Documentacion Cursos de Simulacion Sepeap

Curso
de Entrenamiento Avanzado en
Urgencias y Emergencias Pediátricas

Guión

1. Valoración del niño y reconocimiento del niño
gravemente enfermo………………………… pág. 3
2. Soporte vital básico y avanzado.
Recomendaciones…………………………..…..pág. 21
3. Patología de la vía aérea y la
ventilación……………………………………………pág. 43
4. Shock………………………………………………. pág. 71
5. Alteración aguda de la conciencia…… pág 99
6. Atención al trauma………………….. pág 121
7. Fármacos y accesos vasculares en
pediatría…………………………………………. pág. 136
2 ‐ Simulación médica avanzada

Valoración del niño y reconocimiento del niño gravemente enfermo
La valoración pediátrica comienza con el estudio preliminar de la escena con el que, además de
garantizar la seguridad, se pretende obtener datos de la naturaleza de la enfermedad y/o del
mecanismo de la lesión.

La formación de la primera impresión (equivalente al “ojo clínico”) tiene como objetivo
determinar la urgencia de las valoraciones e intervenciones posteriores.

Los principales factores a considerar para formar una primera impresión del estado de un niño
son su aspecto, respiración y circulación.

Estos factores se representan como un triángulo porque, como los lados del triángulo, cada
uno tiene la misma importancia y existe además una interrelación entre ellos. La capacidad
para obtener una primera impresión correcta, es una habilidad esencial cuya práctica se debe
iniciar a distancia del niño y conseguir en unos segundos. (Fig. 1).

El aspecto o estado general se establece sobre las características del estado mental,
tono muscular y posición corporal.
El estado mental depende del nivel de consciencia, y se refleja en la interacción con los
padres y en la respuesta a los profesionales sanitarios. Si el niño no está alerta y no despierta
cuando tratan de hacerlo sus padres, o estando alerta no puede ser consolado por sus padres
o no reacciona ante la presencia de extraños se considerará que la situación es urgente. Para la
correcta interpretación del tono y la postura corporal es necesario conocer en líneas generales
los hitos del desarrollo psicomotor, y saber que la variabilidad individual y otros hechos como
las conductas regresivas hacen fundamental considerar e interrelacionarse con la familia.
Respecto a la respiración registraremos datos de frecuencia, inicialmente de tipo cualitativo
(normal, demasiado rápida, demasiado lenta o nula) y signos de aumento de esfuerzo o
posturas que faciliten la respiración, así como la presencia de sonidos audibles sin fonendo.
El concepto de circulación como elemento de la impresión inicial se deriva de la
coloración de la piel. El color rosado se considerará normal frente a la coloración pálida,
cianótica o moteada.

La primera impresión permite decidir la urgencia de la situación y por ende la premura de las
ulteriores valoraciones e intervenciones y su relación con el traslado.

Valoración inicial

La valoración inicial es más detallada aunque, sin computar las intervenciones que se precisen,
debería idealmente realizarse en menos de un minuto. Se basa en el acrónimo ABCD: A de vía
Aérea, B de Ventilación, C de circulación y D de Déficit neurológico (estado mental)(3,4) (Fig.
2). A. Vía aérea
La valoración de la vía aérea implica determinar su permeabilidad presente y futura. De la
urgencia ya determinada se deducirá la rapidez y técnica de aproximación al niño.

Los pasos a seguir son:

1.Oír y observar el movimiento del aire y las excursiones torácicas y abdominales.
2.Sentir el movimiento del aire al aproximarse a la boca del niño.
3.Escuchar los sonidos anormales de la vía aérea.

Entre estos sonidos los más frecuentes son el borboteo que puede indicar la presencia de
secreciones o sangre que deben ser inmediatamente aspiradas en la vía aérea, el ronquido que
suele ser signo de oclusión parcial de la misma por la lengua, y el estridor que es un sonido
grave o agudo que se produce durante la inspiración que indica una oclusión parcial de la vía
aérea por edema, secreciones o un cuerpo extraño.

La ausencia de movimiento aéreo eficaz puede deberse a la posición inadecuada o a una
obstrucción de la vía aérea, por lo que debe procederse de inmediato a garantizar la
permeabilidad de la vía aérea.

Si el paciente no puede mantener de forma espontánea la vía aérea abierta y no hay
contraindicaciones, se procederá inicialmente a su apertura mediante la maniobra de tracción
mandibular o la maniobra frente‐mentón y posteriormente se considerará la indicación de los
medios instrumentales auxiliares para ello (desde la colocación de una cánula orofaríngea
hasta intubación endotraqueal).

B. Ventilación

Se evalúa el grado de adecuación de la ventilación teniendo en cuenta la frecuencia,
profundidad y esfuerzo respiratorios, la auscultación, el color central, la pulsioximetría y la
exclusión de traumatismos torácicos.

Los pasos a seguir son los siguientes: La frecuencia respiratoria se puede determinar contando
durante 30 segundos el número de veces que se eleva o desciende el tórax y duplicando la
cifra obtenida. De forma general, se asumirá que, tanto las frecuencias muy rápidas como las
muy lentas para la edad del niño indican un compromiso de la oxigenación y/o ventilación
(eliminación de carbónico).

La primera respuesta a una disfunción respiratoria en el niño suele ser el aumento de la
frecuencia de las respiraciones, por lo que la taquipnea se considera el primer signo de
dificultad respiratoria en los niños.

Por otra parte, cuando en un niño que padece una enfermedad respiratoria que compensaba
parcialmente con una taquipnea, se presenta de forma brusca un descenso de la frecuencia
respiratoria o la respiración se hace irregular, lejos de significar una evolución favorable, es un
signo claro de fatiga y de parada respiratoria inminente (Tabla I).

Mediante la evaluación clínica es difícil estimar el volumen corriente (volumen de aire que se

intercambia en cada respiración). De todos modos, la observación de la magnitud de los
movimientos torácicos y la profundidad de la inspiración puede darnos una idea de este
volumen.

Búsqueda de signos de aumento de esfuerzo respiratorio Su valoración tiene como objetivo
descubrir aquellos síntomas que demuestran un incremento en el trabajo respiratorio. La
respiración normal es tranquila, el tórax se expande suavemente durante la inspiración, es
silenciosa y el aspecto del niño es apacible; cuando llora, su llanto es enérgico y vigoroso.

Por el contrario, cuando padece una insuficiencia respiratoria moderada o grave aparecen una
serie de signos entre los que destacan los siguientes (Fig. 3):
• Empeoramiento del estado general: de forma que ahora el niño está intranquilo,
parece asustado, con la mirada perdida o desconectado del medio.
• Retracciones o movimiento de los músculos hacia adentro como resultado de la
reducción de la presión en la cavidad torácica de manera que durante la inspiración traccionan
de la piel por encima del esternón (supraesternal), por encima de las costillas (intercostal) o
inmediatamente por debajo de ellas (subcostal). El tiraje se presenta más fácilmente en los
lactantes y en los niños pequeños en los que su pared torácica es más elástica; por eso, cuando
aparece en niños mayores de 5 años indica que el compromiso respiratorio es importante.
• Aleteo nasal o dilatación del vestíbulo nasal por acción de los músculos elevadores
del ala nasal. Trata de ampliar los orificios de la nariz y favorecer la entrada del aire. •
Cabeceo o elevación e inclinación de la cabeza hacia atrás durante la inspiración para
caer posteriormente hacia delante durante la espiración que indica que los
esternocleidomastoideos están siendo utilizados como músculos accesorios de la respiración.
Respiración paradójica: que se caracteriza por la presencia durante la inspiración de
retracciones intercostales al mismo tiempo que el abdomen se expande. Esto indica que la
entrada del aire depende exclusivamente del esfuerzo inspiratorio del diafragma y que, al
movilizar unos volúmenes muy escasos, en poco tiempo terminará por fatigarse y claudicar.
• Espiración alargada: que acompañada de sibilancias es un signo típico de
obstrucción del flujo aéreo espiratorio a nivel de los bronquios o bronquiolos por procesos
como el asma, la bronquiolitis y los cuerpos extraños en las vías aéreas.

Auscultación Se debe comenzar escuchando los sonidos audibles sin fonendo indicativos de
importante trabajo respiratorio. Colocar posteriormente el fonendoscopio en la línea medio
axilar debajo de cada axila debido a las reducidas dimensiones del tórax y con el objetivo de
minimizar los efectos de la hiperresonancia de su caja torácica.

