Universidad San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Mdicas

Fase I
U.D. Bioqumica
Dra. Ana Miriam Lpez

CASO CLNICO NO. 5

Intoxicacin por
Monxido de Carbono

Grupo #19
Da Mircoles 8:00 - 10:00 a.m.
Integrantes
Nombre
Edwin Adolfo Pirir Chicoj
Ericka Saday Linares Morales
Mara Alejandra Hernndez Paredez
Mara Rene Rodas Gmez
Andoni Marlon Adolfo Lpez
Pedro Pablo Escobar Santos
Karen Andrea Cardona Jimnez
Reina Daniela Garca Gonzlez
Jimmy Edy Rolando Godoy Hernndez
Andrea Elizabeth Castillo Chvez
Alison Naomi Garca Iglesias

Guatemala, 04 de Junio de 2014.

Introduccin

No. De
Carnet
200923071
201119261
201210008
201210127
201219834
201219916
201220069
201310224
201310328
201310415
201310489

El CO es un gas que no emite olor, sin sabor y no irritante, por lo que su exposicin
puede pasar completamente desapercibida. Se origina de la combustin incompleta
de los combustibles orgnicos.
El CO se produce por la una combustin de un combustible como estufas de carbn,
braseros, calentadores de agua, hornos, humo de tabaco, etc. Entre sus orgenes
industriales estn: fundiciones de acero, fbricas de papel y plantas productoras de
formaldehdo.
La inhalacin lenta de menor concentracin de CO puede causar cefaleas, cuadros
de mareos acompaados de tinitus, nuseas y vmitos; dolores abdominales y
sensacin de palpitaciones. Si la inhalacin es prolongada o de mayor concentracin,
se puede llegar hasta el coma, adquiriendo la piel una tpica coloracin rojo cereza,
aunque no en todos los casos.
EL CO es toxico debido a que una vez inhalado se combina con la hemoglobina de
la sangre, que es un componente que suele ir en condiciones normales unido al
oxgeno para repartirlo por todo el organismo. El resultado que se produce es una
hipoxia o disminucin del nivel de oxgeno en la sangre y tejidos, por mal transporte
del O2 a dichos tejidos.

CASO CLINICO
Paciente masculino de 28 aos de edad que es llevado por bomberos por alteracin
del estado de conciencia. Refiere su esposa que el paciente estaba bien durante el

transcurso del da, pero por la tarde refiri nausea, 2 vmitos, asociado a mareo y
cefalea, por lo que se fue a descansar, por la noche trataron de levantarlo y
manifestaba confusin respondiendo incoherencias y deca que le costaba respirar,
por lo que llaman a bomberos quienes lo encuentran sudoroso, responde solo a
estmulos dolorosos, respiracin rpida y profunda, por lo que es ingresado a hospital
Roosevelt.
Al examen fsico: Peso 62 Kg. S/V Fe: 134x' Fr: 44x'. P/A: 100/60 mm/Hg Paciente
estuporoso, Saturacin de oxgeno: 99%, Respiracin rpida y profunda. Llenado
capilar de 3 segundos. Corazn: rtmico, taquicrdico, Trax: simtrico. Pulmones:
Entrada de aire irregular, estertores roncus bilaterales diseminados, Abdomen
normal. Neurolgico: Pupilas midriticas, Fondo de Ojo normal. Responde slo a
estmulos dolorosos. Reflejos osteotendinosos disminuidos.
Se interroga a esposa sobre ingesta de medicamentos o factores de riesgo,
indicando que nicamente fumaba diariamente 2 cajetillas diarias y un poco ms
cuando estaba nervioso, esto lo haca dentro de la habitacin contigua a la casa,
donde tena taller de pinchazo, el cual no est ventilado.
Es ingresado a la unidad de cuidados intensivos donde se mantiene control de la va
area, se indica oxigenoterapia al 100 %, soluciones endovenosas hipertnicas, para
disminuir la presin intracraneana, control cardiovascular y neurolgico. Se consulta
al Centro Nacional de intoxicaciones y se efectan mediciones de los niveles de
carboxihemoglobina en sangre, encontrndolos en 40%.
Se realiza tomografa cerebral y se traslada a hospital militar para tratamiento en
cmara hiperbrica, con presin a 2.5 Atm, durante 30 minutos, luego a una presin
de 2 Atm. Por 90 minutos. La tomografa cerebral indica leve prdida de los surcos
cerebrales secundario a edema. A las 48 horas el examen neurolgico del paciente
era normal, evoluciona satisfactoriamente sin secuelas neurolgicas.

