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com
809074
artículo de revisión2018
NROXXX10.1177/1073858418809074El neurocientíficoMeier et al.

Revisar

el neurocientífico

Dolor lumbar: la contribución

2019, vol. 25(6) 583–596
© El(los) autor(es) 2018

potencial del control motor . 1i1d7mi7yo/en

10mi7s3:858418809074
hUNtrtptisC:/yo/mihacerrimi.otursgramomi/1gramo0tu

supraespinal y la propiocepción
sagepub.com/journals-permissions
DOI: 10.1177/1073858418809074
journals.sagepub.com/home/nro

Michael Lucas Meier1, Andrea Vrana1y

Petra Schweinhardt1,2

Resumen
El control motor, que se basa en la comunicación constante entre los sistemas motor y sensorial, es crucial para la postura, la estabilidad y el
movimiento de la columna. Las adaptaciones del control motor ocurren en el dolor lumbar (LBP), mientras que existen diferentes estrategias de
adaptación motora entre los individuos, probablemente para reducir el LBP y el riesgo de lesiones. Sin embargo, en algunas personas con dolor
lumbar, las estrategias de control motor adaptadas pueden tener consecuencias a largo plazo, como un aumento de la carga espinal que se ha
relacionado con la degeneración de los discos intervertebrales y otros tejidos, lo que podría mantener el dolor lumbar recurrente o crónico. Los
factores que contribuyen a las adaptaciones del control motor en LBP se han estudiado ampliamente en el lado de la salida del motor, pero se
ha prestado menos atención a los cambios en la entrada sensorial, específicamente la propiocepción. Es más, La reorganización de la corteza
motora se ha relacionado con el dolor lumbar crónico y recurrente, pero los factores subyacentes son poco conocidos. Aquí, revisamos la
investigación actual sobre los efectos neurales y conductuales de las adaptaciones del control motor en LBP. Concluimos que la señalización
propioceptiva interrumpida o reducida inducida por el dolor de espalda probablemente juega un papel fundamental en la conducción de
cambios a largo plazo en el control de arriba hacia abajo del sistema motor a través del motor.yreorganización cortical sensorial. En la
perspectiva de esta revisión, exploramos si las adaptaciones del control motor también son importantes para otras afecciones dolorosas
(musculoesqueléticas).

Palabras clave

lumbalgia, control motor, dolor crónico, propiocepción, corteza motora, corteza somatosensorial, huso muscular

