1 ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis se define como lesiones intímales llamadas ateromas o placas ateromatosas o

ateroescleróticas que protruyen (sobresalen) hacia la luz vascular y puede romperse ocasionando una
oclusión súbita (obstrucción del vaso). También las placas pueden debilitar la media subyacente y
conducir a la formación de un aneurisma.

Generalidades.

− Se presenta en grandes arterias como: Aorta, Coronarias, Carótidas, Iliaca, Femoral

− Genera enfermedad vascular coronaria (CI), Cerebral (enfermedad cerebrovascular-ictus),
Periférica (Enfermedad arterial periférica).
− Representa la mitad de casi todas las muertes en países occidentales (estilo de vida,
alimentación)
− Tiene un comienzo temprano y es progresiva (estría grasa)

Epidemiologia.

• Universal. Se da en mayor frecuencia en países industrializados (EEUU) y en menor en América

Central y del Sur, África y parte de Asia.
• La Cardiopatía Isquémica (CI) en EEUU es cinco veces más alta que en Japón.

Placas ateromatosas.

✓ lesiones elevadas
✓ Pueden obstruir la luz vascular parcial o total
✓ Las Lesiones en la íntima concluyen con isquemias en la matriz extracelular

Constituidas por:

✓ CML, macrófagos y linfocitos

✓ MEC: colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos
✓ Lípidos intra y extracelulares

Factores de riesgo.

NO MODIFICABLES (CONGENITOS)

ANOMALIAS GENETICAS (hipercolesterolemia familiar)

ANTECEDENTES FAMILIARES

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EDAD AVANZADA (entre los 40 y 60 la incidencia de IM se quintuplica)

SEXO MASCULINO (en el sexo femenino son infrecuentes si no existe otro factor de riesgo)

MODIFICABLES

HIPERLIPIDEMIA (su presencia basta para estimular la formación de la lesión)

HIPERTENSION (influyen los valores tanto sistólicos como los diastólicos)

TABAQUISMO

DIABETES MELLITUS (Causa hipercolesterolemia)

INFLAMACION (vinculada a la placa ateroesclerótica y su rotura)

OTROS (hiperhomocisteinemia, Sx metabólico, alteraciones de la hemostasia, Lipoproteína A,

falta de ejercicio, estilos de vida competitivos y obesidad)

IMPORTANTE. La presencia de dos factores agrava el peligro 4 veces. Cuando hay tres, el índice de
Infartos de miocardio se incrementa 7 veces.

Patogenia.

Hipótesis de la respuesta a la lesión: respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial

ante una lesión del endotelio. La progresión de la alteración se debe a la interacción de las
lipoproteínas modificadas, los macrófagos derivados de los monocitos y los linfocitos T con los
constituyentes celulares normales de la pared arterial.

Fenómenos patogénicos:

✓ Lesión endotelial (disfunción del endotelio), que causa aumento de la permeabilidad vascular, la
adhesión de los leucocitos y una trombosis. (las dos causas mas importantes de la lesión son la
hipercolesterolemia y los trastornos hemodinámicos)
✓ Acumulación de lipoproteínas (en especial LDL y sus formas oxidadas) en la pared del vaso
✓ Adhesión de los monocitos al endotelio, seguida de su migración hacia la íntima y su
transformación en macrófagos y células espumosas
✓ Adhesión de las plaquetas
✓ Captación de células musculares lisas a partir de la media

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✓ Proliferación de las células musculares

lisas y producción de MEC
✓ Acumulación de lípidos a nivel intra y
extracelular

Dato: las placas ateroescleróticas tienden a

situarse en los orificios de salida de los vasos,
los puntos de ramificación y a lo largo de la
pared posterior de la aorta abdominal.

Morfología.

Estrías grasas.

− Son las lesiones mas iniciales de la

ateroesclerosis
− Maculas amarillas planas que se
fusionan
− Compuestas por macrófagos llenos de
lípidos
− No alcanzan una elevación apreciable,
ni generan ningún trastorno del flujo
− La aorta de los lactantes menores de un
año puede mostrar estrías grasas
− La relación entre las estrías grasa y las
placas ateromatosas es dudosa
− No todas están destinadas a
convertirse en placas ateroescleroticas

Placas ateroescleróticas.

− Invaden la luz de la arteria

− Aspecto macroscópico: blanco o
amarillo
− Los trombos ulcerados superpuestos a
las placas son de color rojo o pardo
− Diámetro: 0,3 a 1,5cm
− Pueden fusionarse y formar masas más
grandes
− Afecta solo una porción de la pared

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Los procesos claves en la ateroesclerosis
son el engrosamiento de la íntima y la
acumulación de lípidos.
En orden decreciente, los vasos más afectados son:
elásticas de gran calibre (parte distal de la aorta
abdominal (+ medida que en la torácica), carótidas
internas, iliacas). Musculares de gran calibre (arterias
coronarias, poplíteas): y los vasos del polígono de Willis.
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Consecuencias de la enfermedad
ateroesclerótica.

− Infarto de miocardio (ataque

cardiaco)
− Infarto cerebral (ictus)
− Aneurismas aórticos
− Valvulopatías periféricas
(gangrena de las piernas).

Evolución de la ateroesclerosis

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A grandes rasgos, la evolución depende de:

− Tamaño de los vasos implicados: los vasos mas pequeños pueden quedar ocluidos, poniendo
en peligro la perfusión tisular distal
− Estabilidad relativa de la propia placa: la placa rota puede mandar émbolos con las partículas
ateroescleróticas y provocar una obstrucción de los vasos distales o dar lugar a una trombosis
vascular aguda.
− Grado de degeneración de la pared arterial subyacente: la destrucción de la pared vascular
subyacente puede conducir a la formación de un aneurisma, con rotura y/o trombosis
secundaria.

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