepidemicus es la causa más común de aborto bacteriano


y Escherichia coli ocupa el segundo lugar. Ambos producen abortos esporádicos
frecuentes, en yeguas que tienen menos de 200 días de gestación en caso de
Streptococcus y mayores de 200 días de gestación en caso de Escherichia coli y
Pseudomona aeruginosa. Sin embargo, los abortos pueden ocurrir en cualquier
etapa. Los hallazgos de necropsia pueden mostrar una alteración placentaria que
se origina en la estrella cervical e incluye áreas superiores debido a la extensión
de la lesión (placentitis crónica). El feto séptico puede tener grados variables de
autolisis.

Los hallazgos que pueden encontrarse en abortos por Streptococcus sp se


manifiestan por: coloración amarillo-rojiza de tejidos, exceso de líquido en cavidad
pleural y peritoneal, y petequias dispersas. Estos agentes pueden aislarse
fácilmente de feto, placenta y descargas uterinas. Puede realizarse frotis directo
de la placenta. También puede realizarse histopatología donde se visualizan los
cocos Gram positivos o bacilos Gram negativos (Brinsko et al., 2011).

12
Placentitis hematógena

La placentitis hematógena se diagnostica con menos frecuencia en los


caballos. Este tipo de placentitis es el resultado de infecciones sistémicas en la
yegua que comprometen el útero y el corion. Los patógenos asociados incluyen
Leptospira sp. y Salmonella sp. (Williams, 2012).

Un informe muestra que la seroprevalencia de Leptospira es alta, se puede


presumir que esta enfermedad es subdiagnosticada en los casos de aborto
equino. En ese sentido un informe sobre leptospirosis animal en Argentina, plantea
que, de un total de 828 muestras de equinos, el 73% fue positivo, mientras que los
serogrupos más hallados por orden de frecuencia fueron: pomona,
icterohaemorrhagiae y tarassovi (AVLDL, 2002; citado por Schmeling et al., 2009).

La mayoría de las infecciones por Leptospira sp. en caballos son


subclínicas. Entre los signos que pueden hallarse se encuentran uveítis
recurrente, fiebre, hemoglobinuria, ictericia, mortinatos y aborto, sobre todo en el
último trimestre. La mayoría de los casos son abortos esporádicos. Sin embargo,
condiciones climáticas extremas, como inundaciones, pueden producir un mayor
número de casos (Szeeredi y Haake, 2006). Una pequeña cantidad de caballos
presentes en un campo con uno o más abortos por Leptospira spp. pueden
desarrollar uveítis semanas más tarde (Williams, 2012).

13
A la necropsia, como lesiones macroscópicas, se hallan alteraciones en la
coloración, engrosamiento, hemorragia y posiblemente exudación, con distribución
difusa sobre el corion placentario, sin compromiso de la estrella cervical (Williams,
2012). El hígado puede hallarse agrandado, moteado, pálido y amarillento. Los
riñones agrandados y edematosos con vetas blanco pálidas radiadas en corteza y
médula (Poonacha et al., 1993). Se pueden observar alteraciones a nivel del
cordón umbilical, pudiendo tornarse de una coloración amarillenta. La coloración
rojiza en la orina (debido a la hematuria) también puede ser un hallazgo a la
necropsia.

Salmonella abortus equi produce una enfermedad específica de équidos


caracterizada por aborto en las hembras, lesiones testiculares en machos y
septicemia en neonatos (Williams, 2012). En Croacia, ocurrió un brote, en que el
81% (N=21) de las yeguas gestantes no inmunizadas abortaron por Salmonella
abortus equi (Madic et al., 1997).

El S.D.V.E. de INTA Balcarce registró un brote por salmonelosis en el año


2012, donde el 33% de las yeguas abortó. Las madres presentaron hipertermia, y
una, signología nerviosa. En los fetos necropsiados se hallaron petequias y
equimosis pulmonar, pleural y epicárdica.

Placentitis atípica

La placentitis atípica es causada por bacterias Gram positivas y se describe


como una placentitis mucoide o nocardiforme. Hay tres géneros de actinomicetos:
Crosiella equi, Amycolatopsis spp. y Streptomyces spp.

Muy poco se sabe acerca de la vía de transmisión, el reservorio en el


ambiente y la patogénesis de este tipo de placentitis. En La temporada 2010-2011
en Kentucky se confirmaron 76 casos de aborto por placentitis nocardiforme.
Ocurrieron exclusivamente en el último tercio de gestación. La mayoría de los
fetos tenían de diez a once meses de gestación. Los actinomicetos no suelen ser

14
aislados del feto y las lesiones macroscópicas se limitan a la placenta (Erol et al.,
2012).

La lesión inicial en la placenta se localiza en la cara craneoventral del


cuerpo corioalantoideo, extendiéndose cranealmente en la base de los cuernos y
de forma circunferencial alrededor de la placenta. En el examen de las
membranas fetales es notoria la diferenciación entre corion afectado y normal. El
área afectada se encuentra cubierta por un material mucoide marrón-tostado
espeso característico (Frazer, 2005). El corion en la porción central de la lesión es
delgado y pálido, mientras que los bordes son ligeramente más engrosados y de
color canela (Williams, 2012).

La descarga vaginal no es una característica de esta enfermedad porque el


área que rodea a la abertura cervical no está afectada (Frazer, 2005).

