UNIVERSIDAD NACINAL “SIGLO XX”

AREA: SALUD
CARRERA: BIOQUIMICA FARMACIA
FAMACOLOGIA

EXTENSION
DOCENTE: DRA.
ESTUDIANTE: ALCALA CUENCA LUCERO

FECHA: 10/10/2022
CURSO: 4to Año

POTOSI-LLALLAGUA-CATAVI
BOLIVIA
 ACCION COMBINALES DE DROGAS

INTRODUCCIÓN
La incidencia de las enfermedades crónicas guarda una relación directamente
proporcional al creciente envejecimiento de la población. Es muy frecuente
observar en la población anciana la coexistencia de comorbilidades que derivan a
la prescripción de varios medicamentos. También, otros factores demográficos y
socio sanitarios (sexo, nivel cultural, situación económica, prescripción inapropiada
o intervención de varios médicos, etc.) contribuyen a que el paciente anciano sea
más susceptible a la polifarmacia con el consiguiente riesgo de presentar
interacciones farmacológicas, además de las reacciones adversas propias de cada
medicamento. La polimedicación constituye en definitiva un problema de salud
pública. Esta situación desencadena una serie de consecuencias negativas, tales
como el mayor riesgo de caídas y hospitalización, de hecho, estudios recientes
han estimado entre un 1020% de los ingresos hospitalarios es debido a una
interacción medicamentosa.
Introducción La incidencia de las enfermedades crónicas guarda una relación
directamente proporcional al creciente envejecimiento de la población. Es muy
frecuente observar en la población anciana la coexistencia de comorbilidades que
derivan a la prescripción de varios medicamentos. También, otros factores
demográficos y socio sanitarios (sexo, nivel cultural, situación económica,
prescripción inapropiada o intervención de varios médicos, etc.) contribuyen a que
el paciente anciano sea más susceptible a la polifarmacia con el consiguiente
riesgo de presentar interacciones farmacológicas, además de las reacciones
adversas propias de cada medicamento (1,2). La polimedicación constituye en
definitiva un problema de salud pública. Esta situación desencadena una serie de
consecuencias negativas, tales como el mayor riesgo de caídas y hospitalización,
de hecho, estudios recientes han estimado entre un 1020% de los ingresos
hospitalarios es debido a una interacción medicamentosa.
Las interacciones se definen como alteraciones de la actividad o efecto de un
fármaco, tanto a nivel cualitativo como cuantitativo, y pueden surgir como
consecuencia de una interacción fármaco-alimento, fármaco-fármaco y/o fármaco-
complemento dietético o planta medicinal. Como se observa en la figura 1, las
interacciones las podemos clasificar atendiendo a su naturaleza en: 1.
Interacciones fisicoquímicas: aquellas que atañen a los aspectos galénicos
durante la fabricación del medicamento (la solubilización de la forma
farmacéutica…) y que, posteriormente, afecta a la liberación del principio activo. 2.
Interacciones farmacológicas que, a su vez se subdividen en: 2.1. Interacciones
farmacodinámicas, aquellas que tienen lugar en la biofase. Un fármaco interfiere
en la actividad del otro al actuar en el mismo lugar de acción (receptor, enzima,
etc.), siendo las posibles respuestas (tabla 1):
2.1.1. SINERGISMO DE SUMA: aumenta la actividad farmacológica debido a la
suma de los efectos individuales de cada fármaco.
2.1.2. SINERGISMO DE POTENCIACIÓN: igualmente aumenta la actividad
farmacológica, en este caso el efecto es superior a la suma de los efectos de cada
fármaco implicado.
2.1.3. ANTAGONISMO: se produce una reducción o anulación del efecto del
fármaco, debido a la interacción.
2.2. INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS. Estas interacciones se producen
porque un fármaco modifica los procesos a nivel de la absorción, distribución,
metabolismo o excreción de otro fármaco. En la tabla 2 se ilustra la etapa
farmacocinética implicada del proceso ADME así como las modificaciones que
pueden llevar a cabo algunos fármacos en cada una de las etapas: En cuanto a
las interacciones con alimentos, un ejemplo clásico es la administración conjunta
de IMAO (inhibidores de la mono-aminoxidasa mitocondrial) con alimentos ricos en
tiramina, como el queso, que desencadena una crisis hipertensiva, una reacción
adversa de relevancia clínica. También puede disminuir el efecto del fármaco,
como es el caso de la administración de la tetraciclina con un vaso de leche como
consecuencia de la formación de un complejo insoluble con el calcio que impide la
absorción del antibiótico. También, debido al tratamiento concomitante de un
fármaco con un complemento dietético, como es el caso de la Hierba de San Juan
con inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, puede desencadenar
síndrome serotoninérgico .
 FIGURA 1 Clasificación de las interacciones con medicamentos

TABLA Nro. 1 Tipos de interacciones farmacodinámicas

TABLA Nro. 2 Tipos de interacciones farmacocinéticas

Tabla Nro. 3 Proteínas que participan en el transporte de ciertos fármacos, y por
tanto modifican la absorción, distribución, metabolismo y eliminación de estos

