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 ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

El corazón está dotado de un sistema especial

para generar impulsos eléctricos. Esta
actividad eléctrica permite la contracción
(actividad mecánica) sincrónica del músculo
cardíaco, condición fundamental para que el
corazón pueda bombear sangre a través de
los pulmones y la circulación sistémica.

FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDÍACO

El corazón está formado por dos tipos

principales de músculo cardíaco: las fibras
musculares especializadas que conforman el
sistema de excitación especializado y de
conducción (fibras lentas) y las fibras que
conforman el músculo auricular y ventricular
(fibras rápidas), que se contrae de manera
muy similar al músculo esquelético.

PROPIEDADES CARDÍACAS
El miocardio posee cinco propiedades
fundamentales:
• Batmotropismo (excitabilidad),
• Dromotropismo (conductibilidad),
• Cronotropismo (automatismo)
• Inotropismo (contractilidad)
• Lusitropismo (relajación).
Mnemotecnia:
”Batman excitado y drogado conduce un
auto cromado y no es re contra looser!”
SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN
El sistema de conducción del corazón coordina el ciclo cardíaco ya
que genera impulsos rítmicos que permiten la contracción
ordenada de las aurículas y los ventrículos. Dicho impulso se genera
en el nódulo sinusal.
El sistema especializado de excitación y conducción está formado
por: el Nódulo Sinusal (SA,de Keith-Flack), las vías internodulares,
el Nódulo Auriculo-Ventricular (AV, de AschoffTawara), el Haz
Aurículo-Ventricual (AV, de His, que se bifurca en ramas derecha e
izquierda) y las fibras de Purkinje.

POTENCIAL DE ACCIÓN

¿Cómo se generan los potenciales de acción en el músculo

cardíaco?

Cualquier acontecimiento que produzca una elevación del

potencial de reposo (-90 mV, fase 4) hasta un valor umbral puede
ser responsable de la génesis de un potencial de acción (ej.:
excitación mecánica, química o eléctrica). En este caso, el impulso
eléctrico generado y propagado por el sistema de conducción es
el responsable de generar un potencial de acción
(batmotropismo) en el músculo cardíaco que se caracteriza por
una rápida despolarización (fase 0), una meseta (fase 2) y una
repolarización lenta (fase 3).

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 EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SOBRE EL CORAZÓN

La eficacia de la función de bomba del corazón está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos). Los
nervios vagos se distribuyen principalmente a los nódulos SA y AV y tienen poca representación en el músculo auricular
y casi nula en el músculo ventricular. Por otra parte, los nervios simpáticos se distribuyen en todas las regiones del
corazón, con una intensa representación en el músculo ventricular.

SIMPÁTICO

El sistema nervioso simpático aumenta TODAS las propiedades cardíacas. Los nervios simpáticos estimulan al corazón
mediante la liberación de noradrenalina desde las terminales nerviosas. Dicha hormona actúa, principalmente, sobre
receptores B1 presentes en el músculo cardíaco. Los receptores B1 están ligados a la proteína Gs. La interacción entre la
noradrenalina y el receptor adrenérgico B1 desencadena la estimulación de la adenilato ciclasa por la Gs con la
consiguiente formación de AMPc y activación de la proteína quinasa dependiente de AMPc(PKA).

¿Cómo se estimulan las propiedades cardíacas?

Los efectos simpáticos sobre el corazón se explican por un aumento de la permeabilidad de la membrana a los iones
calcio (y sodio). Más específicamente, la señalización intracelular mediada por el receptor B1 provoca la activación de la
PKA lo que determina una serie de efectos que influyen sobre cada una de las propiedades cardíacas.

- Cronotropismo: la PKA fosforila los canales lentos calcio-sodio (canales L de Ca2+) facilitando, de esta manera, su
apertura. Esto provoca un aumento de la permeabilidad de la membrana de la fibra (en este caso, la fibra del marcapaso)
al Ca2+ (y al Na+) produciendo un aumento de la velocidad del ascenso del potencial de membrana hacia el valor umbral.
Por todo esto, se acelera la autoexcitación espontánea de las células del nódulo sinusal. Este efecto se traduce como un
aumento en la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico positivo).

- Dromotropismo: nuevamente, la PKA aumenta la permeabilidad al calcio (y al sodio) por el mecanismo descripto
anteriormente. Esto hace que, en el nódulo AV y en el haz de His, sea más fácil que los potenciales de acción exciten todas
las porciones sucesivas de los haces de fibras de conducción disminuyendo, de esta manera, el tiempo de conducción
desde las aurículas a los ventrículos (efecto dromotrópico positivo).

- Batmotropismo: también aquí, el aumento de permeabilidad al calcio (y sodio) provocado por la PKA es el responsable
de generar un potencial en reposo más positivo. Esto aumenta el nivel de excitabilidad de todas las porciones del corazón
(efecto batmotrópico positivo).