Introducción (Hodges y otros 2013) porque están asociados con varios

factores importantes que contribuyen a la cronificación del dolor
El dolor lumbar (LBP) es extremadamente común con una prevalencia de
lumbar, incluido el aumento de las tensiones del tejido espinal
por vida de alrededor del 75% al 84% (Thiese y otros 2014) y se encuentra
debido a la posible pérdida de control del tronco y una mayor
a nivel mundial entre las condiciones de salud con la mayor cantidad de
contracción de los músculos del tronco, lo que resulta en fatiga
años vividos con discapacidad (Vos y otros 2017). En la mayoría de los
muscular (Madeleine 2010; van Dieën y otros 2018b). Ambos
casos de dolor lumbar, no se puede identificar ninguna patología
factores, la pérdida de control del tronco y el aumento de la
subyacente (Maher y otros 2016), lo que da como resultado el diagnóstico
contracción muscular, se han relacionado con una carga
desafortunado de "dolor lumbar no específico" (nsLBP). Un episodio agudo
mecánica sostenida en los tejidos de la columna, posiblemente
de dolor lumbar se resuelve espontáneamente en un tercio de los
potenciando la degeneración de los discos intervertebrales y
pacientes dentro de los primeros 3 meses; sin embargo, alrededor del 65
otros tejidos (Lotz y Chin 2000; Paul y otros 2013; Urban y
% de los pacientes todavía experimentan dolor lumbar 1 año después del
Roberts 2003; van Dieën y otros 2018b).
inicio del dolor lumbar (Itz y otros 2013). En consecuencia, el dolor lumbar
recurrente o crónico (dolor lumbar que persiste durante 12 semanas o
más) es un problema común, con una enorme carga individual, económica 1 Investigación Espinal Integrativa, Departamento de Medicina
Quiropráctica, Hospital Universitario Balgrist, Zúrich, Suiza
y social (Hoy y otros 2014; van Tulder y otros 2006). Por lo tanto, avanzar
2 Centro Alan Edwards para la Investigación del Dolor, Universidad
en la comprensión de los factores que contribuyen a la cronificación del McGill, Montreal, Quebec, Canadá
dolor lumbar es una prioridad de investigación (Hartvigsen y otros 2018).
Autor correspondiente:
Entre factores como las características genéticas, físicas y psicosociales, las
Michael Lukas Meier, Integrative Spinal Research, Department of
adaptaciones del control motor probablemente desempeñen un papel
Chiropractic Medicine, University Hospital Balgrist, Balgrist Campus,
importante en el dolor lumbar crónico o recurrente. Lengghalde 5, Zurich 8008, Suiza.
Correo electrónico: michael.meier@balgrist.ch
584
La hipótesis general de esta revisión es que las adaptaciones del
control motor inducidas por el dolor lumbar agudo juegan un papel
importante en la cronificación del dolor lumbar. Después de una
breve introducción al control motor humano y la propiocepción,
resumimos los hallazgos sobre las adaptaciones del control motor en
LBP a nivel conductual y neural, incluidas las contribuciones (supra)
espinales y psicológicas. Integramos una nueva investigación que
sugiere un papel poderoso de la entrada propioceptiva paraespinal
reducida para el control de arriba hacia abajo de los circuitos
sensoriomotores corticales, probablemente asociados con cambios
neuroplásticos. La reorganización cortical resultante explicaría
potencialmente las adaptaciones de control motor persistentes y
disfuncionales asociadas con la cronificación del dolor lumbar.
Control Motor y Propiocepción
El control motor es responsable de la postura, la
estabilidad y el movimiento de la columna y surge de
una interacción constante entre las salidas motoras
hacia los efectores (p. ej., los músculos paraespinales)
y las entradas sensoriales (p. ej., la propiocepción) en
varios niveles del sistema nervioso (Hodges y otros
2013; Riemann y Lephart 2002). Como se describe en
el modelo de estabilidad espinal de Panjabi, el control
motor apropiado del tronco se basa en la interacción
de los subsistemas pasivo (estructuras espinales
osteoligamentosas), activo (músculos) y de control
(sistema nervioso central), con este último integrando
y coordinando la información sensoriomotora
mediante ejerciendo un control directo sobre el
subsistema activo (Panjabi 1992). La postura y el
movimiento del tronco humano son intrínsecamente
inestables debido al ruido neuromuscular continuo
que debe controlarse (Willigenburg y otros, 2013).
Las adaptaciones del control motor están
inevitablemente vinculadas a las adaptaciones en el
procesamiento somatosensorial, ya que solo podemos
controlar con precisión lo que podemos sentir (Naito 2004).
La propiocepción es el sistema de retroalimentación
somatosensorial clave (Gandevia y otros 2002; Sherrington
1908). La importancia de la propiocepción para el control
motor se ejemplifica en pacientes con falta de propiocepción
debido, por ejemplo, a neuropatía de fibras grandes (Goble y
otros 2011) o pérdida de la función del receptor PIEZO2
(Chesler y otros 2016). Sin entrada visual, estos pacientes
muestran deterioro del control motor, incluidos déficits en el
movimiento coordinado, el control de la fuerza y el sentido
de la posición de las extremidades (Chesler y otros 2016;
Lajoie y otros 1996; Rothwell y otros 1982; Sainburg y otros
1995). La propiocepción está respaldada por
mecanorreceptores en tejidos profundos y superficiales.
Husos musculares,
El neurocientífico 25(6)
ligamentos, tendones, fascia y piel (Brumagne y otros 2000;
Proske y Gandevia 2012). El importante papel de los husos
musculares en la propiocepción se ilustra con la observación de
que la vibración aplicada a un músculo en reposo puede
producir ilusiones de movimiento de las extremidades y de
posición desplazada de las extremidades (mediadas a través de
aferentes musculares primarios [Ia] y secundarios [II]) (Burke y
otros). 1976; Gilman 2002; Goodwin y otros 1972; Proske y
Gandevia 2012).
Adaptaciones conductuales y del
sistema motor en LBP
Una plétora de estudios indican un fuerte apoyo para las adaptaciones del control motor en el dolor lumbar a nivel
conductual y del sistema motor. El dolor lumbar experimental en sujetos sanos provocó adaptaciones del control motor
que se caracterizaron por alteraciones en el control del equilibrio y la actividad de los músculos del tronco, capturadas
por cambios en el centro de presión (usando una plataforma para los pies) y electromiografía (EMG) (Hodges y otros
2003; Sohn y otros 2013). Las adaptaciones en el control motor también están presentes en pacientes con dolor lumbar
agudo, lo que se refleja en alteraciones en el tiempo, la magnitud y la cinemática de la coordinación lumbopélvica
(Shojaei y otros 2017a; Shojaei y otros 2017b; Sung y otros 2015). Se ha sugerido que estos cambios, si son persistentes,
predisponen a los individuos a dolor lumbar recurrente y crónico (van Dieën y otros 2017). En efecto, pruebas
convincentes indican un control motor alterado en pacientes con dolor lumbar crónico según, por ejemplo, la cinemática
de la columna, la EMG y el análisis del centro de presión (revisado en Knox y otros 2018). Los pacientes con dolor lumbar
crónico demuestran déficits de control motor al estar de pie y sentados (Della Volpe y otros 2006; Lafond y otros 2009),
durante tareas desafiantes como pararse con una sola pierna (da Silva y otros 2018) o durante la marcha y tareas
funcionales (Christe y otros 2017; Hemming y otros 2017). Además, la revisión sistemática realizada por Knox y colegas
identificó un inicio tardío de la actividad muscular con respuestas posturales anticipatorias y compensatorias a las
perturbaciones en pacientes con dolor lumbar crónico (Knox y otros 2018). En resumen, existe evidencia sustancial de las
adaptaciones del control motor conductual asociadas con el dolor lumbar. cinemática de la columna vertebral, EMG y
análisis del centro de presión (revisado en Knox y otros 2018). Los pacientes con dolor lumbar crónico demuestran
déficits de control motor al estar de pie y sentados (Della Volpe y otros 2006; Lafond y otros 2009), durante tareas
desafiantes como pararse con una sola pierna (da Silva y otros 2018) o durante la marcha y tareas funcionales (Christe y
otros 2017; Hemming y otros 2017). Además, la revisión sistemática realizada por Knox y colegas identificó un inicio
tardío de la actividad muscular con respuestas posturales anticipatorias y compensatorias a las perturbaciones en
pacientes con dolor lumbar crónico (Knox y otros 2018). En resumen, existe evidencia sustancial de las adaptaciones del
control motor conductual asociadas con el dolor lumbar. cinemática de la columna vertebral, EMG y análisis del centro de
presión (revisado en Knox y otros 2018). Los pacientes con dolor lumbar crónico demuestran déficits de control motor al
estar de pie y sentados (Della Volpe y otros 2006; Lafond y otros 2009), durante tareas desafiantes como pararse con una