15
Diagnósticos diferenciales
Previo a la necropsia y toma de muestras debemos descartar las etiologías
no infecciosas. Entre ellas se encuentran la gestación de mellizos, anormalidades
del cordón umbilical, anomalías congénitas, implantación del embrión en el cuerpo
uterino, insuficiencia placentaria, la separación prematura de la placenta, toxicosis
por consumo de ergoalcaloides y distocias (Buergelt y Piero, 2014).

Mellizos

Más del 60% de las yeguas con preñeces de mellizos abortan con pérdida
de ambos fetos. La muerte y aborto son atribuidos a la insuficiencia placentaria. A
menudo, el feto más grande se encuentra en un estado post-mortem fresco,
mientras que el mellizo manifiesta autolisis (Williams, 2012). Se hallan dos
membranas placentarias o a menudo están fusionadas. El área de contacto entre
los dos corion placentarios es delgada y carente de vellosidades debido a la falta
de contacto con el endometrio. El corioalantoides no posee la forma característica
de F o Y debido a que cada feto no ocupa todo el útero (Wiliams, 2012).

Anormalidades del cordón umbilical

A diferencia de otras especies, el amnios equino flota con libertad dentro del
líquido alantoideo. La rotación fetal dentro del líquido amniótico y del saco
amniótico, da lugar a la característica torsión umbilical en el equino (Radostits et
al., 2007).

Los fetos que mueren en el útero, debido a la obstrucción vascular en el


cordón umbilical, no suelen abortar inmediatamente, por lo que los tejidos
muestran grados variables de autolisis (estéril) luego de ser expulsados. Se hallan
cambios inespecíficos como el abdomen distendido, líquido sanguinolento en las

16
cavidades serosas y ocasionalmente edema alrededor del ombligo (Whitwell,
2011). Los cordones umbilicales tienden a estar muy retorcidos con áreas de
constricción, edema, hemorragia y trombosis; también pueden observarse
saculaciones llenas de líquido (Radostits et al., 2007).

El cordón umbilical demasiado corto puede romperse en forma prematura


durante el proceso de parto y causar asfixia fetal, lo que resulta en el nacimiento
del potro muerto (Zent y Pantaleon, 2010).

Hipoplasia, aplasia o atrofia de vellosidades placentarias

Las lesiones se caracterizan por un área libre de vellosidades coriónicas o


escasez difusa de éstas, que limitan el intercambio fetal-materno. Los fetos
muestran los signos típicos de insuficiencia placentaria: retraso de crecimiento y
emaciación, asociado, a veces, con hipertrofia y pérdida de coloración del hígado.

Separación prematura de placenta

El corion se desprende parcial o totalmente del endometrio, antes o durante


el parto pudiendo ser la placentitis, la fibrosis o el edema placentario causantes de
este desprendimiento. Los mecanismos fisiopatológicos que desencadenan esta
alteración no son bien conocidos, sin embargo, los trastornos vasculares producen
la pérdida fetal (Laugier et al., 2011).

Preñez en el cuerpo uterino

Es una condición crónica rara y poco entendida. Suele causar aborto, con
crecimiento retardado del feto de 8 a 10 meses. Normalmente la anchura máxima

17
del cuerpo coriónico es de 52 cm. En la gestación del cuerpo los cuernos colapsan
y se encogen y su luz se reduce o se obliteran por lo que no pueden contener los
miembros posteriores fetales. El feto ocupa el cuerpo uterino solamente, que es
más ancho de lo normal (hasta 65 cm). Defectos acompañantes pueden incluir un
cordón umbilical largo, áreas de necrosis cervical, engrosamiento de amnios y
alantoides (Whitwell, 2011).

Anormalidades Congénitas

En fetos abortados o mortinatos se pueden encontrar potrillos contraídos.


Ésta patología se caracteriza por la flexión de las articulaciones distales de todos
los miembros, lo que provoca una deformación flexural. Suele complicarse con
distocia y muerte del potrillo por asfixia debido al parto prolongado. Además puede
cursar con escoliosis y deformación maxilofacial (Williams, 2012).

Otras anomalías congénitas pueden involucrar al sistema nervioso central,


como anencefalia, hidrocefalia o meningocele. También pueden poseer múltiples
lesiones en el cráneo y esqueleto, como Schistosomus reflexus, agenesia de una
víscera en el abdomen, tórax o diafragma (Laugier et al., 2011).

Intoxicación por ergoalcaloides

Las yeguas con gestación a término que pastan sobre pasturas de festuca
infectadas con endófitos pueden tener pérdidas reproductivas en forma de
abortos, mortinatos o nacimiento de potrillos débiles. El hongo, Epichloe
coenophiala produce ergoalcaloides, principalmente ergovalina. Estos principios
tóxicos generan disminución de la secreción de prolactina, inhibición de la
secreción de la hormona adrenocorticotrópica, disminución de la unión de estradiol
a los tejidos y vasoconstricción (Williams, 2012). Los signos clínicos de la toxicosis
se limitan casi exclusivamente a la función reproductiva. Incluyen agalactia,

18
gestación prolongada, el aborto, distocia, asfixia fetal, debilidad, inmadurez y la
mortalidad; y anormalidades en la placenta, como separación prematura de la
placenta, engrosamiento y edema de las membranas fetales, y placenta retenida
(Evans et al., 2004).

Enfermedad materna

Enfermedades maternas pueden ser causas del desencadenamiento del


aborto. La enfermedad subyacente en la yegua madre puede ser cólico,
endotoxemia o enfisema pulmonar (Laugier el al., 2011).