Los ruidos respiratorios más frecuentemente audibles son:
• Quejido: sonido gutural que se produce cada vez que el niño espira. Es un signo de
dificultad respiratoria moderada o grave que puede indicar un empeoramiento o progresión a
insuficiencia respiratoria. Se pone de manifiesto por el cierre parcial de la glotis durante la
espiración para intentar generar una presión positiva al final de la misma y así conservar o
aumentar el volumen residual pulmonar y evitar el colapso alveolar. Figura 3.
• Sibilancias: es un ruido agudo, similar a un silbido, que predomina netamente en la

espiración y que se produce por estenosis de un bronquio de pequeño calibre.
• Estridor: es característico del estrechamiento de la vía aérea superior (extratorácica); es
un sonido agudo o grave que se escucha cuando el niño inspira y que es un signo de
obstrucción de las vías respiratorias altas.
• Roncus: son ruidos graves y continuos que predominan en la espiración. Se producen
por obstrucción (estenosis) parcial de un bronquio de grueso calibre. Si hay secreción se
modifica con la tos (bronquitis, asma).
• Crepitantes: son de origen alveolar y se producen por despegamiento de sus paredes
cubiertas por líquido. Se auscultan en inspiración (edema agudo de pulmón, neumonía lobar).
• Borboteo: es de origen bronquial debido a un conflicto aire‐líquido. Se auscultan en
ambos tiempos respiratorios y se modifican con la tos (bronquitis, bronquiectasias, enfisema).
El borboteo puede indicar secreciones que deben aspirarse.

Coloración central

Se valora comprobando el color de los labios y la lengua. La coloración sonrosada es la normal.
Una coloración pálida o cianótica de los labios y/o la lengua puede indicar una disminución de
la concentración de oxígeno en los tejidos. En condiciones normales y cuando el paciente es
explorado en un ambiente con temperatura templada, el color de la piel del tronco y las
extremidades es similar.
Las mucosas de los labios, los lechos ungueales, las palmas de las manos y las plantas de los
pies están normalmente sonrosadas. La cianosis es un signo clínico que indica riesgo de
hipoxemia tisular.
Su aparición a nivel distal puede ser debida a hipotermia, vasoconstricción y otros factores
relacionados con insuficiencia circulatoria, por lo que debemos valorar la presencia de cianosis
central (en los labios y la lengua).
En algunos casos, sin embargo, la cianosis central puede ser un signo tardío y grave de
hipoxemia, ya que es preciso que haya al menos 5 g/dl de hemoglobina reducida para que se
manifieste. Por otro lado, también hay que tener en cuenta que la hipoxia, al producir
vasoconstricción y palidez cutánea, puede enmascarar la cianosis.

Interés de la monitorización de la oxigenación(5)

Actualmente, dada la disponibilidad de sistemas de pulsioximetría en diversos ámbitos de la
asistencia, se considera esencial su utilización como método de monitorización de la
oxigenación.

La pulsioximetría es un excelente método no invasivo para evaluar, de forma continua, la
saturación sanguínea de la hemoglobina y la frecuencia de pulso, y analizar sus fluctuaciones
según sea la evolución del proceso respiratorio del niño. Se consideran normales las cifras de
saturación de oxígeno comprendidas entre 95 y 100%. Las lecturas del 91 al 95% reflejan una
hipoxia leve. Saturaciones de oxígeno por debajo del 91% implican una hipoxia grave.

Circulación

La valoración de la circulación resulta de explorar los pulsos centrales y periféricos, examinar el
color y la temperatura de la piel, ponderar el tiempo de relleno capilar, y buscar signos de
hemorragias externas o internas importantes.

La irrigación sanguínea de los órganos está subordinada al mantenimiento de una adecuada
presión de perfusión.

Dicha presión de perfusión viene determinada fundamentalmente por la presión arterial. La
presión arterial media (PAM) depende, a su vez del gasto cardíaco (GC) y las resistencias
vasculares sistémicas (RVS). (PAM = GC xRVS).

El GC se obtiene de multiplicar la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen latido (VL). (GC = FC x
VL). Es decir, la perfusión tisular depende de la presión arterial que, a su vez, está determinada
por la FC, el volumen latido y las resistencias vasculares sistémicas.

La taquicardia puede ayudar a mantener el gasto cardíaco cuando disminuye el volumen
latido, mientras que la vasoconstricción puede colaborar al mantenimiento de la presión
arterial cuando baja el gasto cardíaco. Estos dos mecanismos compensatorios explican los
signos que aparecen de forma más precoz en el shock compensado: la taquicardia y la mala
perfusión de la piel.

La perfusión de los órganos depende tanto del gasto cardíaco como de la presión arterial y
tanto la frecuencia cardíaca como la presión arterial pueden medirse de forma objetiva. Sin
embargo, la taquicardia, aún teniendo un gran valor diagnóstico, no es exclusiva de la
disfunción cardio‐circulatoria y la hipotensión es un fenómeno que aparece de forma tardía en
dicha disfunción.

Por ello, es indispensable buscar otros signos que, aunque indirectos, puedan reflejar de forma
fiable y precoz las alteraciones del flujo sanguíneo de los órganos y de las resistencias
vasculares sistémicas. Esto se consigue explorando los pulsos central y periférico (presencia y
calidad), y la perfusión y función de órganos tan accesibles como la piel, el cerebro y los
riñones.

Palpación del pulso central En el niño menor de 1 año se realizará preferiblemente en la arteria
braquial a nivel de la cara interna de la región proximal del brazo o en su defecto en la arteria
femoral a nivel de la ingle, y en el niño mayor en la arteria carótida. Se iniciarán compresiones
torácicas en ausencia de pulso o con frecuencias menores de 60 lpm y signos de
hipoperfusión(6‐8).

Palpación simultánea del pulso periférico

Se localiza el pulso radial o pedio y se compara con el pulso central. Aunque menos fuerte, su
frecuencia y potencia deben ser similares. Un pulso periférico débil o irregular es indicativo de

mala perfusión periférica y obliga a buscar posibles causas de shock o hemorragias. Para
estimar la frecuencia cardíaca se contabiliza la frecuencia de pulso durante 30 segundos y se
duplica la cifra obtenida para determinar los latidos por minuto.

La frecuencia normal del pulso oscila entre 60 y 160 lpm. Aunque la taquicardia sinusal es una
respuesta común a múltiples situaciones de estrés (ansiedad, fiebre o dolor), también puede
reflejar las situaciones de hipoxia, hipercapnia e hipovolemia. A diferencia de los adultos, en
los niños el gasto cardíaco depende sobre todo del incremento de la frecuencia cardíaca y
menos del volumen latido.

Sin embargo, en los neonatos, cuya reserva cardíaca es muy pequeña, el primer signo de
hipoxia puede ser la bradicardia, sin pasar por la fase previa de taquicardia que presentan los
niños de otras edades9. De todos modos, en cualquier niño, si con el tiempo se agotan las
catecolaminas miocárdicas, también desaparece la respuesta taquicárdica y se presenta una
bradicardia progresiva que, si no se consigue revertir rápidamente, termina en la parada del
corazón en asistolia. La frecuencia cardíaca basal varía de forma fisiológica con la edad y, en
condiciones normales, se relaciona con la frecuencia respiratoria (Tabla II).

Estimación del tiempo de relleno capilar

Es una exploración sencilla y rápida, que puede repetirse las veces que sea necesario. Se valora
presionando con fuerza la piel de la frente, el tórax, el abdomen o la palma de la mano,
liberando después la presión. Se debe recuperar el color en menos de 2 segundos. La
prolongación de este tiempo indica un grado progresivo de insuficiencia circulatoria que debe
ser tratada de forma rápida(10) (Fig. 4).

Perfusión de la piel

Cuando la piel está bien perfundida, permanece turgente, sonrosada y caliente desde la cabeza
hasta el extremo de los dedos. Por el contrario, en las situaciones de shock los dedos de los
pies y de las manos palidecen y se enfrían, avanzando el gradiente térmico en sentido
centrípeto, a medida que se agrava el proceso. El tiempo de relleno capilar será tanto más
alargado (> 2 segundos) cuanto más avanzado sea el estado de shock. La piel fría, pálida,
cianótica o moteada y con mal relleno capilar, indica que está mal perfundida.

Estos signos cutáneos son muy valiosos, ya que aparecen en las fases más tempranas del
shock, indicando que la respuesta vasoconstrictora periférica ya se ha puesto en marcha como
consecuencia de la liberación de catecolaminas endógenas. Asimismo, son muy útiles para
observar la evolución, ya que cuando se desplazan en sentido centrípeto indican
empeoramiento, y mejoría cuando lo hacen en sentido inverso.

