“Año de la Unidad, la Paz y el Desarrollo”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

FISIOPATOLOGIA HEPATICA

DOCENTE: NORIO SIANCAS TAO

INTEGRANTES:

1. ALEJOS POLICIO, ANDREA

2. GARCIA ARROYO, MARLY
3. HELGUERO RODRIGUEZ,
GABRIELA
4. MAYURI BUSTAMANTE,
AARON
5. MONSALVE VILLOSLADA,
ANALI
6. SANCHEZ TAQUIRI, DIANA
7. VILLALVA ALCALA, DIEGO
RESUMEN

2023
 DEDICATORIA

Este trabajo está dedicado a nuestros familiares y

profesores, que de una y otra manera contribuyen en
nuestro porvenir, ya sea mediante sus consejos,
económicamente y otras cosas que hacen que cada
día tengamos fuerzas para seguir adelante a pesar
de las adversidades que se puedan presentar y
sobre todo de la mano de DIOS, quien guiará nuestro
camino en este trayecto de la vida.

INDICE
INTRODUCCION...............................................................................................................................4
El HIGADO.........................................................................................................................................5
 Lóbulos......................................................................................................................................6
o Lóbulo derecho......................................................................................................................6
o Lóbulo izquierdo....................................................................................................................6
o Lóbulo cuadrado....................................................................................................................6
o Lóbulo de Spiegel o caudado.................................................................................................6
 Ligamentos................................................................................................................................6
o Ligamento falciforme:...........................................................................................................6
o Ligamento coronario:.............................................................................................................7
o Ligamento redondo:...............................................................................................................7
o Ligamento venoso:.................................................................................................................7
o Ligamentos triangulares: son dos: Izquierdo y Derecho........................................................7
 Inervaciones...............................................................................................................................7
 Fisiología del hígado..................................................................................................................8
 Fisiología celular.......................................................................................................................8
 o Hepatocitos:...........................................................................................................................8
o Sinusoides:.............................................................................................................................9
o Células de Kupffer:................................................................................................................9
o Células estrelladas o células deito:.........................................................................................9
o Matriz extracelular:................................................................................................................9
o Células tronco:.....................................................................................................................10
 Funciones vasculares:..............................................................................................................10
o Función de reservorio del hígado:........................................................................................10
o Sistema macrofágico hepático: función limpiadora de la sangre del hígado:.......................10
 Flujo Sanguíneo Hepático........................................................................................................11
o Medida del flujo sanguíneo hepático...................................................................................12
A. Regulación intrínseca..............................................................................................................12
B. Regulación extrínseca.............................................................................................................13
C. Presiones y resistencia en los vasos sanguíneos......................................................................13
 Funciones Hepáticas................................................................................................................14
A. Funciones vasculares..............................................................................................................14
B. Funciones metabólicas............................................................................................................15
C. Formación y secreción de bilis................................................................................................21
CONCLUSION...............................................................................................................................25
REFERENCIA BIBLIOGRAFICA.................................................................................................35
Rev. gastroenterol. Perú v.27 n.3 Lima jul./set. 2007..........................................................35
ANEXOS.........................................................................................................................................36
 INTRODUCCION

EL HIGADO: Es el mayor órgano solido del cuerpo humano y tiene un papel

importante en muchas funciones fisiológicas del organismo, tanto de índole
metabólico como de biotransformación de productos endógenos y exógenos. Desde
el punto de vista anatómico presenta una importante particularidad, su doble
irrigación. A través de la vena porta recoge sangre del territorio asplácnico con poco
contenido de o2, pero en gran número de nutrientes procedentes del aparato
digestivo y a través de la arteria hepática recibe sangre con un elevado contenido de
o2.

El principal papel fisiológico del hígado consiste en regular la concentración de

sustancias que alcanzan los órganos a través de las venas hepática y la secreción
biliar. La modulación de las funciones del hígado tiene tres fases bien definidas: a)
absorción por el hepatocito de las diferentes sustancias; b) proceso intracelular de
biodegradación, síntesis y en su caso almacenamiento de nuevos productos, y c)
secreción de estos productos. Cada uno de estos procesos está condicionado por
un complejo sistema de regulación en el cual influyen cambios en el flujo sanguíneo
hepático, impulsos neuronales y sistemas de transporte, así como la actuación de
las enzimas intracelulares del hepatocito.

Además de las funciones metabólicas, existen otras que también es necesario

considerar, como participar en el sistema inmune y actuar como un reservorio de
sangre en momentos de hipovolemia. En este sentido, tiene una gran importancia
como regulador de la homeostasis de los fluidos, ya que cambios en la presión de
las venas hepáticas pueden dar lugar a una masiva trasudación del líquido (ascitis)
con una doble consecuencia: importantes pérdidas de proteínas e incremento en el
volumen de distribución de los fármacos.
 El HIGADO

Es la más voluminosa de las vísceras y una de las más importantes por su actividad
metabólica. Es un órgano glandular al que se adjudica funciones muy importantes,
tales como la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante, almacenaje
de vitaminas y glucógeno, además de secreción de bilis, entre otras. También es el
responsable de eliminar de la sangre sustancias que puedan resultar nocivas para el
organismo, convirtiéndolas en inocuas; está presente en el ser humano y se le
puede hallar en vertebrados y algunas otras especies inferiores.

El hígado se localiza en casi la totalidad de la región del hipocondrio derecho, el

epigastrio (no sobrepasa el límite del reborde costal, salvo en un cuadro de
hepatomegalia) y una porción de hipocondrio izquierdo, llenando el espacio de la
cúpula diafragmática, donde se puede alcanzar hasta la quinta costilla, y se
relaciona con el corazón a través del centro frénico, a la derecha de la vena cava
inferior. Estas tres regiones forman parte de la región toraco abdominal, la región
intermedia entre el tórax y la cavidad abdominal propiamente dicha. El hígado
situado debajo del diafragma comprende tres compartimientos peritoneales,
llámense: compartimiento subfrénico derecho o hepático, compartimiento subfrénico
izquierdo o esplénico, y un compartimiento medio o celiaco. En algunos casos el
hígado se encuentra en el lado opuesto al que debería de encontrarse normalmente,
esto se debe a diversas patologías que el individuo puede presentar al nacer.

Su consistencia es blanda y depresible, y está cubierto por una capsula fibrosa,

sobre la cual se aplica el peritoneo, parte de la superficie del hígado (excepto en el
área desnuda del hígado, que corresponde a una superficie postero-superior).

· Forma: se compara con la mitad superior del ovoide horizontal, de gran

extremo derecho, alargado transversalmente.
· Coloración: rojo pardo.
· Consistencia: friable (desgarrable). Está constituido por un parénquima,
rodeado por una fina capsula fibrosa, llamada capsula de glisson.
· Longitud: en el adulto mide aproximadamente 26 cm (horizontal) por15 cm
(vertical) en sentido anteroposterior, y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo
derecho.
· Peso aproximado: 1.5 kg (anatomía de Rouviere).

· Lóbulos
Suponen la principal masa del parénquima. Sus lobulillos, son cerca de 2mm de
diámetro, dan un aspecto maculado a la superficie del órgano. Son más o menos
hexagonales, con las células agrupadas en torno de una vena centro lobulillar,
división menor de la vena hepática. Las paredes adyacentes de los lóbulos vecinos
hexagonales (o irregularmente poligonales) están unidas entre sí por una cantidad
mínima de tejido conjuntivo. Microscópicamente. Cada lóbulo consiste en un
conjunto de células, células hepáticas, distribuidas en placas y columnas radiadas,
irregulares, entre las cuales se encuentran los canalículos sanguíneos (sinusoides).
Entre las células están también los diminutos capilares biliares. Por lo tanto, en el
lóbulo existe todo lo esencial de una glándula de secreción, o sea, células que se
secretan; vasos sanguíneos en íntima relación con las células, con la sangre a la
cual la secreción deriva; y ductos, a través de los cuales la secreción es eliminada.

o Lóbulo derecho, situado en la derecha del ligamento falciforme.

o Lóbulo izquierdo, extendido sobre el estómago y situado a la izquierda del
ligamento falciforme.
o Lóbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hígado; se
encuentra limitado por el surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la
derecha y el hilio del hígado por detrás.
o Lóbulo de Spiegel o caudado, situado entre el borde posterior del hilio hepático
por delante, la vena cava por detrás