Necropsia y envío de muestras para la aproximación


diagnóstica

En todos los casos de aborto debe contarse con una historia completa de la
yegua de cría, las condiciones de gestación y de expulsión. Todos los fetos y

19
placentas deben ser sometidos a una necropsia completa. Las muestras más
específicas se toman por el contexto epidemiológico, los signos presentados por la
yegua gestante y las lesiones macroscópicas halladas (Laugier et al., 2011).

Generalmente, en estadios tempranos de la gestación, no es posible hallar


el feto, en caso de que haya ocurrido la expulsión. El feto no se recupera, y la
yegua se detecta como no preñada en exámenes posteriores de gestación.
Cuando los fetos de gestación temprana son recuperados, a menudo, se
encuentran autolisados sin lesiones apreciables o hallazgos microbiológicos, y una
explicación sobre el aborto no es hallada. Estos abortos idiopáticos son
problemáticos y a menudo conducen a la sugerencia de que el aborto puede haber
resultado de factores genéticos maternos o fetales. Afortunadamente, hay una
mayor probabilidad de dilucidar un diagnóstico definitivo de fetos abortados al fin
de la gestación; sin embargo, también pueden ocurrir abortos idiopáticos
(Williams, 2012).

Los fetos y neonatos se diferencian de los animales adultos por poseer más
contenido de agua y al no haber respirado, sus pulmones permanecen
atelectásicos. Todos los tejidos tienden a ser gris-rojizo-rosado, ya sea pulmón,
corazón, y esa falta de distinción empeora a medida que los tejidos presentan
autolisis (Taylor y Njaa, 2012).

Las lesiones detectadas en los fetos abortados se asocian con el tiempo de


la muerte fetal. Los fetos abortados a los 4 a 6 meses de gestación suelen ser
autolíticos, a menudo por una septicemia bacteriana. Los fetos abortados entre los
6 y 8 meses de gestación son por lo general menos autolíticos y las lesiones
placentarias son más detectables. Es probable que los abortos de los fetos de 8 a
11 meses de gestación se acompañen con lesiones placentarias aparentes (si la
placenta estaba involucrada) y evidentes lesiones fetales (porque el feto es
progresivamente más inmunocompetente, produciéndose reacciones inflamatorias
(Brinsko et al., 2011).

20
El feto puede también hallarse momificado. En lugar de ser expulsado
rápido, después de la muerte, se retiene y deshidrata progresivamente para
convertirse en una masa firme y seca, adquiriendo una coloración marrón a negra
producto de la degradación de la hemoglobina (Foster, 2012). Etiologías genéticas
o infecciosas no se han encontrado implicadas en la momificación (Whitwell,
2011), En la gestación gemelar, el feto momificado y el feto sobreviviente abortan
juntos antes del término de la gestación (Foster, 2012). La maceración, en cambio,
se presenta cuando hay muerte fetal y posteriormente ingreso de bacterias
putrefactivas a través del cérvix abierto (Whitwell, 2011).

La necropsia debe realizarse de manera sistemática, y el procedimiento y la


recolección de muestras deben hacerse de forma rutinaria. En la mayoría de los
casos de aborto o muerte fetal, el examen macroscópico aislado no es suficiente
para arribar a un diagnóstico. La observación de las membranas fetales, cuando
es posible, es imprescindible, porque muchas veces la placentitis produce el
aborto pero no produce lesiones fetales (Engiles, 2014). Debe realizarse un
exhaustivo examen externo e interno. La condición corporal y el grado de
descomposición post-mortem deben evaluarse. Hay que observar el sexo,
determinar el peso y la longitud fetal. Así como también el manto piloso y
distribución folicular (Williams, 2012).

Lo conveniente es colocar el feto en decúbito lateral derecho, que permite


un fácil acceso al estómago y bazo para el muestreo. En las necrospias fetales se
incide primero la cavidad abdominal para tomar muestras estériles. Luego se
continúa con la cavidad torácica y se recolectan el resto de las muestras para
cultivo y aislamiento viral y bacteriano (Engiles, 2014). En última instancia se
toman muestras de tejidos, que son fijadas en formol al 10%, para examen
histopatológico. Debe realizarse un examen exhaustivo de los órganos y tejidos
(Taylor y Njaa, 2012). Hay que prestar atención a las costillas para detectar
cualquier tipo de fractura. Los pulmones se examinan en búsqueda de insuflación.
Las articulaciones del hombro deben ser observadas por la presencia de
hemartrosis debido a hemorragia por traumatismo excesivo y es sugestivo de

21
parto distócico (Radostits et al., 2007). Hay signos de infección intrauterina, como
desarrollo incompleto fetal, edema fetal, fibrina en cavidades serosas, focos
necróticos en hígado y otros órganos y grados variables de autolisis fetal (Brinsko
et al., 2011).

Se suelen tomar muestras de pulmón, hígado, contenido gástrico y


alantocorion para cultivo bacteriano aeróbico. Muestras de riñón y placenta se
someten a pruebas de inmunofluorescencia o PCR para la determinación de
Leptospira spp. La sangre cardíaca, líquido pericárdico o el suero materno
(pareados) se evalúan en busca de anticuerpos contra Leptospira spp. (Radostits
et al., 2007). El aislamiento viral se realiza con las muestras de órganos fetales,
líquido estomacal y corioalantoides (Vissani et al., 2014).