Perfusión cerebral

Los signos de hipoperfusión dependen de la intensidad y del tiempo de instauración. Cuando la

hipoperfusión se instaura de forma brusca aparecen signos como la pérdida del tono muscular,
las convulsiones y la dilatación de las pupilas, que pueden preceder a la inconsciencia. Por el
contrario, cuando la hipoperfusión cerebral se instaura de forma lenta los síntomas
neurológicos son insidiosos y aparecen estados de confusión, irritabilidad, letargia o fases
alternantes de irritabilidad y letargia o estupor.

El letargo es un signo de mal pronóstico y debe poner sobre aviso del riesgo de una PCR
inminente. En cualquier niño, una disminución de la respuesta al dolor es anormal y suele
indicar un grave compromiso neurológico. La exploración neurológica inicial de un niño en
estado crítico no debe ser demasiado exhaustiva, sino que debe limitarse a valorar si está
consciente, obnubilado o inconsciente. Sólo cuando el paciente esté estable desde el punto de
vista respiratorio y hemodinámico puede invertirse más tiempo en hacer un examen
neurológico más detallado.

Perfusión renal

La diuresis está directamente relacionada con el flujo sanguíneo renal y resulta un excelente
indicador de la perfusión renal, a pesar de tener el inconveniente de depender del sondaje
vesical y precisar al menos una hora para ser estimada. En cualquier caso, en los enfermos en
estado crítico, la colocación de una sonda vesical es de gran utilidad, ya que no sólo sirve para
valorar si la diuresis es adecuada sino que también permite evaluar la respuesta a la
terapéutica empleada a lo largo del tiempo.

Presión arterial

Si bien la presencia de un pulso central fuerte puede indicarnos que la presión arterial es
suficiente para la perfusión de los órganos, en los niños la palpación de los pulsos no es un
medio adecuado para estimar la tensión arterial real. La presión arterial puede mantenerse en
valores teóricamente normales aunque el gasto cardíaco esté disminuido, siempre que la
respuesta compensadora endógena consiga aumentar las resistencias vasculares periféricas,
situación relativamente frecuente en el niño. Es decir, el shock no siempre es sinónimo de
hipotensión; más bien, cuando hay hipotensión debemos sospechar que estamos ante un
shock descompensado.

Dependiendo de la intensidad del shock esta respuesta es capaz de mantener la presión
arterial durante más o menos tiempo, excepto en los de etiología cardiogénica u obstructiva
en los que la hipotensión se presenta desde un principio.

Si la vasoconstricción periférica no es suficiente o se agota, aparece la hipotensión,
evidenciando una descompensación manifiesta de la situación circulatoria. En las situaciones
de urgencia, en las que es difícil saber con exactitud cuáles son las cifras que se corresponden
con cada edad, puede ser muy útil utilizar una regla nemotécnica que ayude a recordar los
valores por debajo de los que ha de considerarse que un niño está hipotenso. En situaciones
de extrema urgencia y teniendo en cuenta un margen de error, la presión arterial sistólica

(PAS) puede valorarse con la palpación de los pulsos centrales (carotídeo, braquial o femoral) y
los periféricos (radial y pedio).

Así, en niños mayores de 2 años, si se palpan los pulsos radial y pedio puede estimarse que la
PAS es, al menos, de 90 mmHg. Cuando la presión arterial disminuye hasta el punto de que
dejan de palparse los pulsos periféricos pero todavía se notan los centrales, la PAS estaría
entre 90 y 50 mmHg. Por último, si tampoco se palpan los pulsos centrales, la PAS sería menor
de 50 mmHg. Si además de esto el paciente está inconsciente y no respira, ha de interpretarse
que se encuentra en situación de parada cardiorrespiratoria (ausencia de circulación
espontánea) (Tabla III).

Reconocimiento del niño con riesgo de parada cardiorrespiratoria

Ante un niño con sospecha de padecer una insuficiencia respiratoria, circulatoria o
cardiorrespiratoria es necesario hacer una evaluación urgente aplicando la sistemática que
hemos visto. El pronóstico de un niño gravemente enfermo, depende en gran medida del
momento en que se detecta su problema, ya que anticipándose e instaurando las medidas
adecuadas, las posibilidades de recuperación sin secuelas neurológicas son mucho mayores.
Por tanto, reconocer cuanto antes los signos clínicos que ponen de manifiesto el compromiso
respiratorio y/o circulatorio es esencial.

En la disfunción respiratoria el paciente necesita aumentar el esfuerzo respiratorio para
mantener la oxigenación y ventilación dentro de unos rangos relativamente normales. El
fracaso respiratorio se define como la incapacidad del sistema respiratorio para mantener una
presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) superior a 60 mmHg con una fracción inspiratoria de
oxígeno (FiO2) del 60% o la presencia de una presión parcial arterial de dióxido de carbono
(PaCO2) superior a 60 mmHg sin patología respiratoria previa.

Su origen puede ser múltiple y residir en enfermedades que afectan a las vías aéreas, al
parénquima pulmonar, al control neurológico (central o periférico) de la respiración, a los
músculos o al soporte óseo de la caja torácica. Aunque hay procesos que cursan de forma
súbita, en general antes de llegar al fracaso respiratorio suele existir una fase de “disfunción
compensada” en la que el paciente es capaz de mantener un intercambio gaseoso adecuado,
aunque sea a costa de poner en marcha los mecanismos de autocompensación disponibles:
aumentar la frecuencia respiratoria (taquipnea), la profundidad de los movimientos
ventilatorios (hiperpnea) o de ambas (polipnea).

Esta compensación no es gratuita ni ilimitada, sino que se consigue a expensas del aumento
del trabajo o esfuerzo respiratorio y se manifiesta por una serie de signos clínicos típicos de la
dificultad respiratoria. Un trabajo respiratorio excesivo mantenido en el tiempo conduce a un
aumento del consumo de oxígeno, lo que obliga a su vez a que el gasto cardíaco tenga que
incrementarse. Esto puede llevar al agotamiento de los mecanismos compensatorios
respiratorios y circulatorios y terminar por desencadenar la PCR. La disfunción circulatoria se
caracteriza por un insuficiente aporte de oxígeno y sustratos metabólicos a los tejidos para

cubrir sus necesidades. Esto da lugar a la aparición de signos clínicos que ponen de manifiesto
la hipoperfusión que padecen los órganos. Salvo en los procesos de presentación muy brusca,
la insuficiencia circulatoria también suele tener una primera fase de compensación en la que el
organismo trata de mantener la perfusión de los órganos “nobles” (encéfalo, corazón), en
detrimento de otros “menos importantes” (piel y riñones). Si esta situación se mantiene en el
tiempo, la respuesta compensadora termina por claudicar y acaba por dar lugar a una parada
cardíaca.

La detección de los signos de disfunción respiratoria y/o circulatoria requiere unos
conocimientos clínicos que no suelen tener los padres o la población general.

Por eso, el personal sanitario debe asegurarse de que el niño con insuficiencia respiratoria y/o
circulatoria permanezca en todo momento bajo la vigilancia de una persona capaz de
identificarlos, interpretarlos, valorar de forma adecuada su evolución y actuar en
consecuencia. El responsable del paciente debe ser capaz de decidir cuándo el niño puede
permanecer en su domicilio o debe ser trasladado al hospital. En este caso, debe elegir el
medio de transporte más adecuado y seleccionar al personal sanitario que esté
suficientemente cualificado para garantizar la asistencia correcta en el caso de que el proceso
empeorase de forma brusca durante el traslado. En resumen, los sanitarios no sólo deben
saber valorar los signos clínicos de alarma, sino que deben hacerlo cuanto antes,
preferiblemente en la fase de compensación, dado que las posibilidades de revertir el proceso
disminuyen según progresa la causa que provoca la disfunción respiratoria, circulatoria y/o
cardíaca.

Evaluación de la disfunción cardiorrespiratoria

• La disfunción cardiorrespiratoria es la vía común en la que pueden terminar tanto el
fracaso respiratorio como el circulatorio y suele preceder de forma inmediata a la PCR.
• El aporte de oxígeno a las células (DO2) depende de dos componentes: uno respiratorio,
el contenido arterial de oxígeno (CaO2); y otro circulatorio, el gasto cardíaco (GC). DO2 = CaO2
x GC.

