Enfermedades del sistema digestivo

Patologías Gástricas

Estomago capacidad de 3 litros aproximadamente

Glándulas oxínticas o parietales (son las mas importantes, debido a que producen el ácido
clohoridrico), cuentan con una bomba protón potasio ATPasa que al ser estimulada por distintas
hormonas, como histamina, gastrina, Acetil colina, produce Ac Clohoridrico se bombeado al lumen
y actúe en forma de eliminar los patógenos que vienen en el alimento, gracias al pH cercano a 1 o
2. También están células son las encargadas de producir el factor intrínseco, necesario para la
absorción de la Vitamina B12

Células mucinas, las que producen moco

Células troncales, son necesarias para regenerar el epitelio de forma rápida

Células principales, las que producen el pepsinógeno, el cual se libera y gracias al pH del estómago,
se activa, formando pepsina, que es una enzima importante que procesa las proteínas

Células endocrinas que liberan histamina (uno de los principales inductores de la liberación de
ácido clohoridrico), somatostatina

1era Patología.

Gastrina Aguda

La gastritis aguda (todas las características de la inflamación aguda) es un proceso inflamatorio

agudo de la mucosa que suele ser de naturaleza transitoria.

La inflamación puede ir acompañada de hemorragia en la mucosa y, en los casos más graves, de

necrosis de la capa superficial.

La forma erosiva grave de la enfermedad es una causa importante de hemorragia gastrointestinal

aguda.

Imagen

La hemorragia torna un color café, debido a la exposición del acido clohoridrico

A. Imagen macroscópica que muestra erosiones puntiformes en una mucosa, la sangre

adherida es oscura por exposición al ácido gástrico. B. Imagen microscópica de la perdida
focal de la mucosa con hemorragia.
Patogenia.

Uno o varios factores que influyen en el desarrollo de la gastritis:

 Aumento de la secreción de ácido con difusión retrógrada. (mayor contenido de protones)

 Disminución de la producción de amortiguador bicarbonato

 Reducción del flujo sanguíneo (produciendo una isquemia)

 Interrupción de la capa adherente de moco y una lesión directa del epitelio.

Imagen: Capa de moco protectora (para su síntesis es necesaria la prostaglandina, que son un

conjunto de sustancias de carácter lipídico derivadas de los ácidos grasos de 20 carbonos
(eicosanoides) y son producidas por la COX, la ciclooxigenasa ), compuesta de proteínas, entre
otras (mucina) que permite que los protones del lumen gástrico, no puedan atravesar esta capa,
debido a que tiene un coeficiente menor de difusión para estos protones

Epitelio gástrico secreta bicarbonato, el cual neutraliza los protones que pueden haberse acercado

Este epitelio se encuentra rodeado por un medio de pH neutro, permitiéndole así, mantener la
estructura

Estos epitelios están unidos íntimamente, impidiendo así el paso de cualquier protón que puede
haber llegado, difunda a las placas mas profundas (es una barrera bien sellada)

La mucosa es bien irrigada, llegan muchos nutrientes, por lo que también se puede regenerar
rápidamente y permite que, si algún protón puede haber ingresado a la mucosa, sea rápidamente
extraído de la zona, evitando así un posible daño

La gastritis aguda se asocia a menudo a:

 Consumo importante de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), en especial aspirina. Estos

antinflamatorios inhiben la COX

 Consumo excesivo de alcohol. Aumenta la secreción de Acido clohoridrico

 Consumo excesivo de tabaco. Aumenta la secreción de Ácido clohoridrico

 Tratamientos con quimioterápicos antineoplásicos. Es un proceso que destruye preferentemente

las células que se dividen mas rápido y el epitelio gástrico es uno de esos tejidos, dañando así el
tejido

 Hiperazoemia (disfunción renal). No se pueden eliminar desechos nitrogenados, por ej la urea, la

creatinina y se depositan en el epitelio gástrico, dañándolo

 Infecciones sistémicas (p. ej., salmonelosis).