sola pierna (da Silva y otros 2018) o durante la marcha y tareas funcionales (Christe y otros 2017; Hemming y otros 2017).
Además, la revisión sistemática realizada por Knox y colegas identificó un inicio tardío de la actividad muscular con
respuestas posturales anticipatorias y compensatorias a las perturbaciones en pacientes con dolor lumbar crónico (Knox
y otros 2018). En resumen, existe evidencia sustancial de las adaptaciones del control motor conductual asociadas con el
dolor lumbar. Los pacientes con dolor lumbar crónico demuestran déficits de control motor al estar de pie y sentados (Della Volpe y otros 2006; Lafond y ot
Sin embargo, la literatura es relativamente inconsistente con
respecto a la naturaleza de estas adaptaciones del control motor. Por
ejemplo, en el dolor lumbar crónico, los patrones cinemáticos de la
columna durante el movimiento indicaron una columna más rígida
(Christe y otros 2016), en línea con las observaciones clínicas de un
acoplamiento más fuerte entre los segmentos toracolumbar durante
el movimiento y, en general, menos variabilidad del movimiento del
tronco en el dolor lumbar crónico (Elgueta -Cancino y otros 2014;
Moseley y Hodges 2006). Además, usando EMG de superficie de
matriz grande durante un ejercicio de fatiga muscular, los pacientes
con dolor lumbar crónico mostraron variabilidad en
Meier et al.
actividad de los músculos del tronco que aumentó menos con el
tiempo en comparación con sujetos sanos, lo que sugiere menos
grados de libertad con respecto a las configuraciones de
reclutamiento de los músculos del tronco (Abboud y otros 2014). Sin
embargo, también se ha observado el patrón opuesto de mayor
variabilidad en los movimientos del tronco en el dolor lumbar crónico
(Silfies y otros 2009; van Dieën y otros 2018b; Vogt y otros 2001). Una
revisión sobre el reclutamiento de los músculos extensores lumbares
en pacientes con dolor lumbar agudo, subagudo y crónico destacó
una alta variabilidad dependiente de la tarea en los patrones de
activación de los músculos del tronco entre y probablemente dentro
de los individuos (van Dieën y otros 2003).
De manera similar a la variabilidad observada en el movimiento del tronco y los
patrones de activación muscular relacionados en personas con dolor lumbar, un análisis
de la literatura sobre la excitabilidad de las motoneuronas en los sitios corticales y
espinales durante el dolor indicó hallazgos inconsistentes entre los estudios (Hodges y
Tucker 2011). Los cambios de la excitabilidad de las motoneuronas mediados cortical y
espinalmente durante el dolor y la nocicepción se han distinguido mediante el registro
simultáneo de, por ejemplo, el reflejo de Hoffman (reflejo H) y los potenciales evocados
motores (MEP) en, por ejemplo, los músculos bíceps o erectores de la columna (Hodges
y Tucker 2011; Le Pera y otros 2001; Strutton y otros 2005) o mediante la combinación de
estimulación magnética transcraneal (TMS) en la unión cervicomedular (para activar los
axones de las motoneuronas primarias) y en la corteza motora primaria (M1). Se ha
informado que el impulso neural corticoespinal disminuye en el dolor lumbar crónico, lo
que se refleja en el aumento de los umbrales de MEP y la disminución de la actividad
EMG de los músculos paraespinales después de la TMS sobre el vértice (Chiou y otros,
2014; Strutton y otros, 2005). En un estudio de dolor experimental en sujetos sanos se
informaron hallazgos similares de MEP temporalmente reducidos de los músculos de la
mano y el brazo después de la TMS de la corteza motora primaria (M1) (Farina y otros
2001). Curiosamente, en este estudio, la reducción en los eurodiputados parecía ser
causada exclusivamente por los circuitos supraespinales porque las medidas de
excitabilidad periférica (onda M) y de la médula espinal (ondas F y H) no se vieron
afectadas. Sin embargo, se han informado hallazgos contradictorios de cambios en la
excitabilidad con dolor en todo el sistema motor. Los eurodiputados, inducidos por TMS
sobre M1, Los músculos de la mano y del bíceps aumentaron durante la estimulación
dolorosa (Del Santo y otros 2007). Además, después de una lesión del disco
intervertebral en cerdos (que daña el anillo fibroso para provocar la fuga del núcleo
pulposo), presumiblemente dolorosa, la excitabilidad de los circuitos espinales
disminuyó ligeramente, pero la excitabilidad cortical aumentó inmediatamente después
de la lesión, lo que se reveló mediante el registro de los eurodiputados del músculo
multífido. Hodges y otros 2009). Es posible que algunas de las inconsistencias en la
literatura provengan de patrones de respuesta que difieren entre músculos específicos,
incluso entre diferentes músculos paraespinales (Hodges y Tucker 2011). El trabajo
reciente ha la excitabilidad de los circuitos espinales disminuyó ligeramente, pero la
excitabilidad cortical aumentó inmediatamente después de la lesión, lo que se reveló al
registrar los eurodiputados del músculo multífido (Hodges y otros, 2009). Es posible que
algunas de las inconsistencias en la literatura provengan de patrones de respuesta que
difieren entre músculos específicos, incluso entre diferentes músculos paraespinales
(Hodges y Tucker 2011). El trabajo reciente ha la excitabilidad de los circuitos espinales
disminuyó ligeramente, pero la excitabilidad cortical aumentó inmediatamente después
de la lesión, lo que se reveló al registrar los eurodiputados del músculo multífido
(Hodges y otros, 2009). Es posible que algunas de las inconsistencias en la literatura
provengan de patrones de respuesta que difieren entre músculos específicos, incluso
entre diferentes músculos paraespinales (Hodges y Tucker 2011). El trabajo reciente ha
585
sugirió un mecanismo potencial para los aumentos en la excitabilidad
de M1 con dolor: en el dolor lumbar crónico, la excitabilidad cortical
mejorada de M1 se vinculó con un mecanismo homeostático
desadaptativo (plasticidad homeostática), que se refleja en un
desequilibrio general de la relación entre los potenciales a largo plazo
(plasticidad sináptica). fortalecimiento) y depresión a largo plazo
(debilitamiento sináptico) (Thapa y otros 2018). De acuerdo con la
evidencia que demuestra una mayor excitabilidad motora cortical en
el dolor lumbar crónico, los pacientes no pudieron mantener la
plasticidad homeostática al mostrar un fortalecimiento sináptico
excesivo, lo que se sugirió como un marcador de reorganización
cortical.
Hoy en día, está claro que los circuitos motores corticales
juegan un papel importante en el control de la excitabilidad de
los músculos del tronco. Durante mucho tiempo se supuso que
el control motor cortical es más importante para los
movimientos voluntarios dirigidos a un objetivo en comparación
con los procesos "automáticos" como los ajustes posturales y la
marcha que se han asociado con los circuitos subcorticales
(Deliagina y otros 2008). Sin embargo, la evidencia en evolución
indica una participación motora cortical sustancial en las
respuestas motoras automáticas (Chiou y otros 2016; Chiou y
otros 2018; Gandolla y otros 2014; Petersen y otros 2012). De
acuerdo con esto, el mapeo TMS de registros EMG de superficie y
de alambre fino (intramuscular) de los músculos paraespinales
(músculos multífido y erector de la columna) demostró un alto
grado de especificidad funcional dentro de M1, lo que sugiere un
control fino del movimiento segmentario (Tsao y otros 2011a). En
personas con dolor lumbar crónico, se observó que las
representaciones M1 (centro de gravedad) de los músculos
longísimo y multífido profundo se superponían, lo que indicaba
representaciones menos detalladas ("manchadas") de los
músculos paraespinales (Tsao y otros, 2011b). Además, se ha
demostrado que los cambios plásticos de la representación del
tronco en M1 estaban relacionados con la gravedad del dolor
lumbar (Schabrun y otros 2017; Tsao y otros 2010) y los cambios
en la representación cortical de los músculos del tronco se han
asociado con déficits en la postura. control (Tsao y otros 2008).
Estos cambios en la organización de M1 parecen ocurrir muy
temprano, ya que el dolor experimental sostenido indujo la
reorganización de M1 después de 4 días. caracterizado por una
inhibición intracortical reducida y una mayor facilitación
(Schabrun y otros 2016). Sin embargo, similar a la variabilidad
informada en los hallazgos conductuales y la excitabilidad de las
motoneuronas, los cambios de la representación M1 en el dolor
lumbar crónico muestran una alta variabilidad entre sujetos
(Elgueta-Cancino y otros 2018), lo que indica diferentes fenotipos
de estrategias de adaptación motora para el dolor lumbar.
Modelos de Adaptación Motora en LBP
Se han propuesto varios modelos para predecir la variabilidad
observada de las estrategias de control motor en LBP. Un modelo
relativamente nuevo postula una redistribución de la actividad dentro
586 El neurocientífico 25(6)