• El contenido arterial de oxígeno depende, a su vez, de la concentración de hemoglobina
(Hb) en la sangre, de su capacidad de captación del oxígeno y de la saturación de oxígeno
(SaO2). CaO2 =Hbx1,34xSaO2. De lo anterior se deduce que si disminuye uno de los
componentes (CaO2 o GC) sin haber sido compensado por el aumento del otro, disminuye el
aporte de oxígeno a los tejidos. En el caso de la insuficiencia respiratoria, la disminución del
CaO2 como consecuencia de la hipoxemia puede ser compensado con un incremento del gasto
cardíaco. En las situaciones de shock que cursan con disminución del gasto cardíaco o en las
arritmias graves, el aporte de oxígeno a los tejidos no puede ser compensado por un aumento
del CaO2. Es decir, en la insuficiencia respiratoria la sangre está desaturada, pero puede que
circule de forma más rápida, mientras que en la insuficiencia circulatoria la sangre puede estar
saturada al máximo pero al circular con demasiada lentitud no es capaz de transportar
suficiente oxígeno.

En ambos casos, si el aporte de oxígeno a las células es inferior a sus necesidades en cada
momento, el metabolismo se transforma en anaeróbico y termina por producir la lesión y
necrosis de la célula con la subsiguiente activación de mediadores inflamatorios que perpetúan
el proceso.

Actitud inicial y decisión de traslado

La escala de valoración CIPE clasifica el estado del paciente en crítico, inestable,
potencialmente inestable y estable (Tabla IV).

Crítico

Fracaso respiratorio o circulatorio (insuficiencias descompensadas).
– En el fracaso respiratorio, la prioridad debe ser garantizar la apertura de la vía aérea (de
forma manual, con instrumental y/o mediante la aspiración de secreciones), ventilar con bolsa
autoinflable con reservorio de oxígeno y mascarilla y, si es necesario, intubación endotraqueal.
– En el fracaso circulatorio lo prioritario es, después de administrar oxígeno, conseguir un
acceso venoso para infundir líquidos y, si es necesario, fármacos vasoactivos. La única
excepción a esta regla es el shock cardiogénico secundario a una arritmia grave cuyo
tratamiento sea la cardioversión, sobre todo si el paciente está inestable e inconsciente.
• Insuficiencia cardiorrespiratoria: lo primero es garantizar que la ventilación y
oxigenación sean adecuadas y si, a pesar de ello, la perfusión no mejora se tratará la
insuficiencia circulatoria con líquidos y fármacos vasoactivos, adaptando el tratamiento a las
condiciones clínicas del paciente, los datos de la monitorización y la respuesta obtenida.
• PCR.
Inestable
Insuficiencia respiratoria o circulatoria compensada.

Se debe explorar y tratar al niño con el máximo cuidado para no aumentar su estrés y sus
necesidades de oxígeno, pero sin pérdida de tiempo. Es obligado administrarle oxígeno por el
medio que le sea más confortable (gafas o mascarilla), monitorizándole de forma no invasiva
(electrocardiograma, respiración y saturación de Hb transcutánea). Se debe conseguir un
acceso venoso por donde obtener muestras sanguíneas para analítica e infundir los líquidos
y/o los fármacos que sean necesarios. Si la dificultad respiratoria es secundaria a un proceso
obstructivo de la vía aérea, debe permitirse al niño que adopte la postura que el mismo elija,
ya que es la que mantiene la máxima permeabilidad, dejando que los padres, si la situación es
estable, permanezcan a su lado y colaboren en la administración de oxígeno y/o aerosoles. Si
existe hipertermia, debe ser tratada con medios farmacológicos y/o físicos. Tras efectuar las
valoraciones iniciales se procederá al traslado inmediato.

Potencialmente inestable Se realizará la valoración inicial y las intervenciones precisas antes
del traslado.


Estable Pueden realizarse la anamnesis y la exploración física completa e intervenciones
necesarias antes del transporte (Fig. 5).

Anamnesis dirigida

Para la anamnesis dirigida puede servirnos como regla nemotécnica la historia SAMPLE cuyas
iniciales nos recuerdan distintos puntos clave de la misma:
• S de Signos y síntomas: valoración de los hallazgos y de la anamnesis.

• A de Alergias fundamentalmente a medicamentos.

• M de Medicaciones intercurrentes.

• P de antecedentes Personales.

• L de úLtima ingesta.

• E de Episodios que han llevado al estado de enfermedad. Exploración física

Estrategia general

a. Pedir a los padres que ayuden a la exploración.

b. Primero lo que más preocupa a los padres. Al final lo más doloroso.

c. Examinar todas las partes del cuerpo.

d. Buscar abrasiones, quemaduras, heridas superficiales o penetrantes, punciones,
equimosis, deformidades, dolor o crepitación al dolor.

Cabeza

Debe inspeccionarse la cabeza y el cuello en busca de laceraciones, tumefacción, hematomas o
deformidades. Los niños son propensos a sufrir traumatismos craneales, porque el tamaño y el
peso de la cabeza son mayores en proporción al resto del cuerpo. Las heridas faciales son más
frecuentes en los niños más pequeños, por ejemplo, como consecuencia de una caída sobre un
objeto cortante cuando corren o debido a la inestabilidad que presentan durante el
aprendizaje de la deambulación autónoma. En los niños menores de 18 meses, deben
explorarse las fontanelas. Si éstas aparecen deprimidas, pueden indicar deshidratación. Unas
fontanelas prominentes pueden indicar un aumento de la presión intracraneal debido a un
traumatismo craneal. Si se encuentra este signo, debe reevaluarse de inmediato la vía aérea y
el nivel de consciencia. Hay que reevaluar las pupilas y observar la presencia de cualquier tipo
de secreción nasal, bucal u ótica. Los signos tardíos de una fractura de la base del cráneo son
los hematomas periorbitarios (ojos de mapache) o retroauriculares (signo de Battle).

Cuello

Posición de la tráquea. Venas del cuello. En caso de no existir antecedentes de traumatismo
valorar la rigidez del cuello y los signos de shock acompañantes. En caso de pacientes
traumáticos palpar con suavidad mientras se mantiene la estabilización de la columna cervical,
para descartar crepitación o dolor. En este caso también se valorarán signos de shock y
alteraciones de la función respiratoria.

Tórax Inspección de marcas o equimosis, observar la profundidad y simetría de los
movimientos del tórax. Palpar el tórax para descartar crepitación, excesiva movilidad costal o
dolor, frémito en el caso de sospecha de cardiopatía. Oir los ruidos audibles sin fonendo y
auscultar los tonos cardíacos y ambos campos pulmonares.

Abdomen Observar marcas o equimosis, palpar en busca de zonas dolorosas de defensa
muscular. En caso positivo descartar signos de shock. Si existe distensión abdominal vigilar el
compromiso respiratorio.

Pelvis Explorar huesos en busca equimosis, tumefacción, dolor o sensación de aflojamiento o
crepitación a la palpación. Si laxitud o crepitación indican posible fractura pélvica y se debe
descartar signos de hemorragia interna y shock. Estas fracturas suelen deberse a fuerzas
contusas de impacto elevado.

Genitales Valorar presencia de equimosis, tumefacción o dolor a la palpación.

Extremidades Como regla general, los huesos flexibles e inmaduros de los niños se doblarán y
astillarán sólo en un lado (fractura en “tallo verde”), en lugar de fracturarse por completo. Sin
embargo, este tipo de lesión puede provocar un daño considerable de los tejidos blandos
circundantes. La fractura de los huesos infantiles suelen producirse cerca de las placas
epifisarias (de crecimiento), que se localizan en los extremos óseos.

Espalda Si se va a inmovilizar el paciente con un tablero, debe explorarse la espalda al final,
cuando el niño se ha puesto en decúbito lateral para colocar el tablero y antes de apoyarle en
éste. Se palpará la espalda en busca de dolor, deformidad e inestabilidad de la columna, pero
sin manipularla.

Piel

Buscar heridas, abrasiones, quemaduras, erupciones, y equimosis. Si se refieren en zonas poco
habituales pueden ser signo de enfermedad o malos tratos. Descartar la deshidratación
mediante el signo del pliegue, sequedad de la boca, ojos hundidos y ausencia de lágrimas con
el llanto.

Bibliografía

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riesgo de parada cardiorrespiratoria. An Pediatr (Barc). 2004; 61: 170‐6.

