Capítulo 4.

Infección en Cirugía

Definición. Son los cuadros anatomoclínicos resultantes de la invasión del organismo

por bacterias, hongos y virus, que ocasionan procesos inflamatorios localizados o
generalizados y que son secundarios casi siempre a un tratamiento combinado
médico quirúrgico. Fisiopatología de la infección del sitio quirúrgico es el lugar
anatómico que involucra la intervención quirúrgica desde la incisión en la piel hasta el
órgano y los tejidos vecinos donde se efectúa la cirugía propiamente dicha. Por esta
razón, la herida o sitio quirúrgica puede ser dividido en tres compartimientos: dos
incisionales (superficial y profundo) y la zona de órganos y cavidades. La incisión
superficial comprende la piel y el tejido celular subcutáneo, y la profunda, la
aponeurosis y el plano muscular, mientras que la zona de órganos y cavidades abarca
cualquier sitio anatómico, distinto del incisional, que haya sido abierto o manipulado
durante el acto quirúrgico.
La infección puede ocurrir en alguno de los tres compartimientos o en combinaciones
de ellos y es la consecuencia de la ruptura de la función de barrera creada por la
herida en sí misma, asociada con la invasión de microorganismos a un
compartimiento corporal que normalmente es estéril. Esta clasificación esquemática
es imprecisa por necesidad, porque es imposible reconocer en el momento de la
operación si los microorganismos están presentes, ya que los cultivos requieren 1 -2
días para conocer el resultado, y de efectuarse una coloración de Gram, ésta tiene
limitada sensibilidad. La incidencia esperada de infección de herida es relativamente
baja para clase 1, levemente alta para clase 2 y muy alta combinación de esos
lugares. La infección quirúrgica subsecuente a las heridas tipo 1, en las cuales las
vísceras no son comprometidas, es causada por microflora de la piel.

Gérmenes gramnegativos, como Escherichia coli, son responsables de un pequeño

número de estas infecciones. En los casos de infecciones de la clase 2, los gérmenes
recuperados son de ambos tipos, aunque más frecuentemente corresponden a los de
la víscera en cuestión. El íleon o el colon están asociadas con un alto porcentaje de
infección de herida, comparada con cirugía limpia. Gérmenes entéricos
gramnegativos aerobios como E. u otros anaerobios aislados son los responsables
de esas infecciones.

La infección de la herida ocurre como consecuencia de la contaminación microbiana

durante el curso de la cirugía y se completa con el desarrollo bacteriano después del
cierre de la incisión. Para que esto ocurra, una multivariedad de factores promueven
el desarrollo bacteriano dentro de la herida, los cuales comienzan a actuar desde el
preoperatorio, por lo cual la vasta mayoría de medidas profilácticas empleadas en la
prevención de la infección quirúrgica, muchas de las cuales permanecen aún hoy en
el empirismo, están dirigidas a disminuir el grado de contaminación microbiana en la
herida operatoria. La piel en sí misma y el tejido celular subcutáneo actúan como una
barrera física para prevenir la entrada y subsecuente difusión de gérmenes dentro de
la herida y tejidos circundantes. Los primeros actúan fagocitando microbios que
entran en el campo quirúrgico normalmente estéril y, por lo tanto, representan la
primera línea de defensa del huésped en muchas zonas del cuerpo.
Posteriormente, proteínas séricas y otras sustancias entran en la superficie de la
herida en respuesta a la injuria en sí misma y esta respuesta es aumentada por la
presencia de microorganismos patógenos. Las fracciones del complemento
representan una importante defensa del huésped, tanto a nivel celular como
inactivando directamente por medio de lisis a los microorganismos. La activación de
macrófagos y linfocitos T da lugar a la secreción de diversas citoquinas, con función
reguladora de la respuesta inflamatoria, que causa futuros reclutamientos de
leucocitos polimorfonucleares y macrófagos adicionales, incrementando la fagocitosis
y la actividad bactericida de las células que se encontraban previamente en el sitio de
la herida. Este proceso de reclutamiento generalmente insume varias horas y coincide
con el período crítico durante el cual ocurre el lapso entre la proliferación bacteriana
y la eliminación de la infección por las defensas del huésped.