Figura 1.Visión de conjunto. El dolor lumbar se asocia con adaptaciones del control motor que muestran una alta
variabilidad entre sujetos en diferentes dominios del control motor (comportamiento motor, sistema motor, propiocepción,
factores psicológicos). Se han propuesto varios modelos para dar cuenta de las estrategias de control motor individual
(teoría de la redistribución, teoría del aprendizaje por refuerzo). Las diferentes estrategias de control motor (estrategias de
control flexible y estricto como puntos finales de un espectro) pueden tener efectos positivos al evitar más dolor o lesiones.
Sin embargo, a largo plazo, ambas estrategias podrían tener varias consecuencias negativas, como el aumento de la carga
del tejido espinal y la degeneración de los discos intervertebrales y otros tejidos. Es más,

(a través de cambios en el reclutamiento de motoneuronas) y entre
los músculos (p.ej., actividad aumentada y compensadora de los
músculos paraespinales superficiales después de una lesión de los
músculos profundos), con el objetivo final de proteger los tejidos de
más dolor y lesiones (Hodges 2011). En contraste con los modelos
previos que postulan la inhibición estereotipada o la excitación de los
músculos durante el dolor (Lund y otros 1991; Roland 1986), el
modelo reciente explica las diferencias observadas en las estrategias
de adaptación motora en el dolor al considerar los efectos
complementarios, aditivos o competitivos sobre los músculos
espinales y supraespinales. (Hodges y Tucker 2011). Además, este
modelo explica la redundancia del sistema de control motor del
tronco que permite varias configuraciones de reclutamiento
muscular para lograr un objetivo determinado (Abboud y otros 2018).
Desde una perspectiva de aprendizaje, la redistribución individual
específica de la actividad muscular se puede explicar a través de un
modelo de aprendizaje por refuerzo (van Dieën y otros 2017). A saber,
adaptaciones motoras debidas a
El LBP se define como el resultado de un proceso de aprendizaje con el
objetivo de minimizar una suma ponderada de costos compuesta por, por
ejemplo, costos de actividad muscular, costos metabólicos o costos
asociados con el dolor relacionado con el movimiento y la pérdida de
control. La sensación de tener control sobre el movimiento del tronco
(recompensa, refuerzo positivo) o la reducción de costes (p. ej., dolor
relacionado con el movimiento, refuerzo negativo) conducirá a la
adquisición de nuevos patrones de activación muscular (van Dieën y otros
2017). Se han sugerido dos fenotipos de LBP que representan los extremos
opuestos de un espectro de estrategias de control motor: algunos
individuos con LBP muestran un control "apretado" mientras que otros
muestran un control "laxo" sobre el movimiento del tronco (van Dieën y
otros 2018b) (Fig. 1). El control estricto se asocia con una mayor
excitabilidad de los músculos del tronco, mayor co-contracción muscular y
menor variabilidad motora del tronco. Por el contrario, la falta de control
sobre el movimiento del tronco se relaciona con una menor excitabilidad
muscular y un aumento de la actividad motora del tronco.
Meier et al. 587

Figura 2.Cambios en la variabilidad motora durante diferentes etapas del dolor (dolor lumbar agudo, recurrente/crónico [LBP]) (adaptado de Madeleine 2010). Se
ilustran tres casos ejemplares de muchas adaptaciones de control de motor específicas individuales y posibles. Línea continua: la variabilidad motora aumenta durante
el dolor lumbar agudo (p. ej., falta de control), probablemente para prevenir la fatiga muscular y permitir la exploración de nuevas soluciones de control motor sin
dolor. Después de adoptar con éxito la estrategia de control motor menos dolorosa, la variabilidad motora disminuye y vuelve a una estrategia motora normal
después de que se espera dolor. Línea discontinua: de manera similar, la variabilidad motora aumenta con la incidencia de dolor lumbar (p. ej., falta de control). Sin
embargo, en este caso, la falta de resolución del dolor podría conducir a un aumento persistente de la variabilidad motora a largo plazo. Como consecuencia, la posible
pérdida de control del tronco conduce a tensiones excesivas en los tejidos y, posteriormente, a una mayor carga del tejido espinal que se ha asociado con la
degeneración del disco y el dolor persistente. Línea punteada: la variabilidad motora se reduce durante el dolor lumbar agudo (p. ej., control estricto debido al
catastrofismo del dolor). El control estricto del tronco se asocia con un aumento de la contracción muscular y la excitabilidad muscular, lo que podría tener
consecuencias negativas a largo plazo, como
como fatiga muscular, aumentan la carga del tejido espinal y la reorganización cortical (debido a la reducción de la variabilidad motora del tronco y la entrada
propioceptiva). Como nota, también podría ser posible una posible reducción inmediata de la variabilidad motora en la incidencia del dolor lumbar.

variabilidad (van Dieën y otros 2018b). El modelo
de aprendizaje por refuerzo predice que la
variabilidad motora aumentará inicialmente al
inicio del dolor lumbar para permitir suficientes
grados de libertad para adoptar la estrategia de
control motor menos dolorosa que podría llevar a
una estrategia normal cuando el dolor desaparezca
(Hodges y otros 2013; Madeleine y otros 2008;
Moseley y Hodges 2006). Además, el aumento de la
variabilidad motora podría prevenir la fatiga
muscular (Madeleine 2010). Sin embargo, a largo
plazo, se espera que la variabilidad motora
disminuya debido al aumento de los costos
asociados con la pérdida del control del tronco y el
dolor (van Dieën y otros, 2017). Este patrón de
aumento inicial, seguido de una variabilidad
motora reducida, está respaldado por
observaciones similares durante la transición del
dolor de cuello y hombros agudo a crónico
(Madeleine 2010).
A corto plazo, las adaptaciones del control motor pueden tener
efectos beneficiosos al evitar más dolor o lesiones, ya sea mediante la
adopción de una estrategia protectora y estabilizadora para limitar
los movimientos (que puede ser doloroso, control estricto) o
mediante la aplicación de una estrategia desestabilizadora (perder el
control) para limitar el esfuerzo de la fuerza muscular y los costos
relacionados, como los costos metabólicos, la fatiga y la carga tisular
(Ross y otros 2017; van Dieën y otros 2017) (Fig. 2A). Además, una
estrategia de control flexible podría permitir explorar soluciones de
control motor del tronco alternativas y sin dolor. Sin embargo, Las
adaptaciones prolongadas del control motor debidas al dolor lumbar
se han relacionado con un aumento permanente de la carga en los
tejidos de la columna que puede desencadenarse por tensiones
excesivas en los tejidos debido a la pérdida de control muscular
(control flojo) o por una mayor contracción muscular (control estricto)
(van Dieën y otros 2018b) (Fig. 2B). La carga mecánica excesiva se ha
asociado con la alteración de la estructura del disco intervertebral
(Adams y Roughley 2006; Urban y Roberts 2003), iniciando una
cascada de respuestas mediadas por células, incluida la muerte
celular (como se muestra en modelos animales; Lotz y Chin 2000),
588
probablemente conduce a la degeneración del disco que mantiene y
agrava el dolor lumbar (Lotz y otros 1998; Paul y otros 2013; van
Dieën y otros 2018b). Además, se ha sugerido que la entrada
propioceptiva reducida (p. ej., debido a la disminución de la
variabilidad motora del tronco) contribuye a los cambios
neuroplásticos corticales que podrían afectar la estructura
organizativa en las cortezas sensoriomotoras y el control motor del
tronco de arriba hacia abajo (van Dieën y otros 2017). Esto
proporcionaría una explicación para los cambios observados en los
mapas motores de M1; sin embargo, aún no se ha establecido un
vínculo directo entre las estrategias de control motor y la
organización de M1 (Elgueta-Cancino y otros 2018; Goossens y otros
2018). Además, actualmente no está claro cuándo y en qué medida
tales alteraciones en los mapas motores M1 son causadas por
deficiencias en el "lado de entrada", es decir, el procesamiento de
entradas somatosensoriales paraespinales. Como se describió
anteriormente, la entrada somatosensorial es un componente
esencial del sistema de control motor y, en particular, el deterioro
propioceptivo puede contribuir sustancialmente a la disfunción del
control motor (Borich y otros 2015; Riemann y Lephart 2002;
Rosenkranz y otros 2008). A continuación, por lo tanto, resumimos los
hallazgos sobre la propiocepción en el dolor lumbar a nivel
conductual, seguidos de una discusión de las posibles alteraciones
corticales inducidas por la entrada propioceptiva alterada de los
músculos paraespinales.
Alteraciones propioceptivas en LBP
A nivel conductual, se ha demostrado que los pacientes con dolor lumbar
tienen una propiocepción del tronco alterada. Las personas con dolor
lumbar crónico mostraron una menor agudeza para detectar cambios en
la posición del tronco (Lee y otros 2010) y demostraron errores de
reposicionamiento del tronco significativamente mayores durante la
flexión de la espalda en comparación con las personas sin dolor
(Newcomer y otros 2000). De manera similar a la literatura existente sobre
el comportamiento motor y las adaptaciones del sistema motor en el dolor
lumbar, los estudios sobre la función propioceptiva en el dolor lumbar
muestran cierta heterogeneidad (Hodges y otros, 2013). Una revisión
sistemática y un metanálisis recientes sobre la propiocepción lumbar en el
dolor lumbar concluyeron que los pacientes con dolor lumbar muestran
deficiencias en la propiocepción lumbar en comparación con las personas
sin dolor para el sentido de reposicionamiento articular activo (JRS) y el
umbral de detección del movimiento pasivo en la posición sentada (Tong y
otros 2017) . No se encontraron efectos para el JRS activo al estar de pie o
el JRS pasivo al sentarse (Tong y otros 2017), probablemente porque las
diferentes pruebas propioceptivas difieren con respecto a las habilidades
motoras requeridas y los procesos de memoria. Además, al utilizar una
placa de fuerza para analizar el balanceo postural en superficies de apoyo
estables e inestables, la estimulación vibratoria del tríceps sural, el tibial
anterior y los músculos paraespinales reveló una ponderación
propioceptiva alterada en pacientes con dolor lumbar crónico
caracterizada por una mayor ponderación de la propiocepción del tobillo
en relación con propiocepción del músculo del tronco (Brumagne y
El neurocientífico 25(6)
otros 2008; Claeys y otros 2011). Curiosamente, en un
estudio prospectivo, se identificó una ponderación
propioceptiva más dirigida por el tobillo como un factor de
riesgo para el desarrollo de dolor lumbar leve en individuos
jóvenes (Claeys y otros 2015). Sin embargo, también se
informó el resultado opuesto de ninguna asociación entre
los déficits propioceptivos y el desarrollo de dolor lumbar en
un estudio que involucró a casi 300 sujetos (Silfies y otros
2007), lo que enfatiza la necesidad de más investigación
longitudinal en esta área.
La información propioceptiva puede reducirse o
interrumpirse como resultado del daño traumático de
los tejidos, la fatiga muscular (Taimela y otros 1999) y/
o la activación de los nociceptores, lo que en
consecuencia interfiere con el control motor
(Thunberg y otros 2002; van Dieën y otros 2018b) . La
nocicepción persistente conduce a una mayor
activación del sistema nervioso simpático (Nijs y otros
2012), que inerva directamente los husos musculares
y modula su descarga (Radovanovic y otros 2015). Por
lo tanto, es concebible que el estrés (físico o
emocional) asociado con la activación del sistema
nervioso simpático pueda deprimir el flujo de
información de los husos musculares, lo que lleva al
deterioro del flujo de información propioceptiva a
través del eje espinocortical.
Sin embargo, se sabe poco sobre la representación cortical
de las entradas somatosensoriales (en particular, propioceptivas)
paraespinales a la corteza somatosensorial primaria (S1), que
juegan un papel esencial en la salida motora precisa (Borich y
otros 2015; Riemann y Lephart 2002).
Objetivos corticales de entrada
somatosensorial y propioceptiva
El eje de entrada propioceptivo a los objetivos corticales se ha
investigado en estudios que usan vibración muscular en las
extremidades, lo que resulta principalmente en la activación de
las cortezas sensoriomotoras primarias contralaterales al sitio de
estimulación (Goble y otros 2012; Kavounoudias y otros 2008;
Naito y otros 2007). Sin embargo, la evidencia sobre la
representación cortical de las entradas somatosensoriales
paraespinales es escasa. En su trabajo pionero (Penfield 1947),
Penfield identificó la cadera y el hombro en la convexidad de la
circunvolución poscentral y dibujó la espalda entre estas dos
áreas en el homúnculo sensorial. En 2018, La estimulación
intracortical en humanos de BA1 en S1 identificó las
representaciones del tórax y el abdomen entre la cadera y el
hombro (Roux y otros 2018), pero la representación
somatotópica cortical de la entrada propioceptiva paraespinal a
lo largo del eje toracolumbar aún no está clara y necesita más
investigación. Primero intentamos “mapear” la parte inferior de
la espalda a nivel cortical aplicando estímulos de presión manual
en tres segmentos lumbares (Boendermaker
Meier et al.
Figura 3.Grupos de activación grupal (superpuestos en una plantilla T1 estándar) dentro del S1 evocado aplicando presión manual en los
procesos espinosos lumbares y el pulgar. (estimulaciones lumbares:PAG<0,05; error familiar corregido; tamaño mínimo de conglomerado,
10; pulgar:PAG<0,001; sin corregir; tamaño mínimo de grupo, 10). Reimpreso de Meier y otros (2014), con permiso de Elsevier.
y otros 2014; Meier y otros 2014). Estos estudios revelaron principalmente patrones de activación
en las partes mediales de S1 (Fig. 3) y la corteza somatosensorial secundaria. Sin embargo,
debido a que la presión manual probablemente activó varios tipos de mecanorreceptores en
diferentes tejidos, la activación cortical resultante no se puede atribuir específicamente a la
información propioceptiva. Además, estudios previos que investigaron la representación
sensorial de la espalda no consideraron la heterogeneidad del paisaje S1: S1 consta de cuatro
áreas citoarquitectónicas distintas, a saber, áreas de Brodmann (BA) 3a, 3b, 1 y 2, de las cuales
cada una incluye un completo representación somatotópica del cuerpo contralateral (Martuzzi y
otros 2014; Powell y Mountcastle 1959). Los estudios en animales y humanos han revelado que
las partes del cuerpo están representadas en distintas posiciones en estas cuatro subáreas donde
BA 3a recibe información propioceptiva de músculos y articulaciones y BA 3b, 1 y 2 procesan
señales de la piel (Iwamura y otros 1993; Martuzzi y otros 2014; Naito 2004; Yamada y otros
2016). Sin embargo, la noción de canales corticales segregados para información propioceptiva y
táctil ha sido cuestionada recientemente por investigaciones que muestran que BA 3a y 3b