 Estrés importante (p. ej., traumatismos, quemaduras, cirugía).

 Isquemia y shock. Llegara menos sangre al epitelio gástrico

 Intentos de suicidio con ácidos o álcalis.

 Irritación gástrica.

 Traumatismos mecánicos (p. ej., intubación nasogástrica).

 Tras la gastrectomía distal.

Manifestaciones clínicas.

Dependiendo de la gravedad de las alteraciones anatómicas:

 La gastritis aguda puede ser totalmente asintomática. (si no es tan extensa y acotada)

 Puede producir dolor epigástrico variable con náuseas y vómitos (si es más extensa)

 Puede manifestarse con una hemorragia franca, potencialmente mortal, en forma de

hematemesis masiva o melena. (extensa, intensa y erosiva)

Tabla

GASTRITIS CRÓNICA

 La gastritis crónica se caracteriza por la presencia de alteraciones inflamatorias crónicas

(infiltración de macrófagos, cumulo de linfocitos, depósitos de matriz extracelular de parte de los
fibroblastos, angiogénesis, etc) en la mucosa, que acaban por producir atrofia y metaplasia
epitelial, displacia,generalmente sin erosiones.

 En los países occidentales, la prevalencia de las alteraciones histológicas indicativas de gastritis

crónica supera el 50 % en los últimos decenios de la vida

Tabla
Patogenia.

Las principales asociaciones etiológicas de la gastritis crónica son las siguientes:

 Infección crónica por H. pylori. Es la asociación etiológica más importante.

Aproximadamente el 90% de las personas con gastritis crónica, se debe a la infección por
H.pylori, el diagnostico es mediante una endoscopia
 Autoinmune, asociada con la anemia perniciosa. (lupus eritematoso sistémico, gastritis,
etc) Se mueren las células oxintrecas que producen el acido clohoridrico y que también
produecen el factor intrínseco, por lo que si no se produce este factor, no se puede
absorben la vitamina B12 y se manifiesta como una anemia perniciosa, la cual genera
eritrocitos macrocíticos o megaloblastos hipercrómicos
 Tóxica, asociada al consumo de alcohol y cigarrillos. Los alcohólicos también pueden
generar anemia perniciosa, debido a la destrucción de las células oxintrecas o parietales
 Posquirúrgica, después de una antrectomía con gastroenterostomía y reflujo de las
secreciones duodenales que contienen bilis, entre otras (si por algún motivo, se extirpa el
antro y lo que queda del estómago, se une directamente al intestino, puede haber un
reflujo de secreciones duodenales, como bilis o jugo pancreático, se devuelven, generando
una irritación crónica en el epitelio)

Tinción de plata muestra numerosos microorganismos (H. pylori) teñidos de color oscuro, situados
a lo largo de la superficie luminal de las células epiteliales y en el moco adherido.

Imagen

Epitelio gástrico, mas la capa de moco, en donde entremedio se observan los basilos, que están
adaptados al ambiente gástrico (tienen mecanismos que le permiten vivir en el pH que presenta el
estomago)
H. Pylori

´Bacilo gramnegativo, curvilíneo, que no forma esporas.

 Movilidad por flagelos, hace posible su desplazamiento por el moco viscoso.

 Elaboración de ureasa (enzima que toma la urea y la transforma en amonio, creando una capita
de amonio (es un agente básico) alrededor de la bacteria, neutralizando el pH neutro del epitelio
gástrico), que produce amoníaco a partir de la urea endógena, amortiguando sí el ácido gástrico
en la vecindad del microorganismo.

