INTRODUCCIÓN

La anatomía del corazón es compleja. Los avances en las ayudas para la investigación y el
diagnóstico, los canales de comunicación y el fortalecimiento de Internet han revolucionado y
mejorado el acceso a contenidos que fomentan la investigación en este campo. Esta práctica de
laboratorio permite fortalecer los conocimientos relacionados con la morfología del corazón y la
profundización de cada estructura al observar la anatomía externa del corazón y sus estructuras
internas (incluidas las cavidades y las válvulas cardíacas) y su comunicación con los vasos
sanguíneos, que nos llevan a entender la parte del corazón de la fisiología. Se descubrirá y
entenderá la relación y el origen de algunas enfermedades cardiovasculares.

OBJETIVOS

Identificar cada una de las estructuras cardiacas a través de la exploración de las partes externas e
internas del corazón, de manera que se afiancen conceptos teóricos de la anatomía cardiaca
humana vistos previamente, además de adquirir otros conceptos relacionados con la fisiología y la
patología del sistema cardiovascular que se revisan en el desarrollo de la práctica.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Identificar el instrumental y la utilidad de cada uno de los instrumentos en el proceso de

disección.
 Conocer las técnicas de disección del corazón.
 Reconocer la diferentes partes externas e internas del corazón.
 Relacionar las características anatómicas del corazón con la fisiología cardiovascular.
 Aplicar los conocimientos de la anatomía del corazón en la patología de las enfermedades
cardiovasculares.
 Afianzar los conceptos vistos a través de un cuestionario que se aplicará al finalizar la guía.
 Establecer las conclusiones de la actividad desarrollada.
DIAGRAMA DE FLUJO
AUTOMATISMO CARDIACO
  Automatismo o función cronotrópica. El mismo corazón genera
los impulsos que producen su contracción. El automatismo es una
propiedad intrínseca del corazón modulada por factores extrínsecos
como la inervación vegetativa, hormonas, iones, temperatura. La
prueba más evidente del automatismo cardíaco es que el corazón
aislado y perfundido con soluciones salinas adecuadas sigue
contrayéndose rítmicamente.

En el miocardio, el automatismo es la capacidad de los músculos cardíacos de

despolarizarse espontáneamente, es decir, sin estimulación eléctrica externa a partir del
sistema nervioso. Esta despolarización espontánea se debe a que las membranas
plasmáticas de las células cardíacas tienen una permeabilidad reducida para el K +, pero
permiten el transporte pasivo de iones calcio, lo que permite que se genere una carga neta. El
automatismo se demuestra sobre todo en el nodo sinusal, el denominado "marcapasos del
corazón". Anormalidades en el automatismo generan cambios en el ritmo cardíaco.
 Localización de las células marcapasos[editar]
Las células que pueden realizar una despolarización espontánea más rápidamente son las
células del marcapasos primario del corazón, localizado en el nodo sinusal, que definen el
ritmo cardíaco. La actividad eléctrica que se origina en el nodo sinusal se propaga al resto del
corazón. La conducción más rápida de la actividad eléctrica se produce a través del sistema
de conducción eléctrica del corazón.
En el corazón existen otras células con capacidad marcapasos, en el nodo
atrioventricular (AV) y en el sistema de conducción ventricular, pero sus tasas de latido son
menores que la tasa del nodo sinusal, por lo que su actividad marcapasos está normalmente
suprimida. Si el nodo sinusal se inactiva, o sus potenciales de acción disminuyen por debajo
de la tasa de los marcapasos secundarios, la supresión de estos se elimina, lo que permite
que los marcapasos secundarios se conviertan en el marcapasos del corazón. Cuando esto
ocurre, se dice que aparece un marcapasos "ectópico".

Canales iónicos marcapasos[editar]

El mecanismo de automatismo del corazón implica los canales denominados canales
marcapasos de la familia HCN, activados por hiperpolarización, dependientes de nucleótidos
cíclicos: el AMP cíclico (AMPc) se une directamente a estos canales y aumenta la probabilidad
de que se abran (véase Funny current).2 Estos canales poco selectivos para cationes
conducen más corriente a medida que el potencial de membrana se hace más negativo, o
hiperpolarizado. Conducen tanto iones potasio como sodio. La actividad de estos canales en
el nodo sinusal causa que el potencial de membrana se haga lentamente más positivo
(despolarizado), hasta que, en un momento dado, los canales para el calcio se activan y se
inicia un PA.
La dependencia de AMPc de los canales If es una propiedad fisiológica particularmente
importante, ya que la activación del sistema simpático aumenta los niveles de AMPc,
produciendo la activación de los canales If a voltajes más positivos. Este mecanismo produce
un incremento de la corriente a voltajes diastólicos, y por tanto una aceleración del ritmo
cardíaco. La activación del sistema parasimpático (que reduce los niveles de AMPc) disminuye
los latidos cardíacos por la acción opuesta, es decir, modificando la activación de los canales
If a potenciales más negativos (hiperpolarizados).
Debido a su importancia en la generación de la actividad marcapasos del corazón y en la
modificación de la frecuencia espontánea, los canales f son dianas naturales de drogas
dirigidas a controlar farmacológicamente el ritmo cardíaco. Algunos agentes, denominados
"agentes reductores de la frecuencia cardíaca" actúan inhibiendo específicamente los canales
f.3 Ivabradine es el inhibidor de los canales f más específico y selectivo, y el único
comercializado para el tratamiento farmacológico de la angina de pecho estable crónica con
un ritmo sinusal normal e intolerancia a los β-bloqueadores.