responden a ambos tipos de información, táctil y propioceptiva (Kim y otros 2015). Por lo tanto, la
estructura organizativa de la entrada somatosensorial de la espalda en S1, en particular de la
entrada propioceptiva, Martuzzi y otros 2014; Naito 2004; Yamada y otros 2016). Sin embargo, la
noción de canales corticales segregados para información propioceptiva y táctil ha sido
cuestionada recientemente por investigaciones que muestran que BA 3a y 3b responden a ambos
tipos de información, táctil y propioceptiva (Kim y otros 2015). Por lo tanto, la estructura
organizativa de la entrada somatosensorial de la espalda en S1, en particular de la entrada
propioceptiva, Martuzzi y otros 2014; Naito 2004; Yamada y otros 2016). Sin embargo, la noción
de canales corticales segregados para información propioceptiva y táctil ha sido cuestionada
recientemente por investigaciones que muestran que BA 3a y 3b responden a ambos tipos de
información, táctil y propioceptiva (Kim y otros 2015). Por lo tanto, la estructura organizativa de la
entrada somatosensorial de la espalda en S1, en particular de la entrada propioceptiva,
589
todavía no está del todo claro. Lo que está claro es que la
reorganización S1 puede conducir a disfunciones en la producción
motora y el aprendizaje motor (Borich y otros 2015) y, como se
detalló anteriormente, que el dolor lumbar está asociado con una
propiocepción alterada. Por lo tanto, es plausible que la
retroalimentación propioceptiva paraespinal degradada esté
causalmente relacionada con alteraciones en el control motor en LBP
a través de cambios neuroplásticos S1 (van Dieën y otros 2017). Por lo
tanto, el mapeo cortical sistemático de la entrada propioceptiva
paraespinal será esencial para una mejor comprensión de su papel
en la integración sensoriomotora aberrante y la plasticidad cortical
desadaptativa potencial relacionada en el dolor lumbar crónico
(Makin y Bensmaia 2017; Massé-Alarie y Schneider 2016).
Deficiencias de la entrada somatosensorial y
la reorganización cortical en LBP
De acuerdo con la noción de que la entrada somatosensorial podría ser un
poderoso impulsor de la adaptación motora y la reorganización cortical, el
entrenamiento sensorial mediante la estimulación vibratoria (es decir, la
estimulación de los aferentes del huso muscular mediante frecuencias de
vibración de alrededor de 80 Hz) de los músculos afectados de la mano en
personas con distonía del músico remodeló la organización
sensoriomotora cortical hacia un patrón más diferenciado que se asoció
con un mejor control motor de la mano (Rosenkranz y otros 2009). Del
mismo modo, aplicando
590
la vibración de los músculos erectores de la columna en pacientes
con dolor lumbar crónico mejoró significativamente el control motor
del tronco (Boucher y otros 2015). Hace más de 20 años se observó
una representación sensorial desplazada en S1 de la información
táctil de la espalda en un pequeño grupo de pacientes con dolor
lumbar crónico mediante magnetencefalografía (Flor y otros, 1997).
Como se discutió anteriormente, es probable que la (re)organización
S1 de la entrada propioceptiva de los husos musculares
paraespinales sea más importante desde el punto de vista
fisiopatológico para la cronificación del dolor lumbar que la entrada
táctil (Beaudette y otros 2016).
La naturaleza "sensorial" de M1: ¿un modelo
de reorganización cortical en el dolor lumbar
crónico?
Basado en el modelo de “control óptimo” que usa modelos internos
basados en retroalimentación sensorial, tradicionalmente se ha
pensado que M1 envía órdenes motoras descendentes y puras (a
través de conexiones hacia adelante) a efectores periféricos para
producir el movimiento deseado (Genewein y Braun 2012; Wolpert y
Kawato 1998). Sin embargo, se ha planteado la hipótesis de que el
cerebro recluta un enfoque alternativo para manejar patrones de
reclutamiento muscular más complejos involucrados en sistemas
complejos y redundantes como el control motor del tronco (Adams y
otros 2013; Borich y otros 2015). En esta cuenta de "inferencia activa"
de M1, se sugiere que M1 modele las consecuencias propioceptivas
de la actividad de las neuronas motoras en lugar de simplemente
emitir comandos motores (Adams y otros 2013). La activación de las
motoneuronas alfa estaría determinada por la comparación a nivel
de la médula espinal entre las predicciones propioceptivas
descendentes de M1 y la entrada propioceptiva de los aferentes del
huso muscular para producir la trayectoria de movimiento deseada
(predicha). Si hay un error de predicción, la descarga de las
motoneuronas alfa se adapta hasta que el error de predicción sea
cero (Adams y otros, 2013). Al mismo tiempo, las neuronas motoras
gamma optimizan la sensibilidad de los husos musculares. La
información propioceptiva resultante de la actividad muscular se
transmite a la corteza sensoriomotora (referencia sensorial) para la
codificación predictiva: las proyecciones hacia atrás de M1 a S1
favorecen las predicciones propioceptivas, mientras que las
proyecciones hacia adelante de S1 a M1 transmiten posibles errores
de predicción que informan la diferencia entre la información
sensorial y la predicción. Las señales de error potencial recibidas por
M1 se utilizan luego para corregir sus representaciones y mejorar sus
predicciones (Adams y otros 2013). En apoyo de un papel de
inferencia activa de M1, un estudio que utilizó estimulación eléctrica
funcional (FES; provoca señalización propioceptiva a través de la
estimulación de fibras sensoriales que crea la impresión de extensión
muscular), imágenes de resonancia magnética funcional y modelos
causales dinámicos demostraron que el
El neurocientífico 25(6)
La salida de M1 y la comunicación neuronal entre M1 y S1 fueron
sensibles a la entrada propioceptiva alterada artificialmente
durante patrones de movimiento constante (Gandolla y otros
2014). Más específicamente, durante las alteraciones de la
señalización propioceptiva inducidas por FES, se observó un
efecto facilitador en la conectividad intrínseca de M1 a S1 (que
estaba ausente sin FES), lo que se sugirió para reflejar la
actualización de las predicciones sensoriales enviadas a las
motoneuronas espinales. En los monos, la estimulación de M1
activó los músculos bíceps o tríceps de manera diferente según
el grado de flexión del brazo del mono, lo que respalda aún más
el papel de los eferentes M1 en la transmisión de predicciones
propioceptivas (Graziano 2006).
Una función de inferencia activa de M1 podría tener implicaciones importantes con respecto a las
adaptaciones del control motor en presencia de un aumento de los errores de predicción propioceptivos
que podrían originarse a partir de una entrada propioceptiva reducida/interrumpida, probablemente
desencadenada por una entrada nociceptiva (Nijs y otros 2012; Thunberg y otros 2002), mejorada activación
del sistema nervioso simpático (Radovanovic y otros 2015), fatiga muscular (Taimela y otros 1999) o
reducción de la variabilidad motora del tronco (van Dieën y otros 2017). En principio, el sistema nervioso
central (SNC) puede minimizar los errores de predicción de dos maneras: (1) puede intentar adaptar la
entrada propioceptiva iniciando/cambiando movimientos o redistribuyendo la actividad muscular, por lo
tanto, cumple con las predicciones propioceptivas de los circuitos espinales o (2) puede hacer coincidir sus
predicciones propioceptivas (de M1) con el flujo de información propioceptiva (Adams y otros 2013). En
general, el SNC tiene como objetivo evitar pasar el error de predicción a los circuitos supraespinales (y, por
lo tanto, evitar una corrección), ya que el circuito espinal debe resolver cualquier desajuste entre las
predicciones descendentes y la retroalimentación aferente mediante arcos reflejos locales (Adams y otros,
2013). Al principio, es decir, en el dolor lumbar agudo, el SNC podría suprimir los crecientes errores de
predicción propioceptivos a través del movimiento/redistribución de la actividad muscular y el aumento de
la variabilidad motora del tronco para explorar patrones alternativos de reclutamiento motor del tronco
(Fig. 4A). Sin embargo, este enfoque puede verse limitado cuando las soluciones motoras se vuelven menos
variables, como se muestra durante la transición de dolor lumbar agudo a recurrente o crónico. Además, la
adopción de una estrategia de control estricto podría limitar adicionalmente la variabilidad del motor del
tronco. En consecuencia, en este caso, el SNC podría verse obligado a minimizar los errores de predicción
propioceptiva haciendo coincidir las predicciones descendentes de M1 con la entrada propioceptiva
reducida o interrumpida, lo que probablemente provoque adaptaciones neuroplásticas a largo plazo (Fig.
4B). Esto podría proporcionar una explicación para la reorganización sensoriomotora cortical asociada con
un patrón de control motor estable y más rígido pero desfavorable, lo que podría conducir a aumentos
sostenidos en la carga espinal, degeneración de los tejidos espinales y fatiga muscular. en este caso, el SNC
podría verse obligado a minimizar los errores de predicción propioceptiva haciendo coincidir las
predicciones descendentes de M1 con la entrada propioceptiva reducida o interrumpida, lo que
probablemente provoque adaptaciones neuroplásticas a largo plazo (Fig. 4B). Esto podría proporcionar una
explicación para la reorganización sensoriomotora cortical asociada con un patrón de control motor estable
y más rígido pero desfavorable, lo que podría conducir a aumentos sostenidos en la carga espinal,
degeneración de los tejidos espinales y fatiga muscular. en este caso, el SNC podría verse obligado a
minimizar los errores de predicción propioceptiva haciendo coincidir las predicciones descendentes de M1
con la entrada propioceptiva reducida o interrumpida, lo que probablemente provoque adaptaciones
neuroplásticas a largo plazo (Fig. 4B). Esto podría proporcionar una explicación para la reorganización
sensoriomotora cortical asociada con un patrón de control motor estable y más rígido pero desfavorable, lo
que podría conducir a aumentos sostenidos en la carga espinal, degeneración de los tejidos espinales y
fatiga muscular.
Meier et al. 591