· Ligamentos
El hígado está fijado a la cara inferior del diafragma y a la pared ventral del
abdomen por cinco ligamentos, cuatro de estos (el falciforme, el coronario, el
triangular derecho y el triangular izquierdo) son pliegues peritoneales; elquinto, el
ligamento redondo no es realmente un ligamento sino un cordón fibroso resultante
de la obliteración de la vena umbilical. El hígado está unido también a la curvatura
del estómago y al duodeno por los ligamentos hepatogastrico y hepatoduodenal,
respectivamente.

o Ligamento falciforme: está constituido por hojuelas peritoneales que se

originan de la reflexión del peritoneo visceral hepático sobre el peritoneo
 diafragmático. A nivel del borde anterior del hígado, el ligamento falciforme
contiene el ligamento redondo.
o Ligamento coronario: consiste en una hojuela anterior y una posterior. La
hojuela anterior o anterosuperior es la reflexión del peritoneo visceral de la
cara superior del hígado sobre el diafragma, y se continúa con la hojuela
derecha del ligamento falciforme. La hojuela posterior, reflexión del peritoneo
visceral de la cara inferior del hígado sobre el peritoneo parietal posterior, se
refleja del margen caudal del área desnuda hacia el riñón y la glándula
suprarrenal derecha, siendo llamado ligamento hepatorrenal.
o Ligamento redondo: es un cordón fibroso resultante de la obliteraciónde la
vena umbilical. Partiendo del ombligo, se dirige hacia lo alto, en la margen
libre del ligamento falciforme, hacia la incisura del ligamento redondo en el
hígado, a partir de la cual podrá ser seguido por su fisura propia, en la cara
inferior del hígado, hacia el hilio, donde se continúa con el ligamento venoso.
o Ligamento venoso: similar al ligamento redondo, es una reminiscencia fibrosa
del ducto venoso que conecta la rama izquierda próximo a la unión con la
vena cava inferior. No tiene función de fijación hepática.

o Ligamentos triangulares: son dos: Izquierdo y Derecho.

Triangular derecho: está situado en el extremo derecho del área desnuda,

constituido por un pequeño pliegue que se prende al diafragma, formado por la
aposición de las hojas anterior y posterior del ligamento coronario.

Triangular izquierdo: es un pliegue bastante grande que une la parte posterior de la

cara superior del lóbulo izquierdo al diafragma; su hoja anterior se continúa con la
hoja izquierda del ligamento falciforme. Termina a la izquierda en una fuerte banda
fibrosa, el apéndice fibroso del hígado.

· Inervaciones.
El hígado esta inervado por dos plexos, el anterior con una rama del plexo celiaco y
de la rama anterior del nervio vago que accede al hígado junto con la arteria
hepática, y el posterior establecido alrededor de la vena porta y conductos biliares,
formado por ramas del ganglio celiaco derecho y por la rama posterior del nervio
vago. La mayor parte de las terminaciones nerviosas finalizan en la adventicia de las
arteriolas hepáticas y vénulas porta.

La estimulación de las fibras simpáticas da lugar a un aumento del tono simpático y,

por lo tanto, disminución del flujo. Los hepatocitos contienen receptores
adrenérgicos, siendo, por lo tanto, su actividad modificada por todos los fármacos
que actúan en dichos receptores.

· Fisiología del hígado.

El hígado tiene un papel vital para el organismo humano, presentando multiplicidad
funcional metabólica, digestiva, hemostática, inmunológica y de reservorio, con un
flujo alrededor de 1500 ml de sangre por minuto.

· Fisiología celular
o Hepatocitos: Los hepatocitos son células poliédricas de 20nm de longitud por
30 nm de anchura, con núcleo central redondeado u ovalado, pudiendo un 25
% de los casos ser binucleados. Representan el 80 % de la población celular
hepática en el hombre.
Presentan membrana hepatocitaria, citoesqueleto con microfilamentos, micro
túbulos y filamentos intermediarios de citoqueratina y organelas como las
mitocondrias, retículo endoplasmático rugoso y liso, aparato de Golgi,
lisosomas y peroxisomas. el citoesqueleto tiene papel funcional en el
trasporte de sustancias y en la dinámica de los canalículos biliares. Las
mitocondrias participan en la fosforilacionoxidativa y oxidación de ácidos
 grasos. El retículo endoplasmático rugoso se encarga de la síntesis de
albumina, fibrinógeno y diversas proteínas mediadoras de reacciones
inflamatorias y de la coagulación sanguínea. En el retículo endoplasmático
liso se da depósito de glucógeno, conjugación de bilirrubina, esterificación de
ácidos grasos, glucogenólisis, desiodacion de tiroxina, síntesis de colesterol y
de ácidos biliares, metabolismo de lípidos y de sustancias liposolubles, de
esteroides y de fármacos como fenobarbituricos, alcohol y tabaco. El aparato
de Golgi realiza el transporte de líquidos hacia el plasma, tiene actividad
fosfatasica acida catabólica, produce glicoproteína y promueve la adición de
carbohidrato a las lipoproteínas. Los lisosomas presentan actividad
fosfatasica acida además de poseer 30 enzimas hidrolíticas responsables de
catabolismo de cuerpos extraños, elementos sanguíneos envejecidos y
depositar hierro. Los peroxisomas metabolizan las purinas, los lípidos, el
alcohol y el peróxido de hidrogeno, participan en la glucogenólisis, en la beta
oxidación de los ácidos grasos de cadena larga.
o Sinusoides: Tienen un diámetro de 105-110 im y ocupan de 6-8% de la
superficie endotelial. Realizan endocitosis, intervienen en la síntesis de la
matriz extracelular, con producción de colágeno IV, fibronectina y colágeno
III. Producen mediadores de reacciones inflamatorias tales como
interleucinas 1 y 6, prostaciclinas y prostaglandinas E2 y vasos reguladores
como el monóxido de nitrógeno, que representa un papel fundamental en el
desarrollo de fibrosis e hipertensión porta.
o Células de Kupffer: Las grandes células de Kupffer (reticuloendoteliales); que
son macrófagos resistentes que revisten las sinusoides y que fagocitan
bacterias y otros cuerpos extraños de la sangre de las sinusoides. Por debajo
de esta capa y entre las células endoteliales y hepáticas se encuentran
espacios tisulares estrechos denominados espacios de disse (peri
sinusoides), que comunican los vasos linfáticos de los tabiques
interlobulillares. Las células de Kupffer, son células macrofagias, móviles,
ligadas a las células endoteliales, pueden representar 80-90% de la población
macrofagica fija del organismo, con funciones inmunitarias de fagocitosis de
agentes infecciosos y de células tumorales. Sintetizan citosinas, eicosanoides
y derivados reactivos de oxígeno.
o Células estrelladas o células deito: Son células peri sinusoidales, tiene papel de
depósito de grasa, y principalmente de vitamina A, siendo el principal
almacenador de esta vitamina. Sintetizan y modulan la degradación de la
matriz extracelular, produciendo colágeno, glicoproteínas y proteoglicanos.
Regulan el flujo sanguíneo sinusoidal por su capacidad contráctil en
respuesta a diversos agentes como tromboxano A2, prostaglandinas f2 y
endotelinas

o Matriz extracelular: Situada en el espacio porta, en continuidad con el tejido

de la capsula de glisson, en el espacio de disseperisinusodial y en las venas
centro lobulillares. Está compuesta de colágeno, proteoglicanos y
glicoproteínas. La interacción entre las células y la matriz extra celular es
esencial para el mantenimiento de la hemostasia. Esta interacción es
extremadamente compleja y frágil y representa un papel fundamental en la
fibrosis y en la oncogénesis hepática.

o Células tronco: En el hígado normal o patológico estas células surgen de

células hijas provenientes de la propia división celular de hepatocitos o de
células biliares. Se pueden originar también de las células que limitan el canal
de he ring o de células tronco de origen medular que colonizan el hígado por
vía sanguínea dando origen a nuevos hepatocitos o nuevas células biliares.