GUIA DE DISCUSION
1. Escriba las caractersticas del Monxido de Carbono

Gas txico

inodoro

incoloro

Densidad 1.145 kg/m3

Masa molar 28,0 g/mol
Se produce por la combustin incompleta de productos que tienen carbono
Una molcula de carbono y una de oxigeno
2. Por que ocurre la intoxicacin?
La toxicidad del monxido de carbono (CO) se debe a su combinacin con la
hemoglobina
para formar carboxihemoglobina (COHb). En dicha forma la
hemoglobina no transporta oxgeno, dado a que ambos gases (CO2 y CO)
reaccionan con el grupo HEMO en la molcula tetramrica de la hemoglobina.
Adems tambin inhibe el transporte de electrones y la produccin de ATP. Por ser
incoloro e inodoro la inspiracin del mismo es ms sencilla y pasa desapercibida
hasta que surgen sntomas graves. (Gisbert Calabuig JA, 2004)
3. Cules son las fuentes exgenas de produccin de CO?
Las fuentes exgenas son mltiples, entre ellas destacamos: humo de industrias,
chimeneas, tabaco, gas de caera por fuga, el escape de los autos, el horno de la
estufa, la contaminacin ambiental (incendios de basura, forestales etc.) en
general podramos decir que como resultado de la combustin incompleta de
elementos carbonados. Tambin la inhalacin de cloruro de metileno diluido
pintura que en el organismo se convierte a CO.

4.

Qu porcentaje de CO producimos (fuente endgena)?

La fuente de monxido de carbono endgena, est representada por el

catabolismo de la hemoglobina, al final de la vida de los eritrocitos que es
alrededor de 120 das.
El porcentaje es aproximadamente de 0.4 a 0.7 %

5.

Explique los mecanismos por los que el CO induce toxicidad.

El CO es un gas invisible, incoloro e inodoro. Es igual de pesado que el aire y

puede atravesar estructuras slidas (paredes, muros).

Las fuentes de intoxicacin pueden ser:

Combustiones incompletas de carbono:

Quema de materia orgnica con aporte insuficiente de oxgeno.

Quema de carbono o materias carbonosas, como carbn mineral, carbn

vegetal, lea, madera, hidrocarburos derivados del petrleo, explosivos,
tabaco.
Gas de alumbrado (menos txico).
Gas de agua.
Gas pobre.

Fuentes industriales: fbricas de metanol sinttico, industrias con pirlisis.

Los mecanismos que provocan enfermedades por los cuales el monxido de
carbono resulta txico para el organismo humano son los siguientes:
-