FARMACOS QUE ACTUAN EN SNC

* Transmisión nerviosa
- Conducción axónica
- Transmisión sináptica
* Sistemas de neurotransmisión de interés farmacológico

- Aminoácidos: GABA, Glicina, Aspartato,

Glutamato
- Monoaminas: Acetilcolina, Dopamina,
Histamina, Noradrenalina, Serotonina
- Péptidos: peptidos opioides
* Acciones de los fármacos en SNC
- Depresores generales inespecíficos
- Estimulantes generales inespecíficos
- Fármacos que modifican de forma específica la
función del SNC
* Fármacos de acción central

- Tranquilizantes (Neurolépticos, Benzodiacepinas,

Agonistas α 2 de Acción Central)
- Anestésicos generales y locales
- Analgésicos narcóticos
- Estimulantes del SNC
- Antiepilépticos
- Antidepresivos
TRANQUILIZANTES
* NEUROLÉPTICOS
Clasificación
- Fenotiacinas: Clorpromacina, Acepromazina,
Perfenazina, Prometacina
- Butirofenonas: Haloperidol, Droperidol,
Azaperona
Antidepresivos atípicos: Risperidona, Clozapina
Mecanismo de acción :Bloqueo de receptores D2
Acciones farmacológicas
- Efecto tranquilizante neuroléptico
- Efecto antiemético

* BENZODIACEPINAS (Diacepam, Midazolam, Zolacepam)

Mecanismo de acción: Facilitan la acción del GABA sobre
receptores GABAA
Receptor de Benzodiacepinas:
Agonistas inversos: DBI, β-carbolinas
 Agonista parcial: Flumazenil
Acciones farmacológicas
- Tranquilizante/Sedante/Hipnótica
- Relajación muscular
- Anticonvulsivante
* AGONISTAS α2 DE ACCIÓN CENTRAL (Xilacina,
Detomidina, Medetomidina, Romifidina)
Acciones farmacológicas : Sedante, analgésica, relajante
muscular
ANALGÉSICOS OPIOIDES
Alcaloides del opio

- Fenantrénicos (Morfina, Codeína, Tebaína)

- Bencilisoquinolínicos (Papaverina, Narcotina)
Receptores Opioides : µ (Mu), κ (Kappa), δ (Delta)
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
-Todos los axones aferentes y eferentes, y las neuronas, situados
fuera de esta estructura nerviosa central.

Sistema Nervioso Somático: -Voluntario, inerva exclusivamente las fibras del músculo
esquelético. -Los axones emergen del SNC, sin interrupción hasta hacer sinapsis en la unión neuro-
muscular.

Sistema Nervioso Autónomo: -Los axones, fuera del SNC, hacen sinapsis en neuronas periféricas –
ganglios autónomos-. -Los axones de las neuronas periféricas inervan las células efectoras en la
unión neuro-efectora.
 TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES O ENFERMEDADES PARASITARIAS

CLASES DE MEDICACIONES
1. MEDICACION ETIOLOGICA: Modifica la función del
organismo respecto al origen de la enfermedad
parasitaria, es decir se busca la droga que va ha causar
varios desordenes de tipo metabólico, respiratorio y
alimenticio en el parasito, luego tiene que morir.
2. MEDICACION SINTOMATICA: Tx expectante cuya finalidad
e aliviar los síntomas indeseables.
3. MEDICACION PATOGNOMONICA: Tx. Adaptado a la
enfermedad especial que requiere corregir. Es medicación
Especifica de una determinada dolencia parasitaria.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS ANTIPROTOZOARIOS
• Altera la permeabilidad de la membrana celular.
• Coagula proteínas citoplasmáticas.
• Inhibe la síntesis del ADN.
 MECANISMO DE ACCION DE LOS MEDICAMENTOS
ANTIHELMINTICOS

 Inhibe la polimerización y ensamblaje de los microtúbulos

 La pérdida de los microtúbulos intracelulares con lleva a una
deficiente
 captación de glucosa para os parásitos consumiendo los depósitos
de
 energía del gusano.
 Inhibe la recaptación de glucosa y de otros nutrientes de bajo peso
 molecular.
 Origina depleción del glucógeno almacenado y el agotamiento de las
 reservas energéticas, los cambios degenerativos en el RE y en las
 mitocondrias de la capa germinal y la subsecuente liberación de
lisosomas
 resulta en una disminución en la producción de ATP debido a esto el
 parásito queda inmóvil y muere.
 Inhibe a la enzima fumarato reductasa. Esta acción sobre la enzima
es
 secundaria al efecto sobre los microtúbulos, debido a la poca
absorción
 de la glucosa.

BIBLIOGRAFIA
https://www.farmaceuticoscomunitarios.org/en/system/files/journals/1632/articles/
fc2018-10-4-06conocemos-interacciones.pdf
https://www2.ulpgc.es/hege/almacen/download/47/47273/snc_0506.pdf
http://www.aula.acemefide.org/cursos/photo/1161546198Farmaco%20SN
%20Perif.pdf
https://www.insst.es/documents/94886/161958/Cap
%C3%ADtulo+7.+Sistema+nervioso