· Funciones vasculares:
o Función de reservorio del hígado: Debido a que el hígado es un órgano
expandible, se pueden almacenar grandes cantidades de sangre en sus
vasos sanguíneos. Su volumen sanguíneo normal, incluidos el de las venas
hepáticas y el de los senos hepáticos, es de 450 mililitros, o casi 10% del
volumen sanguíneo total corporal. Cuando se transmite un aumento de la
presión en la aurícula derecha al hígado, este se expande y se almacena en
ocasiones de 0.5 a1 litro de sangre extra en las venas y senos hepáticos.
Esto ocurre especialmente en la insuficiencia cardiaca con congestión
periférica. De este modo el hígado es un órgano venoso grande y expansible,
que es capaz de actuar como un valioso reservorio de sangre en momentos
de exceso de volumen sanguíneo y que es capaz de aportar sangre extra en
momentos en que este volumen se reduzca.
 o Sistema macrofágico hepático: función limpiadora de la sangre del hígado: La
sangre que fluye a través de los capilares intestinales, recoge muchas
bacterias de los intestinos. De hecho, cuando se cultiva una muestra de
sangre de las venas portales antes de entrar en el hígado casi siempre
crecen bacilos calóricos, mientras que es extremadamente raro que estos
crezcan a partir de sangre de la circulación sistémica. Películas especiales de
alta viscosidad de la acción de las células de Kupffer, los grandes
macrófagos fagocíticos que recubren los senos venosos hepáticos, han
demostrado que estas células pueden limpiar la sangre de una forma
extremadamente eficaz a medida que atraviesan los senos; cuando una
bacteria entra en contacto momentáneo con una célula de Kupffer, en menos
de 0.01 segundos la bacteria pasa a través de la pared celular de la célula de
Kupffer a su interior. Alojándose allí de forma permanente hasta que es
digerida probablemente no al 1% de las bacterias que entran en la sangre por
tal procedente de los intestinos consigue atravesar el hígado hacia la
circulación sistémica.

· Flujo Sanguíneo Hepático

El hígado recibe una doble afluencia de sangre, ya que esta irrigado por la arteria
hepática, rama del tronco celiaco, y la vena porta que recoge sangre de la vena
mesentérica superior (estomago, bazo, páncreas e intestino) y de la vena esplénica.
Estos dos vasos aferentes acceden al hilio hepático entre las capas del epiplón
menor, dividiéndose cada uno de ellos en dos ramas. El conducto biliar y los
linfáticos también ascienden por el mismo pliegue del epiplón.

Todos estos conductos están encapsulados en un tejido alveolar laxo que forma la
capsula de glisson. El flujo sanguíneo hepático total oscila alrededor de 1.500
ml.min (aproximadamente 1 ml.g.min), lo que representa un 25-30% del gasto
cardiaco.

La vena porta contribuye en un 70-75% al flujo sanguíneo hepático con un contenido

de o2 del 50-55%, ya que esta sangre se desoxigena antes de alcanzar el hígado.
La arteria hepática contribuye en un 25-30% al flujo sanguíneo hepático, pero con
un importante aporte de O2 (45-50%). Por lo tanto, y aunque se produzca una
disminución en un 50% de aporte de O2, por un problema que afecte a la arteria
hepática o la vena porta, siempre estará asegurado el otro 50%. La presión de los
dos vasos también es diferente, 35 mmhg en arteriolas hepáticas y 5-13 mmhg en
vena porta. La presión de las sinusoides es de 2-3 mmhg y en las venas hepáticas 6
mmhg. La velocidad de la sangre en la vena porta (9cm/s) es la mitad que en la
arteria hepática.

La magnitud del flujo de la vena porta es independiente de las necesidades

metabólicas del hígado y depende de la perfusión de los órganos preportales,
contrariamente al flujo de la arteria hepática que está influido por diferentes factores:
respuesta energética, catecolaminas, hormonas circulantes y las necesidades
metabólicas del hígado.

El mantenimiento del flujo sanguíneo hepático tiene una gran importancia para evitar

C
la necrosis del hepatocito y, por lo tanto, un deterioro en las funciones del hígado.
En este sentido y al igual que con otros flujos regionales del organismo, el hígado
presenta unos mecanismos de regulación del flujo sanguíneo hepático con el objeto
de mantenerlo dentro de unos márgenes adecuados. Esta regulación se produce
por mecanismos intrínsecos y extrínsecos.

o Medida del flujo sanguíneo hepático

El flujo sanguíneo hepático total por minuto se puede medir mediante un

procedimiento de Fick modificado en el que se introduce de forma continua en el
sistema circulatorio el pigmento verde de antocianina, un colorante que solo el
hígado extrae de la sangre, hasta que su concentración en la sangre arterial
permanece constante.

Cuando se consigue esto, sabemos la velocidad de excreción del pigmento porque

entonces es exactamente igual a la de su administración. Después, se mide la
concentración del pigmento en la sangre arterial, así como en la sangre venosa
recogida de la vena hepática por medio de un catéter. A partir de estas medidas, se
puede calcular la diferencia arteriovenosa (diferencia A-V) del pigmento.

A. Regulación intrínseca

Son mecanismos a nivel de la arteria hepática independientemente de las

terminaciones nerviosas y de los fármacos vasoactivos. Se pueden considerar
básicamente tres mecanismos de regulación intrínseca: auto regulación, control
metabólico y respuesta buffer de la arteria hepática.
. 1. Autorregulación

Existe solo a nivel de la arteria hepática y tiene su origen en la tendencia fisiológica

del flujo regional a permanecer constante a pesar de cambios en la presión arterial.
Este mecanismo ha sido descrito en el hígado metabólicamente activo
(postprandial), pero probablemente no en el ayuno. Sin embargo, la evidencia
sugiere que el flujo arterial hepático no se regula solamente por las necesidades
metabólicas. Un aumento en la presión arterial sistémica da lugar a un aumento en
la presión de perfusión, desencadenando, por lo tanto, un proceso de
vasoconstricción en la arteria hepática que habitualmente tiene un tono bajo (80
mmhg).

.2. Control metabólico

Se han descrito modificaciones en el flujo sanguíneo hepático en relación a cambios

en la PaO2, PCO2 y PH. El flujo en la arteria hepática aumenta por la disminución
del pH y por la disminución del contenido de o2, en la vena porta.

.3. Respuesta buffer

Es el mecanismo por el cual una reducción en el aporte de la vena porta se

compensa con un incremento en la arteria hepática. Así, cuando el flujo en la vena
porta disminuye, la resistencia en la arteria hepática también disminuye, con lo cual
se facilita un mayor volumen de sangre aportado por la arteria hepática del conjunto
del flujo sanguíneo hepático.

Este sistema buffer está condicionado por diferentes circunstancias: la presencia de

adenosina, que actúa aumentando la vasodilatación en la arteria hepática, y también
por la respuesta de tipo metabólico. No obstante, este mecanismo no sirve para
compensar totalmente una caída en el aporte de la vena porta.

B. Regulación extrínseca

Se han descrito dos mecanismos para este tipo de regulación: control nervioso y
control hormonal.

1. Control nervioso: Las ramas terminales simpáticas y para simpáticas forman un

plexo alrededor de las arteriolas y de las vénulas. La estimulación simpática da lugar
a una disminución del flujo sanguíneo hepático, pero por otro lado libera a la
circulación sistémica un volumen de 300-350 ml desangre que se encuentra
remansada a nivel hepático.
2. Control hormonal: Es difícil llegar a conclusiones clínicas sobre el efecto de las
diferentes hormonas, ya que muchos resultados se obtienen en el laboratorio. No
obstante, la más estudiada y que parece que alcanza concentraciones activas
desde el punto de vista fisiológico, es la adrenalina, la cual y considerando los
receptores existentes, cuando se inyecta produce vasoconstricción y luego
vasodilatación. La dopamina, a dosis fisiológicas, no parece tener gran perfusión
clínica, y el glucagón produciría inicialmente vasodilatación en la arteria hepática,
contraponiéndose a los efectos vasodilatadores de la adrenalina.

La angiotensina, produce una disminución considerable en el flujo sanguíneo

hepático por vasoconstricción en arteria hepática y vena porta, y la vasopresina por
su potente efecto vasoconstrictor en el territorio esplénico, también da lugar a una
caída en el flujo sanguíneo hepático.

C. Presiones y resistencia en los vasos sanguíneos

La presión en la vena porta que llega al hígado es de aproximadamente 9mmhg de

promedio, y la presión en la vena hepática que llega del hígado a la vena cava
normalmente es casi exactamente igual a 0 mmhg de promedio. Esta pequeña
diferencia de presión, de solo 9 mmhg, muestra que la resistencia al flujo sanguíneo
a través de las sinusoides hepáticos es normalmente muy baja, especialmente
cuando consideramos que por esta vía pasan aproximadamente 1.45 litros de
sangre cada minuto.

· Funciones Hepáticas
Las funciones hepáticas son numerosas y complejas (más de 1.500funciones
químicas). Con fines didácticos estas se pueden considerar en dos grandes grupos:
de síntesis y de excreción. Los hepatocitos sintetizan proteína, glúcidos, lípidos,
incluidos el colesterol y los ácidos biliares y urca. Entre las sustancias excretadas
están la bilis, sales biliares y la bilirrubina. Sin embargo, las funciones hepáticas
también se pueden clasificar de la siguiente forma: metabólicas, vasculares,
inmunológicas.