 Unión a las células epiteliales gástricas mediante adhesinas bacteriana

Imagen

Se contagia mediante un ciclo fecal-oral

Vector: Moscas

Imagen

Imagen

Flagelos; los cuales le permiten su movimiento y realizar quimiotaxis, asi permitiendo colonisar la
mucosa gástrica

Tiene lipopolisacáridos (LPS), que son las adhesinas que le permiten unirse a las células epitelial y
una consecuencia adicional, el LPS activa fuertemente la inflamación ( es uno de los componentes
que llevan a la gastritis crónica)

Genera Exotoxinas, como la toxina vacuolisante (vacA, toxina que libera, produce vacuolas y
induce a la destrucción del epitelio gástrico)

También secreta enzimas, como mucinasas (cortan las mucinas, que son las proteínas principales
del moco protector, permitiendo así el avance hacia el epitelio) también produce proteasas que
también cortan proteínas que componen el moco

Por último, produce lipasas (principalmente fosfolipasas, que dañan fosfolípidos de la membrana
de la célula epitelial, para que la célula libere factores nutritivos, permitiendo así el crecimiento de
estos bacilos)

Consecuencia de esto: Se activara la inflamación, se liberara histamina, que es una hormona que
promueve la inflamación y la liberación de Ac.Clohoridrico, dañando aun mas el epitelio.

Produce también factores que activan las plaquetas, generando microtrombos e isquemia en la
mucosa.

H.pylori Presenta un sistema de secreción, por donde inyecta toxinas como:

cagA: el cual llevara al remodelado de actina, inducción de IL-8, al crecimi ento descontrolado del
epitelio y la inhibición de apoptosis

 Estimula la formación de una displacía, que avanza hacia una neoplasia maligna
Imagen

H. pylori inicia y perpetúa un estado crónico de lesión de la mucosa gástrica

Manifestaciones clínicas.

 Puede haber náuseas, vómitos y malestar en la región abdominal superior.

 Los pacientes con gastritis avanzada suelen tener hipoclorhidria (debido a que el epiteliogastrico
se detruye), secundaria a la lesión de las células parietales y a la atrofia de la mucosa del cuerpo y
fondo.

 El riesgo a largo plazo de cáncer gástrico (Adenocarcinoma) de las personas con gastritis crónica
es considerablemente mayor que el de la población general.

*La prevalencia de cáncer gástrico en personas con gastritis crónica se ve aumentada

 Los pacientes con gastritis crónica por H. pylori suelen mejorar cuando reciben tratamiento con
antibióticos. Las reactivaciones están relacionadas con la reaparición del microorganismo

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA

 Una úlcera se define como una solución de continuidad de la mucosa del aparato digestivo que
sobrepasa la muscular de la mucosa y alcanza la submucosa o las capas más profundas. (herida en
la pared del estómago, el cual sobre pasa la mucosa, llegando a la capa muscular y submucosa,
hasta las mas profundas)
 Son lesiones crónicas, casi siempre solitarias, que afectan a cualquier porción del aparato
gastrointestinal expuesta a la acción agresiva de los jugos pépticos y ácidos.

*Es consecuencia de la gastritis crónica.

Casi siempre son heridas únicas solitarias, que pueden afectar distintas zonas, que están expuestas
a los jugos peticos y ácidos, ósea el estómago, principalmente el antro, duodeno y puede aparecer
en el esófago, principalmente en la unión gastroesofágica. En este caso debido al reflujo
gastroesofágico

*Las ulceras duodenales y estomacales son principalmente productos de la gastritis crónica,

debido al H.pylori y la ulcera esofágica, es debido al reflujo gastroesofágico, debido a un
debilitamiento en el esfínter que permite que se devuelva el acido hacia el esófago

*Se deben a la acción de acido clohoridrico y la pepsina que se encuentran ellos jugos gástricos

Imagen

Manifestaciones

 Las úlceras pépticas suelen tener un diámetro inferior a 4 cm. (herida pequeñas)

 Las úlceras pépticas son lesiones que remiten y se reactivan y que se diagnostican sobre todo en
adultos de edad madura, aunque pueden manifestarse en adultos jóvenes.

 La probabilidad de desarrollar úlcera péptica a lo largo de la vida es del 10 % en los varones y del
4 % en las mujeres.

 La mayoría de los enfermos con úlcera péptica, tanto duodenal como gástrica, tienen infección
por H. pylori.

*H.pylori también es responsable de que se generen las ulceras

 La relación entre la gastritis crónica y el desarrollo de úlcera péptica y carcinoma gástrico es un

aspecto muy importante.
Patogenia.

las úlceras pépticas se deben al desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa
gastroduodenal y las fuerzas nocivas. La presencia de ácido y de pepsina gástricos es un requisito
indispensable en todas las ulceraciones pépticas

*Jugos gástricos generan este daño

Imagen

Manifestaciones clínicas.

 La inmensa mayoría de las úlceras pépticas producen un dolor constante, ardor o molestias
sordas en el epigastrio.

 El dolor tiende a empeorar durante la noche, y en las horas diurnas suele aparecer entre 1 y 3
horas después de las comidas.

 Clásicamente, el dolor cede con alcalinos (neutralizan un poco el ácido gástrico) o ciertos
alimentos, pero existen muchas excepciones.

 Otras manifestaciones adicionales son las náuseas, los vómitos, la flatulencia, los eructos y una
pérdida importante de peso (que despierta el temor a una neoplasia oculta).

 A veces, en las úlceras penetrantes, el dolor irradia a la espalda, el hipocondrio izquierdo o el

tórax. El dolor puede interpretarse erróneamente como de origen cardíaco.

´Una minoría significativa debuta con complicaciones como anemia, hemorragia franca o
perforación (que llevaría a una peritonitis)

Imagen

El tratamiento actual va dirigido a:

 Neutralización del ácido gástrico (fármacos antiácidos)

 Estimulación de la secreción de moco

 Inhibición de la secreción de ácido (antagonistas de los receptores H2 e inhibidores de la H+ ,K+ -

ATPasa de las células parietales, como el omeprazol)

‘ presencia de H.pylori, se trata con antibióticos

Reduciendo así el daño y permitiendo que el epitelio se cure

Diagrama

PATOLOGIAS INTESTINALES

Imagen

Imagen

Vellosidades (se observan células cilíndricas absortivas, que también tienen microvellosidades,
debido a que estas vellosidades ayuda a la absorción, aumentando la superficie de contacto y asi
magnificando la absorción de nutrientes) intestinales, glándulas llamadas criptas que tienen
células productoras de moco y proteínas antimicrobianas

Musculo liso, encargado de generar las contracciones peristálticas y que el alimento avance, al
igual que el bolo alimenticio

Capa serosa que recubre todas estas estructuras.

Imagen (sistema inmune)

Estructura que se encuentran en las mucosas, son los tejidos linfoides asociados a mucosa, que se
organizan en nódulos, folículos, ganglios y que están muy distribuidos a lo largo de toda la mucosa
gastrointestinal y se organizan en 2 estructuras

*SE ENCUENTRAN EN LA MUCOSA Y SUBMUCOSA

Galt organizado: En las placas de Peyer (se encontraran las células M de membranos, que hacen
pasar macromoléculas antigénicas integras, para que los linfocitos que están en los folículos,
tomen contacto con ellas, permitiendo así que el sistema inmune reconozca antígenos en el
alimento que se está digiriendo) hay una estructura organizada y los ganglios linfáticos
mesentéricos

Galt Difuso: Son linfocitos ubicados de manera difusa en el epitelio (intraepiteliales) o linfocitos de
la lamina propia (linfocitos CD8, CD4 y B)

ENTEROCOLITIS
 La enterocolitis o coloenteritis es una inflamación del tracto digestivo, implicando enteritis del
intestino delgado y colitis del colon.

Enteritis inflamación solo del intestino delgado

Colitis inflamación del colon

Enterocolitis, es un todo, se consideran las 2

 Es una alteración de la función normal del intestino que se observa con frecuencia en el contexto
asistencial agudo y que puede tener muchas causas.

 Puede deberse a las modificaciones en la dieta, a la medicación y a diversos tipos de infecciones

bacterianas y víricas.

 Una de sus manifestaciones principales es la Diarrea.

