intoxicación

POR MONOXIDO
DE CARBONO
 Claude Bernard
experimento en
Finales del siglo XVIII William Cruikshank
perros
Lassone preparo identifico los átomos
exponiéndolos al gas
incidentalmente el de C y O de la
y obteniendo una
CO molécula.
coloración brillante
de la sangre venosa
Haldane demostró que la Con el fin de evaluar los
interacción entre la En la segunda mitad del efectos del COHb en la
hemoglobina y el CO, se siglo XX se llevaron a salud humana,
bloqueaba ante la cabo numerosos considerándose una
presencia de altas estudios sustancia de riesgo
presiones de O. ocupacional.
Actualmente en el mundo el CO es una de las
principales causas de intoxicación,
considerándose un problema de salud publica

En EEUU se presenta entre 5000-6000 muertes

por año .
Responsable de mas del 50% de los muertos por
intoxicación en el mundo

En Cuenca existe un monitoreo de la calidad de

aire distribuidos en varias áreas para
contaminantes como el CO en la que refiere que el
centro histórico presenta una alta contaminación
por CO debido al incremento de flujo vehicular
El centro de control de enfermedades
informó que la mayoría de las muertes
asociadas a este gas fueron por causas
diferentes a incendios.

Siendo responsables los vehículos

automotores en el 71% de los casos, de
los cuales el 30% fueron exposiciones
no intencionales.

Este gas carece de propiedades

irritantes color, sabor y olor , por eso se
le conoce como el “asesino silencioso”.
 Considerado uno de los
mayores problemas
FUENTES DE EXPOSICION
ambientales de América Latina

• Automóviles
• Humo de cigarrillo o
tabaco
• Sistemas de calefacción
• Chimeneas
• Hornos- estufas de gas
 Densidad similar a la del aire

Se absorbe completamente por

vía inhalatoria

Una ves absorbido es

transportado en la sangre unido
en un 85% a la Hemoglobina y
el 15 % unido a la mioglobina.
 Presión parcial de CO y
oxigeno en el gas
inspirado

La absorción de CO
depende de
Frecuencia respiratoria

Duración de la
exposición
 El CO se une mas rápidamente a la
Oxihemoglobina que a la
desoxihemoglobina, desplazando al
O y evitando su unión.

La eliminación del CO sin tratamiento

especifico es de 4 a 6 horas,
disminuyéndose cuando se instaura un
tratamiento oportuno y precoz
 Disminución de concentración de
la oxihemoglobina y del contenido
arterial de O.

Principal efecto toxico del

CO es la hipoxia celular y Aumento en la concentración de
tisular COHb, puesto que el CO tiene una
afinidad hasta 200 veces mayor
por la Hb que por el O.

Desviación de la curva de
disociación de la Hb a la izquierda
 La toxicidad se explica por la
unión a proteínas diferentes a la
Hb , que también tienen en su
estructura al grupo hem

La inhibición de estas proteínas

se potencia en condiciones de
hipotensión o hipoxia
 Citocromo a3

Es el único sistema
La unión del gas a esta La respiración celular
capaz de reaccionar
proteína altera el se bloquea por
directamente con el O
metabolismo oxidativo inhibición de las
transfiriéndole 4
los mismos que forman enzimas
electrones para formar
radicales libres de O. mitocondriales
2 moléculas de agua
 Mioglobina
El CO se encuentra en el espacio
extravascular principalmente
por la unión a esta proteína.
La unión del gas a la mioglobina
altera la disponibilidad del O al
corazón apareciendo las
arritmias.
Guanilato Ciclasa
La estimulación de esta
enzima provoca
vasodilatación cerebral,
favoreciendo a síntomas que
van desde cefalea hasta
perdida de la conciencia.
 El NO y radicales libres de
oxígeno aumentan; cumple
funciones importantes en la
modulación del tono vascular, en
la neurotransmisión central y
periférica, en la inmunidad y en la
inhibición de la agregación
plaquetaria. Da vasodilatación
cerebral perdidad de la
conciencia y sincope, por
disminución de flujo sanguíneo
central y periférico.
• En las secuelas neurológicas
retardadas está implicada la
adhesión de los PMN al endotelio
vascular por medio de B2-
integrina , mecanismo favorecido
por el NO.
• Esta unión potencia la
desmielinización de las neuronas
del SNC
 Tiempo de
AGUDAS exposición

RETARDADAS
Concentraciones
de CO en el aire
CRONICAS inspirado

Los niveles de COHb no se

correlacionan con la
gravedad de la intoxicación
Síntomas según
los niveles de
COHb
Manifestaciones
clínicas según la
gravedad
Cefalea aguda
frontal

Mareo

Nausea y
vomito

Dolor
abdominal
Ancianos y neonatos son
población de riesgo por
ser mas susceptibles a la
intoxicación por CO

Mujeres embarazadas el
CO atraviesa la placenta
y provoca retardo en el
crecimiento intrauterino
Puede ocurrir un periodo
de aparente
recuperación clínica

Comprendido entre 2 a
40 días

A partir de ese momento

aparecen las secuelas
neurológicas retardadas
 cefalea

Disminución de la
tolerancia al ejercicio

Alteraciones
cognitivas

Policitemia
Evaluar:
1. Oxigenación
2. Intercambio
gaseoso
3. Estado acido base
 Hipoxia

PaO2: INTOXICACIÓN Oxigeno-

normal CO hemoglobina

No altera O2
en plasma
 Utiliza:
1. Oxihemoglobina
NO LAS
2. Carboxihemoglobin DISTINGUE
a

NVELES DE CARBOXIHEMOGLOBINA
COHb
• Niveles séricos de COHb en sangre venosa. -Niveles inferiores 20%: cefalea y COHb
-Niveles basales: nauseas disminuyen al
1. No fumadores: 3% - Niveles superiores 60%: iniciar el oxigeno
2. Fumadores: 10% intoxicaciones graves
 Exposición, hipoxia, inhibición de la respiración
celular y aumento de las demandas
metabólicas

Marcador de gravedad

Edema pulmonar no cardiaco

Arritmias, cambios en la repolarización,

Isquemias

• Función renal
• Diuresis
 1. Ganglios basales
ACIDOSIS 2. Globus pallidus
HIPOTENSIÓN 3. Sustancia blanca
ISQUEMIA 4. Corteza cerebral
5. Hipocampo
6. Cerebelo

: lesiones : disminución de
simétricas difusas en la sustancia blanca y
Sustancia blanca, globus pallidus
hipocampo y áreas
periventriculares.
 Evaluación objetiva de la función
cognitiva, son útiles para el
seguimiento y evaluación del
tratamiento.

: correlación de los
hallazgos, secuelas neurológicas y
pronostico
 vida media O2 100% normobárico( 1 ATM): Elevación de
5-7h (240-320 min) 60 min(40-80min) PaO2:
con oxigeno 21% O2 100% hiperbárico (2,5-3 ATM): 2000mmhg
20min
 Riesgos y
contraindicaciones
CARECEN DE
EFECTIVIDAD

1. Hiperventilación
2. Hipotermia
3. Osmoterapia
4. Restricción hídrica
5. Esteroides

EN ESTUDIO:
1. Inhibidores de la monoamino oxidasa
2. Bloqueadores del receptor NMDA
3. Glucagon
4. Scavengers de radicales libres de O2.
PREVENCIÓN
• Evitar la exposición a
este gas: control de
sistemas de gas,
calefacción,
chimeneas y tubos
de escape, así como
el uso de alarmas
detectoras de CO