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Soporte vital básico y avanzado en
Pediatría

INTRODUCCIÓN
La parada cardio‐respiratoria (PCR) es un evento raro en Pediatría de Atención Primaria; sin
embargo, en caso de que ocurra la inmediata actuación de los familiares, testigos y
profesiones sanitarios es esencial para que el niño sobreviva sin deterioro de su función
neurológica y sin menoscabo de su calidad de vida a corto y largo plazo1. Para conseguir este
objetivo, desde hace años los Consejos de Resucitación a nivel internacional (agrupados en el
comité de enlace ILCOR) han realizado esfuerzos coordinados, por un lado para obtener
evidencias científicas sobre la mejor manera de realizar la reanimación cardiopulmonar (RCP) y
por otra para generar recomendaciones de RCP que, además de estar basadas en evidencias
científicas puedan ser puestas en práctica de forma eficaz, tanto por parte de la población
general como de los profesionales sanitarios 1,2.
Recientemente, en diciembre de 2010, se han publicado las últimas guías de actuación en RCP
1,2
, que actualizan a las previas, datadas en 2005 3,4. Dichas recomendaciones son globales e
incluyen una sección dedicada al soporte vital pediátrico que parte de dos hechos clave, por un
lado que los eventos críticos, en particular la PCR y los traumatismos graves son mucho menos
frecuentes en los niños que en los adultos y por otro que (a nivel internacional) la mayor parte
de las emergencias pediátricas fuera de los hospitales son atendidas inicialmente por
profesionales que no son especialistas en Pediatría y cuya experiencia en emergencias
pediátricas es limitada.

De cara a la puesta en práctica de las nuevas recomendaciones, es esencial la formación y el
reciclaje de los profesionales que atienden a los niños en el ámbito de atención primaria. Para
lograr ese objetivo, los consejos de resucitación han actualizado sus programas de formación y
su material docente. En concreto, en Europa se han propuesto dos cursos con sus respectivos
manuales, uno de ellos dirigido a profesionales que no atienden habitualmente a niños (Curso
Europeo de Soporte Vital Inmediato Pediátrico, EPILS) 5 y otro dirigido a pediatras, personal de
enfermería pediátrica y médicos de emergencias y transporte (Curso Europeo de Soporte Vital
Pediátrico, EPLS) 6. Ambos cursos y manuales han sido asumidos por el Grupo Español de RCP
pediátrica y neonatal, dentro del Consejo Español de Resucitación, de modo que la versión en
español del manual EPLS pasará a sustituir al manual de RCP básica y avanzada, pediátrica y
neonatal 4.
La presente revisión pretende introducir los principales cambios introducidos en las
recomendaciones de RCP de 2010 e insistir en los aspectos esenciales de la RCP pediátrica para
el profesional de atención primaria. Los lectores interesados en profundizar en las evidencias y
bases científico‐prácticas de las guías pueden obtener más información en el documento de
“consenso sobre la ciencia y las recomendaciones de tratamiento” 1, mientras que las guías
prácticas están disponibles en dos versiones, la recomendada por el Consejo Europeo de
Resucitación 2, en las que se basa el presente trabajo y la de la Asociación Americana del
Corazón 7,8.
CONCEPTOS DE RCP BÁSICA (o soporte vital básico), RCP BÁSICA INSTRUMENTALIZADA Y RCP
AVANZADA
La RCP básica o soporte vital básico al conjunto de maniobras que permiten identificar a un
niño que está en situación de PCR y realizar una sustitución parcial de las funciones

respiratoria y circulatoria, sin equipamiento específico, hasta que la víctima pueda recibir un
tratamiento más cualificado.
Todos los ciudadanos deberían conocer la RCP básica y ser capaces de iniciarla lo antes posible,
con el objetivo fundamental de conseguir una oxigenación de emergencia que proteja al
cerebro y otros órganos vitales de los efectos de la hipoxia‐isquemia que provoca una PCR.
Los profesionales sanitarios tienen el deber de atender a los pacientes gravemente enfermos y
deberían estar capacitados para realizar una RCP más eficaz que la básica, con ayuda de
dispositivos de RCP y oxígeno. Por ello, se recomienda que todos los profesionales que puedan
tener que atender a niños estén formados en RCP básica instrumentalizada, entendida como
la aplicación de la RCP básica con la ayuda de dispositivos y tratamientos sencillos y fácilmente
disponibles, que protegen al reanimador (dispositivos de barrera), facilitan la apertura de la
vía aérea, la ventilación y la oxigenación de la víctima (mascarillas faciales, bolsas
autoinflables y oxígeno), contribuyen a la reversión de de las arritmias de parada susceptibles
de tratamiento eléctrico (desfibriladores semiautomáticos) y permiten la administración de
fármacos y líquidos por vía intravenosa (vía intraósea).
La RCP avanzada incluye el conjunto de técnicas, maniobras y tratamientos cuyo objetivo es
restaurar definitivamente la circulación y la respiración espontáneas, minimizando la lesión
cerebral hipóxico‐isquémica en el paciente que ha sufrido una PCR. La RCP avanzada precisa un
equipamiento material adecuado y personal bien entrenado. Todos los pediatras,
independientemente del lugar en que trabajen y el tipo de niños que asisten habitualmente,
deberían estar capacitados para realizar una RCP avanzada.
PASOS DE LA RCP BÁSICA (Figura 1)

Para que sea eficaz, la RCP básica debe realizarse de forma precoz, con maniobras de calidad y
siguiendo la secuencia de prioridades ABC (vía aérea, ventilación y circulación). Además de
seguir un orden, es esencial que las maniobras de hagan bien, con diligencia y sin miedo a
hacerle daño al niño. Lo peor que podemos hacer por una víctima de una PCR es no iniciar la
RCP por miedo a causarle lesiones o por no saber bien la secuencia de RCP 2,4,7.
Comprobar y conseguir la seguridad del reanimador y del niño: Es esencial la seguridad del
reanimador y la víctima, pero sólo se debe movilizar al niño si se encuentra en un lugar
peligroso o inadecuado para la RCP.
Comprobar la inconsciencia: Se comprobará la respuesta del niño ante estímulos como
hablarle en voz alta y/o dándole pellizcos y palmadas en el tórax o el abdomen. A los niños en
que se sospeche una lesión de la columna cervical se les debe estimular con cuidado y siempre
protegiendo el cuello. Si el niño responde al hablarle o estimularle, se le dejará en la posición
en que se encuentre, siempre que no corra peligro. Se valorará colocarlo en una posición
lateral de seguridad. Se comprobará su situación clínica y se pedirá ayuda si es preciso. Se
controlará su situación de forma periódica.
Si el niño no responde: Se continuará con los siguientes pasos de la RCP básica:
Pedir ayuda y colocar a la víctima: Se solicitará ayuda a las personas del entorno, gritando
¡AYUDA! Se colocará al niño sobre una superficie dura y plana, en decúbito supino y con la
cabeza, cuello, tronco y extremidades alineados. Si existe sospecha de lesión a nivel cervical
(accidentes de tráfico, caídas desde cierta altura, etc.) la movilización se deberá hacer
protegiendo la columna cervical.
Si hay un solo reanimador éste realizará las maniobras de RCPbásica durante 1 minuto antes
de separarse del niño para solicitar ayuda al Sistema de Emergencias Médicas (SEM) (teléfonos
061‐emergencias médicas o 112‐emergencias de todo tipo).

Si hay 2 reanimadores, uno de ellos iniciará la RCP mientras el otro activará el SEM, volviendo
cuanto antes a colaborar en la RCP. Debe mantenerse la calma, informar con claridad de lo
sucedido y contestar a las preguntas del operador, que será quien dé por finalizada la
conversación. Es esencial informar de la situación precisa de la emergencia, el teléfono desde
el que se realiza la llamada, el tipo de emergencia y el número y edad de las víctimas.
Abrir la vía aérea: Un niño inconsciente suele ser incapaz de mantener permeable la vía aérea.
Por ello, es esencial realizar la apertura manual de la vía aérea mediante la maniobra frente‐
mentón, que es de elección en todos los niños, excepto cuando se sospeche un traumatismo
cervical. Si este es el caso, el reanimador deberá evitar los movimientos de la columna cervical
y para ello realizará la maniobra de elevación o subluxación mandibular.
Comprobar la vía aérea: El reanimador explorará visualmente la boca para descartar que
exista algún cuerpo extraño; si es así y considera que puede extraerlo con un movimiento de
barrido con un dedo, debe hacer un intento para retirar el cuerpo extraño.
Comprobar la respiración: El reanimador, mientras mantiene la apertura de la vía aérea,
aproximará el oído y la mejilla a la boca del niño para: ver si hay movimientos torácicos y/o
abdominales, oír si hay ruidos respiratorios y sentir el aire exhalado en la mejilla. Esta
evaluación debe realizarse en menos de 10 segundos. La respiración en “boqueadas” (también
conocida como “gasping”), muy lenta o irregular, no se considera efectiva 2.
Si el niño respira de forma espontánea y efectiva: Se le debe colocar en una posición lateral de
seguridad, a menos que se trate de un accidente y se sospeche un traumatismo cervical. La
posición lateral de seguridad debe ser estable, permitir que la vía aérea continúe abierta, que
se e pueda comprobar periódicamente la respiración y que se pueda girar fácilmente al niño
para colocarle boca arriba en caso de necesidad. Ante la sospecha de un traumatismo grave se