´La mayoría de los pacientes perciben como diarrea un aumento de la cantidad de heces, de su
fluidez o de la frecuencia de las deposiciones.

 La diarrea supone una producción de heces superior a 250 gramos al día, con un contenido en
agua del 70 al 95 %.

 En las diarreas graves, la cantidad de líquido que se pierde al día puede superar los 4 litros (es
decir, el equivalente del volumen sanguíneo circulante). Deshidratación

 A menudo, la diarrea va acompañada de dolor, imperiosidad (necesidad de ir al baño de

inmediates), malestar perianal e incontinencia.

 La diarrea sanguinolenta, dolorosa y poco voluminosa constituye una disentería

Imagen
Diarrea osmótica: hasta equiparse la osmolaridad de las heces, con el plasma. Este tipo de
diarrea debiese ceder con el ayuno, en algunos casos se puede presentar con esteatorrea. Esta
anomalía suele suceder en los celiacos, que es una enfermedad, en donde la persona presenta
una intolerancia al gluten (proteína que está en algunos granos), por lo que se activa el sistema
inmune, hay daño en el epitelio y como no se puede absorber, aumenta la osmosis y genera esta
diarrea. Otro ejemplo es la intolerancia a la lactosa, en el intestino tenemos lactasa, que es una
enzima que permite digerir la lactosa (presente en los lácteos), con los años se pierde esta
enzima, impidiendo su digestión, la lactosa no se absorbe, se fermenta, genera gases,
inflamación, etc.

Diarrea exudativa: Bacterias (shigella, H. coli enterotoxigénica) que generan toxinas que llevan a
la destrucción de la mucosa, generación de hemorragia, heces purulentas. Esta destrucción
conlleva a que se escapen proteínas plasmáticas, generando diarrea (disentería, daño a nivel
intestinal)

Volumen de heces grande o pequeño, deposiciones frecuentes y es un tipo de diarrea que

persiste en el ayuno

Diarrea dismotilidad: El intestino que tiene movimientos peristálticos, los pierde, quedando en
una especie de tubo, aumentando a frecuencia y cantidad de deposiciones, debido a una función
neuromuscular incorrecta. Persiste en el ayuno

Ej: colon irritable, tienen alteraciones en el sistema entérico, pudiendo generar este tipo de
diarrea, también este colon se puede asociar a constipación

Diarrea secretora: Característico de infecciones como el colera, rotavirus, en donde una toxina
estimula la secreción de electrolitos, cloruro, de sodio, entre otros y estos caen en agua,
generando la diarrea
Heces isotónicas con respecto al plasma y también es una diarrea que persiste en ayuno

 Los episodios de diarrea aguda se inician de manera súbita y suelen durar menos de 2 semanas.
(en la mayoría de los casos no necesita tratamiento médico, a no ser que sea grave, como por
ejemplo presencia de sangrado)

‘la deshidratación va a ser una complicación importante, ya que, si hay, existirá una caída en la
volemia, manifestándose con hipotensión, hipoxia, alteración de electrolitos, funcionando mal el
cerebro y los músculos

‘ En las heces se pierde también bicarbonato, así que puede generarse una acidosis metabólica

 Si el paciente presenta una sintomatología grave o prolongada puede ser necesaria la

intervención médica.

 Además de causar molestias, la diarrea puede dar lugar a complicaciones importantes, como
anemia e insuficiencia renal (riñón muy sensible a la hipoperfusión); por otra parte, la tasa de
mortalidad es mayor entre las personas que padecen diarrea.

