Introducción

Introducción Los síntomas que generan las infecciones respiratorias agudas son generalmente
autolimitados, y su tratamiento habitual es de soporte con medidas no farmacológicas hasta la
recuperación. La mejoría de muchos de los síntomas de los procesos alérgicos, como la rinorrea o
el picor, constituyen el principal interés terapéutico del uso de antihistamínicos. La tos es un acto
reflejo que actúa como mecanismo de defensa del organismo para eliminar la presencia de
sustancias extrañas o de un exceso de secreciones de las vías respiratorias. La tos implica la
participación del sistema nervioso central y periférico, así como el uso de músculos y
principalmente la participación del músculo liso del árbol bronquial.

Revisión de conocimientos previos

- Describir la distribución de los receptores histamínicos H1 en las vías aéreas

Los receptores H1 se encuentran en la membrana de células musculares lisas de vasos, bronquios y

tracto gastrointestinal, en el tejido de conducción del corazón, en algunas células secretoras y en
terminaciones de nervios sensitivos.

. - Explicar la función fisiológica del sistema nervioso en el acto reflejo de la tos.

La tos es una respuesta fisiológica normal ante un agente que eventualmente puede dañar al sistema
respiratorio. Su objetivo inmediato es remover secreciones y otros elementos de la vía aérea; se
produce por un mecanismo reflejo, desencadenado por la estimulación de dos tipos de receptores de
la vía aérea: los de la tos y los irritativos.

Dos vías nerviosas participan en la tos:

1. la vía aferente, que comprende al nervio vago y ramas del glosofaríngeo que llegan al
centro de la tos, ubicado en el sistema nervioso central, a nivel de la médula oblonga.
2. la vía eferente, que comprende los nervios vago, frénico y espinales motores, que van a
inervar faringe, diafragma, músculos de la pared torácica, músculos de la pared abdominal
y del piso pélvico.

Los receptores de la tos se encuentran ampliamente ubicados en la vía aérea baja: laringe, traquea y
su bifurcación y en bronquios, así como también en nariz, senos paranasales, conducto auditivo,
pleura, pericardio, diafragma y estómago, 

Desarrollo
1. Fármacos antihistamínicos H1
- Establezca los efectos de la estimulación de la histamina sobre los receptores H1
La estimulación de receptores H1produce liberación de Ca2+mediada por la activación del
metabolismo de los fosfoinosítidos. Las consecuencias de esta liberación de Ca 2+dependerán del
sistema en que se encuentren dichos receptores. Así, en los territorios de músculo liso, la
liberación de Ca2+genera la activación de la cinasa de la cadena ligera de miosina dependiente de
calmodulina. En el endotelio vascular, la activación de receptores H1 origina, junto al incremento
intracelular de calcio, la producción local de óxido nítrico que activa la guanilil ciclasa con posterior
formación de GMPc. En las vías aéreas y el tejido cardíaco, la activación de H 1 incrementa la
producción de GMPc.

Aparato cardiovascular
En la especie huma-na predomina la acción dilatadora de los vasos más pequeños: arteriolas,
metaarteriolas y esfínteres precapilares; esta acción es sobretodo H 1y parcialmente H2. Como
consecuencia, disminuyen la resistencia periférica y la presión arterial. También se dilatan las
vénulas poscapilares, pero este efecto es más bien pasivo, secundario al aumento de flujo
provocado por la dilatación de la porción arteriolar y a la constricción de las venas mayores.
Provoca la extravasación de líquido y proteínas plasmáticas, con formación de edema. Este efecto
es consecuencia de dos acciones: el efecto sobre la presión capilar, antes comentado, y la acción
directa dela histamina sobre las células endoteliales de las vénulas poscapilares, a las que encoge
de manera que se separen unas de otras y aumenten los espacios intercelulares; así, se
incrementa la permeabilidad vascular al quedar sola la membrana basal en amplias superficies y se
facilita el paso de leucocitos circulantes. Este efecto es preferentemente H 1.La hipotensión produce
taquicardia refleja, pero la histamina aumenta directamente la frecuencia cardíaca y la fuerza de
contracción (efecto H2), y reduce la conducción AV (efecto H1).

Músculo liso no vascular

En el árbol bronquial existen receptores H1, cuya activación provoca bronco-constricción, pero su
participación en la enfermedad bronco-espástica es muy variada, de ahí el nulo o mínimo efecto
broncodilatador que consiguen los antihistamínicos H1. Si la luz bronquial es ya pequeña por
acción de otros factores bronco-constrictores, el aumento o la disminución de la actividad H1puede
tener mayor repercusión; por esta razón, las personas asmáticas son muy sensibles a la acción de la
histamina. Aumenta la contracción de la fibra lisa intestinal. Su acción es prácticamente nula en el
útero y la vejiga humanos.
Terminaciones nerviosas sensitivas
Mediante receptores H1, la histamina estimula intensamente terminaciones sensoriales provocando
sensaciones de picor y de dolor. Este efecto se aprecia de modo preferente en las reacciones de
urticaria y de picaduras de insectos, pero la histamina puede ser uno delos mediadores químicos
naturales que participan en la respuesta dolorosa a estímulos lesivos tisulares. En la descripción de
la triple res-puesta se ha expuesto la capacidad de la histamina para iniciar reflejos axónicos

-Explique el mecanismo de acción de los antihistamínicos H1

Los antihistamínicos actúan como antagonistas competitivos de la histamina: se unen al receptor H1
sin activarlo e impiden así que la histamina se una y los active. La unión de muchos
antihistamínicos es fácilmente reversible, pero algunos de ellos, como terfenadina y astemizol, no se
disocian fácilmente de los receptores. Aunque hay moléculas específicas que sí han demostrado
efectos en este sentido, los antihistamínicos como grupo no inactivan químicamente a la histamina,
ni la antagonizan desde el punto de vista fisiológico, ni previenen de ninguna forma su liberación .
Numerosos estudios recientes sugieren que algunos antagonistas de los receptores H1 pueden tener
también propiedades antiinflamatorias o antialérgicas en su acepción más amplia. Aunque la
primera publicación en este sentido se hizo con azatadina12, posteriormente se ha atribuido este
tipo de acciones añadidas a muchos antihistamínicos de segunda generación, que se especifican
seguidamente.
Explique las acciones farmacológicas de los antihistamínicos H1 en las vías
respiratorias.
 Los antihistamínicos bloquean los receptores H1, previenen la contracción del músculo
bronquial, inhiben la vasodilatación inducida por histamina.

De los antihistamínicos H1 de primera generación (difenhidramina y clorfeniramina):

o Mencione el inicio y duración de la acción farmacológica de difenhidramina y
clorfeniramina
 Los antihistamínicos de primera generación inician acción entre 15-30 minutos y es máxima en 1-2
horas, con duración de 4-6 horas,

o Mencione los usos clínicos de la difenhidramina y clorferinamina y pautas de

administración.
Clorfeniramina:
Antihistaminico sedante, tabletas 4 mg, inyección 10 mg/mL
Difenhidramina
antihistamínico sedante.
-Solución para inyección 10 mg/mL IV o IM, tab 25 mg
Indicaciones
•Alivio de los síntomas de la alergia, rinitis alérgica (fiebre del heno) y conjuntivitis alérgica,
urticaria, picaduras de insectos y prurito de origen alérgico, enfermedad pruriginosa de la piel
•Adjunto en el tratamiento de emergencia de un shockanafiláctico o angioedema grave
Indicaciones adicionales para la difenhidramina parenteral
•Nausea y vómitos en particular los asociados a quimioterapia
•Vértigo, mareo del viajero
•Control del Parkinsonismo
•Desordenes extrapiramidales ocasionados por medicamentos
Contraindicaciones
-Insuficiencia hepática severa por el riesgo de coma hepático
- Niños menores de 1 mes .
Dosificación
POR VIA ORAL
•Clorfeniramina: ADULTOS: 4 mg cada 4-6 h, máx. 24 mg/día
ADULTOS MAYORES: Igual dosis; máx. 12 mg/día
NIÑOS 6-12 años: 2 mg cada 4-6 h, máx. 12 mg/día .
VIA PARENTERAL:
•Clorfeniramina IM o IV lenta durante 1 min. La dosis se puede repetir si es necesario (máx. 4
dosis/día)
ADULTOS: 10 mg,
NIÑOS <6 meses: 250mcg/kg (máx. 2.5 mg)
>6 meses a <6 años: 2.5 mg; >6 años: 2.5 mg
6-12 años: 5 mg .
•Difenhidramina IM o IV
ADULTOS: 10-50 mg, puede ser necesario hasta 100 mg (máx.400 mg/día).
NIÑOS >1 mes: 5 mg/kg/d (máx. 300 mg/d) dividida en 4 dosis 3.
De los antihistamínicos H1 de segunda generación (cetirizina y loratadina):

o Mencione el inicio y duración de la acción farmacológica de cetirizina y loratadina.

L acción máxima de la ceterizina es aproximadamente 1 hora mientras que la de la loratadina es
entre 1-2 horas y la duración de la cetirizina es de 12-24 horas y la de la loratadina es de 24 horas.

Mencione los usos clínicos de la loratadina y pautas de administración.

Antihistamínico no sedante
Suspensión 1 mg/ 1 mL Fco de 100 a 120 mL. Tableta de 10 mg.
Indicaciones
•Alivio de los síntomas de la alergia, tales como fiebre del heno (rinitis alérgica estacional), rinitis
alérgica, conjuntivitis alérgica
•Urticaria idiopática
Precauciones
En la insuficiencia hepática severa se dosifica en días alternos
Dosificación
•ADULTOS y NIÑOS> 12 años o con peso>30 kg: 10 mg diario;
.NIÑOS de 2-12 años con peso <30 kg: 5 mg diario

Mencione los usos clínicos de la cetirizina y pautas de administración.

Tratamiento de la rinitis alérgica o estacional, urticaria crónica, dermatitis atópica y asma alérgico
estacional:

Administración oral:

 Adultos y niños de > 12 años: las dosis recomendadas son de 5 a 10 mg una vez al día,
dependiendo de la severidad de los síntomas
 Niños de 6-11 años: la dosis recomendada es de 5-10 mg una vez al día, dependiendo de la
severidad de los síntomas.
 Niños de 2-5 años: la dosis inicial recomendada es de 2.5 mg una vez al día. Esta dosis se
puede aumentar hasta 5 mg/día administrados en una o dos veces

Describa las reacciones adversas de los antihistamínicos H1 de primera generación

(difenhidramina y clorfeniramina).

frecuentes: El más común es la somnolencia aunque la estimulación paradójica puede ocurrir en

raras ocasiones, especialmente con dosis altas o en niños y ancianos. La somnolencia puede
disminuir después de unos días de tratamiento y es mucho menos problemática con los nuevos
antihistamínicos (Ej. loratadina). Otros efectos de los antihistamínicos de primera generación
incluyen: cefalea, déficit psicomotor y efectos antimuscarínicos tales como retención urinaria,
sequedad de boca, visión borrosa y trastornos gastrointestinales; Menos frecuentes: hipotensión,
palpitaciones, arritmias, efectos extrapiramidales, mareo, confusión, depresión, trastornos del
sueño, temblores, convulsiones, reacciones de hipersensibilidad (incluyendo broncoespasmo,
angioedema y anafilaxia, erupciones cutáneas y reacciones de fotosensibilidad), trastornos de la
sangre , disfunción hepática, y glaucoma de ángulo cerrado. Además con la clorfeniramina: Raro:
dermatitis exfóliativa y tinnitus. La inyección pueden causar hipotensión transitoria o estimu

- Describa las reacciones adversas de los antihistamínicos H1 de segunda generación

(cetirizina y loratadina)

Los mismos efectos adversos solo que el efecto de somnolencia se disminuye y el desarrollo
psicomotor aumenta

Fármacos antitusígenos.
- Explique el mecanismo de acción de los antitusígenos
Los fármacos antitusígenos, antitusivos o béquicos son aquellos capaces de reducir la frecuencia y
la intensidad de la tos, un síntoma muy frecuente en las enfermedades respiratorias. Los fármacos
antitusígenos han sido objeto de revisiones exhaustivas clásicas, y las aportaciones recientes son
escasas. En teoría se dispone de fármacos que podrían actuar sobre Q cada componente del arco
reflejo de la tos (fig. 41-1). Clásican1ente, los fármacos antitusíge11os se clasifican en dos tipos: de
acci6n central (depresión del centro de la tos) y de acci6n periférica (fuera del sistema nervioso
central) . Sin embargo, los denon1inados antitusígenos periféricos , o al menos algunos de ellos,
están dotados de actividad anestésica local y tienen también un componente central en su
n1eca1lismo de acción antitusígena . El mecanisrno de acción de los fármacos antitusígenos dista
de ser conocido con precisión.

La mayoría de los fármacos antitusígenos reducen la tos por deprimir el centro bulbar de la tos;
pero ésta puede ser suprimida también por anestesia local, elevando el umbral delos receptores
periféricos. Indirectamente, la tos puede ser reducida por disminución de la secreción de las vías
respiratorias que actúa como elemento estimulante, por reducción de fenómenos de bronco-
constricción o por facilitación de la expulsión de las secreciones.

Explique las acciones farmacológicas de los antitusígenos

-actúan sobre el centro de la tos. Los más utilizados son derivados opioides, que poseen, en mayor
o menor grado, actividad opioide (codeína, dihidrocodeína, morfina y metadona), o que no la
poseen (dextrometorfano, dimemorfano y folcodina)
- Actúan sobre la rama aferente del reflejo de la tos. Pueden alterar la sensibilidad de los
receptores periféricos los anestésicos locales administrados por vía tópica (p. ej., para
broncoscopias) o intravenosa (lidocaína en post anestesia)
-Modifican los factores mucociliares o actúan sobre la rama eferente del reflejo de la tos. El
anticolinérgico bromuro de ipratropio por vía inhalatoria, el glicerol yodado y el guaimesal.
De los antitusígenos (dextrometorfano y codeína):
o Mencione el inicio y duración de la acción farmacológica de dextrometorfano y
codeína.
Dexometrofano: El dextrometorfano se administra por vía oral. Se absorbe rápidamente en
el tracto gastrointestinal, apareciendo la la actividad antitusiva a los 15-30 minutos. El
dextrometorfano experimenta un metabolismo hepático rápido y extenso produciendo
metabolitos desmetilados incluyendo el metabolito activo, dextrorfano. El dextrometorfano
se metaboliza principalmente a través de las isoenzimas CYP2D6 del citocromo P450. La
tasa de metabolismo varía entre los individuos de acuerdo con fenotipo (metabolizadores
extensos o metabolizadores pobres). La semi-vida plasmática es normalmente cerca de 11
horas, y la actividad antitusiva puede durar entre 5-6 horas.
Codeina: La codeína se administra por vía oral o parenteral. La farmacocinética de la
codeína es independientemente del tipo de sal, ya sea fosfato o sulfato. La codeína es bien
absorbida después de la administración oral o parenteral. El inicio de acción se produce
dentro de los 10-30 minutos después de la administración intramuscular y 30-60 minutos
después de la administración oral. Los efectos analgésicos máximos se alcanzan después de
30 a 60 minutos después de la administración intramuscular y 60 a 90 minutos después de
la administración oral y se mantienen durante 4-6 horas. Actividad antitusiva pico se
alcanza a las 1-2 horas de la administración oral y puede durar 4-6 horas.
o Mencione los usos clínicos del dextrometorfano y pautas de administración.
Alivio temporal de la tos:
El dextrometorfano es especialmente útil para la tos no productiva, producida por molestias de la
garganta y por la irritación bronquial asociada con los resfriados o irritantes inhalados.
Administración oral (formulaciones de liberación estandar):
Adultos y adolescentes: La dosis recomendada es de 10-20 mg PO cada 4 horas, o 30 mg PO cada
6-8 horas. La dosis máxima diaria es de 120 mg, o como lo indique el médico.
Niños 6-11 años: La dosis recomendada es de 5 a 10 mg por vía oral cada 4 horas, o 15 mg PO cada
6-8 horas. La dosis máxima diaria es de 60 mg, o como lo indique el médico.
Niños 2-5 años: La dosis recomendada es 2,5-5 mg por vía oral cada 4 horas, o 7.5 mg PO cada 6-8
horas. La dosis máxima diaria es de 30 mg, o como lo indique el médico. Niños <2 años: La dosis
debe ser individualizada por el médico
Administración oral (formulación oral de liberación prolongada):
Adultos y adolescentes: La dosis recomendada es de 10 ml (2 cucharaditas) PO cada 12 horas, sin
exceder de 20 ml / día.
Niños 6-11 años: La dosis recomendada es de 5 ml (1 cucharadita) PO cada 12 horas, sin exceder de
10 ml / día.
Niños 2-5 años: La dosis recomendada es de 2,5 ml (½ cucharadita) PO cada 12 horas, sin exceder
de 5 ml / día. Niños <2 años: La dosis debe ser individualizada por el médico.
El dextrometorfano está contraindicado en el tratamiento de la tos crónica, especialmente cuando se
asocia con la secreción bronquial excesiva. Esto incluye la tos relacionada con el asma, el consumo
de tabaco, y el enfisema. El dextrometorfano no tiene acción expectorante y actúa sólo para
suprimir el reflejo de la tos.

o Mencione los usos clínicos de la codeína y pautas de administración.

La codeína se usa para aliviar el dolor leve a moderado. También se usa, por lo general, en
combinación con otros medicamentos para reducir la tos. La codeína ayuda a aliviar los
síntomas, pero no trata la causa de los síntomas ni acelera la recuperación. La codeína
pertenece a una clase de medicamentos que se llaman analgésicos opiáceos (narcóticos) y a
una clase de medicamentos que se llaman antitusivos. Cuando la codeína se usa para tratar
el dolor, funciona al cambiar la manera en que el cerebro y el sistema nervioso responden al
dolor. Cuando se usa codeína para reducir la tos, funciona al reducir la actividad en la parte
del cerebro que ocasiona la tos.

DOSIS:

Debe utilizarse con precaución y en dosis reducidas cuando se administra concurrentemente con
otros depresores del SNC. También debe utilizarse con cautela en estos casos:
- Embarazo.
- Presencia de daño en la cabeza, otras lesiones intracraneales o incremento pre-existente de la
presión intracraneal.
- Pacientes que tienen un ataque asmático agudo.
- Presencia de enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Describa las reacciones adversas del dextrometorfano.
Aunque las reacciones adversas al dextrometorfano son generalmente leves y poco frecuentes,
pueden producirse somnolencia, mareos y fatiga con dosis terapéuticas. En raras ocasiones de han
reportado erupciones o anafilaxia
El dextrometorfano se asocia con efectos serotoninérgicos. Dosis excesivas de dextrometorfano por
abuso de sustancias (por ejemplo, en combinación con productos que contengan estupefacientes o
simpaticomiméticos) puede dar lugar a efectos adversos adicionales que incluyen: confusión,
agitación, nerviosismo, inquietud, irritabilidad, náuseas / vómitos, disartria (dificultad para hablar).

Describa las reacciones adversas de la codeína.

Los más frecuentes son: sedación, mareo, náuseas, vómitos, estreñimiento y depresión respiratoria.

Fármacos expectorantes y mucolíticos

- Explique el mecanismo de acción de los expectorantes.
Estos fármacos podrían incrementar la secreción por una acción directa sobre la mucosa bronquial
y/o a través de un mecanismo reflejo resultante de la irritación de la mucosa gastroduodenal.

Se entiende por mucolítico el fármaco que modifica las características fisicoquímicas de la

secreción traqueobronquial de manera que la expectoración resulta más eficaz y cómoda. El
expectorante activa la expulsión del esputo, bien porque aumenta. Su volumen hídrico o porque
estimula el reflejo de la tos. El demulcente intenta «suavizar» la mucosa proporcionando una
sensación subjetiva de alivio en caso de tos seca o irritante.

- Explique el mecanismo de acción de los mucolíticos.

Los mucolíticos actúan favoreciendo la lidificación del moco, permitiendo que al ser más luido sea
más fácilmente eliminable por medios físicos. Reducen la retención de secreciones y aumentan el
aclarado mucociliar, reduciendo con ello la frecuencia e intensidad de la tos. Se indican en
situaciones con congestión de pecho y con dficultad respiratoria. Destacan los siguientes subgrupos
de fármacos: Derivados de los aminoácidos o azufrados Su mecanismo de acción se debe a que son
derivados azufrados con grupos tiólicos (-SH) libres que son capaces de reaccionar con los puentes
disulfuro (-S-S) del aminoácido cistina, responsable del mantenimiento de la estructura terciaria
(tridimensional) de las glucoproteínas constituyentes del moco, provocando la desnaturalización de
éstas últimas y la luidiicación del moco. En este grupo se encuentran la acetilcisteína y la
carboximetilcisteína.

Explique las acciones farmacológicas de: N-acetilcisteína, bromhexina y ambroxol.

1)N-acetilcistenina: La N-acetilcisteína reduce los puentes disulfuro, por lo que fragmenta las
cadenas de mucinas, IgA y seroalbúmina de la secreción. In vitro es muy clara la acción mucolítica
y la reducción de la viscosidad del esputo. In vivo, la aplicación por aerosol produce mucólisis de
las secreciones mucosas muy espesas y adherentes, y su eficacia mucolítica es mayor en medio
alcalino (pH entre 7,5 y 9), pero los estudios clínicos son contradictorios, probablemente porque su
eficacia no es generalizada: es más útil en los estados de hiperviscosidad, con atelectasia o sin ella,
que puede llegar a taponar por com-leto los pequeños bronquios. Es poco o nada útil en casos de
bronquiectasias, mucoviscidosis o cuando hay sobreinfección manifiesta. Por acción directa en la
mucosa deprime la actividad ciliar. Administrada por vía oral, ha mostrado su capacidad para
reducir las exacerbaciones de la bronquitis crónica; sin embargo, no se ha podido objetivar un
efecto estimulador del aclaramiento mucociliar. En aerosol se emplea la solución al 20%, 2-5 mL
diluidos en 2 mL de suero bicarbonatado por sesión de 15-20 min que se repite cada 2-6 h se-gún la
necesidad. Por vía oral, se administra en dosis de200 mg tres veces al día. Como inconvenientes del
aerosol se señala el mal olor que se desprende, la bronco constricción controlable con β-
adrenérgicos y la broncorrea aguda que puede ocasionar y que exige aspiración inmediata. Por vía
oral puede producir molestias gastrointestinales, urticaria, acufenos y cefalea
2) Bromhexina: y ambroxol
La bromhexina deriva de un alcaloide de la nuez de Malabar (Adhatoda vasica). El ambroxol, uno
de sus metabolitos activos, tiene mayor potencia que la bromhexina (fig. 42-1).Pese a su
popularidad, su eficacia es muy dudosa. A dosis altas pueden ejercer cierta acción estimulante de la
secreción de las glándulas mucosas bronquiales. In vitro ejercen acción mucolítica por
despolimerización de las sialomucinas, con reducción de la viscosidad. En animales y a dosis altas
se ha observado cierta acción regeneradora de las células epiteliales ciliadas. Los efectos in vivo son
muy inconstantes, lo que origina incertidumbre sobre su aplicación y escaso convencimiento sobre
su utilidad real. En las bronquitis crónicas, algunos observan descenso de la viscosidad y aumento
de la depuración mucociliar, mientras que otros no lo comprueban. Es también muy variable la
repercusión de estos posibles efectos sobre la situación ventilatoria en términos subjetivos y
objetivos (gases en sangre, facilidad de expectoración y ventilación).

Se absorben bien por vía oral y difunden a los tejidos, incluido el epitelio bronquial, donde alcanzan
concentraciones suficientes para actuar localmente, siempre que las dosis sean suficientemente
elevadas, hecho que no siempre se cumple. Pueden producir molestias gastrointestinales. Son
innecesarios por inútiles en las broncopatías y neumopatías agudas, precisamente los casos en los
que más se prescriben. Es rechazable su asociación con antibióticos o con fórmulas abigarradas de
productos múltiples. La acción mucolítica y expectorante puede ser útil en casos modera-dos de
bronquitis crónicas y asma bronquial, pero debe serclaramente comprobada en cada individuo.Se
requieren dosis altas para que actúen, hecho difícil de cumplir con las dosificaciones de muchos
preparados: en el caso de la bromhexina 10-15 mg, tres veces al día, y para el ambroxol, 15-30 mg,
tres veces al día. Pueden emplearse también en forma de aerosol

De los mucolíticos y expectorantes (N-acetilcisteína, bromhexina y ambroxol)

o Mencione los usos clínicos y pautas de administración.

1) Bromhexina: Para facilitar la expectoración en casos de traqueobronquitis, bronquitis

aguda, bronquitis crónica, neumonía. Por su efecto mucolítico, para reducir la
viscosidad de las secreciones oculares en el síndrome de Sjögren.
Este medicamento está indicado para el tratamiento sintomático de procesos
broncopulmonares agudos o crónicos, especialmente cuadros catarrales o gripales, que
producen un exceso de mucosidad y/o un aumento de la viscosidad del mismo en
pacientes adultos y niños a partir de 2 años 
 Vía de administración y dosis
Adultos:
Oral. 8 mg tres veces al día.
En pacientes con síndrome de Sjögren, 16 mg tres veces al día.
Niños:
Oral. Menores de cinco años, 4 mg dos veces al día. Mayores de cinco años, 4 mg tres a
cuatro veces al día.
Contraindicado en casos de hipersensibilidad a la bromhexina, durante el embarazo y la
lactancia. Debe evitarse su uso en casos de úlcera gástrica. Produce elevación sérica
transitoria de la aspartato aminotransferasa.

2) Ambroxol: Aumenta la secreción de vías respiratorias, potencia la producción de

surfactante pulmonar y estimula la actividad ciliar. Estas acciones tienen como
consecuencia una mejoría del flujo y del transporte de la mucosidad (aclaramiento
mucociliar), según se ha demostrado en estudios farmacológicos. La potenciación de la
secreción fluida y del aclaramiento mucociliar facilita la expectoración y alivia la tos; así
mismo, en pacientes con bronquitis crónica y/o enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), reduce el número de recaídas.

Vía oral:
     •Niños mayores de 5 años: 1 medida de 5 ml (jarabe 15mg/5ml), 2-3 veces al día.
     •Niños de 2 a 5 años: 1 medida de 2,5 ml (jarabe 15mg/5ml), 3 veces al día.
Vía intravenosa:
     •Niños mayores de 5 años: 1 ampolla (15 mg de ambroxol hidrocloruro), 2- 3 veces al
día, lo que significa un máximo diario de 45 mg de ambroxol hidrocloruro.
     •Niños de 2 a 5 años: ½ ampolla (7,5 mg de ambroxol hidrocloruro), 3 veces al día (cada
8 horas), lo que significa un máximo diario de 22,5 mg de ambroxol hidrocloruro.
CONTRAINDICACIONES: 

Alergia al fármaco. Ulcera péptica activa. El uso de este medicamento está contraindicado
en niños menores de 2 años.

3) N-acetilcisteina: Despolimeriza los complejos mucoproteicos de la secreción

mucosa disminuyendo su viscosidad y fluidificando el moco; activa el epitelio
ciliado, favoreciendo la expectoración; citoprotector del aparato respiratorio,
precursor de glutatión, normaliza sus niveles.

Como mucolítico: La acetilcisteína está indicada como tratamiento coadyuvante en los

procesos respiratorios que cursan con hipersecreción mucosa excesiva o espesa, tales como
bronquitis aguda y crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), enfisema,
atelectasia debida a obstrucción mucosa: complicaciones pulmonares de la fibrosis quística
y otras patologías relacionadas.
Como mucolítico

 Niños hasta 2 años: la posología media recomendada es de 100 mg de

acetilcisteína por vía oral cada 12 horas (dosis máxima diaria: 200 mg).
 Niños entre 2 y 7 años: la posología media recomendada es de 100 mg de
acetilcisteína por vía oral cada 8 horas (dosis máxima diaria: 300 mg).
 Adultos y niños mayores de 7 años: la posología media recomendada es de 200
mg de acetilcisteína por vía oral cada 8 horas (dosis máxima diaria: 600 mg).

Describa las reacciones adversas de los expectorantes y mucolíticos

ambroxol

Poco frecuentes: náusea, vómito, diarrea, cefalea.

Raras: reacciones alérgicas.

Bromhexina

Poco frecuentes: náusea, vómito, gastritis, anorexia, diarrea, dolor epigástrico, vértigo, dolor de
cabeza.

Raras: hepatotoxicidad, erupciones cutáneas.

n-acetilcisteina

Ocasionalmente se han descrito efectos aislados, de carácter leve y transitorio, siendo las más
frecuentes las reacciones gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarreas). Raramente se presentan
reacciones de hipersensibilidad, acompañadas de urticaria y broncospasmos, caso en el que se
recomienda interrumpir el tratamiento y consultar al médico.