Figura 4.El posible mecanismo subyacente de las adaptaciones del control motor en el dolor lumbar (LBP) basado en la cuenta de inferencia activa de M1
(Adams y otros 2013). Los errores de predicción propioceptivos se generan a nivel de la médula espinal al comparar las predicciones propioceptivas
descendentes de M1 con la entrada propioceptiva de los husos musculares. Dependiendo del nivel del error de predicción propioceptivo, la tasa de
activación de las motoneuronas alfa provoca la activación/movimiento muscular deseado (previsto), a través de la inervación de las fibras musculares
extrafusales (arco reflejo clásico). Simultáneamente, la tasa de activación de las motoneuronas gamma optimiza la sensibilidad de los husos musculares, a
través de la inervación de las fibras musculares intrafusales (coactivación alfa-gamma), (Matthews 1959). (A) Al inicio del dolor lumbar, la variabilidad
motora del tronco puede aumentar (p. ej., estrategia de control flojo), que ofrece suficientes grados de libertad del sistema motor para explorar nuevas
estrategias de control motor sin dolor a costa de una disminución del control del tronco. Mayores errores de predicción que pueden surgir, por ejemplo,
de la interferencia de la entrada nociceptiva con

(continuado)
592 El neurocientífico 25(6)

Figura 4. (continuación)

la señalización aferente del huso muscular será minimizada por los circuitos espinales a través de cambios en los patrones de reclutamiento del músculo
de movimiento/tronco hasta que el error de predicción sea cero. La información propioceptiva resultante de la actividad muscular (referencia sensorial) se
transmite luego a la corteza sensoriomotora. Las proyecciones hacia atrás de M1 a S1 sirven para actualizar las predicciones propioceptivas que no
cambian mientras no haya señales de error presentes (flecha verde). La variabilidad motora del tronco puede reducirse en la etapa de dolor lumbar
crónico y/o al adoptar una estrategia de control estricto. En este caso, los posibles errores propioceptivos ya no se pueden minimizar explorando y
adaptando los patrones de movimiento/reclutamiento muscular debido a los limitados grados de libertad con respecto a las configuraciones de control
motor. Por lo tanto, para minimizar el error de predicción, el M1 podría verse obligado a hacer coincidir sus predicciones con el flujo de información
propioceptiva (flecha roja). A largo plazo, esto podría proporcionar un posible mecanismo para los cambios neuroplásticos en las cortezas
sensoriomotoras que se han observado en el dolor recurrente y crónico.