Tiene unas 220 veces ms afinidad por el grupo hemo de la hemoglobina

que el oxgeno, formando una molcula especfica, la carboxihemoglobina,
disminuyendo la concentracin de oxihemoglobina, y con ello, la difusin de
oxgeno a los tejidos seos
La carboxihemoglobina interfiere con la disociacin de oxgeno de la
oxihemoglobina restante y disminuye la transferencia de O2 a los tejidos. La
hemoglobina fetal es ms sensible a unirse al CO, y el feto puede tener
niveles ms altos de carboxihemoglobina que los medidos en la madre.
Por la misma razn, inhibe otras protenas que contienen el grupo hemo,
como los citocromos. Inhibe la citocromo-oxidasa, bloqueando la cadena de
transporte de electrones en la mitocondria, por lo que reduce la capacidad
de la clula para producir energa.
Al bloquear la cadena respiratoria, genera molculas con alto poder
oxidante, que daan protenas, lpidos y cidos nucleicos. De hecho, los
indicadores de lesin mitocondrial, son los mejores indicadores de toxicidad
por CO.
Dosis txica: 25 ppm (partes por milln) en un promedio de 8 horas. El nivel
letal para la vida es 1200 ppm (012%), exposiciones de pocos minutos a
1000 ppm causan saturacin de 50% de carboxihemoglobina.
El CO aumenta los niveles de radicales libres de xido ntrico en el cerebro
y pulmn, el cual reacciona con in superxido para formar peroxinitrito
(oxidante y nitratante) que mediara la lesin cerebral.

El monxido de carbono es el principal componente txico del humo en los

incendios, por lo que en la actualidad es la causa ms frecuente de muerte en
incendios.
Las intoxicaciones por CO ocurren ms frecuentemente en invierno, cuando la
exposicin a braseros en el medio rural, o estufas y calentadores en el medio
urbano, es ms importante. (T., 2008)
6.

Describa el cuadro clnico por intoxicacin por CO

La concentracin de CO en la atmosfera es de 0.001%, su concentracin es ms

alta en la ciudad que en reas rurales. Los sntomas de la intoxicacin de la
intoxicacin aguda por monxido de carbono son muy variables y pueden simular
otras enfermedades agudas no especficas, posiblemente virales.
Los sntomas ms frecuentes son taquicardia y taquipnea que son en realidad una
respuesta compensatoria de la hipoxia y vaso- dilatacin cerebral puede producir
edema cerebral, dificultad para concentrarse, confusin, sncope, convulsiones,
prdida de la conciencia y con frecuencia cambios en la agudeza visual. El
aumento en el gasto cardaco producido por la hipoxia celular y la alteracin en la
liberacin de oxgeno unido a la alteracin de la mioglobina y de los mecanismos
de fosforilacin pueden producir isquemia del miocardio que se manifiesta por
angina, arritmias y edema pulmonar. Puede haber dolor abdominal y calambres
musculares. Los signos clsicos, coloracin rojo cereza en los labios cianosis y
hemorragias retinianas, son frecuentes. La severidad de los sntomas, que pueden
ser leves (sntomas constitucionales) o severos (coma, depresin respiratoria e
hipotensin) se correlacionan mejor con la educacin de la exposicin que con los
niveles de carboxihemoglobia.
Los efectos txicos del monxido de carbono pueden presentarse en forma aguda
por exposicin accidental o voluntaria (intento de suicidio) a altas concentraciones
del gas en el ambiente o por exposicin crnica o concentraciones intermedias en
los fumadores de cigarrillo o tabaco.
En la intoxicacin aguda, accidental o por intento de suicidio, los niveles de
carboxihemoglobina pueden aumentar rpidamente llegando en ocasiones a
niveles mayores de 40%. En la intoxicacin de humo de cigarrillo, los niveles de
carboxihemoglobina alcanzan niveles intermedios. El CO es inhalado con la
respiracin y transportado por la hemoglobina en forma de carboxihemoglobina.
Intoxicacin superaguda
Consiste en la inhalacin masiva del gas, lo que ocurre con muy poca frecuencia.
El CO inhibe los centros superiores, provocando convulsiones, coma y muerte
fulminante.
Intoxicacin aguda
-Periodo precomatoso. Inicialmente, el paciente presenta cefaleas, latidos en las
arterias temporales, nuseas y vmitos. El cuadro avanza con parlisis de las
extremidades inferiores, somnolencia, escotomas visuales y acfenos.
-Periodo comatoso. Sin tratamiento, se aprecia abolicin de los reflejos, y el
paciente convulsiona y cae en coma. Se observa una acentuada midriasis. La
respiracin se debilita, y aparecen alteraciones electrocardiogrficas del segmento
ST y de la onda T. En la analtica, hay leucocitosis con desviacin a la izquierda.