A. Funciones vasculares

· Función de reservorio del hígado: Debido a que el hígado es un órgano

expandible, se pueden almacenar grandes cantidades de sangre en sus
 vasos sanguíneos. Su volumen sanguíneo normal, incluidos el de las venas
hepáticas y el de los senos hepáticos, es de 450 mililitros, o casi 10% del
volumen sanguíneo total corporal. Cuando se transmite un aumento de la
presión en la aurícula derecha al hígado, este se expande y se almacena en
ocasiones de 0.5 a 1 litro de sangre extra en las venas y senos hepáticos.
Esto ocurre especialmente en la insuficiencia cardiaca con congestión
periférica. De este modo el hígado es un órgano venoso grande y expansible,
que es capaz de actuar como un valioso reservorio de sangre en momentos
de exceso de volumen sanguíneo y que es capaz de aportar sangre extra en
momentos en que este volumen se reduzca.

· Sistema macrofagico hepático: función limpiadora de la sangre del

hígado e inmunológica: La sangre que fluye a través de los capilares
intestinales, recoge muchas bacterias de los intestinos. De hecho, cuando se
cultiva una muestra de sangre de las venas portales antes de entrar en el
hígado casi siempre crecen bacilos calóricos, mientras que es
extremadamente raro que estos crezcan a partir de sangre de la circulación
sistémica. Películas especiales de alta viscosidad de la acción de las células
de Kupffer, los grandes macrófagos fagocíticos que recubren los senos
venosos hepáticos, han demostrado que estas células pueden limpiar la
sangre de una forma extremadamente eficaz a medida que atraviesan los
senos; cuando una bacteria entra en contacto momentáneo con una célula de
Kupffer en menos de 0.01 segundos la bacteria pasa a través de la pared
celular de la célula de Kupffer a su interior, alojándose allí de forma
permanente hasta que es digerida. Probablemente no más del 1% de las
bacterias que entran en la sangre portal procedente de los intestinos
consigue atravesar el hígado hacia la circulación sistémica.

B. Funciones metabólicas

Una de las actividades principales del hígado es proveer una continua fuente de
energía a todo el organismo. La función metabólica hepática se halla sujeta a la
modulación hormonal ejercida por órganos endocrinos, como el páncreas, las
glándulas suprarrenales y la tiroides, así como la regulación neuronal. El hígado
regula el flujo de nutrientes durante el periodo de absorción (comidas), y es
responsable de que los nutrientes sean metabolizados, modificados y depositados
en él y en el tejido graso, donde que se encuentren disponibles para sectores vitales
del organismo, y durante los periodos de no absorción (interprandiales o ayuno),
cuando los requerimientos metabólicos deben ser mantenidos a partir de las fuentes
de depósito de combustible o por síntesis.

B.1 Metabolismo de los hidratos de carbono

El hígado interviene de forma directa en el metabolismo de los hidratos de carbono,

retiene los azucares procedentes de la alimentación, transforma la glucosa en
glucógeno para almacenarla al interior del hepatocito (gluconeogénesis), en
ausencia de glucosa es capaz de transformar los aminoácidos y los lípidos en esta
(glucogénesis) y finalmente puede despolimerizar el glucógeno en glucosa
(glucogenólisis) y luego transformar a esta en piruvato (glucolisis) para ser usado en
otras vías metabólicas.

La glucosa es un componente central de las vías metabólicas debido a su capacidad

para convertirse en aminoácidos, ácidos grasos o glucógeno. La glucosa entra en el
hígado por un transportador independiente de las condiciones metabólicas, que es
diferente de otros transportadores de la glucosa cuya expresión en la membrana es
regulada por la insulina. El transportador hepático facilita la difusión de la glucosa
hidrolítica a través de la membrana sinusoidal. La homeostasis de la glucosa se
mantiene dentro del hepatocito por diferentes vías metabólicas interdependientes.
La conversión rápida de glucosa a glucosa-6-fosfato reduce con rapidez la
concentración de glucosa dentro del hepatocito, lo que promueve su mayor
captación en esa célula. La glucosa-6-fosfato es un punto de intersección de tres
vías metabólicas:

a) Síntesis de glucógeno, que puede movilizarse con rapidez en el ayuno.

b) Glucolisis anaerobia, por medio de la vía embdem-meyerhof, en la que el piruvato

o el lactato generados con sustratos del ciclo de Krebs en la mitocondria.

c) El shunt pentosa-fosfato, que se genera al reducir equivalentes necesarios para el

glucolisis anaerobio y para la síntesis de ácidos grasos.

El papel del hígado diferente durante el ayuno y la fase posprandial. El ayuno

determina una disminución de la oferta, ya que la lipolisis en tejido adiposo en este
momento es intima, lo cual reactiva la lipogénesis hepática.
Entre los productos finales de la oxidación de los ácidos grasos se hallan la cetona,
que en ausencia de insulina se generan en cantidades apreciables (como ocurre en
la cetoacidosis diabética).

Los triglicéridos se forman en el hígado por esterificación de ácidos grasos libres

provenientes de tejidos periféricos o a partir de ácidos grasos que sintetizan el
hepatocito. Estos triglicéridos pasan al plasma junto con colesterol y fosfolípidos
bajo la forma de lico proteínas de muy baja densidad (VLDL).

Si bien todas las células del organismo pueden sintetizar colesterol, el hígado y en
menor medida el intestino son los órganos que producen en su mayor parte. Su
síntesis está regulada por el aporte calórico de la dieta, la absorción intestinal de
colesterol, las catecolaminas, las sales biliares (es un único sustrato) y los
estrógenos, entre otros factores.

B.1.1 Metabolismo de la glucosa en el estado pos absorbido

En el estado pos absorbido, el hígado pasa del uso de glucosa para la síntesis de
glucógeno y ácidos grasos a la producción de glucosa a partir del glucógeno
almacenado, con liberación de glucosa a la circulación. En las personas normales,
el hígado contiene suficiente glucógeno para mantener los niveles séricos de la
glucosa entre 24-48 horas, esta es usada por aquellos tejidos que tienen un
requerimiento absoluto de glucosa para mantener el metabolismo (glóbulos rojos y
S.N.C) y en menor medida por el musculo.

Además, el tejido adiposo sustituye el almacenamiento de grasa por la movilización

de los ácidos grasos, y los tejidos periféricos cambian al uso de ácidos para sus
requerimientos energéticos.

B.1.2 Metabolismo de la glucosa en estado de ayuno

En ayunas, cuando se agotan los depósitos hepáticos de glucógeno, la glucosa que

necesitan los glóbulos rojos y el encéfalo debe ser sintetizada por el hígado a través
del proceso de la gluconeogénesis. Los sustratos para la síntesis hepática de la
glucosa provienen principalmente de los aminoácidos como consecuencia de la
degradación de las proteínas musculares. El tejido adiposo libera ácidos que el
hígado oxida acetoacetato (cuerpos cetónicos). Las cetonas pueden ser usadas por
la mayor parte de los tejidos periféricos; en el ayuno prolongado, el encéfalo se
adapta para utilizarlas, y los requerimientos de glucosa pueden reducirse a 40% a
50% del total de calorías requeridas por el encéfalo.
B.2 Metabolismo de las proteínas

El hígado sintetiza las proteínas del suero involucradas en la coagulación y en el

trasporte como las proteínas de unión al hierro. Además, es el principal sitio de
síntesis reactantes de fase aguda, que son un grupo de proteínas que se expresan
durante la inflamación sistémica aguda y crónica. Tiene un papel importante en la
defensa contra el daño tisular y la infección. Las principales proteínas sintetizadas
por el hígado y sus funciones son: albumina, fibrinógeno, transferrina, haptoglobina.
La albumina plasmática es la proteína más importante y más abundante del plasma.
Se utiliza de rutina para evaluar la función de síntesis hepática. Tiene una vida
media plasmática de 21 días, por lo que no se utiliza para medir el deterioro de la
función del hígado.

En forma aguda sino hasta pasadas tres semanas de iniciada la lesión. Los valores
absolutos de albumina no solo reflejan la síntesis hepática sino también el volumen
de distribución, la disponibilidad de los aminoácidos precursores y las perdidas
dentro del peritoneo, por la orina, en cavidad pleural, o través de la piel y tubo
digestivo. La síntesis hepática de albumina está regulada por la presión oncótica del
plasma.