El examen de la placenta es una parte vital del diagnóstico del aborto. El


corioalantoides debe extenderse en forma de F invertida para la inspección de su
forma e integridad. El cuerno más ancho, grueso y edematoso es el cuerno
gestante. El cuerno menos desarrollado es el no gestante. El punto más bajo de la
F invertida es el extremo cervical (Zent y Pantaleon, 2010). Las vellosidades
coriónicas en placentas frescas normales poseen una coloración rojo oscura de
distribución uniforme con una textura aterciopelada. Con la autolisis esta
coloración adquiere un tono bronceado pudiendo presentarse fluido marrón que no
debe confundirse con exudado; es producto de la autolisis coriónica (Williams,
2012).

22
Casos clínicos
En la presente investigación se realizaron consultas en 8 haras acerca de la
presencia de posibles abortos durante la temporada 2014. En todos los
establecimientos se hallaron pérdidas fetales en el último tercio de gestación. En
cuatro de los casos no pudo precisarse el procedimiento diagnóstico, por lo que se
decidió no presentar dichos casos. Sin embargo se registraron las prevalencias de
abortos, en uno de los haras situado en el Partido de Olavarría, alcanzó un
porcentaje de abortos del 5% en el último tercio de gestación y en años anteriores
se registraron abortos por salmonelosis. Otro haras tuvo un 4.3% de abortos
(consulta realizada el 8/10/14, por lo que se estima que el número podría ser
mayor). Mientras que en un haras ubicado en Mercedes, se produjo un aborto a
los 4 meses de gestación de la yegua sin que se pudiera encontrar el feto. En un
segundo aborto de 8 meses de gestación, no pudo precisarse el procedimiento
diagnóstico.

A continuación se describirán los protocolos diagnósticos realizados en


casos de abortos en cuatro haras ubicados en la provincia de Buenos Aires,
dedicados a la producción de caballos Pura Sangre de Carrera, durante la
temporada reproductiva 2014.

Primer caso

El primer haras en el que se presentaron los abortos se encuentra ubicado


en la localidad de Chapadmalal, por la ruta Camino Viejo a Miramar. El campo
cuenta 2.600 ha: 2200 ha destinadas a la producción agrícola, principalmente al
cultivo de trigo, 317 ha al tambo y 72.5 ha al haras.

El haras posee 17 yeguas madres PSC y 8 potrillos PSC. Con sistema


productivo abierto, ya que las yeguas son servidas en otros haras. Algunas de las
yeguas regresan al establecimiento preñadas para la posterior parición. Otras
gestan y paren en otros establecimientos.

23
La alimentación de las yeguas y potrillos destetados es a base de pasturas
implantadas. Las yeguas gestantes reciben una suplementación diaria de avena,
maíz y calcio. Los potrillos reciben una ración doble de maíz, avena, calcio y
balanceado.

El 7 de septiembre de 2014 se realizó la consulta del establecimiento al


veterinario tutor por la presentación de un aborto en una yegua. La yegua que
abortó se hallaba en un lote junto a otras cuatro yeguas. Posteriormente se
informó que veinte días antes había ocurrido el primer aborto y que las muestras
remitidas para aislamiento viral habían sido negativas. El empleado rural explicó
que el primer aborto había ocurrido luego de ochos días de haber fertilizado el lote
con urea.

Se realizó una exhaustiva anamnesis para poder dilucidar las posibles


causas del aborto. Durante la misma se resaltó que la placenta había sido
expulsada junto con el feto. Las yeguas no habían presentado signos previos al
aborto. La primera yegua, de 9 años de edad, tuvo un parto prematuro (20 días
previos a la fecha estimada de parto) con un feto no viable. El potrillo prematuro
nació a la mañana, fue expulsado junto con la placenta, pero nunca pudo pararse
a causa de la debilidad, tampoco pudo mamar y murió aproximadamente al
mediodía. En la temporada de parición 2014, ocurrió un segundo aborto, a los 10
meses de gestación de la yegua que tenía 10 años de edad.

24
Cuando se consultó sobre el plan sanitario de las yeguas, no se pudo
precisar debido a la ausencia de un profesional veterinario al momento de la
anamnesis. Se sugirió que las yeguas gestantes se aislaran de las yeguas
abortadas. La necropsia del segundo aborto no arrojó hallazgos macroscópicos de
relevancia. El feto se encontraba fresco. A pesar de los resultados negativos
respecto a la presencia de virus en el primer aborto, se decidió muestrear también
el segundo aborto, enviando las muestras de órganos al laboratorio de virología en
INTA Castelar. Se muestreó hígado, bazo y pulmón, y se colocaron en
contenedores plásticos estériles (Bristeril ®Laboratorio Britania) en forma
individual para cada órgano. Se congeló la muestra hasta su posterior envío a
terminal. Las muestras se empaquetaron en una conservadora refrigerada. Cinco
días después, INTA Castelar confirmó la positividad del aborto a Herpesvirus
equino 1, siendo la cepa aislada no neuropatógena.

Las muestras fueron procesadas e inoculadas sobre cultivos celulares


KyED (dermis equina) y RK 13 (Rabbit Kidney), para el aislamiento y multiplicación
de un amplio rango de virus, particularmente HVE y Virus de AVE. Paralelamente
25
se realizó la extracción de ácidos nucleicos para realizar pruebas por PCR para
HVE y RT PCR para virus de AVE. A partir del DNA extraído de la muestra de
pulmón, se aplicó la técnica de PCR en tiempo real para diferenciar la variante
neuropatogénica (G2254) o no neuropatogénica (A2254) de la cepa de HVE-1
aislada.