recomienda mantener a la víctima en posición de decúbito supino y si es posible vigilarlo de
forma continua.
Si el niño no respira deberá iniciarse la ventilación de rescate:
Se aplicarán 5 ventilaciones boca a nariz en los lactantes ó 5 ventilaciones boca a boca en los
demás niños. Cada insuflación debe hacerse de forma lenta (en aproximadamente 1 segundo)
comprobando que el tórax se expande al insuflar y desciende al dejar de hacerlo. Dado que la
concentración de oxígeno del aire exhalado es baja, es importante que el reanimador coja
suficiente aire antes de cada insuflación. Mientras se efectúa la ventilación es fundamental
mantener una adecuada apertura de la vía aérea y mantener un buen sellado de la boca del
reanimador con la boca o la boca y la nariz del paciente para evitar que escape aire a su
alrededor. Si el tórax no asciende se debe ir modificando la maniobra de apertura de la vía
aérea hasta conseguir una buena ventilación. Si tras las 5 insuflaciones no se observa la
expansión del tórax hay que sospechar una obstrucción por cuerpo extraño.
Actividad circulatoria: Después de realizar las ventilaciones de rescate, se debe comprobar si
el niño tiene circulación espontánea ya que, en caso contrario, precisará compresiones
torácicas (masaje cardíaco externo). Para ello se buscará la presencia de signos vitales
(respiraciones, tos o movimientos). La palpación de un pulso arterial central también es útil
pero dada la dificultad para valorarlo con fiabilidad en menos de 10 segundos, sólo se
recomienda que la realicen los profesionales con experiencia suficiente 9.
Los pulsos arteriales centrales pueden palparse a nivel braquial o femoral en los lactantes y a
nivel carotÍdeo en los demás niños 2,7.
Si hay signos de circulación, se debe continuar ventilando a una frecuencia de 12 a 20
veces/minuto (de mayor a menor frecuencia desde el lactante a la pubertad), hasta que el niño
respire por sí mismo con eficacia.

Si no hay signos de vida, no se palpa pulso o su frecuencia es inferior a 60 latidos por minuto
(lpm) a cualquier edad y se acompaña de mala perfusión periférica, se debe iniciar sin demora
el masaje cardíaco.
Masaje cardíaco (compresiones torácicas): Se trata de realizar compresiones del tórax de
forma rítmica, continuada y potente, permitiendo la descompresión del tórax, para conseguir
una perfusión, aunque sea mínima, de los órganos vitales. Para conseguir este objetivo, es muy
importante colocar al niño sobre un plano duro y que las compresiones sean de calidad. Dado
que la fatiga del reanimador ocurre en pocos minutos, si existe más de un reanimador, se
recomienda que se intercambien frecuentemente en esta tarea (por ej. cada 2 minutos) 10.
La zona de compresión será en el tercio inferior del esternón por encima del apéndice xifoides
tanto en el lactante como en el niño, evitándose de esta forma comprimir sobre el apéndice
xifoides o el abdomen.
La técnica del masaje cardíaco varía según se trate de un lactante o un niño y según sean el
tamaño y la complexión física del reanimador. Es importante recordar que el objetivo es
conseguir maniobras efectivas.
En recién nacidos y lactantes, las compresiones torácicas pueden hacerse de dos maneras:
a) Abarcando el tórax con las dos manos: se colocarán los pulgares sobre el tercio inferior del
esternón mientras se abarca el tórax con el resto de los dedos y se comprimirá el esternón con
los dos pulgares deprimiendo aproximadamente un tercio de la profundidad del tórax,
liberando después la presión por completo. Esta técnica es más efectiva y está indicada cuando
hay dos reanimadores y el reanimador puede abarcar el tórax entre sus manos.
b) Con dos dedos: se colocarán los dedos medio y anular en el tercio inferior del esternón. Con
la punta de los dedos se deprimirá el esternón aproximadamente un tercio de la profundidad

del tórax, permitiendo después la descompresión. Esta técnica es preferible cuando hay un
solo reanimador.
En los demás niños (a partir del año de edad) el masaje cardíaco se puede realizar con el talón
de una mano o, si el niño es muy grande o el reanimador no tiene suficiente fuerza física, con
las dos manos entrelazadas. Se debe colocar el/los brazo/s, en posición vertical sobre el tórax
del niño para presionar con más facilidad y deprimir aproximadamente un tercio de la
profundidad del tórax. Levantar la punta de los dedos para asegurar que la presión no se aplica
sobre las costillas. La compresión debe ser rítmica y debe durar el 50 % del ciclo, dejando que
el tórax vuelva a su posición normal en la fase de descompresión, aunque sin retirar la mano
del lugar de compresión.
El masaje debe realizarse de forma continua, sin interrupciones e intentando una frecuencia
objetivo entre 100 y 120 veces por minuto 2,7.
Profundidad del masaje: Es esencial que la compresión sea “potente” y que consiga deprimir el
tórax 1/3 de su diámetro antero‐posterior, sea cual sea la edad de la víctima.
Relación del masaje y la ventilación: A la población general se le recomienda la relación
universal de 30 masajes por cada 2 ventilaciones. Tras realizar 30 compresiones torácicas se
abrirá la vía aérea, se realizarán 2 insuflaciones y a continuación se volverán a dar 30
compresiones torácicas. Aunque la ventilación de rescate sigue siendo esencial en los niños,
dado que es una opción recomendada para los adultos, también se considera aceptable que la
población general haga compresiones torácicas continuas (sin ventilaciones) 11.
El personal sanitario utilizará una relación masaje / ventilación “pediátrica”, que consiste en 15
compresiones cardíacas / 2 ventilaciones. Sin embargo, cuando sólo haya un reanimador éste
puede optar por la relación 30/2 ya que así hay menos interrupción de las compresiones y se
pierde menos tiempo en las transiciones entre masaje y ventilación 2,7.

Coordinación masaje ‐ ventilación: cuando la reanimación se realiza con 2 reanimadores, la
actuación debe ser conjunta y coordinada.
Activar el Sistema de Emergencias: Si solamente hay un reanimador, éste efectuará RCP
durante 1 minuto antes de abandonar momentáneamente al paciente para solicitar ayuda. La
única excepción es el caso de colapso súbito presenciado con sospecha de enfermedad
cardíaca. En este caso existen más posibilidades de que exista un ritmo desfibrilable, por lo que
se llamará inmediatamente para conseguir cuanto antes un desfibrilador manual o semi‐
automático. Si hay más de un reanimador, uno de ellos efectuará inmediatamente la
reanimación, mientras que el otro pide ayuda 2.
Comprobación de la eficacia de la reanimación: Aproximadamente cada 2 minutos deben
suspenderse durante unos segundos las maniobras de reanimación para comprobar si el niño
ha recuperado algún signo de vida.
Duración de la reanimación: continuar con las maniobras de RCP hasta que:
El niño recupere la circulación y respiración espontáneas.
Llegue un equipo cualificado y éste continúe con la reanimación.
El reanimador esté agotado o exista peligro para su integridad física.
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA POR UN CUERPO EXTRAÑO
Cuando un objeto pasa a la vía aérea, el organismo reacciona de forma automática e intenta
expulsarlo con la tos. Si la obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño (OVACE) es completa
y no se resuelve con rapidez, el niño desarrollará una hipoxemia severa y acabará sufriendo
una PCR. Por ello, ante la sospecha de OVACE, se deben de tomar las medidas para

desobstruirla de inmediato. En el año 2005 se realizó una actualización de dichas maniobras,
basando las recomendaciones tanto en las evidencias disponibles como en la necesidad de la
simplificación de las guías para evitar errores y conseguir que los reanimadores las lleven a
cabo en la práctica. Dichas recomendaciones se mantienen sin cambios en las guías de 2010 2,3.
En el niño consciente y con tos y respiración efectivas, se le debe animar a toser.
En el niño con tos no efectiva se deben iniciar las maniobras de desobstrucción de la vía aérea
según el tamaño del paciente (secuencia de golpes interescapulares y torácicos en el lactante y
secuencia de golpes interescapulares y compresiones abdominales –maniobra de Heimlich‐ en
el niño).
Y si el niño está inconsciente, se iniciará la secuencia de RCP básica.
DESFIBRILACIÓN EXTERNA AUTOMATIZADA (O SEMI‐AUTOMÁTICA) EN LOS NIÑOS 12
Un desfibrilador semi‐automático (DESA) es un dispositivo capaz de analizar de forma rápida y
automática el ritmo cardíaco de una víctima de cualquier edad. Cuando el DESA identifica un
ritmo susceptible de tratamiento con una descarga eléctrica (fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular sin pulso), el aparato se “carga” de energía y recomienda al operador
administrar una descarga. El DESA es semi‐automático, es decir que precisa que el reanimador
presione el botón de descarga para que ésta se realice. Con este modo de funcionamiento, se
pretende que su operación no sólo sea efectiva sino también segura 12.
Los DESA pueden ser utilizados no solo por profesionales sanitarios, sino también por otras
personas debidamente entrenadas, de ahí que se su uso se incluya dentro de la RCP básica
instrumentalizada.