-Periodo postcomatoso. Si el paciente no muere, la recuperacin es lenta, con

dolor de cabeza, confusin mental, amnesia, fatiga, debilidad muscular.
Intoxicacin crnica.
Se produce por la inhalacin prolongada de dosis reducidas de monxido de
carbono. Los sntomas pueden ser muy variados: cefalea, astenia, dispepsia,
policitemia. En ocasiones puede presentar problemas de diagnostico diferencial
con las secuelas de la intoxicacin aguda.

7.

A que se le llama sndrome neurolgico tardo.

Este sndrome se presenta en un 20-30% de los casos luego de una intoxicacin

aguda tras un periodo de aparente normalidad. El sndrome neurolgico tardo
suele manifestarse entre los das 2 y 28 luego de la intoxicacin.
Este sndrome est caracterizado por un abanico de alteraciones neurolgicas y
psiquitricas que incluyen: neuropatas perifricas, cefalea, trastornos de la visin,
incontinencia de esfnteres, apraxia, disartria, alteraciones de la personalidad, de
la conducta, de la memoria y de la marcha, entre otros. Como secuela suelen
presentar parkinsonismos y alteraciones en la va auditiva y/o vestibular.
No existen datos predictivos que nos orienten a precisar qu pacientes podran
desarrollar este sndrome, pero es ms frecuente en intoxicaciones graves y en
ancianos.
Nota: Luego de la recuperacin del enfermo, en controles posteriores, se impone
realizar exploraciones neurolgicas y psiquitricas basadas en pruebas
neurocognitivas, examen neurolgico exhaustivo, oftalmolgico y, eventualmente,
RMN con gadolinio, con el objetivo de detectar secuelas tardas.
8.

Cmo se realiza el diagnostico?

El diagnstico se basa en la anamnesis (con el antecedente de la inhalacin y la

correspondiente exploracin fsica, el anlisis ms directo y predictivo que
podemos realizar es una medida de los niveles de carboxihemoglobina por
espectrofotometra.
% de CO

Clnica

< 10%Asintomtico
10-20%

Cefalea, vasodilatacin

20-30%

Cefalea, disnea, angor de esfuerzo

30-40%

Alteraciones visuales, debilidad, sopor

40-50%

Sncope, taquicardia, taquipnea

50-60%
> 60%Parada cardiorrespiratoria, muerte

Entre las pruebas diagnsticas encontramos la gasometra y la qumica sangunea

especfica para carboxihemoglobina o simplemente en bsqueda de un aumento
en la hemoglobina, sugestivo de la intoxicacin crnica.
Diagnstico diferencial Aunque el diagnstico suele ser relativamente sencillo,
suele ser conveniente descartar otras intoxicaciones por txicos voltiles, as
como otras causas de hipoxemia, causa principal de casi todas las alteraciones
por la intoxicacin por CO. El diagnstico con el que ms se confunde esta
intoxicacin es con la intoxicacin por gas butano. Aunque los derivados del
petrleo no contienen CO, este puede formarse por combustin incompleta en la
estufa

10. Con respecto al tratamiento, explique el mecanismo de desintoxicacin

con Oxgeno al 100% y las indicaciones de la cmara hiperbrica:

QU ES LA OHB? Oxigenacin Hiperbrica

Hiper = Superior a las condiciones normales
Bar = Presin baromtrica / atmosfrica
OHB = Mtodo que trata al paciente con oxgeno a una presin ms elevada que
la atmosfrica
La Oxigenacin Hiperbrica (OHB) es un mtodo de tratamiento de la medicina
ortodoxa que consiste respirar oxgeno a una saturacin de casi el 100%, bajo
presin (entre 1,2 ATM y 3 ATM) dentro de una cmara completamente
presurizada.
La administracin de oxgeno dentro de una cmara a presin facilita la absorcin
de hasta 10 15 veces la cantidad de oxgeno absorbido a presin normal (nivel
de mar). La oxigenacin completa del organismo produce una regeneracin
celular, aumento del sistema inmunolgico, desintoxicacin general, crecimiento
de nuevos vasos capilares y regeneracin de los existentes.