Al confirmarse la positividad a HVE-1, inmediatamente se contactó al haras,


y se solicitó que las yeguas gestantes que no tuvieran desarrollo de glándula
mamaria fueran vacunadas contra rinoneumonitis. Se volvió a preguntar al
empleado si se había realizado la vacunación con las tres dosis correspondientes
de rinoneumonitis y se confirmó un error en la administración de la tercera dosis.

A fines de octubre se volvió a concurrir al establecimiento para ver la


evolución clínica de las yeguas. El empleado afirmó que hubo un tercer aborto y
que otra de las yeguas había tenido un potrillo prematuro viable. Como la yegua
madre no tenía las mamas desarrolladas, el potrillo no pudo mamar calostro (no
había banco del mismo), y el potrillo desarrolló una poliartritis en los cuatro
miembros. Al momento de finalizar la residencia el potrillo estaba mejorando.

El porcentaje de abortos en el último tercio de gestación fue de 17.64%.

Segundo caso

El segundo haras en el que se presentó un aborto se encuentra ubicado en


la localidad de Batán, por la ruta 226, Paraje los Ortiz. El campo cuenta 600 ha
destinadas a la producción de equinos Pura Sangre de Carrera. También hay
producciones alternativas de bovinos para carne y ovinos.

El haras posee 103 yeguas PSC, dos padrillos y 80 potrillos de


aproximadamente 18 meses. Durante la temporada reproductiva, del año en
estudio, las yeguas a parir fueron 62.

26
La alimentación es a base de pasturas implantadas. Las yeguas gestantes
a partir de mayo recibieron una suplementación diaria de maíz, avena y
calcificantes. Los potrillos de 18 meses, una doble suplementación. Los padrillos
confinados a box ocasionalmente pastaban, su alimentación era a base de fardo
de alfalfa y suplemento de avena.

El 19 de julio del 2014 por la mañana, cuando se estaba racionando las


yeguas gestantes, se halló un aborto, de 8 meses y cuatro días de gestación. Al
realizarse la necropsia se halló sangre libre en cavidades torácica y abdominal. El
hígado presentaba severa autolisis generalizada. El corion placentario se presentó
engrosado con alteración en su coloración. Se remitieron muestras de hígado,
bazo y pulmón en bristeriles individualizados para su envío refrigerado a INTA
Castelar para aislamiento virológico. Se realizó un hisopado estomacal y fue
colocado en medio de transporte Stuart. Fue enviado al laboratorio de Análisis
Clínico Veterinarios ubicado en Mar del Plata para solicitar aislamiento bacteriano
y, en caso de positividad, el antibiograma correspondiente. La muestra fue
incubada en Agar Sangre Columbia durante 48 horas. No se observó desarrollo en
cultivo ni se detectaron agentes mediante microscopía directa por tinción de Gram
(Comunicación personal Álvarez, 2014).

27
Se extrajo muestra de sangre de la yegua que abortó para solicitar análisis
de sangre completo y bioquímica sanguínea. Los análisis arrojaron leucopenia
4500/mm3 (referencia 5000-10000/mm3) con severo desvío a la izquierda; los
cayados tuvieron un valor relativo de 48% en la fórmula leucocitaria. Como
características hematológicas se observaron neutrófilos tóxicos. La enzima creatin
fosfokinasa se encontró elevada 610 UI/L (valores de referencia 95 a 400 UI/L).

El plan sanitario de las yeguas gestantes incluía vacunas contra aborto


equino y rinoneumonitis. Dos dosis de vacuna contra aborto en el mes de abril y
junio. Y en los meses mayo, julio y septiembre, contra rinoneumonitis. La vacuna
(bacterina) de aborto equino contenía los siguientes agentes: S. zooepidemicus, S.
abortus equi, P. aeruginosa, A. genitalium y A. equulis.

El porcentaje de abortos en el último tercio de gestación fue de 1.61%.

28
Tercer caso

En un tercer establecimiento ubicado en el partido de Zarate, al norte de la


provincia de Buenos Aires, se presentaron dos casos de aborto. Contando con
una extensión de 75 ha, cuenta con 29 yeguas madres.

Las yeguas poseían poca disponibilidad de pastura, por lo que se les


administraba fardos de alfalfa. Además, se las suplementaba con ración a base de
avena, alimento balanceado (Semel) y calcificantes. A las yeguas gestantes se les
administraron dos dosis de vacuna mixta al tercer y octavo mes. Los antígenos:
Klebsiella, Pasteurella, Staphylococcus, Streptococcus, E. coli y Salmonella. La
vacuna contra rinoneumonitis (Pneumoabort) la administraron al quinto, séptimo y
noveno mes.

El primer aborto sucedió el 14 de junio. El feto contaba con 8 meses y 18


días de gestación. A la necropsia el feto presentaba autolisis en la zona apical al
lóbulo derecho del hígado y autolisis en riñón. La placenta se hallaba edematosa.
Se tomaron muestras de líquido uterino y líquido estomacal del feto mediante la
realización de hisopados, y se enviaron en medio de transporte Stuart. Se solicitó
al laboratorio cultivo y antibiograma. Se aislaron microrganismos del medio
intrauterino, hallándose E. coli y Streptococcus dysgalactiae (Comunicación
personal Vázquez, 2014).