Estos aparatos están diseñados para dar una descarga de 150‐200 julios de energía con onda
bifásica, dosis que es adecuada para los adultos y los niños a partir de los 8 años. En los niños
menores de 8 años, deberían utilizarse algún tipo de atenuador de dosis, que rebaja la energía
liberada 50‐75 julios. Si dicho dispositivo no estuviera disponible, se podría utilizar un DESA de
adultos.
Secuencia de utilización de un DESA en niños:
Comprobar la seguridad de la víctima y los reanimadores.
Iniciar la RCP básica.
En cuanto esté disponible, colocar los electrodos del DESA, encender el aparato y seguir sus
instrucciones.
Comprobar que nadie toca a la víctima mientras el DESA efectúa el análisis del ritmo.
Si el aparato aconseja dar una descarga, comprobar de nuevo que nadie toca a la víctima y
presionar el botón de descarga.
Continuar la RCP hasta que se recupere algún signo de vida o se palpe un pulso central.
Si el aparato no indica dar una descarga, reanudar de inmediato la RCP básica.
APERTURA INSTRUMENTAL DE LA VÍA AÉREA
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea, la oxigenación y la ventilación es fundamental
durante la RCP, especialmente en los niños, en los que la principal causa de PCR son los
problemas respiratorios 4,6.
Además de la apertura manual de la vía aérea, ya comentada, existen dispositivos y maniobras
que facilitan esta tarea:

Introducción de una cánula orofaríngea: Estas cánulas evitan el prolapso de la lengua en la
faringe. Es muy importante escoger una cánula del tamaño adecuado, ya que si es demasiado
grande como demasiado pequeña puede contribuir a la obstrucción de la vía aérea. Para
calcular el tamaño adecuado, se debe colocar la cánula sobre la mejilla y elegir aquella cuya
longitud sea igual a la distancia entre los incisivos superiores y el ángulo de la mandíbula. La
cánula orofaríngea nunca se debe utilizar en pacientes conscientes o agitados. En el niño la
técnica de colocación es igual que en el adulto. La cánula se introduce con la concavidad hacia
arriba deslizándola hasta que la punta alcance el paladar blando; a continuación se rota 180º y
se desliza detrás de la lengua. En los lactantes, para evitar dañar el paladar blando, se
introduce directamente con la convexidad hacia arriba utilizando un depresor o la pala del
laringoscopio para deprimir la lengua y evitar el desplazamiento de ésta hacia atrás.
La aspiración de secreciones de la boca, nariz, orofaringe y, si es posible, la tráquea, es
esencial para el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea, especialmente en los
lactantes. Para ello se puede utilizar un aspirador manual o bien un aparato eléctrico de un
sistema de vacío (de pared). Se emplearán sondas adecuadas para la edad de cada niño,
intentando utilizar la de mayor calibre posible y considerando las sondas rígidas para aspirar
contenido alimenticio y secreciones espesas de la boca. En niños pequeños la presión del
sistema de aspiración no debe superar los 80‐120 mmHg.
La mascarilla facial es un elemento que, sin contribuir directamente a la apertura de la vía
aérea, facilita la administración de oxígeno y la ventilación (que puede hacerse boca a
mascarilla o mediante una bolsa autoinflable). Para que sea eficaz, es importante que la
mascarilla sea del tamaño correcto y se consiga un buen sellado entre la mascarilla y la cara. El
sellado depende tanto del tamaño, forma y material de la mascarilla como de la habilidad del
reanimador para mantenerla en posición. En menores de un año pueden utilizarse
indistintamente mascarillas redondas o triangulares, mientras que en los mayores de esa edad

deben ser triangulares. Las mascarillas deben ser transparentes, con el fin de poder observar el
color de los labios y si se produce regurgitación de contenido gástrico.
Intubación endotraqueal: Esta técnica constituye el método definitivo para asegurar la
permeabilidad y el aislamiento de la vía aérea. Además, facilita la ventilación, el aporte de
oxígeno, previene la distensión gástrica y la aspiración pulmonar, permite la aspiración de
secreciones de la vía aérea y hace innecesaria la sincronización entre la ventilación y el masaje
cardíaco. La intubación durante la RCP se efectuará por vía orotraqueal ya que es más rápida y
presenta menos complicaciones que la vía nasotraqueal. Aunque sus ventajas son indudables,
la intubación endotraqueal durante la RCP puede ser difícil, en especial para los profesionales
poco entrados en la técnica, motivo por el que no se recomienda de forma rutinaria.
En razón de la anatomía de la vía aérea del niño y el lactante, se recomienda la utilización del
laringoscopio con pala recta en los menores de un año y el laringoscopio de pala curva en los
demás niños. Si bien en anteriores recomendaciones se aconsejaba el uso de tubos simples en
los niños menores de 8 años 3,4, se ha demostrado que los tubos con balón son seguros tanto
en niños como en lactantes, siendo más eficaces en situaciones de aumento de las resistencias
en las vías aéreas, disminución de la distensibilidad pulmonar o cuando se plantea el
transporte del paciente, por lo que actualmente se recomienda su uso en cualquier edad
durante la RCP 1,2,6,8. El balón se inflará con el mínimo volumen necesario para que no haya
fuga aérea, evitando siempre que la presión de inflado sobrepase los 20 cmH2O. El tamaño
ideal de los tubos con balón es inferior a los tubos simples. Como guía se indican los siguientes
diámetros internos:
Lactantes menores de 1 año: 3,0‐3,5
Niños entre 1 y 2 años: 3,5‐4,0
Niños mayores de 2 años: Edad /4 + 3,5

La intubación es una técnica que debe ser realizada por personal con experiencia y dado que la
PCR es un evento raro en Atención Primaria, los profesionales deberían entrenar de forma
periódica en modelos de enseñanza (muñecos). La secuencia de intubación debe incluir la pre‐
ventilación y pre‐oxigenación con bolsa, mascarilla y oxígeno al 100%. Si es posible, debe
realizarse con el paciente monitorizado (ECG y pulsioximetría). Una vez intubado, se
recomienda utilizar un capnógrafo como monitor de intubación endotraqueal, de flujo
pulmonar e indicador de éxito de la RCP 1,2,7.
En el paciente en PCR, el masaje cardíaco y la ventilación no deben interrumpirse durante más
de 30 segundos para intubar. Si la intubación no se consigue en ese tiempo, se debe suspender
la maniobra, colocar de nuevo la cánula orofaríngea y ventilar con bolsa y mascarilla facial para
oxigenar adecuadamente al paciente antes de realizar un nuevo intento de intubación. En el
paciente que no esté en asistolia, si durante la intubación presenta bradicardia menor de 60
lpm o disminución rápida, e importante de la saturación, se debe interrumpir la intubación y
ventilar con oxígeno al 100 % antes de intentarlo de nuevo.
Mascarilla laríngea: Aunque no disponible habitualmente en atención primaria, podría ser una
alternativa aceptable en los casos de intubación difícil como consecuencia de traumatismos
cervicales o faciales, quemaduras en cara o anomalías anatómicas, o cuando el reanimador no
tiene experiencia en la intubación endotraqueal. Aunque en adultos tienen la ventaja de ser
fáciles de colocar, se ha comprobado que en niños no es así, por lo que sólo se recomienda su
uso por profesionales entrenados. Sus desventajas son que la ventilación puede ser deficiente
cuando se requieren presiones elevadas en la vía aérea y que no proporciona un aislamiento
completo de la vía aérea, con riesgo de aspiración pulmonar si se produce un vómito 13.
Cricotiroidotomía: es un procedimiento excepcional que estaría indicado únicamente en los
casos en que sea imposible intubar o ventilar al paciente con bolsa y mascarilla (edema o