No obstante, no debe sorprender que enfermedades asociadas con inmunosupresión

o mala perfusión tisular, que impiden la actividad de las defensas locales del huésped,
se vinculan también con un alto porcentaje de infección de la herida. Los antibióticos
actúan en conjunción con los mecanismos de defensa locales y con los reclutados en
la herida, los cuales reducen el número de bacterias y previenen su proliferación
impidiendo que se establezca la infección. La inmunosupresión o un inadecuado nivel
tisular de antibióticos o su empleo para gérmenes resistentes puede favorecer el
desarrollo de infección aun con un bajo inoculo bacteriano. Por otra parte, incluso en
un huésped normal, el antibiótico puede no ser suficiente para evitar el desarrollo de
una infección si el inoculo bacteriano es extremadamente grande.

Etiología

Microorganismos productores de infección quirúrgica. Este capítulo no intenta

efectuar una revisión completa de la extensa variedad de patógenos responsables de
infecciones quirúrgicas, sino que enfoca a una amplia clasificación que resulta útil en
la organización del vasto número de datos evaluables concernientes al tema. Los
cocos grampositivos de importancia quirúrgica son el estafilococo y el estreptococo.

Los estafilococos coagulasa-positivos corresponden a

Staphylococcus aureus y son los patógenos más comunes asociados con infecciones
de heridas no sujetas a contaminación endógena. Estos microorganismos no tienen
intrínsecamente mayor patogenicidad que los otros estafilococos, pero son más
difíciles de tratar por su resistencia a los antibióticos. El estafilococo coagulasa-
negativo, habitualmente encontrado en la flora normal de la piel, fue considerado por
muchos años contaminante e incapaz de provocar una enfermedad grave. Son los
microorganismos más comunes recuperados en la bacteriemia nosocomial,
endocarditis, infecciones protésicas, prótesis vasculares y mediastinitis
posquirúrgicas.

Las especies de estreptococos comprenden el estreptococo

El estreptococo p-hemolítico, recuperado con poca frecuencia de las infecciones de

heridas de partes blandas, puede por sí solo causar infecciones amenazantes para la
vida. El estreptococo -hemolítico, comúnmente encontrado en las mucosas y en la
piel, puede ser recuperado de la cavidad peritoneal después de perforaciones
gastrointestinales altas, pero raramente se lo encuentra como principal agente causal
en infecciones quirúrgicas significativas. La importancia del enterococo en la infección
quirúrgica es controvertida. Comúnmente se lo obtiene integrando una flora mixta en
infecciones intraabdominales, y es raro aislarlo solo.

En modelos animales de infección, el enterococo claramente puede incrementar la

virulencia de otras bacterias. La bacteriemia por este microorganismo en asociación
con una infección quirúrgica indica serio compromiso de las defensas del huésped y
constituye un signo de grave pronóstico por sí mismo.

Un solo antibiótico puede resultar poco seguro para erradicar infecciones profundas
o bacteriemia, y es más confiable la asociación antibiótica de gentamicina con alguna
ampicilina

Poco frecuente en las muestras de tierra, así como en las heridas. Son
infrecuentemente patógenos primarios en el sitio de infecciones quirúrgicas. El género
Cándida, sin embargo, se observa a menudo como oportunista en pacientes con
severas infecciones quirúrgicas que han recibido tratamiento antibiótico de amplio
espectro, el cual suprime la flora endógena normal. Cándida recuperada de heridas
abiertas usualmente representa contaminación y no verdadera invasión, y la
recuperada de úlceras pépticas perforadas, generalmente no requiere tratamiento.