29
El segundo aborto ocurrió el 19 de junio. El feto contaba con 9 meses. A la
necropsia el feto se presentaba sin alteraciones patológicas, fresco. La placenta,
en cambio, estaba alterada y con líquido marrón espeso. Se realizó el muestreo
mediante hisopado placentario y uterino, y se colocaron en medio de transporte
Stuart. Se solicitó cultivo y antibiograma. Se aisló Nocardia asteroides. Todas las
muestras fueron remitidas al Laboratorio de Diagnóstico Clínica Equina S.R.L.

El porcentaje de abortos en el último tercio de gestación fue de 6.89%.

Cuarto caso

Otro establecimiento ubicado en San Andrés de Giles contaba con 45


yeguas gestantes. Tuvieron tres abortos. En dos yeguas se realizó el aislamiento
mediante muestreo de hisopado placentario en la zona afectada de la placenta,

30
con una parte engrosada y con cambio de coloración. El primer aborto ocurrió en
una yegua que llevaba 9 meses y cuatro días de gestación. De las muestras de
placenta se aisló Klebsiella. La segunda yegua que abortó tenía 8 meses de
gestación y del cultivo placentario se aisló Streptococcus. En el tercer aborto se
hallaron alteraciones macroscópicas coincidentes con placentitis micótica, sin
embargo, no se tomaron muestras para su envío a laboratorio.

31
Discusión
Dada la alta incidencia mundial de agentes infecciosos involucrados en los
abortos equinos, todo aborto debe presumirse causa infecciosa hasta que se
demuestre lo contrario. El diagnóstico etiológico de aborto infeccioso es de
fundamental importancia ya que permite implementar medidas de tratamiento,
prevención y control que contribuirán a disminuir su impacto económico (Vissani et
al., 2014).

En el haras en el que se aisló Herpesvirus equino 1 de un aborto, puede


presumirse un brote enzoótico por este agente teniendo en cuenta la anamnesis:
la eliminación placentaria junto con el feto, la ausencia de signos en yeguas
madres y la falla vacunal en la tercera dosis contra el agente. El agente viral en el
primer aborto no pudo aislarse de muestras fetales. Esto concuerda con lo
expresado por Galosi (2011), que indica que al comienzo del brote comúnmente
no se aísla el agente viral del tejido fetal. La cepa viral puede ser muy patógena,
es decir que produzca una lesión severa en la unión útero-placentaria (severa
vasculitis) y la yegua aborte, sin que el agente pueda aislarse del feto. Smith et al.
(1992) realizaron infecciones experimentales de Herpesvirus equino 1 en yeguas
gestantes que abortaron fetos con resultaros negativos al aislamiento viral. Galosi
(2011), también considera de importancia en la aproximación diagnóstica, la
serología materna, la toma de dos muestras con un intervalo de veintiún días para
evaluar la seroconversión. Pero, si solo se cuenta con una muestra de suero que
tenga un título lo suficientemente alto (1/512 o 1/1000), también podría inferirse
que el aborto sucedió por este agente.

El diagnóstico de aborto es un gran desafío dadas las condiciones adversas


que muchas veces se presentan. Los fetos, si se localizan, pueden hallarse con
autolisis avanzada lo cual dificulta la efectividad del aislamiento bacteriano o
fúngico. Pero, como afirma Galosi (2011), a pesar de la severa autolisis fetal, es
posible detectar virus gracias al tipo de pruebas diagnósticas que se utilizan en la
actualidad como es el caso de las técnicas de biología molecular.

32
Que no se aíslen agentes microbiológicos de líquido estomacal, no es
suficiente para descartar que el aborto haya ocurrido por una etiología infecciosa.
En ese sentido Pereira et al, (2012) afirma que los fetos en avanzado proceso de
autolisis, reducen la posibilidad de aislamiento bacteriano y fúngico. La leucopenia
con desvío a la izquierda y la presencia de neutrófilos tóxicos nos aproximan y
sugieren una infección séptica bacteriana.

Un aislamiento bacteriano o fúngico en casos de aborto no puede


presentarse como diagnóstico definitivo si no se realizaron muestreos para
aislamiento viral porque puede ser condición secundaria, consecuencia de una
infección primaria por Herpesvirus equino I, ya que el virus inmunodeprime al
huésped y, así, facilita la colonización de agentes oportunistas ubicuos en el
medio ambiente (Madic et al., 1997).

La histopatología es una herramienta poco utilizada en los haras pese a su


importancia diagnóstica, que además permite conservar las muestras por tiempos
prolongados. Es de suma utilidad, en algunos casos de fetos abortados que
presentan una autolisis elevada post-mortem y limitante para el aislamiento
microbiológico. Esta técnica diagnóstica permite observar los tipos de lesiones y
aproximar un diagnóstico etiológico.

Por lo expuesto y para una mayor aproximación a un diagnóstico certero, se


considera relevante tomar el mayor número de muestras; aunque no se envíe la
totalidad de dichas muestras al laboratorio diagnóstico, ya que siempre se puede
contar con ellas, ante el descarte de los diagnósticos presuntivos.

33
Conclusión
En la mayoría de los casos las muestras tomadas fueron insuficientes -
muestras fetales, placentarias y maternas- para la confirmación diagnóstica, así
como tampoco se realizó el envío a laboratorios especializados (bacteriológicos,
virológicos e histopatológicos).

En algunos casos no se tomaron las medidas de prevención y control para


evitar brotes infecciosos. Lo que conllevó que ante la realización de diagnósticos
incompletos, se produjeran posteriormente otros casos, e implicó las consabidas
pérdidas económicas.

Cabe resaltar la necesidad de la capacitación continua a los diferentes


actores que tengan relación con la producción equina, sobre las técnicas de
necropsia, la toma de muestra, el envío adecuado para su conservación, entre
otros. La implementación de técnicas más sensibles y específicas, como es el
caso del P.C.R. (técnicas de biología molecular), ayudaría a la detección de
agentes aun si los tejidos fetales se encuentren autolíticos.

34
Bibliografía
1. Allen, W. R. (2011). Factores que influencian el establecimiento, mantenimiento
y la falla de la gestación en la yegua, pp 273-297. Reproducción equina II:
Resúmenes del II Congreso Argentino de Reproducción Equina. Universidad
Nacional de Rio Cuarto, Argentina.

2. Allen, W. R.; Brown, L.; Wright M. y Wilsher S. (2007). Reproductive efficiency of


Flatrace and National Hunt Thoroughbred mares and stallions in England. Equine
Veterinary Journal, 39(5), 438-445.

3. Barbeito, C. G. (2010). Patología placentaria: conocimientos generados por


estudios experimentales. Anales de la Academia Nacional de Agronomía y Veterinaria, 64,
87-116.

4. Barrandeguy, Maria. Herpes virus Equino 1 y Herpes virus Equino 4:


Actualización y situación en la Argentina. Disponible URL:
http://www.fvet.uba.ar/equinos/eq2/HVE.pdf

5. Brinsko, S. P.; Blanchard, T. L.; Varner, D. D.; Schumacher, J.; Love, C. C.;
Hinrichs, K. y Hartman, D. (2011). Pregnancy Loss, pp 77-91. Manual of equine
reproduction. Mosby-Elsevier, China.

6. Buergelt, C. D. y Piero F. D. (2014). Disease of the Reproductive System, 353-


390. Color Atlas of Equine Pathology. Willey-Blackwell, USA.

7. Cadario, M. E. (2011). Placentitis en la yegua: ¿Qué aprendimos en los últimos


10 años?, pp 237-246. Reproducción equina II: Resúmenes del II Congreso
Argentino de Reproducción Equina. Universidad Nacional de Rio Cuarto,
Argentina.

8. Cummins, C.; Carrington, S.; Fitzpatrick, E. y Duggan, V. (2008). Ascending


placentitis in the mare: a review. Irish Veterinary Journal, 61(5), 307-313.

35
9. De La Sota, Marcelo Daniel y Gonzáles, Raúl. (2003). Manual de
Procedimientos: Arteritis Viral Equina (AVE), pp 1-17. 1ra Ed., SENASA, Buenos
Aires.

10. Engiles, Julie B. (2014). Pronto Postmortems: Field Necropsy of the Equine
Fetus, Neonate, and Juvenile. Focus on the first year of life-AAEP Focus Meeting.
Phoenix, AZ, USA.

11. Erol E.; Sells S. F.; Williams, N.M.; Kennedy L.; Locke, S. J.; Labeda, D. P.;
Donahue, J. M. y Carter, C. N. (2012). An investigation of a recent outbreak of
nocardioform placentitis caused abortion in horse. Veterinary Microbiology, 158(3-
4), 425-430.

12. Evans, T. J.; Rottinghaus, G. E.; Casteel, S. W. Mycotoxins: Fescue, pp 243-


250. Clinical Veterinary Toxicology. (Konnie Plumlee). Mosby, United States.

13. Foster, R. A. (2012). Female Reproductive System and Mammary Gland, pp


1105-1111. Zachary J. F. y McGavin, M. D (Eds.). Pathologic Basis of veterinary
desease. Elsevier-Mosby, Missouri.

14. Frazer, Grant S. (2005). La yegua gestante, pp 1202-1208. Reed, S. M.; Bayly,
W. M. y Sellon, D. C. (Eds.). Medicina interna equina. Inter-médica, Argentina.

15. Galosi, Cecilia M. (2011). Herpesvirus equino 1: Situación en la Republica


Argentina. Disponible en URL: http://www.wiziq.com/online-class/577671-
herpesvirus-equino-1-en-la-argentina-disertante-dra-cecilia-galosi

16. Laugier, C.; Foucher, N.; Sevin, C.; Leon, A. y Tapprest J. (2011). A 24-year
retrospective study of equine abortion in Normandy. Journal of Equine Veterinary
Science, 31(3), 116-123.

17. Le Blanc, M. M.; Giguére, S.; Lester, G. D.; Brauer, K. and Paccamonti, D. L.
(2012). Relationship between infection, inflammation and premature parturition in
mares with experimentally induced placentitis. Equine Veterinary Journal, 44(41),
8-14.

36
18. Madic, J.; Hajsig, D.; Sostaric B.; Curic, S.; Seol, B.; Naglic, T. y Cvetnic, Z.
(1997). An outbreak of abortion in mares associated with Salmonella abortusequi
infection. Equine Veterinary Journal, 29(3), 230-233.

19. McAuliffe, Siobhan. (2014). Reproductive disorders, 443-513. Knottenbelt y


Pascoe´s Color atlas of diseases and disorders of the horse. Saunders-Elsevier,
China.

