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CO INTOXICACIÓN POR

MONÓXIDO DE CARBONO
ANDERSON JAIR ORTEGA – ANDRES FELIPE BURBANO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
INTRODUCCIÓN
Los síntomas precoces son inespecíficos, a la exposición leve se incluyen
Gas industrial más cefalea, malestar, náuseas y vómitos. A mayores niveles de exposición,
frecuentemente implicado en las cambios en el estado mental, confusión, ataxia, debilidad, taquicardia y
intoxicaciones pediátricas. El CO taquipnea. La intoxicación grave se manifiesta por convulsiones,
es un gas incoloro e inodoro hipotensión, sincope, isquemia miocárdica, acidosis, colapso
producido durante la combustión cardiovascular y, en ocasiones coma y muerte. La exploración física debe
incompleta de hidrocarburos. Las centrarse en los sistemas cardiovascular (taquicardia, hipertensión
estufas de leña, los calentadores arterial “la hipotensión es un hallazgo de las intoxicaciones graves”,
de queroseno, los hornos antiguos, taquipnea, hipertermia) y neurológico (las alteraciones de la marcha y la
las calderas, los incendios en somnolencia son los signos neurológicos más frecuentes), ya que son los
espacios cerrados y los que más se afectan por el CO. Muchas de las manifestaciones de la
automóviles son algunas fuentes intoxicación por CO en lactantes y preescolares son difíciles de
potenciales de CO, igual que todos identificar, la irritabilidad o el rechazo del alimento pueden ser los
los fuegos en un espacio cerrado. únicos síntomas referidos por los padres.
Nota: es raro encontrar el clásico color rojo cereza de la piel salvo en pacientes graves.
FISIOPATOLOGÍA Con más frecuencia, los pacientes presentan un color de piel normal, pálido o cianótico.

El CO se une a la hemoglobina con ANALÍTICA


una afinidad 200 a 300 veces
superior a la del oxígeno, formando
carboxihemoglobina (HbCO). De La evaluación en urgencias debe incluir una gasometría en sangre
esta manera, el CO desplaza al arterial o venosa (en estos pacientes la PO2 puede ser normal en
oxígeno y crea un cambio presencia de niveles altos de COHB. En consecuencia, la saturación de
conformacional en la hemoglobina oxígeno estará falsamente elevada) y la medición de la HbCO mediante
que dificulta la distribución de cooximetria (los niveles normales de carboxihemoglobina sanguínea no
oxígeno a los tejidos, lo que provoca superan el 1-2%. Se considera el diagnóstico de intoxicación a partir del
hipoxia tisular. Los niveles de HbCO 5%). Otros: Hemograma, Lactato, Uroanálisis, BUN y Cr, pruebas de
no se correlacionan bien con los coagulación, CPK, ECG.
signos clínicos de toxicidad,
probablemente porque el CO
interacciona (unión a otras TRATAMIENTO
proteínas), además de con la
hemoglobina (mioglobina muscular
y cardiaca alterando la función El tratamiento de la intoxicación por CO se centra en la administración
muscular). El CO se une a la de oxígeno al 100% para favorecer la eliminación del CO. Con aire
citocromo oxidasa y esto altera la ambiente, la semivida de la HbCO es de 4-6 horas. Esta se reduce
respiración celular. El CO desplaza marcadamente a 60-90 minutos proporcionando oxígeno al 100% a una
al oxido nítrico (NO) de proteínas, lo presión atmosférica normal a través de una mascarilla facial sin
que permite al NO su unión con reinhalacion. Los pacientes gravemente intoxicados pueden beneficiarse
radicales libres para formar el
del tratamiento con oxígeno hiperbárico (OHB), que disminuye la
metabolito toxico peroxinitrato,
dando lugar a peroxidación de semivida de la HbCO hasta 20-30 minutos y parece que también
lípidos y a daño celular directo. disminuye el riesgo de secuelas neurológicas tardías. El riesgo de estas
secuelas se reduce mediante la administración de oxígeno al 100% con
3 atmosferas de presión. Los pacientes suelen recibir tratamiento con
oxígeno, mediante un sistema de cámara hiperbárica o una mascarilla sin
reinhalacion durante 6-24 horas.

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