Infecciones intraabdominales por Cándida son frecuentes en asociación con

infecciones pospancreatitis agudas graves. Virus. Los pacientes trasplantados
inmunosuprimidos tienen un significativo riesgo de infecciones virales, especialmente
por citomegalovirus. Un germen puede proveer de factores de crecimiento a otro
germen y facilitar su desarrollo y virulencia.

Algunos de estos mecanismos se cumplen en las infecciones intraabdominales

postoperatorias, las que son siempre polimicrobianas. Los gérmenes productores son
las enterobacterias y los anaerobios, a los que se asocian muchas veces los
enterococos. Como contrapartida, los gérmenes anaerobios colónicos por la
selección de mecanismos naturales preexistentes. Esta segunda es seguramente la
más importante en la clínica y en muchas especies bacterianas se concreta por un
factor de resistencia, también denominado factor de transferencia de resistencia, que
es una estructura constituida por ácido desoxirribonucleico.

Puede estar integrado al cromosoma bacteriano, pero lo más frecuente es encontrarlo

libre, autónomo, en el citoplasma, comportándose como un episoma o plásmido, es
por lo tanto un factor de resistencia Extra cromosómico. En la transducción,
mecanismo de transferencia menos frecuente, los elementos extracromosómicos que
denominamos plásmidos son llevados de una bacteria a otra por virus. Estos virus se
conocen con el nombre de bacteriófagos. Hasta el momento las bacterias vinculadas
con este mecanismo son las enterobacteriáceas y los estafilococos.

En las primeras predomina la transferencia por conjugación y en los estafilococos por

transducción. Se ha establecido resistencia en bacterias gramnegativas entéricas a
los aminoglucósidos. Otro mecanismo de resistencia descrito es la tolerancia,
fenómeno demostrado «in vitro» y que se manifiesta por una notable discordancia
entre la concentración inhibitoria mínima y la concentración bactericida mínima
muchos componentes de los mecanismos en consideración son capaces de provocar
efectos deletéreos sobre el huésped y producir por sí mismos enfermedad. Barreras
defensivas.

Las barreras defensivas de los mamíferos son numerosas y variadas, pero todas
sirven para separar tejidos corporales estériles del ambiente externo o de aquellas
partes del cuerpo que poseen flora microbiana residente. Por lo tanto, la piel, las
mucosas y los planos epiteliales de varios órganos constituyen barreras físicas
efectivas contra la invasión microbiana. En determinados sectores, estas barreras
pueden desarrollar adaptaciones que incrementan su efectividad para esa función. La
piel directamente expuesta, como manos y pies, es particularmente gruesa y
resistente.

Más aún, estructuras de la piel como las glándulas sebáceas secretan componentes
químicos que mantienen relativamente bajo el pH, provocando un efectivo freno
bacteriano. La secreción mucosa de glándulas especializadas dentro de los bronquios
e intestino proveen un plano mucoso que representa una barrera a la invasión
bacteriana. En el tracto alimentario, el pH gástrico y el peristaltismo intestinal
previenen la adherencia bacteriana y la invasión. Aunque la disrupción traumática de
alguna de esas barreras inmediatamente puede producir infección, distintas
enfermedades que afectan las barreras en un órgano en particular pueden también
disminuir la función protectora y generar una infección aguda o crónica.

Los términos comensal, residente, indígena y autóctono han sido usados para
describir aquellos microorganismos que residen en nuestro cuerpo y que
continuamente están en contacto con varios aspectos de los mecanismos de
defensas del huésped. Muchos de ellos son simbióticos, promoviendo las defensas
mientras que concomitantemente se benefician del medio ambiente corporal. Bajo
circunstancias normales, su papel es crítico en el desarrollo del sistema inmune
neonatal y actúa juntamente con otros mecanismos de defensa para prevenir la
invasión de patógenos no residentes.

Ma. Magdalena Lomas de León 5to semestre,V1, Facultad de Medicina UNEZ