20. Ousey, J. C.; Houghton, E.; Grainger, L.; Rossdale, P. D. y Fowden, A. L.


(2005). Progestagen profiles during the last trimester of gestation in Thoroughbred
mares with normal or compromised pregnancies. Theriogenology, 63, 1844-1856.

21. Pereira, C. M. et al. (2012). Abortos em equinos na região Sul do Rio Grande
do Sul: estudo de 72 casos. Pesquisa Veterinaria Brasileira.¨32(1), 22-26.

22. Perglione C. O. et al. (2012). Re-introduction of Equine Arteritis Virus into


Argentina in 2010 and its consequences for the equine industry. Journal of Equine
Veterinary Science, 32(10), 71-72.

23. Poonacha, K. B.; Donahue, J. M.; Giles, R. C.; Hong, C. B.; Petrites-Murphy, M. B.; Smith, B. J.;
Swerczek, T. W.; Tramontin R. R.y Tuttle P. A. (1993). Leptospirosis in equine fetuses, stillborn
foals, and placentas. Veterinary Pathology, 30(4), 362-369.

24. Radostits, O. M.; Gay, C. C.; Henchcliff, K. W. y Constable, P. D. (2007).


Veterinary Medicine. A textbook of the deseases of cattle, sheep, goats, pigs and
horses. (J. Rodenhuis y Demetriou–Swanwick, Eds). 10ma Ed., Saunders-
Elsevier, Philadelphia.

25. Schmeling, M. F.; Arn, E.; De Marco, P. L. y Vanasco, N. B. (2009). Utilidad del
serodiagnóstico de leptospirosis en equinos aparentementes sanos. Revista
FAVE, 8(2), 55-60.

26. Smith, K. C.; Whitwell, K.E.; Binns, M. M.; Dolby, C. A.; Hannant, D.; Mumford,
J.A. (1992). Abortion of virologically negative foestuses following experimental

37
challenge of pregnant pony mares with Equid herpesvirus 1. Equine vet J, 24(4),
256-259.

27. Szeeredi y Haake. (2006). Immunohistochemical Identification and Pathologic


Findings in Natural Cases of Equine Abortion Caused by Leptospiral Infection.
Veterinary Pathology, 43(5), 755–761.

28. Taylor, R. F. y Njaa, B. L. (2012). General Approach to Fetal and Neonatal


Loss, pp 1-12. Kirkbride´s Diagnosis of Abortion and Neonatal Loss in Animals.
Bradley L. Njaa (Eds). Wiley-Blackwell, USA.

29. Tibary, A.; Pearson, L. K. y Fite, C. L. (2014). Reproductive tract infections, pp


93-99. En Sellon y Long (Eds.) Equine Infectious deseases. Saunders, China.

30. Timoney, P. J. (2011). Equine Herpesviruses, pp 2376-2386. McKinnon, A. O.;


Edward L. S.; Wendy E. V. y Dickson D. V (Eds.).Equine Reproduction. Wiley-
Blackwell, USA.

31. Timoney, P. J. (2011). Equine Viral Arteritis, pp 2391-2396. McKinnon, A. O.;


Edward L. S.; Wendy E. V. y Dickson D. V (Eds.). Equine Reproduction. Wiley-
Blackwell, USA.

32. Troedsson, M. H. T. y Christensen, Bruce W. (2014). Diseases of the


Reproductive System, pp 1341-1344. Smith, B. T (Eds). Large Animal Internal
Medicine. Elsevier-Mosby, USA.

33. Vissani, A.; Ivanissevich, A.; Olguin Perglione, C.; Becerra, L.; Tordoya, S.;
Miño, S.; Brihuega, B.; Zabal, O.; Carossino, M.; Barrandeguy, M. (2014) Aborto
equino: Un serio problema para la actividad hípica de alta competencia. Revista de
la Asociación Argentina Veterinaria Equina, 49, 49-55.

34. Vissani, M. A.; Olguin Perglione, C.; Barrandeguy, M. (2012). Impacto de las
infecciones virales en la reproducción equina, pp 57-68. Reproducción Equina III:
Resúmenes de conferencias del III Congreso Argentino de Reproducción Equina.
Unirío, Argentina.

38
35. Whitwell, K. E. (2011). Abortions and Stillbirths: A Pathologists Overview, pp
2339-2349. McKinnon, A. O.; Edward L. S.; Wendy E. V. y Dickson D. V
(Eds.).Equine Reproduction. Wiley-Blackwell, USA.

36. Williams, N. M. (2012). Causas de aborto. Abordaje diagnóstico en casos de


aborto, pp 935-944. Robinson, N. E. y Sprayberry, K. A. (Eds). Terapéutica Actual
en Medicina Equina. Inter-Medica, Buenos Aires.

37. Williams, N. M. (2012). Disorders of Horses, pp 147-170. Bradley, L. Njaa


(Eds). Kirkbride´s Diagnosis of Abortion and Neonatal Loss in Animals. Wiley-
Blackwell, USA.

38. Zent, W. y Pantaleon Lucas. (2010) The Pregnant mare, pp 1-21. McAuliffe, S.
B. y Slovis, N. M. (Eds). Atlas Color de Enfermedades y Alteraciones del potro,
Inter-medica, Buenos Aires.

39. Zent, W. W.; Williams N. M. y Donahue, J. M. (1999). Placentitis in Central


Kentucky broodmare. Pferdeheilkunde, 15, 630-632.

39

También podría gustarte