 Las complicaciones de la diarrea infecciosa son especialmente peligrosas en los lactantes y en

los ancianos porque puede causar una deshidratación severa y un desbalance electrolítico

DIARREA NO INFECCIOSA SE PRODUCE POR:

 Antibióticos (eliminan la flora intestinal benéfica, entonces hay más propensión a que sean
colonizadas estas personas por patógenos, por eso es común que la administración de
antibióticos, se acompañe con el uso de probióticos, para reponer la flora intestinal), los fármacos
que contienen magnesio, los antihipertensivos, los antiarrítmicos y los medicamentos utilizados en
quimioterapia. Efectos 2darios en el desarrollo de la diarrea, ya que atraen agua. En fármacos
utilizados en la quimioterapia destruyen o lesionan el intestino, generando una diarrea exudativa

 Enfermedades intestinales, como la enfermedad intestinal inflamatoria. Enfermedad de Crol,

colitis ulcerosa

 Intolerancia a los alimentos, como los que contienen azúcares de absorción escasa (lactulosa,
sorbitol, manitol).

 Ciertas enfermedades endocrinológicas (hipotiroidismo, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo,

hiperparatiroidismo, diabetes, enfermedades suprarrenales y síndrome de Zollinger-Ellison (tumor
secretor de gastrina))

ENTEROCOLITIS INFECCIOSA

 Las enfermedades intestinales de origen microbiano se manifiestan principalmente por diarrea y,

a veces, por alteraciones ulceroinflamatorias del intestino grueso y delgado.

 La enterocolitis infecciosa es un problema mundial de proporciones abrumadoras, que provoca

más de 12000 muertes al día por deshidratación en los niños de los países en vías de desarrollo y
es la responsable de la mitad de todas las muertes de niños menores de 5 años en todo el mundo.
 Entre los microorganismos causales más frecuentes se encuentran los rotavirus, el virus de
Norwalk y Escherichia coli enterotoxigénica.

 En el 40-50% de los casos, resulta imposible aislar el patógeno responsable, si es posible

aislarlos, se puede conocer el agente causante

Enterocolitis bacteriana

Las enfermedades diarreicas causadas por bacterias se deben a diversas especies (E. coli,
salmonella, shigella, campylobacter, etc) y obedecen a diversos mecanismos patogénicos:

Ingestión de una toxina preformada, existente en alimentos contaminados (los principales

responsables son Staphylococcus aureus, Vibrios y Clostridium perfringens). Proliferan en los
alimentos, produciendo una toxina, siendo luego digeridas por los humanos

Infección por microorganismos toxigénicos, que proliferan en el interior de la luz intestinal y

elaboran una enterotoxina. Ej: Toxina del cólera.

Infección por microorganismos enteroinvasores, que proliferan y penetran en la mucosa,

destruyendo las células epiteliales y células inflamatorias inmunes, como lo son los macrófagos.
Ej Salmonella y E. Coli enteroinvasora Provocando diarreas exudativas.

 Las bacterias necesitan mecanismos para adherirse, necesitan adhesinas en la forma de

pilis o de fimbrias que permiten la adhesión a la membrana

Imagen

Proteina G alfa, es la que se

modifica, por una ADP
ribosilacion, por la acción de
la toxina. Esta modificación
lleva que la subunidad alfa no
hidrolice el GTP, conllevando
una activación permanente
de Adenilato ciclasa,
produciendo AMP cíclico (que
serán aumentado en el
enterocito)

Lumen intestinal aumentan

los osmolitos, atrayendo
agua, generando una diarrea
del tipo secretora

*También la del rotavirus

genera un mecanismo similar
Producir diarrea les beneficia a las bacterias, ya que les permite la diseminación de estas, permite
infectar a otros posibles huéspedes

PRODUCCIÓN DE DIARREA SECRETORA POR LA TOXINA DEL CÓLERA

Imagen Salmonela (se encuentran principalmente e las aves de corral) ej: huevo, aves
contaminadas

Salmonela, bacteria enteroinvasora

Puede ingresar por células M o por

células dendríticas, luego ingresa a los
macrófagos, proliferando dentro de
ellas, incluso destruyéndolas por
apoptosis (antes de esto, el macrófago
libera citoquinas, como la IL-1, que
estimulan la inflamación en el epitelio
intestinal) y de es manera se libera la
bacteria, permitiendo así la infección
de los enterocitos, en este caso, por la
cara Basolateral

*La salmonella se puede expandir de

manera sistémica, ya sea las células
dendríticas o los macrófagos,
expandiéndola, y llevándola a otras zonas.