- Inotropismo: los iones calcio tienen una función importante en la excitación del proceso contráctil de las miofibrillas
(acoplamiento excitación-contracción). Sin embargo, la cantidad de calcio que ingresa a la célula en cada despolarización
es muy inferior a la necesaria para producir la contracción, por lo que el calcio, que se unirá a las proteínas del sarcómero,
proviene principalmente de depósitos intracelulares ubicados en el retículo sarcoplásmico. El calcio almacenado en el
retículo sarcoplásmico es liberado por el calcio que ingresa a la célula, constituyendo un mecanismo de liberación inducido
por el mismo ion (liberación de calcio inducida por el calcio). Los canales por donde egresa el calcio del retículo
sarcoplásmico se denominan receptores de rianodina y se encuentran agrupados en las regiones del retículo
sarcoplásmico cercanas a los túbulos T del sarcolema. La fosforilación de los canales lentos calcio-sodio (L) mediada por
PKA es responsable de una mayor entrada de Ca2+ a la fibra muscular miocárdica. Además, la PKA fosforila proteínas
contráctiles del músculo (troponina I).

Ambos efectos determinan un aumento de la contractilidad miocárdica (efecto inotrópico positivo).

- Lusitropismo: el calcio citoplasmático es recapturado activamente por el retículo sarcoplásmico mediante una bomba
calcio-ATPasa12 y es retirado del sarcolema por un intercambiador de sodio-calcio (saca Ca2+ y mete 3 Na+). Esta bomba
está regulada por una proteína denominada fosfolamban. La activación de la PKA provoca fosforilación de dicha proteína.
La fosfolamban fosforilada aumenta la velocidad con la que la bomba calcioATPasa del retículo sarcoplásmico secuestra
calcio acelerando, de esta manera, la relajación del músculo miocárdico (efecto lusitrópico positivo).
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 PARASIMPÁTICO

El sistema nervioso parasimpático produce los efectos contrarios a los del simpático sobre el corazón: disminuye TODAS
las propiedades cardíacas. La estimulación de los nervios vagos que inervan al corazón hace que se libere acetilcolina en
las terminales nerviosas. La acetilcolina actúa sobre receptores M2 presentes en el miocardio. Estos receptores están
ligados a la proteína Gi. La proteína Gi disminuye la producción de AMPc (a través de la inhibición de la adenilato ciclasa
por la subunidad ), aumenta la permeabilidad al potasio (la subunidad abre canales de K+) y disminuye la disponibilidad
de calcio en el sarcolema (por supresión de la actividad de canales lentos calcio-sodio – tipo L– sensibles a voltaje).

¿Cómo se inhiben las propiedades cardíacas? Los efectos parasimpáticos sobre el corazón se explican por un aumento de
la permeabilidad de la membrana al potasio. Además, la disminución de la producción de AMPc hace que no se active la
PKA. De esta manera, se inhiben todos los efectos simpáticos que se producían por activación de la PKA (ver arriba).

- Cronotropismo, Dromotropismo y Batmotropismo: la apertura de canales de potasio (regulados por la Gi) y el

consecuente aumento de permeabilidad a ese ion conducen a hiperpolarización del músculo miocárdico14. De esta
manera, se retrasa la llegada al valor umbral y se incrementa la corriente repolarizante de potasio en las fibras musculares.
Estos efectos se traducen como una disminución en la frecuencia cardíaca (efecto cronotrópico negativo) y del nivel de
excitabilidad (efecto batmotrópico negativo) y reducción de la velocidad de conducción a través del tejido especializado
(efecto dromotrópico negativo).

-Inotropismo y Lusitropismo: la proteína Gi disminuye la actividad de los canales lentos calciosodio (tipo L). Así, disminuye
el acoplamiento excito-contráctil del músculo cardíaco (efecto inotrópico negativo). Además, como la activación de Gi
disminuye la producción de AMPc y, por ende, la actividad de la PKA, no se produce fosforilación de fosfolamban por lo
que se reduce la actividad de la bomba calcio-ATPasa presente en el retículo sarcoplásmico (efecto lusitrópico negativo).

NOTA:

Los efectos del simpático sobre el corazón se deben tanto a modificaciones de la frecuencia como a modificaciones de la
fuerza contráctil (aumento). En cambio, los efectos del parasimpático se basan principalmente en modificaciones de la
frecuencia (disminución). Esta diferencia se debe fundamentalmente a la distinta distribución anatómica de las terminales
nerviosas de ambas divisiones del sistema nervioso autónomo.

ELECTROCARDIOGRAMA

Es el registro de los potenciales de eléctricos generados por la corriente que se pueden registrar por medio de
electrodos colocados en la piel, en lados opuestos del corazón. Está formado por onda P, complejo QRS y onda T.

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