Los pacientes que tienen niveles elevados de inmunoglobulinas también presentan

niveles bajos de albumina, quizá por un mecanismo compresor debido al incremento
de la presión oncótica generado por el exceso de inmunoglobulinas. La albumina
funciona no solo como proteína que posibilita mantenerla presión oncótica opuesta a
la hidrostática, y así sostener el equilibrio hídrico extravascular, sino también como
un transportador no especifico de numerosas sustancias endógenas y exógenas,
como ácidos grasos, ácidos biliares, hormonas, ciertos fármacos, etc. La
coagulación sanguínea es un sistema que participa en el mantenimiento de la
integridad del sistema circulatorio después de una lesión de los vasos sanguíneos.

El hígado desempeña un papel importante en el control de la hemostasia mediante

la producción de proteínas de los sistemas de coagulación y fibrinolítico, eliminando
de la sangre circulante las enzimas activas correspondientes y, en consecuencia,
regulando estos dos sistemas. Para la síntesis de las proteínas el hígado utiliza
aminoácidos provenientes de los alimentos (exógenos) y del musculo (endógenas)
que llegan al hígado por la porta; también utiliza aminoácidos sintetizados por la
propia glándula.
La diseminación de los aminoácidos libera grandes cantidades de amoniaco a la
sangre, pero el hígado sintetiza urea y elimina amoniaco de los líquidos corporales.
Cuando el hígado no sintetiza urea se acumula amoniaco en el plasma y provoca un
coma hepático que puede llegar a la muerte.

B. 3. Metabolismo de los lípidos

Aunque parte del metabolismo de los lípidos puede tener lugar en todas las células
del organismo, ciertos aspectos de este tienen lugar principalmente en el hígado.
Las funciones específicas del hígado en el metabolismo de los lípidos son:

1) un elevado índice de oxidación de los ácidos grasos para aportar energía a otras
funciones corporales.

2) la formación de la mayor parte de lico proteínas.

3) la síntesis de grandes cantidades de colesterol y de fosfolípidos.

4) la conversión de grandes cantidades de hidratos de carbono y proteínas en

grasas.

Para obtener energía de las grasas neutras, la grasa se escinde primero en glicerol
y ácidos grasos, y después estos últimos se escinden mediante la oxidación beta en
radicales de acetil de dos carbonos que después forman el acetil coenzima A. esta,
a su vez, puede entrar en el ciclo del ácido cítrico y oxidarse para liberar grandes
cantidades de energía. La oxidación beta se produce en todas las células del
organismo, pero es especialmente rápida en las células hepáticas. El propio hígado
no puede utilizar toda la acetil-CoA que forma, en su lugar, la concierte mediante
condensación de dos moléculas de acetil-CoA en ácido acetoacético, un ácido muy
soluble que pasa de las células hepáticas a los líquidos extra celulares y después es
transportado por todo el organismo para que otros tejidos lo absorban. Estos tejidos,
a su vez, reconvierten el ácido acetoacético en acetil CoA y después la oxidan de la
forma habitual. Así, el hígado es responsable de una parte importante del
metabolismo de los lípidos.

Aproximadamente el 80% del colesterol sintetizado en el hígado se convierte en

sales biliares, que a su vez se excretan a la bilis; el resto se transporta en las
lipoproteínas, que la sangre lleva a las células tisulares de todo el organismo. Los
fosfolípidos se sintetizan también en el hígado y son transportados principalmente
por lipoproteínas.
Tanto el colesterol como los fosfolípidos son utilizados por las células para formar
membranas, estructuras intracelulares, y múltiples sustancias químicas derivadas
que son importantes para la función celular. Casi todas las síntesis de lípidos en el
organismo a partir de los hidratos de carbono y de las proteínas tienen lugar
también en el hígado. Después de que el hígado sintetiza los lípidos, las
lipoproteínas los transportan al tejido adiposo para ser almacenados.

B.4. Metabolismo de la bilirrubina

La bilirrubina es un pigmento amarillo que forma parte de la bilis. En el organismo se

encuentra en dos formas: no conjugada y bilirrubina conjugada.

▪︎Origen

La mayor parte de la bilirrubina (85%) se forma por la degradación de la

hemoglobina a partir de eritrocitos envejecidos. El 15% de la bilirrubina restante
proviene del catabolismo de ciertas hemoproteínas tisulares como la mioglobina,
catalasas y citocromos.

Cuando los eritrocitos han cumplido su ciclo vital (120 días) se vuelven muy frágiles,
se rompen sus membranas celulares y los macrófagos tisulares de todo el cuerpo
fagocitan la hemoglobina liberada.

La hemoglobina se rompe en globina y hem; el anillo del hem origina la biliverdina,

que se reduce rápidamente a bilirrubina simple.

Una vez formada la bilirrubina libre pasa a la circulación sanguínea y se une a la

albumina para ser transportada hasta el polo sinusoidal del hepatocito. Esta forma
se denomina también bilirrubina libre, indirecta o no conjugada.

▪︎Captación

La mayor parte de la bilirrubina libre (no conjugada) ingresa a los hepatocitos y se

une a las proteínas citoplasmáticas, que evitan el retorno de la bilirrubina al plasma.

▪︎Conjugación

En el interior del hepatocito la bilirrubina se conjuga al ácido glucurónico, para

formar glucurónico de bilirrubina.

La conjugación tiene lugar en el retículo endoplasmático de los hepatocitos, y es

catalizada por la enzima glucoronil transferasa. De esta forma, la bilirrubina libre o
no conjugada, sustancia insoluble en el agua, se transforma en bilirrubina conjugada
o directa, un producto atoxico y soluble en agua, capaz de ser eliminado por la bilis.
El déficit de glucoronil transferasa puede producir la icteria fisiológica del recién
nacido.

▪︎Excreción

Una vez convertido en un pigmento hidrosoluble, el glucoronido de la bilirrubina

mediante transporte activo se excreta al interior de los canalículos biliares. Una
pequeña cantidad de glucoronido de bilirrubina escapa a la sangre y se excreta por
la orina.

Por tanto, la bilirrubina plasmática total casi siempre contiene bilirrubina libre más
una pequeña cantidad de bilirrubina conjugada. La mayor parte de bilirrubina
conjugada pasa al intestino por las vías biliares.

▪︎Fase intestinal

La mucosa del intestino es prácticamente impermeable a la bilirrubina no conjugada

o indirecta, pero es permeable a la bilirrubina conjugada. La bilirrubina conjugada no
es reabsorbida por la mucosa intestinal, sino que sigue dos caminos: una parte se
excreta por las heces y otra fracción (aproximadamente la mitad de la bilirrubina
conjugada) se transforma en urobilinógeno por acción de las bacterias del íleon y
del colon.

El urobilinógeno se absorbe a través de la sangre por la circulación entero-hepática.

Una parte del mismo es captada por el hígado y se excreta de nuevo por la bilis,
mientras que el resto pasa a la circulación general y se excreta por los riñones en la
orina.

El urobilinógeno de la orina se transforma en urobilina cuando se expone al aire, en

tanto que el estercobilinogeno de las heces al oxidarse se convierte en estercobilina.
La presencia de urobilinógeno en la orina, es, por lo tanto, una indicación de que la
bilis se halla presente en el intestino.

B.5 Metabolismo del HEM

Las enzimas encargadas de la síntesis del grupo hemo, además de encontrarse en

la medula, mucosa intestinal y riñón, también se encuentran en el hígado. En los
pacientes sanos se produce una inhibición fisiológica y por lo tanto, solo se
encuentran pequeñas cantidades de productos intermedios de la síntesis de hemo
(protoporfirinas). En la porfiria, el mecanismo inhibitorio esta anulado y en presencia
de determinados fármacos, se produce un fenómeno de inducción enzimática, como
incremento de los productos intermedios y cuadros clínicos que porfiria aguda.

C. Formación y secreción de bilis

La bilis es importante para la digestión y absorción de las grasas y para la excreción

de sustancias insolubles en el agua tales como el colesterol y la bilirrubina.

· Formación: la bilis se forma en los hepatocitos y se modifica en los

conductillos biliares por acción de las células ductales. Diariamente se
producen entre 200-1.100 ml de bilis (promedio 500 ml).
· Almacenamiento: aunque la bilis se secreta continuamente, se almacena en
la vesícula biliar durante los periodos inter digestivos.
· Liberación: la bilis se libera al duodeno durante el periodo digestivo
solamente después que el quimo ha activado la secreción de CCK, entonces
se produce la contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de
oddi.
· Composición: los principales componentes de la bilis son los ácidos biliares,
pigmentos biliares, fosfolípidos (lecitina), colesterol, agua y electrolitos. Los
gluconoridos de los pigmentos biliares son los responsables del color amarillo
dorado de la bilis

C.1. Metabolismo de los ácidos biliares

Los ácidos biliares son esenciales para la digestión y absorción de los lípidos. Los
más importantes en el hombre son el cólico y el quenodesoxicolico y se forman en el
hígado a partir de colesterol en forma de sales biliares. La bilis, que contiene sales
biliares, colesterol y fosfolípidos, es secretada por el hígado a través de los
canalículos biliares a la vía biliar principal y de aquí a la vesícula biliar donde se
producen los fenómenos de reabsorción de agua y electrolitos.

La liberación de bilis desde la vesícula biliar está controlada por la colecistoquinina.

Esta enzima se secreta en células del tracto gastrointestinal ante la presencia de
comida en el intestino delgado, causando contracción de la vesícula biliar y
relajación del esfínter de oddi. Los opiáceos producen un efecto contrario.
Se denominan:

Ø Ácidos biliares primarios, a los sintetizados en los hepatocitos a partir del

colesterol, son el ácido cólico y el ácido quenodexicolico; estos se convierten
en sales biliares primarias mediante la conjugación con la glicina y la taurina.
La mayor parte de las sales biliares primarias (90-95%) se reabsorben en el
intestino delgado. La porción restante (5-10%) de las sales biliares ingresa al
colon y se convierten en ácidos biliares secundarios.
Ø Ácidos biliares secundarios, a los formados por acción de las bacterias
intestinales sobre los primarios, se forman por de conjugación e hidroxilación
de las sales biliares primarias por las bacterias intestinales, que la convierten
en ácido desoxicolico y ácido lito cólico. Este último es relativamente
insoluble y la mayor parte se excreta en las heces; solo un1% se absorbe.

C.2. Fisiología de las vías biliares

Las vías biliares constituyen un sistema colector que transporta la bilis desde el polo
biliar del hepatocito hasta la luz del duodeno.

Ø Vías biliares intra hepáticas, se inician en pequeños conductillos limitado

por los hepatocitos y células ductales (canales de Hering). Estos se continúan
por una extensa red de conductos inter hepáticos (colangiolos), de calibre
progresivamente 5 mayor, que confluyen en los conductos hepáticos derecho
e izquierdo, los cuales se unen en el hilio hepático para formar el conducto
hepático común.

Ø Vías biliares extra. hepáticas: el conducto hepático común recibe al

conducto cístico que drena la vesícula biliar y se continua con el colédoco.
Los últimos centímetros del colédoco están situados dentro del páncreas.
Desemboca en el duodeno junto con el conducto de Wirsung en la ampolla
de Váter (papila duodenal).
Ø La vesícula biliar: es un reservorio en forma de pera adosada a la cara
inferior del hígado entre los lóbulos cuadrado y derecho. Tiene una capacidad
de 30 a 60 ml; consiste en el fondo, cuerpo y cuello. Este último se continua
con el cístico que desemboca en el conducto hepático para formar el
colédoco.
En la vesícula biliar la mucosa esta plegada extensamente; esto aumenta la
superficie y da al interior de la vesícula el aspecto de un panal. Los hepatocitos
secretan continuamente bilis, que es almacenada en la vesícula biliar durante los
periodos Inter digestivos, hasta que su presencia en el duodeno sea necesaria.

Las vías biliares están revestidas por epitelio cilíndrico cuyas células son capaces
de modificar la bilis mediante secreción y absorción de agua y electrolitos. Las vías
biliares extra hepáticas y la vesícula biliar poseen una pared muscular que
corresponde a estímulos nerviosos y hormonales, modificando el tono y la
contractibilidad para regular el llenado y vaciamiento vesicular y el paso de bilis al
intestino.

C.3 Vesícula biliar

La vesícula biliar almacena y concentra la bilis durante los periodos inter digestivos
y vacía su contenido al duodeno durante la digestión.

 Almacenamiento, durante los periodos Inter digestivos, la bilis secretada por el

hígado es recolectada en la vesícula biliar; se almacenan normalmente entre 30-60
ml de bilis. En condiciones normales la bilis fluye a la vesícula biliar cuando se cierra
el esfínter de oddi.

Ø Concentración, en el interior de la vesícula biliar la bilis es bastante

concentrada por la absorción de agua. La reabsorción de agua depende del
gradiente osmótico producido por la reabsorción activa de sodio y
bicarbonato a través del epitelio vesicular y de la absorción secundaria de
cloruro. De esta forma la bilis se concentra unas 5 veces, aunque puede
hacerlo hasta 20 veces. Si se compara la composición de la bilis en el
conducto hepático y en la vesícula biliar, se nota que esta última tiene menor
cantidad de agua, mayor porcentaje de sólidos y sales biliares, el PH más
acido.

C.4. Regulación de la secreción biliar

La vesícula biliar comienza a variarse 30 minutos después de una comida, mediante

concentraciones rítmicas de sus paredes y la relajación simultanea del esfínter de
Oddi.
La CCK es el mayor estímulo para la concentración de la vesícula biliar y la
relajación del esfínter de oddi. Cuando el quimo entra al intestino delgado. Las
grasas y los productos de la digestión de las proteínas estimulan directamente la
secreción de CCK. Las sustancias que producen la concentración de la vesícula
biliar se denominan colagogas. La estimulación del nervio vago incrementa también
la concentración de la vesícula biliar y la producción de bilis. La hormona secretina
amplia la concentración de agua y bicarbonato de la bilis. Las sustancias que
aumentan la secreción biliar se denominan coletericos. Las sales biliares se
encuentran entre los coleréticos fisiológicos más importantes.

FISIOPATOLOGIAS HEPATICAS

Existen muchos tipos de enfermedades hepáticas, entre las más comunes tenemos:

· Enfermedades causadas por virus, como la hepatitis A, la hepatitis B y

la hepatitis C
· Enfermedades causadas por drogas, venenos o toxinas o por ingerir
demasiado alcohol, como el hígado graso y la cirrosis.
· Cáncer de hígado
· Enfermedades hereditarias, como hemocromatosis y la enfermedad de
Wilson
Los síntomas de las enfermedades hepáticas pueden variar, pero a menudo
incluyen hinchazón del abdomen y las piernas, tener moretones con facilidad,
cambios en el color de las heces y la orina, y piel y ojos amarillentos o  ictericia. A
veces no hay síntomas. Las pruebas de imagen o de función hepática pueden
comprobar si hay daño en el hígado o ayudar a diagnosticar enfermedades del
hígado.

CIRROSIS HEPATICA

La cirrosis hepática es consecuencia de una lesión a largo plazo del hígado que
puede ser de muchos tipos. Si bien el uso excesivo de alcohol y la infección crónica
por virus de hepatitis (tales como la hepatitis B y la hepatitis C) son las causas más
comunes de la cirrosis en los Estados Unidos, la cirrosis puede estar causada por
muchos trastornos, lo que incluye la enfermedad por hígado graso, trastornos
hereditarios, lesión inducida por drogas, trastornos del conducto biliar y
enfermedades autoinmunes. Algunos pacientes pueden tener más de una causa
(tales como el exceso de alcohol y la hepatitis viral). Una gran parte de los pacientes
(hasta el 20%) no tienen una causa identificable para la cirrosis. Ésta se conoce
como cirrosis criptogénica.

SINTOMAS

Los signos y síntomas de la cirrosis hepática pueden estar ausentes o no ser

específicos en las primeras etapas. Entre los síntomas inespecíficos iniciales
tenemos la fatiga y el prurito. A medida que el tejido cicatricial reemplaza al tejido
sano y empeora la función hepática, pueden presentarse diversos síntomas
relacionados con el hígado.

Puesto que el hígado realiza muchas funciones metabólicas complejas, hay muchas
posibles complicaciones que pueden presentarse debido a la cirrosis. Además,
algunas complicaciones se presentan más comúnmente en ciertas enfermedades
que provocan cirrosis (por ejemplo, la osteoporosis se presenta más comúnmente
en pacientes con enfermedades hepáticas que afectan predominantemente a los
conductos biliares).

· Fatiga: La fatiga es un síntoma común de la cirrosis. Muchos pacientes con

cirrosis también desarrollan pérdida de masa muscular, lo que puede
empeorar la fatiga. La fatiga debida a la cirrosis puede ser difícil de tratar y es
importante buscar otras causas tratables de la fatiga que pueden no estar
directamente relacionadas con la enfermedad hepática (como la anemia).
· El prurito (picazón): es un síntoma común de la cirrosis. Este síntoma es
más común entre los pacientes con cirrosis debido a los trastornos del
conducto biliar, pero puede ocurrir en cualquier tipo de enfermedad hepática.
Los pacientes con prurito debido a una enfermedad del hígado por lo general
tienen picazón en grandes partes de su cuerpo y puede ser intensa. Se
pueden usar diversos medicamentos para tratar el prurito relacionado con la
cirrosis.
· El edema es la retención de cantidades anormales de líquido en el cuerpo,
más a menudo en las piernas.
· Ascitis: La ascitis es la retención de cantidades anormales de líquido en el
cuerpo dentro de la cavidad abdominal (la barriga). Cuando la ascitis es leve,
se puede detectar sólo mediante ultrasonido o una tomografía
computarizada. A medida que aumenta la cantidad de ascitis, los pacientes
desarrollan un tamaño y plenitud abdominales cada vez mayores, inapetencia
y malestar abdominal. Cuando hay grandes cantidades de ascitis presentes,
el líquido restringe la expansión normal del tórax durante la respiración y
puede llevar a falta de aliento. Además, el líquido ascítico puede infectarse,
un trastorno conocido como peritonitis bacteriana espontánea. Entre los
síntomas de la peritonitis bacteriana espontánea tenemos fiebre y dolor
abdominal, pero a menudo los síntomas pueden ser leves o estar ausentes.
La peritonitis bacteriana espontánea es un trastorno grave que con frecuencia
exige hospitalización y tratamiento con antibióticos, que generalmente se
administran por vía intravenosa.
· Sangrado del tubo digestivo: Los pacientes con cirrosis pueden desarrollar
venas anormalmente dilatadas (similares a las venas varicosas de las
piernas) llamadas várices dentro del aparato digestivo. El lugar más común
para que se presenten es la parte inferior del esófago. Su médico puede
recomendar una endoscopia superior (también conocida como EGD) para ver
si hay várices presentes. Dado que las paredes de las venas anormalmente
dilatadas son delgadas, las várices pueden sufrir una ruptura y sangrar hacia
el tracto digestivo. Las várices por lo general no causan síntomas, a menos
que se desgarren y sangren. Las várices sangrantes se pueden identificar por
el vómito de sangre o material similar a los posos del café, o la evacuación de
heces marrón o negros similares a la brea. El sangrado de las várices
esofágicas es una emergencia médica y requiere de tratamiento de
emergencia en su hospital más cercano.
· La ictericia es una decoloración amarilla de la piel y la esclerótica de los
ojos. El oscurecimiento de la orina (de color similar al té helado o un refresco
de cola) o las heces pálidas (color masilla) a menudo se producen antes de
que se presente la decoloración amarilla de la piel y la esclerótica de los ojos.
· Encefalopatía hepática: En la cirrosis, la función de filtración normal del
hígado se deteriora y la sangre que vuelve de los intestinos no es
 debidamente desintoxicada de los productos de desecho de la digestión.
Cuando estos productos de desecho entran en la circulación, se llevan al
cerebro y se presenta una encefalopatía hepática. Entre los síntomas de la
encefalopatía hepática tenemos desaceleración mental, confusión,
somnolencia excesiva y dificultades en el habla. En casos graves, los
pacientes pueden entrar en coma. Su médico puede examinarlo buscando un
cierto tipo de temblor que puede ser un indicio de la presencia de
encefalopatía. Su médico también puede revisar su sangre para medir el nivel
de amoníaco, una de las toxinas que se encuentran en mayor cantidad en la
circulación de los pacientes que sufren encefalopatía.

CAUSAS

Hay muchas causas de las lesiones hepáticas, como consumo excesivo de alcohol,
los virus, trastornos hereditarios, lesiones relacionadas con las drogas y exposición
a toxinas ambientales. Si no se trata, cualquier enfermedad que cause lesiones
continuas (crónicas) en el hígado puede conducir a una cirrosis. Las lesiones en el
hígado llevan a la inflamación, que puede ser detectada mediante las anormalidades
en las pruebas de sangre relacionadas con el hígado. Al paso del tiempo, las
lesiones continuas llevan al desarrollo de tejido cicatricial en el hígado, un proceso
llamado fibrosis. Dado que el hígado tiene una gran cantidad de función de reserva,
las cantidades de fibrosis de leves a moderadas generalmente no conducen a
síntomas. No obstante, a medida que la cantidad de fibrosis aumenta, puede
conducir a alteraciones en la forma y la función normales del hígado.

La cirrosis se presenta cuando la estructura normal del hígado se ve alterada por

bandas de tejido cicatricial. Una de las funciones normales del hígado es filtrar la
sangre que vuelve al corazón desde el aparato digestivo. Cuando hay cirrosis
presente, la presencia de tejido cicatricial causa un aumento de la resistencia al flujo
sanguíneo a través del hígado. Esto da como resultado que se produzcan altas
presiones en las venas que drenan al hígado, un proceso llamado hipertensión
portal. Muchas de las complicaciones de la enfermedad hepática, como la retención
de líquidos y la hemorragia del esófago, están causadas por la presencia de
hipertensión portal.
FACTORES DE RIESGO

Hay varios factores de riesgo conocidos para la aparición de la cirrosis. Los factores
de riesgo más comunes son:

· El uso excesivo de alcohol – el consumo regular de más de 1-2 bebidas

alcohólicas al día para mujeres o 2-3 bebidas alcohólicas al día para hombres
durante un largo período de tiempo– puede conducir a la cirrosis hepática.
Los pacientes con otros factores de riesgo para la enfermedad hepática
pueden desarrollar cirrosis incluso con un menor consumo regular de alcohol.
· Infección con hepatitis viral – aunque no todos los pacientes que tienen
infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) o el virus de la hepatitis
C (VHC) van a presentar cirrosis, la hepatitis viral crónica es una de las
principales causas de enfermedad hepática en el mundo.
· Obesidad y diabetes – la obesidad y la diabetes son ambos factores de
riesgo para una forma de lesión hepática conocida como esteatohepatitis no
alcohólica (EHNA). Al paso del tiempo, la EHNA puede llevar a un daño
hepático significativo y a la cirrosis. No todos los pacientes con obesidad o
diabetes presentarán EHNA, pero dada la epidemia de obesidad en los
Estados Unidos, se predice que la EHNA se convertirá en la principal causa
de cirrosis en el futuro (a medida que el número de casos de hepatitis viral
disminuye).
DIAGNOSTICO

La cirrosis se determina preferiblemente examinando una muestra de tejido del

hígado bajo el microscopio, un procedimiento que se denomina biopsia hepática. En
este procedimiento, relativamente sencillo, una fina aguja se inserta en el hígado,
generalmente bajo anestesia local, y extrae un pequeño trozo de tejido hepático. La
biopsia hepática no sólo confirma la presencia de cirrosis, sino que, a menudo,
puede proporcionar información en cuanto a su causa.

Una biopsia hepática no es siempre necesaria para diagnosticar cirrosis. Con

frecuencia, su médico puede diagnosticar cirrosis a través de la presencia de
cambios observados durante el examen físico (como la dilatación del bazo, la
dilatación del tejido mamario en hombres y algunos cambios de la piel) junto con los
resultados de pruebas de sangre, estudios de imagen (como ultrasonido, escaneos
TC o RM) o endoscopia. Hay varias nuevas pruebas que utilizan ultrasonido o IRM
para medir directamente la rigidez del hígado, lo que puede ayudar en el diagnóstico
de cirrosis, pero estas pruebas no están ampliamente disponibles.
TRATAMIENTO

La atención médica para los pacientes con cirrosis tiene varios objetivos:

(1) tratar la causa subyacente de la enfermedad hepática siempre que sea posible.

(2) prevenir las complicaciones relacionadas con la cirrosis

(3) tratar los síntomas de la cirrosis.

La cirrosis es una enfermedad crónica y los pacientes con cirrosis requieren de

atención médica continua con un médico especializado en el cuidado de pacientes
con enfermedades hepáticas (un gastroenterólogo o un hepatólogo).

Siempre que sea posible, debe tratarse la causa subyacente de la cirrosis. Algunos
trastornos mejoran con terapia médica y el tratamiento puede mejorar o retrasar el
deterioro de la función hepática. En algunas circunstancias, los pacientes pueden no
tolerar tratamientos para su enfermedad hepática subyacente debido a que su
cirrosis esté muy avanzada.

Los pacientes con cirrosis no deben beber alcohol. En el caso de los pacientes que
consumen alcohol regularmente, la función hepática puede mejorar
significativamente evitando por completo el consumo de alcohol.

Su médico puede recomendarle tratamientos para evitar que se presenten las

complicaciones de la cirrosis. La infección es una causa importante de la
enfermedad en los pacientes con cirrosis y su médico puede recomendar que
actualice sus vacunas. Por lo general, los pacientes con cirrosis deben recibir una
vacuna anual contra la gripe (influenza) y la vacuna contra la neumonía
(neumococo). Su médico puede hacerle pruebas para la hepatitis A y hepatitis B y
vacunarlo si no es inmune.

Los pacientes con cirrosis tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer primario del
hígado, conocido como carcinoma hepatocelular. El riesgo del cáncer de hígado
varía según la enfermedad hepática subyacente, pero en el caso de pacientes con
infección por hepatitis C (una de las causas más comunes de enfermedad hepática
en los Estados Unidos), es de aproximadamente 3-4% cada año. El tratamiento
exitoso del cáncer de hígado depende de la detección temprana. Los cánceres de
hígado con frecuencia no causan ningún síntoma cuando son de pequeño tamaño y
las opciones de tratamiento pueden verse limitadas para cuando se presentan los
síntomas. Su médico puede recomendar un ultrasonido, escaneo TC o IRM de su
hígado a intervalos regulares, normalmente cada 6 meses, para detectar tumores en
el hígado. También se puede usar una prueba de sangre llamada alfa-fetoproteína
(AFP) para ayudar a detectar tumores; sin embargo, no es lo suficientemente
confiable por sí misma para reemplazar la necesidad de pruebas periódicas de
imágenes.

Su médico puede recetarle varios tratamientos para ayudar a controlar los síntomas
de las complicaciones de la cirrosis. Entre ellos tenemos:

· Se recetan una restricción dietética de sal y medicamentos diuréticos

(comúnmente conocidos como “píldoras de agua”) para el control de la ascitis
y el edema. En algunos casos, puede insertarse una pequeña aguja en la
cavidad abdominal bajo anestesia local para drenar el líquido de la ascitis, un
procedimiento conocido como paracentesis.
· Los pacientes con ascitis que han experimentado episodios previos de
infección en el líquido (peritonitis bacteriana espontánea) o que tengan un
elevado riesgo de infección (según los análisis de laboratorio del líquido)
reciben medicación antibiótica oral a largo plazo para evitar futuros episodios
de infección.
· Se pueden recetar diversos medicamentos para los pacientes con
encefalopatía hepática. Entre ellos tenemos la lactulosa o ciertos tipos de
antibióticos orales.
 · Se puede tratar a los pacientes con várices esofágicas mediante
medicamentos reductores de la presión arterial, o el tratamiento se puede
aplicar directamente sobre las várices durante una endoscopia.

En algunos casos, el médico puede recomendar la inserción de una derivación

TIPS. La colocación de una derivación TIPS es un procedimiento invasivo. Una
derivación TIPS es un tubo de metal (también llamado stent) que se coloca en el
hígado mediante guía con rayos X a través de una incisión en la vena yugular del
cuello. Una derivación TIPS funciona disminuyendo la presión contra la cual debe
fluir la sangre dentro del hígado (es decir, que reduce la hipertensión portal). Las
derivaciones TIPS se emplean para tratar a pacientes con serios problemas de
ascitis o hemorragia de las várices que no se puede controlar con medicamentos o
endoscopia. No todos los pacientes deben recibir una derivación TIPS. La inserción
de una derivación TIPS tiene riesgos asociados y su colocación puede llevar a
una encefalopatía hepática nueva o agravada.

En el caso de algunos pacientes con enfermedad hepática grave, el trasplante de

hígado se puede considerar como una opción de tratamiento. Durante la cirugía de
trasplante de hígado se extrae el hígado enfermo y se pone en su lugar un nuevo
hígado sano de un donante fallecido, o una parte de un hígado de un donante vivo.
La cirugía de trasplante de hígado es una tarea de gran importancia y después
exige tomar medicamentos contra el rechazo durante toda la vida. Se necesitan
extensas pruebas antes de un trasplante de hígado para asegurarse de que el
candidato esté en un estado de salud lo bastante bueno como para proceder a la
operación de trasplante. Además, los centros de trasplante exigen habitualmente un
período de abstinencia de alcohol (a menudo de por lo menos 6 meses) o un
tratamiento formal contra el alcohol y las drogas antes del trasplante en el caso de
pacientes con enfermedad hepática relacionada con el alcohol. No todos los
pacientes con cirrosis necesitan un trasplante de hígado y el trasplante no es la
mejor opción para todos los pacientes.

Aunque la cirrosis por hepatitis C crónica es la principal causa de trasplante

hepático en los EE.UU., el trasplante debido a la cirrosis de hígado graso está
aumentando en todo el país. Dado que el trasplante de hígado es tan complejo, sólo
se realiza en grandes centros de especialidades y es posible que su médico tenga
que remitirlo a otro lugar para que se le evalúe con vistas a un trasplante de hígado.

DATO ESTADISTICO

La cirrosis hepática constituye uno de los principales problemas de salud en el

mundo, debido a su alta morbilidad y mortalidad. Las tasas de defunción más
elevadas se registran en Moldavia (91 por 100.000 habitantes) y Hungría (85 por
100.000), mientras que las cifras más bajas, entre 3 y 5 por 100.000 habitantes,
corresponden a Irlanda, Colombia, Holanda, Singapur, Israel y Noruega. En algunos
países de América Latina, como Chile y México, la cirrosis hepática ocupa, entre el
5° y 6° lugar como causa de muerte general1-4.

A nivel mundial las causas principales de cirrosis hepática son el consumo crónico
de alcohol y la enfermedad viral crónica. Causas menos frecuentes, son las
enfermedades hepáticas autoinmunes (hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria y
colangitis esclerosante primaria), las enfermedades metabólicas (deficiencia de alfa-
1-antitripsina, enfermedad de Wilson, Hemocromatosis, Fibrosis Quística) así como
la Esteatosis Hepática No Alcohólica (NASH).

En el Perú, la cirrosis hepática con una tasa de mortalidad de 9,48 por 100,000
habitantes, ocupa el 5° lugar, en orden de magnitud entre las defunciones
generales, el 2° lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares y es la 2°
causa de muerte entre las defunciones registradas para el grupo etáreo de 20 a 64
años9,10. Además, constituye actualmente, la primera causa de demanda efectiva
de hospitalización y una de las principales de consulta externa registradas en el
Servicio de Gastroenterología del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins-
EsSalud.
A pesar de ser considerada un problema de salud pública que requiere acciones
claras para prevenirla, no se dispone de la suficiente información acerca de sus
características epidemiológicas y clínicas. Esta situación limita las posibilidades de
intervención de las pautas preventivas y asistenciales más adecuadas, a la realidad
peruana, para la eliminación o el control de los principales factores causales de esta
enfermedad. Por las razones señaladas, es que se realizó el presente estudio cuyos
objetivos fueron: determinar las características epidemiológicas y clínicas de los
pacientes con diagnóstico de cirrosis hepática atendidos en la Unidad de Hígado del
Departamento del Aparato Digestivo del Hospital Nacional Edgardo Rebagliati
Martins ESSALUD entre los meses de enero del 2001 y junio del 2004.

CONCLUSION

Podemos concluir, que El hígado tiene un papel vital para el organismo humano,
presentando multiplicidad funcional metabólica, digestiva, hemostática,
inmunológica y de reservorio, con flujo de alrededor de 1500 mL de sangre por
minuto. A menudo se olvida que el hígado es un órgano con características propias
y que muchas de sus funciones se relacionan con otras. esto se hace parcialmente
evidente en las anormalidades clínicas en las cuales diferentes funciones del hígado
se perturban e interrelacionan unas con otras. hemos visto que las funciones
básicas del hígado pueden agruparse en funciones vasculares, funciones
metabólicas, funciones excretoras.

El hígado, considerado como el laboratorio central del cuerpo, puede realizar hasta
cien funciones diferentes, efectuados en su mayor parte por los hepatocitos cada
una de estas células hepáticas produce no solo la secreción exocrina llamada bilis,
sino también diversas secreciones endocrinas. Los hepatocitos metabolizan los
productos terminales de la absorción por el tubo digestivo, lo almacenan y lo
descargan como reacción de las señales hormonales y nerviosas. Estas células
también descodifican a los fármacos y a las toxinas, protegiendo de esta manera al
cuerpo contra sus efectos dañinos. Es de importancia clínica el hecho que la
perturbación de las funciones excretoras da lugar a las diferentes manifestaciones
conocidas como ictericia.
 REFERENCIA BIBLIOGRAFICA
Rev. gastroenterol. Perú v.27 n.3 Lima jul./set. 2007
ANEXOS