Factores psicológicos que contribuyen a las carga de tejido, se asoció con la degeneración de los discos

adaptaciones del control motor en el dolor
lumbar
Finalmente, considerando las teorías recientes sobre la
adaptación motora desde una perspectiva de aprendizaje, la
ponderación de los costos asociados con el dolor lumbar
podría no solo estar impulsada por la información
nociceptiva o el dolor, sino también por las cogniciones
relacionadas con el dolor (van Dieën y otros, 2017). Los
déficits en el control motor pueden amplificarse o incluso ser
inducidos/generados por factores cognitivoemocionales
como la anticipación o el miedo al dolor (Langevin y
Sherman 2007; Tucker y otros 2012). De acuerdo con esto,
los cambios en la descarga de la unidad motora (registrados
con electrodos de alambre fino en el músculo cuádriceps)
durante la anticipación del dolor fueron similares a los
cambios provocados por la activación experimental de los
nociceptores (Tucker y otros 2012). Además, en el dolor
lumbar crónico, se ha demostrado que el miedo al dolor
altera las propiedades mecánicas de la columna, como la
rigidez del tronco (Karayannis y otros, 2013). Además, se ha
demostrado que los individuos con altos niveles de
catastrofización del dolor tienden a adoptar una estrategia
de control motor estricto cuando se les aplica un estímulo
doloroso, mientras que aquellos con niveles bajos
demostraron una estrategia de control motor laxo (Ross y
otros 2017). En línea con esto, en sujetos sanos, se ha
observado además que las cogniciones negativas del dolor
se asocian con una reducción en la variabilidad de las
estrategias posturales y rigidez de la columna (similar a las
observadas en el dolor lumbar crónico) que sobrevivió al
dolor experimental (Moseley y Hodges 2006; Moseley y otros
2004). Por lo tanto, la contracción sostenida del tronco
debido a la continua anticipación del dolor constituye un
factor importante que podría contribuir a la persistencia del
control motor alterado (apretado),
Conclusiones y Perspectivas
La investigación en las últimas dos décadas ha proporcionado evidencia
importante de cómo las adaptaciones del control motor en LBP podrían
contribuir a la cronificación del dolor a través de efectos en la columna vertebral.
intervertebrales y otros tejidos. Sin embargo, las interacciones
biológicas y psicosociales subyacentes aún no se comprenden bien y
parecen variar entre los individuos, lo que se refleja en los modestos
tamaños del efecto de los ejercicios de control motor, lo que genera
un llamado a terapias intervencionistas personalizadas (van Dieën y
otros 2018a). Sin embargo, para liberar todo el potencial de los
tratamientos personalizados, es obligatoria una investigación más
básica sobre las adaptaciones motoras en el dolor lumbar,
especialmente cuando se considera la evidencia en evolución de los
circuitos corticales en la conducción de las adaptaciones del control
motor durante el curso del dolor lumbar. Hallazgos complementarios
de estudios conductuales y de neuroimagen subrayan el papel
destacado del procesamiento sensorial aberrante en el dolor lumbar.
Al integrar investigaciones novedosas sobre la cuenta de inferencia
activa de M1, Proponemos un mecanismo potencial de cómo las
deficiencias propioceptivas en LBP podrían finalmente obligar al SNC
a cambiar su organización cortical sensoriomotora. Aunque la
existencia de diferentes fenotipos de LBP de adaptaciones del control
motor necesita más validación, una estrategia de control motor
estricto (y probablemente cogniciones relacionadas con el dolor
desadaptativas) podría ser más propensa a la reorganización cortical
(en comparación con el control laxo) debido a la reducción más fuerte
del motor del tronco. flexibilidad que limita la capacidad del SNC para
aumentar la variabilidad motora y la exploración de nuevos patrones
de control motor. Se necesitan más esfuerzos de investigación para
aclarar la relevancia funcional de la reorganización cortical en el dolor
lumbar crónico: ¿Representa simplemente un epifenómeno de la
adaptación del control motor o está causalmente relacionado con la
aparición de dolor lumbar recurrente y crónico al reforzar los
patrones de control motor irreversibles? Las neuroimágenes podrían
ayudar a revelar el papel potencial de los marcadores corticales (en
particular, los cambios en el mapeo cortical de la entrada
propioceptiva paraespinal alterada) de las adaptaciones del control
motor en diferentes etapas del dolor lumbar mediante la
incorporación biomecánica (p. ej., cinemática de la columna) y
psicosocial (p. ej., miedo a dolor relacionado con el movimiento)
medidas.
Curiosamente, se han informado patrones de control motor
alterados en otras afecciones de dolor musculoesquelético, incluido
el dolor de cuello (Meisingset y otros 2015) y la osteoartritis de rodilla
(Tawy y otros 2018). Por lo tanto, es posible que los mecanismos que
contribuyen potencialmente a la cronificación
Meier et al.
de LBP discutido en esta revisión podría ser importante en el dolor
musculoesquelético en general. Además, las adaptaciones del control
motor pueden ocurrir con el dolor independientemente del tipo de
tejido involucrado inicialmente (Schilder y otros 2012). Entonces es
pensable que, quizás a través de mecanismos similares a los
descritos aquí, el dolor que inicialmente no era de naturaleza
musculoesquelética conduce a un problema de dolor
musculoesquelético secundario. Por supuesto, esto agravaría y
complicaría la presentación clínica del paciente, lo que indica una vez
más la importancia de mejorar nuestra comprensión de la intrincada
interacción del dolor y el sistema motor.
Declaración de Conflicto de Intereses
El(los) autor(es) declaró(n) que no existe(n) ningún conflicto de interés
potencial con respecto a la investigación, autoría y/o publicación de este
artículo.
Fondos
Los autores declararon haber recibido el siguiente apoyo
financiero para la investigación, autoría y/o publicación de este
artículo: Andrea Vrana cuenta con el apoyo generoso de
ChiroSuisse y la Fundación para la Educación de Quiroprácticos
en Suiza.
identificación ORCID
Michael Lucas Meier https://orcid.org/0000-0001-6004-8338
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