Variaciones del automatismo[editar]

La actividad intrínseca de las células del marcapasos del corazón es la despolarización
espontánea a un ritmo regular, generando el latido normal del corazón, que puede variar entre
100 a 110 despolarizaciones por minuto. El latido cardíaco, sin embargo, puede variar entre
60 y 200 latidos por minuto. Estas variaciones se deben sobre todo a la acción del sistema
nervioso autónomo sobre el nodo sinusal:

 En condiciones de reposo, domina la influencia del sistema parasimpático, a

través del nervio vago, generando lo que se denomina tono vagal: el ritmo del
nodo sinusal se reduce, manteniéndolo alrededor de 70 latidos por minuto
(cronotropía negativa).
  El sistema autónomo aumenta el ritmo cardíaco disminuyendo el tono vagal y
simultáneamente aumentando la acción del sistema simpático sobre el nodo
sinusal. Este efecto se denomina cronotropía positiva. El efecto del sistema
simpático se realiza a través de la acción del AMPc: el neurotransmisor de los
nervios simpáticos (noradrenalina) se une a los receptores β-adrenérgicos en la
membrana celular, lo cual activa una cascada de señalización que produce un
aumento en los niveles de AMPc. Esto produce un aumento de la apertura de los
canales de calcio tipo L y de los canales f, lo cual genera un aumento de la tasa de
despolarización, y por tanto un aumento del ritmo cardíaco (taquicardia).
El sistema parasimpático libera el neurotransmisor acetilcolina, que se une a sus receptores y
produce una disminución del AMPc y por tanto el efecto contrario (bradicardia).
Existen otros mecanismos no neuronales que pueden modificar la actividad marcapasos:

 las catecolaminas circulantes (adrenalina y noradrenalina) producen un aumento

de la frecuencia cardíaca, por un mecanismo similar al descrito para el sistema
simpático;
 el hipertiroidismo produce taquicardia, ya que aumenta el metabolismo celular,
aumentan los niveles de ATP y eso induce un aumento de la actividad de
la bomba sodio-potasio, lo que produce una mayor rapidez en la corriente del
sodio (y viceversa para el hipotiroidismo);
 la hiperpotasemia causa taquicardia, ya que al aumentar la concentración exterior
de potasio, disminuye la conductancia al potasio y aumenta la tasa de
despolarización;
 la hipoxia celular causa una carencia de ATP que disminuye la actividad de la
bomba sodio-potasio, lo que despolariza la membrana y causa taquicardia,
pudiendo abolir la actividad del marcapasos (lo que ocurre en caso
de isquemia coronaria).
Un automatismo anormal implica la despolarización espontánea anormal de las células del
corazón. Típicamente esto causa arritmias (ritmos irregulares) en el corazón. Algunas drogas
que se utilizan para tratar arritmias también afectan a la actividad del nodo sinusal:

 los bloqueadores de los canales de calcio generan bradicardia, porque inhiben los
canales tipo L durante la fase 4 y fase 0;
 drogas que afectan al sistema nervioso autónomo (como los β-bloqueadores)
afectan la actividad del nodo sinusal;
 la digitalis causa bradicardia, ya que aumenta la actividad parasimpática y bloquea
la bomba sodio-potasio, necesaria para la despolarización.
En casos en los que se produce un bloqueo cardíaco, en el que la actividad del marcapasos
primario no se propaga al resto del corazón, el nodo atrioventricular (AV) tomará el relevo,
generando una despolarización espontánea y creando un PA.
Por razones mal conocidas, a veces células no-marcapasos pueden realizar
despolarizaciones espontáneas, bien durante fase 3 o en fase 4 temprana, generando PA
anormales, denominados post-despolarizaciones, que si tienen suficiente magnitud pueden
producir taquicardia.

 las post-despolarizaciones tempranas (early afterdepolarizations) ocurren

durante fase 3;
 las post-despolarizaciones tardías (late afterdepolarizations) ocurren en fase 4
temprana.
Ambos casos parecen estar relacionados con un aumento en las concentraciones
intracelulares de calcio, como ocurre en la isquemia, en la intoxicación con digitalis o en la
hiperestimulación con catecolaminas.

ENFERMEDADES QUE AFECTAN AL CORAZON: