INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

Escuela Superior de Medicina

ISSSTE Hospital Regional 1° de Octubre

Clinopatología del Aparato Digestivo

Pancreatitis
Aguda
García Rodríguez Karina Fernanda
 Contenidos

Introducción Epidemiología Fisiopatología

01 02 03

Cuadro Clínico Diagnóstico Tratamiento

04 05 06
01 Introducción

La pancreatitis aguda es una lesión reversible del

parénquima pancreático que se asocia a la inflamación
y a etiologías diversas, como la exposición a tóxicos,
obstrucción del conducto pancreático, etc.
Es una de las principales causas a nivel mundial de
morbimortalidad.
Se caracteriza por la activación desmedida de la
tripsina en las células acinares del páncreas,
provocando la autodigestión enzimática del tejido
pancreático.
 02 EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia depende del país, etiología y factores de riesgo.
● 5 hasta 73 casos por cada 100,000 personas ANM.
● Tasa de mortalidad del 3%.
● En México se presenta en un 2% de los ingresos en los
Hospitales Generales con 10 a 46 casos por cada 100.000
habitantes por año.
● En México, ocupa el lugar 20 de mortalidad siendo la causa
biliar la más frecuente.

35- 60 años de edad.

Palomino-Cabrera A, Cruz-González M, Mesa-Izquierdo O. Caracterización clínica y epidemiológica de pacientes con pancreatitis aguda en un servicio de Cirugía General.
Progaleno [revista en Internet]. 2021 [citado 30 Ago 2022]; 4 (3) :[aprox. 9 p.]. Disponible en: http://www.revprogaleno.sld.cu/index.php/progaleno/article/view/306
 03 Fisiopatología
Acinos ● Tripsina
Pancreáticos Proteínas ● Quimotripsina
● Carboxipolipeptidasa
Exocrina

Enzimas Hidratos de ● Amilasa pancreática

digestivas carbono
● Lipasa pancreática.
Grasas ● Colesterol esterasa
● Fosfolipasa
Islotes de
y

Langerhans

Dentro del páncreas: INACTIVADAS a

Endocrina

excepción de las lipasas..

Insulina y
COLECISTOCININA: ACTIVA
Glucagón
 03 Fisiopatología
Obstrucción de Conductos

● Cálculos biliares: coledocolitiasis Presión Ductal

Neoplasias periampulares.
●
● Coledococeles; quistes.
Intrapancreática
● Parásitos; Ascaris Lumbricoides

Acumulación de
NECROSIS GRASA Lipasas
Enzimas digestivas

Isquemia
● Miofibroblastos
Edema
● Leucocitos
intersticial
● Cel. Proinflamatorias Insuficiencia
Vascular
Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 10a ed. México: Interamericana; 2018
 03 Fisiopatología Consumo de alcohol
Transporte
Lesión de células
intracelular ● Provoca las demás
acinares
defectuoso causas.
● Factores exógenos
● Factores endógenos
● Factores yatrógenos

Estrés
oxidativo
Oxida
lípidos Enzimas Hidrolasas
digestivas lisosómicas
Contracciones del
esfínter de Oddi
Calcio REGULADOR Activación de
Proenzimas ● Secreción de líquido
Activación del pancreático rico en proteínas.
tripsinógeno Liberación de
enzimas activadas ●Estrés oxidativo ●Calcio
Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 10a ed. México: Interamericana; 2018
 03 Fisiopatología
Transtornos
Medicamentos Lesiones traumáticas
metabólicos
● Hipertrigliceridemia Traumatismo abdominal.
● Furosemida ●
● Hipercalcemia Lesiones durante cx.
● Azatioprina ●
● Hiperparatiroidismo ● Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica

Lesiones Isquémicas Infecciones Lesiones genéticas

● PRSS1: Falla en el
● Ascaris Lumbricoides. tripsinógeno (lo activa)
● Shock
● Parotiditis ● SPINK1: Reduce el
● Trombosis vascular
● Virus de hepatitis A, B y E. inhibidor de la tripsina.
● Embolias o vasculitis
● CFTR: Reduce secreción
de bicarbonato.

Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 10a ed. México: Interamericana; 2018
Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y
Funcional. 10a ed. México: Interamericana; 2018
Morfología de la pancreatitis aguda

● Fuga microvascular y
edema.

LEVE
● Necrosis grasa.

● Inflamación aguda

● Destrucción del
parénquima pancreático. GRAVE

● Destrucción de los vasos

sanguíneos y hemorragia
intersticial.
 CLASIFICACIONES
Definir si hay falla orgánica múltiple
FOM CLASIFICACIÓN DE ATLANTA
Marshall
FOM Complicaciones Mortalidad
local/ sistémicas
Definir fases de la pancreatitis.
*Fase temprana <7 días LEVE NO NO 0.1%

*Fase tardía; ocurren MODERADA SI <48 hrs SI 2.1%

complicaciones, o signos (transitoria)

sistémicos. SEVERA SI >48 SI 52.2%

(persistente)
 04 Cuadro clínico
ANOREXIA
SIGNO CARDINAL: Dolor
NÁUSEAS Y
epigástrico que se irradia a
VÓMITOS
región dorsal.

SÍNDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA
Por todas las células inmunitarias
Signos de liberadas.
extravasación Provoca: fiebre, taquicardia,
hipotensión, taquipnea, etc.
● . Periumbilical (signo de
Cullen) Lipasa sérica
● Flancos (Grey Turner)
elevada 72-96 horas
●
Amilasa sérica
Rev Méd CientI SSN 2218-8266. Año 2020, Volumen 33(1): 64-85.DOI: 10.37416/rmc.v33i1.570 elevada 24 horas
 05 Diagnóstico
Se deben de cumplir 2 de los siguientes:

Evidencia por
Niveles de
imagen de PA
Dolor abdominal
característico lipasa/ amilasa
TAC: <48 horas confirma Dx
>48- 72 horas evalúa complicaciones y
Amilasa entre 3 a 5 días. si hay necrosis.
Lipasa dura más tiempo

Rev Méd CientI SSN 2218-8266. Año 2020, Volumen

33(1): 64-85.DOI: 10.37416/rmc.v33i1.570
3. Mancilla C, Sanhueza Á, Classification B-R, Asencio CM. Clasificaciones en
Gastroenterología Clasificación de Balthazar-Ranson [Internet]. Gastrolat.org. [citado el
30 de agosto de 2022]. Disponible en:
https://gastrolat.org/DOI/PDF/10.0716/gastrolat2010n300012.pdf
 06 Tratamiento 05 Nutrición
Temprana (primeras 24 horas) , baja
en grasas y que se tenga tolerancia a
alimentos.
Establecer ATLANTA.
No tolera: >5 días Sonda
Administrar líquidos IV
01 Ringer Lactato de 200-500 ml/hr de 5- 10 ml/kg/ hr. Nasoyeyunal
META: 2500- 4000 ml/día
Parenteral si no se tolera la vía
Oxígeno enteral
02 Dependiendo de la saturación. spO2 <90
06 Colangiopancreatografía
Retrógrada CPRE
Dolor
03 Buprenorfina, Meperidina, Tramadol
dependiendo de la escala de dolor
Indicada en colangitis grado 1B o de
En caso de sospecha de PA biliar una obstrucción del conducto biliar
04 Colecistectomía para evitar la Común.
recurrencia
Carácter de urgencia en <24 horas
Rev Méd CientI SSN 2218-8266. Año 2020, Volumen
33(1): 64-85.DOI: 10.37416/rmc.v33i1.570
 Bibliografía
● Rev Méd CientI SSN 2218-8266. Año 2020, Volumen 33(1): 64-85.DOI:
10.37416/rmc.v33i1.570
● Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 10a ed.
México: Interamericana; 2018
● Mancilla C, Sanhueza Á, Classification B-R, Asencio CM. Clasificaciones en
Gastroenterología Clasificación de Balthazar-Ranson [Internet]. Gastrolat.org.
[citado el 30 de agosto de 2022]. Disponible en:
https://gastrolat.org/DOI/PDF/10.0716/gastrolat2010n300012.pdf

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