Que es una cmara hiperbrica?

Una Cmara Hiperbrica es un Habitaculo, con cierre hermtico diseado para

soportar en su interior el aumento controlado de presin y descompresin en
donde se encuentra el paciente. El tiempo de tratamiento, nivel de presin y el
nmero de sesiones varan de acuerdo a la historia clnica y enfermedad de cada
paciente.
11. Realice un esquema que contenga los componentes de la cadena
respiratoria y el mecanismo de la fosforilacion oxidativa.
Cadena Respiratoria y Fosforilacin Oxidativa
Las enzimas de la cadena respiratoria estn en la cara interna de la membrana
interna, agrupadas en complejos que producen potenciales electroqumicos transmembrana.
Varias ATP-sintasa utilizan la energa del gradiente de protones para sintetizar
ATP, perdindose una parte como calor. (Dominiczak, 2011)

12. Qu sustancias inhiben la cadena respiratoria o bomba de protones y a

qu nivel?
La rotenona: es un insecticida de uso comn que inhibe el complejo I,
disminuyendo la oxidacin por malato y lactato de NAD+. Aunque por su lado,
los donadores de FADH2 an son oxidados y dan sus electrones a la
Ubiquinona. Inhibe tambin la captacin de oxigeno
La antimicida A: Inhibe el complejo III, impidiendo el transporte de electrones al
Citocromo C. Los compuestos antes del complejo III se reducen mientras que

los posteriores se oxidan. La antimicida A inhibe la estimulacin de la

respiracin por ADP
Cianuro y monxido de carbono: inhiben el complejo IV, lo que produce que
todos los componentes anteriores al complejo se reduzcan menos el oxgeno y
se deje de sintetizar ATP. Estos compuestos se fijan a la hemoglobina y evita
que esta transporte oxgeno.
13. Cmo actua el desacolante 2,4 Dinitrofenol?
El DNP es un desacoplante de la fosforilacion oxidativa y funciona al aumentar
radicalmente el consumo de oxigeno y los combustibles metablicos y casi toda la
energa metablica se pierde en forma de calor. Las clulas mueren entonces,
tanto a causa del exceso de temperatura como de la falta de ATP
Al ingresar esta toxina al cuerpo es capaz de causar efectos como cataratas,
ceguera lesin renal y heptica hasta la muerte.
Acta de aproximndose a la membrana interna y protonandose, debido al pH
ms bajo existente en esta zona, esta protonacin aumenta la hidrofobicidad del
DNP, lo cual permite que difunda en la membrana y que la atraviese por la accin
de masa. Una vez dentro de la matriz, el pH ms alto hace que el hidroxilo fenlico
desprotone. As pues, el desacoplador tiene el efecto de transporte de H+ de
vuelta hacia la matriz, evitando el canal protnico Fo y, por tanto, sin sntesis de
ATP. Ya que la entrada de los H+ en la matriz, a travs del canal Fo proporciona la
energa necesaria para impulsar la sntesis de ATP.
14. Escriba la diferencia entre los inhibidores de la cadena respiratoria y los
desacopladores:
Los inhibidores de la cadena respiratoria
Tienen por funcin inhibir el transporte de electrones en la cadena de la respiracin.
los inhibidores de la Cadena de Transporte de Electrones (CTE) son substancias que
se enlazan a alguno de los componentes de la cadena de transporte de electrones
bloqueando su capacidad para cambiar de una forma reversible desde la forma
oxidada a la forma reducida y viceversa. Esta inhibicion resulta en una acumulacion
de los componentes en sus formas reducidas antes del punto de inhibicion, y la
presencia de las formas oxidadas de los componentes de la CTE despues del punto
de inhibicion.Los inhibidores del transporte de electrones ms comnmente usados
pueden reunirse en tres grupos principales segn el sitio de la cadena respiratoria
donde actan:

Sobre la NADH-deshidrogenasa, bloqueando la transferencia de electrones

entre la flavina y la ubiquinona. (Inhibidores del sitio I)

Acta bloqueando la transferencia de electrones entre el citocromo b y el

citocromo c1. (inhibidores de sitio III)
Actan sobre el Hemo a3 de la citocromooxidasa impidiendo su interaccin
con el oxgeno (inhibidores de sitio IV)

Desacopladores de la cadena respiratoria:

La accin de los desacopladores consiste en disociar la oxidacin en la cadena
respiratoria, de la fosforilacin. Bloquean la sntesis de ATP, al tiempo que permite
que contine el transporte electrnico a lo largo de la cadena respiratoria hasta el O2.
Son substancias que disipan el gradiente electroqumico al facilitar la entrada de
protones a la matriz a travs de atajos proporcionados por esas substancias y por
esa razn ocurre el transporte de electrones pero no la fosforilacion oxidativa.
Ejemplos. 2,4 dinitrofenol, Termogenina UCP-1, DNP

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
NEUMONIA: Consiste en una inflamacin, generalmente infecciosa del
pulmn. Caracterizada por la presencia de fiebre, disnea (dificultad para
respirar), tos con produccin de esputo
y dolor torcico. Nuestras vas
respiratorias y alveolos entran cada da en contacto con el aire que
contiene polvo, sustancias qumicas y microorganismos peligrosos. El
destino de las partculas inhaladas depende de su tamao. Las ms
grandes se depositan en las vas respiratorias superiores, las medianas
en la trquea y los bronquios y la ms pequea se depositan en las vas
terminales y en los alveolos Nuestro paciente no puede tener neumona
ya que no presenta fiebre ni tos con esputo.
INTOXICACION POR CIANURO
El cianuro se une a la citocromo-oxidasa de forma reversible, inhibe la
fosforilacin oxidativa y daa aquellos tejidos que ms dependen de ella,
como el miocardio y el sistema nervioso central. Dada su afinidad por el
hierro (Fe +3) oxidado, presente en la cadena respiratoria de la clula
(citocromo-oxidasa), se une a este elemento bloqueando dicha cadena y,
por ende, la respiracin. El centro respiratorio puede estar inicialmente
estimulado por la acidosis metablica, pero finalmente se inhibe en las
intoxicaciones graves; dicha estimulacin se debe adems a un efecto de
estimulacin directa de quimiorreceptores en los centros respiratorio y
cardaco. Los pacientes expuestos a sales o gases de cianuro pueden
presentarse de tres maneras:
I. Inhalacin de cido cianhdrico o de formas gaseosas con ion cianuro
a) Pacientes asintomticos: Por lo general no han absorbido
una dosis txica de cianuro, pero de todos modos se impone
conocer su estado acido-bsico mediante una gasometra; si
no hay acidosis metablica, puede descartarse la intoxicacin
aguda.
b) Pacientes sintomticos. Se dividen en 3 subtipos:
1. Con polipnea o bradipnea y ansiedad: Modo ms
frecuente de presentacin, ya que el paciente expuesto
a estos gases teme a una muerte inminente. Si
concomita con una acidosis metablica, es casi seguro
que ha estado expuesto al cianuro; aunque la ausencia
de trastornos de la conciencia y conductuales,
taquicardia, hipotensin o choque revela que se trata de
un caso grave, pues se ha producido, sin duda alguna,
una inhibicin enzimtica.
2. Pacientes en paro cardiorrespiratorio: En este caso
han absorbido una dosis potencialmente mortal.

