INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO Mecanismo de isquemia cerebral.

- Las reducciones mediadas por CO en el suministro de O2 y la fosforilacion

oxidativa mitocondrial producen lesiones cerebrales isquemias y anóxicas lo que
De nición.
- Gas inodoro, incoloro y no irritante, con peso molecular similar al del aire. conduce a dé cit cognitivos en los sobrevivientes.
- Se desarrolla en procesos de combustión incompleta de sustancias ricas en - La intoxicación por CO puede provocar secuelas neurológicas tardías (Parkinson
o demencia).
átomos de carbono.
- Fuentes de exposición: sistemas de calefacción, escape de los motores de - Las secuelas neurológicas tardías (coma, depresión, psicosis) se presentan en el 3
a 40% dentro de los 2 a 240 días de la lesión.
combustión interna, combustión incompleta de combustibles y el humo inhalado.
- Resuelven en el 75% de los casos.
Epidemiologia.
- Una de las causas mas comunes de intoxicación no intencional. Mecanismo de lesion fetal.
- Se ve principalmente en un entorno residencial en los EEUU y países - El monóxido de carbono atraviesa la barrera placentaria por difusión pasiva.
- A nidad de union de 2.5 a 3 veces mayor por la hemoglobina fetal que por la
occidentales.
- La CDC reporta una incidencia de 23.3/millon de hábitat al año y casi 15000 hemoglobina materna (COHb fetal de 10 a 15% mayores que los niveles de
COHb materna)
visitas al departamento de urgencias y 500 muertes anualmente solo en EU.
- Incidencia máxima durante los meses de invierno en climas fríos, a menudo es un - Vida media aprox 4 veces mayor en el feto que en la madre.
dx estacional.
- La lesion por inhalación ocurre en 2/3 de los px con lesiones relacionadas a Diagnostico
- Los síntomas clínicos van desde dolor de cabeza y mareos hasta pérdida de
incendios.
orientación, síntomas de angina cardiaca, perdida del conocimiento y muerte.
- La coloración roja cereza, considerado manifestación clásica de intoxicación por
Toxicocinetica
CO, rara vez se ven, como tal, la ausencia de este signo no debe ser
Una vez inhalado difunde rápidamente a través de las mem alveolares para
tranquilizador.
combinarse con la hemoglobina y la citocromo C oxidasa, afectando el transporte
de oxigeno.
- La absorción pulmonar es directamente proporcional a: concentración de CO, Sx y signos de intoxicación aguda por CO y su relación con la saturación de
tiempo de exposición y frecuencia respiratoria que depende de la edad (>en COHb.
lactantes y niños pequeños).
- Una vez en la sangre, el CO se une a la Hb con una a nidad 230-300 veces
superior a la del oxigeno, formando carboxihemoglobina COHb.
- Eliminación respiratoria, 1% se metaboliza a dióxido de carbono a nivel hepático.
- La vida media del CO en personas sanas que respiran aire ambiente oscila entre 3
a 4 horas, disminuyendo conforme se aumenta la presión parcial de oxigeno en el
aire inspirado.
- Los niveles de COHb >3% en no fumadores y >10% en fumadores se consideran
anormales y pueden producir síntomas.

Toxicodinamia
- La estructura tetraédrica de la molécula Hb y la a nidad entre los grupos temo
cuando el CO se une a uno de sus 4 sitios, provoca un desplazamiento hacia la
izquierda de la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina.
- La molecula de Hb tiene una capacidad reducida para liberar oxigeno a los
tejidos, incluido el centro respiratorio, lo que lleva a la acidosis.
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 Diagnostico: métodos complementarios Criterios de hospitalización: lactato >2mmol/L predicen la necesidad de

- Metodos espectrofotométricos para medir la COHb.
- Los niveles de COHb deben obtenerse y determinarse; pero el cuadro clínico
debe dictar el tratamiento.
- Gasometría arterial para evaluar el estado ácido-base y la PaO2, que a menudo
será normal en la intoxicación por CO.
- Con un pH <7.2, la mortalidad aumento hasta en un 50% independientemente de
la COHb.
- COHb normal 1% al 2% en no fumadores, y un nivel del 3% indica una posible
exposición.
- En adultos, los sx comienzan con un nivel de COHb de aproximadamente 10%.
- En niños se ha informado síntomas con niveles de COHb tan bajos como 3%.
- BUN y creatinina.
- Glucosa y electrolitos séricos.
- Lactato marcador de hipoxia tisular y de daño a órganos diana.
- EGO: mioglobinuria o evidencia macroscópica de lesión renal aguda.
- EKG en sospecha de intoxicación por CO con signos y sx de disfunción cardiaca,
estado mental deprimido, afección predisponen o intoxicación grave por CO.
- RX de tórax indicada en el px con hallazgos pulmonares anormales, hipoxia
persistente o insu ciencia ventilatoria.
- TAC de craneo y columna cervical utiles en el px con traumatismo conocido o
sospechado, en evaluación del estado mental alterado y un historial poco claro o
imposible de obtener.
hospitalización, así como mayor probabilidad de complicaciones medicas.
Criterios de egreso: resolución de la sintomatología de ingreso, niveles normales
de COHb (nivel de COHb < 3% en no fumadores y <10% en fumadores).
Puntos clave:
- En px con intoxicación grave por CO, se debe realizar un ECG y análisis de
biomarcadores para la isquemia cardiaca.
- La admin de oxigeno hiperbárico se debe iniciar dentro de las 6 horas, pero bajo
ninguna circunstancia después de mas de 24hrs.
- Se debe examinar a los px en busca de secuelas cognitivas de 4 a 6 semanas
después de la intoxicación por CO.
- La intoxicación por CO es potencialmente mortal o incapacitan permanente
común en el servicio de urgencias, con una mayor incidencia en los meses de
invierno.
- Un historial de exposición claro y la información de los proveedores
prehospitalarios son esenciales para hacer el dx, ya que el envenenamiento por
co puede simular múltiples condiciones comunes.

Tratamiento.
- Objetivo eliminación del CO del organismo, para evitar secuelas.
- Cuanto mayor sea la presión parcial de O2 proporcionada pO2, mas rápido se
eliminara el CO.
- La vida media de eliminación del CO ambiente es de unos 320 minutos.
- 74 minutos tratando a los px con oxigeno al 100% a través de una mascarilla sin
reinhalación con un reservorio.
- Si un paciente requiere incubación debe ser ventilado con oxigeno al 100%.
- El tratamiento con O2 hiperbárico (pO2=2.5 bar) redujo la vida media a unos 20
min.
- La decisión de oxigenoterapia hiperbárica:
- Alteración de la conciencia
- Isquemia cardiaca
- De cit neurologico
- Embarazo
- Concentraciones muy altas de COHb
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