Imagen E.coli

Ingres por endocitosis, al

enterocito, dentro se escapa de la
vacuola endocitica, prolifera, se
expande, se multiplica y mata al
enterocito, de manera que genera
sangrado, inflamación, generando
heces disentería (heces con
presencia de moco, pus, sangre y
restos celulares)

La Ecc, tiene poca probabilidad de

diseminación sistémica, quedando
el daño en el epitelio intestinal

*Luego se activas mecanismos anti

inmunes que destruyen la bacteria,
para luego su regeneración
Pruebas Diagnósticas:

‘identificar si hay deshidratación, si la persona tiene sed, si hay orina oscura, signos vitales.

 Hemograma completo para la identificación de la anemia o de la infección.

 Electrólitos séricos para identificar los desequilibrios secundarios a las pérdidas de líquido y de
electrólitos.

 Concentraciones de nitrógeno ureico sanguíneo y de creatinina para evaluar la función renal.

 Cultivos de heces para Salmonella, Shigella, Campylobacter y E. coli productor de toxina Shiga
(toxina que produce el síndrome hemolítico urémico o SHU) si el paciente presenta fiebre,
afectación sistémica o sangre en las heces.

 Pruebas de huevos y parásitos en las heces.

 Estudio de la presencia de leucocitos en las heces, indicativa de una diarrea inflamatoria.

 Estudio endoscópico si los cultivos de heces son negativos y persiste la diarrea. Esta prueba
diagnóstica puede ser especialmente útil para diferenciar la diarrea infecciosa de la enfermedad
intestinal inflamatoria

Tratamiento:

 Incrementar el consumo de líquidos y la reposición de las pérdidas de electrólitos.

 Adopción de medidas para impedir la diseminación de la infección a otras personas.

 Modificación de la dieta, no tomar productos lácteos, pues las infecciones entéricas causadas por
virus y bacterias pueden inducir una deficiencia transitoria de lactasa.

 Consumo de alimentos de digestión fácil, como plátanos, arroz, compota de manzana y tostadas.

 Los agentes antiespasmódicos útiles son los derivados opiáceos (agentes que reducen el
peristaltismo, con eso aumenta la absorción de agua y también reduce los reflejos gastro cólicos,
que es el reflejo de defecación) , como la loperamida y el difenoxilato.

 El tratamiento antibiótico está indicado tras una evaluación diagnóstica detallada en los
pacientes con cuadros de shigellosis, diarrea del viajero o inmunosupresión. El ciprofloxacino, la
rifaximina y la eritromicina son los antibióticos de elección.
Imagen

Se presenta en
personas que han
consumido
antibióticos, en los
últimos 2 meses, ya
que el C.D, aparece
cuando se ha
eliminado la flora
habitual benefica.

Una persona en ambiente hospitalaria normalmente, se contamina mediante esporas mediante un

fómite contaminado. Las esporas ingresan al intestino y germinan por la acción de los ácidos
biliares y generan las toxinas A y B, que provocan inflamación, son enzimas hidrolíticas, que
generan fibrina, inflamación, destrucción del epitelio y esto es un edema semicoagulado, que
forma una pseudomembranosa

Imagen

Colitis pseudomembranosa, que impiden la

correcta absorción al nivel intestinal

Imagen endoscópica de colitis

pseudomembranosa, con pseudomembranas
amarillas en la pared del colon sigmoide La diarrea
debe desaparecer al cabo de 3-7 días, aunque se
observa recurrencia en hasta el 20% de los
pacientes.
Esto se trata con metronidazol, vancomicina y probióticos, la diarrea desaparece en unos pocos
días, aunque puede haber recurrencia hasta el 20 % de los pacientes

Generación de megacolon toxico: destrucción del colon, sale la materia fecal y provoca sepsis