Conclusiones

El Monxido de Carbono es un gas incoloro, incoloro lo cual hace muy difcil

de detectar, se produce en emanaciones de combustin.

EL monxido de carbono se fija a la hemoglobina con una alta afinidad, lo

cual hace que el oxgeno no se pueda fijar. Lo cual produce hipoxia debido
a la falta de oxgeno en las clulas.

Los signos y sntomas ms comunes que produce la intoxicacin por

monxido de carbono son: Cefalea, Disnea, Confusin, Somnolencia,
Apnea, Coloracin rojo cereza de la piel, Prdida de consciencia.

GLOSARIO

1.
Intoxicacin: Se produce por exposicin, ingestin, inyeccin o inhalacin
de una sustancia txica. Las intoxicaciones accidentales o voluntarias debidas al
consumo de medicamentos son las ms frecuentes. Otros txicos son: productos
industriales, domsticos, de jardinera, drogas, monxido de carbono y alcohol en
un uso excesivo. La gravedad de la intoxicacin depende de la toxicidad del
producto, del modo de introduccin, de la dosis ingerida y de la edad de la vctima.
Es fundamental detectar los signos de riesgo vital: comprobar el estado de
conciencia, la respiracin y tambin el pulso.

2.
Sndrome Cuadro clnico o conjunto sintomtico que presenta alguna
enfermedad con cierto significado y que por sus caractersticas posee cierta
identidad; es decir, un grupo significativo de sntomas y signos (datos
semiolgicos), que concurren en tiempo y forma, y con variadas causas o
etiologa, por lo que es muy comn que las personas que poseen algn sndrome
presenten rasgos fenotpicos similares. Tambin, un sndrome es un conjunto de
sntomas o signos que conforman un cuadro.
Todo sndrome es una entidad clnica que asigna un significado particular o
general a las manifestaciones semiolgicas que la componen. El sndrome es
pluri-etiolgico porque tales manifestaciones semiolgicas pueden ser producidas
por diversas causas
3.

Hiperoxigenacin: Saturacin extra de oxgeno.

Esta alta dosis de saturacin ayuda a la regeneracin de los tejidos daados por
quemaduras, cortadas, o por enfermedades que puedan causar insuficiencia de
oxigenacin en determinados rganos del cuerpo,

4.
Pirlisis: Descomposicin qumica de materia orgnica y todo tipo de
materiales, excepto metales y vidrios a causa del calentamiento en ausencia del
oxgeno. La pirlisis extrema, que slo deja carbono como residuo, se llama
carbonizacin. La pirlisis es un caso especial de termlisis. (Wikipedia, 2012)

5.
Sncope: desmayo o soponcio, es una prdida brusca de conciencia y de
tono postural, de duracin breve, con recuperacin espontnea sin necesidad de
maniobras de reanimacin.

6.
Policitemia: Tambin llamada eritrocitosis, es un trastorno en el cual
aumenta la proporcin de glbulos rojos por volumen sanguneo, debido a un
aumento del nmero de eritrocitos o a una disminucin del plasma sanguneo.

7.
Toxicidad Es una medida usada para medir el grado txico o venenoso de
algunos elementos.

8.

Asintomatico

trmino que se utiliza en la medicina para nombrar a algo o alguien que no

presenta sntomas de enfermedad. Para entender mejor este concepto, por lo
tanto, podemos ahondar en los principales vocablos de dicha definicin.

Bibliografa

Fundamentos de Bioqumica 2da Edicin. Voet, Donald.

Bioqumica Mdica 2da Edicin. John Baynes, Marek Dominiczak
Diccionario MOSBY. Medicina, Enfermera y Ciencias de la Salud 5ta
Edicin.