cuerpos extraños en la glotis, traumatismo con edema facial grave, etc.). La cricotiroidotomía
sólo debe realizarse como último recurso, ya que si el operador no tiene experiencia, tiene alto
riesgo de complicaciones como la hemorragia, la colocación incorrecta y la perforación
traqueal.
OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN
Una vez controlada total o parcialmente la vía aérea es preciso oxigenar y ventilar al paciente.
Para ello se administrará oxígeno, inicialmente a la mayor concentración posible y, en cuanto
el paciente mejore, a la mínima concentración que consiga una saturación de oxígeno entre 94
y 98%, para limitar el riesgo de hipoxemia 2. La decisión de ventilar a un paciente con presión
positiva puede tomarse cuando el paciente no tiene ventilación espontánea (parada
respiratoria), o cuando su ventilación espontánea es inefectiva. La ventilación durante la RCP
se hará mediante una bolsa autoinflable, conectada a la mascarilla facial, la mascarilla laríngea
o el tubo endotraqueal, según los casos.
La bolsa de reanimación autoinflable o resucitador manual consta, de forma simplificada, de
una bolsa autoinflable y de una válvula que impide la reinspiración del aire espirado. Existen 3
tamaños diferentes: modelo neonatal‐prematuro con una capacidad de 150‐250 ml; modelo
infantil con una capacidad de más de 450‐500 ml; y modelo de adulto con una capacidad de
1.500‐2.000 ml. En RCP pediátrica se utilizarán únicamente los modelos infantil y adulto,
empleándose uno u otro según la edad del paciente. Los resucitadores empleados en RCP no
deben tener válvula de sobrepresión, o si la tienen debe existir la posibilidad de que sea
anulada, ya que la presión requerida durante la RCP puede exceder la presión limitada por la
válvula y proporcionar volúmenes insuficientes, especialmente durante la ventilación con
mascarilla. Los resucitadores manuales deben disponer de una bolsa o tubo reservorio en la

parte posterior para que al conectarse a un caudalímetro con un flujo de oxígeno de 15 l/min
puedan aportar una concentración de oxígeno superior al 90 %.
El objetivo durane la RCP debe ser la normo‐ventilación, ya que tanto la hiper como la
hipoventilación tienen efectos perjudiciales 1,2,8. Para conseguir este objetivo se recomienda
una frecuencia respiratoria relativamente baja (entre 20 resp/min en el lactante y 12 en el niño
mayor), realizando insuflaciones suaves (no bruscas). Aunque es difícil ajustar la ventilación
cuando no se dispone de monitorización mediante capnografía, es esencial comprobar que con
cada
insuflación se obtiene una ligera elevación del tórax del niño.
MASAJE CARDIACO DURANTE LA RCP AVANZADA
Durante la RCP avanzada, las compresiones torácicas se realizarán del mismo modo que en la
RCP básica, insistiéndose en su calidad en cuanto a: continuidad, frecuencia, profundidad y
descompresión. Si el paciente está intubado no es necesaria la sincronización entre el masaje y
la ventilación.
El capnógrafo si bien no está disponible por el momento en atención primaria es un recurso
que debe ser conocido dada su gran utilidad tanto como patrón oro para verificar la posición
correcta del tubo endotraqueal y monitorizar la ventilación, como para para estimar la calidad
y la eficacia del masaje cardíaco, de modo que la presencia de una onda de capnografía cuyo
tamaño va en aumento es indicativo de la presencia de flujo pulmonar y es signo de buen
pronóstico, sin embargo en caso contrario, (siempre que el paciente esté bien intubado), las
posibilidades de obtener la recuperación de la circulación espontánea son mínimas 1.
ACCESO VASCULAR

Durante la RCP es fundamental disponer de un buen acceso vascular que permita la
administración de fármacos y líquidos. En cualquier niño gravemente enfermo, especialmente
en los lactantes, puede ser muy difícil conseguir un acceso venoso periférico, por lo tanto, si no
se canaliza una vena periférica de forma rápida (en menos de un minuto), se canalizará una vía
intraósea sin mayor pérdida de tiempo 1,2,8,14. Se recomienda que todos los centros que
atiendan a niños dispongan de agujas intraóseas y que los profesionales aprendan a canalizar
una vía intraósea en modelos de enseñanza adecuados 15.
Si no es posible obtener una vía intraósea y el paciente está intubado, puede utilizarse de
forma secundaria la vía intratraqueal para administrar adrenalina o atropina, pero no líquidos.
Las vías venosas centrales sólo están indicadas durante la RCP cuando ésta se realiza a nivel
hospitalario.
FARMACOS Y LIQUIDOS
La adrenalina es el fármaco recomendado en la RCP y está incluido tanto en el algoritmo de
asistolia/actividad eléctrica sin pulso, como en el algoritmo de ritmos desfibrilables 1,2,8. La
dosis de adrenalina por vía intravenosa e intraósea (tanto la primera como todas las siguiente)
es de 0,01 mg/kg (0,1 ml/kg de la dilución al 1/10.000). La misma dosis se repetirá cada 3 a 5
minutos si persiste la PCR. A pesar de no estar ya recomendado 16, en caso de utilizarla por vía
endotraqueal se multiplicaría la dosis por 10, es decir, 0,1 mg/kg.
La amiodarona está incluida en el algoritmo de ritmos desfibrilables y está indicada en el
tratamiento de la FV/TV sin pulso refractarias a 3 choques eléctricos. En situación de RCP, la
dosis es de 5 mg/kg i.v./i.o. en bolo que se puede repetir cada 5 min, hasta una dosis total
acumulativa de 15 mg/kg 2,8.

Líquidos. La parada cardíaca secundaria a shock hipovolémico es más frecuente en los niños
que en los adultos. Durante la RCP las indicaciones de expansión con volumen son: la actividad
eléctrica sin pulso y la sospecha de PCR producida o acompañada por hipovolemia. En esta
situación está indicado administrar lo más rápido posible 20 ml/kg de un cristaloide isotónico
(suero salino fisiológico o lactato de Ringer), re‐evaluando después la situación clínica del
paciente para decidir si son necesarios bolos adicionales 2,8.
ALGORITMOS DE TRATAMIENTO
En la Figura 2 se muestra el algoritmo de asistolia/actividad eléctrica sin pulso/bradicardia
severa, que son los ritmos más frecuentes en los niños con PCR 2,6.
En la Figura 3 se muestra el algoritmo de fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin
pulso, ritmos menos frecuentes en los niños, pero que pueden responder a la RCP que incluya
descargas eléctricas (desfibrilación) 2,6.
12,17
Desfibrilación . La descarga eléctrica inmediata es el tratamiento de elección en la
fibrilación ventricular y en la taquicardia ventricular sin pulso. La energía recomendada es de 4
J/kg. La descarga eléctrica produce una despolarización simultánea de todas las fibras
miocárdicas, permitiendo que los focos altos retomen el mando del ritmo cardíaco. Los
desfibriladores de onda bifásica son al menos tan eficaces como los de onda monofásica
entregando menos energía y provocando menor disfunción miocárdica tras la descarga. Si no
se dispone de palas pediátricas se pueden utilizar en los lactantes las palas de adulto
suficientemente separadas o una en la parte anterior del tórax y otra en la espalda. Si están
disponibles, son preferibles los electrodos auto‐adhesivos a las palas, ya que interfieren menos
con el masaje cardíaco 1.
OTROS ASPECTOS DE LA RCP

Aunque hay algunos indicadores pronósticos de eficacia/futilidad de la RCP, no se dispone de
guías fiables para determinar cuando los esfuerzos de RCP dejan de estar indicados 1,18. Se
recomienda que sea el líder del equipo quien considere esa opción después de 20 minutos de
RCP, teniendo en cuenta las circunstancias del paciente, la parada y la reanimación 1,2,6.
Las evidencias disponibles señalan que la mayoría de los padres preferirían estar presentes
durante la RCP de su hijo 19,20. Aunque es un tema debatido, se reconoce dicha presencia
puede tener aspectos positivos (visión realista de la gravedad y los esfuerzos de RCP, sensación
de que acompañan a su hijo en el último momento, adaptación a la situación, duelo) y se
recomienda que se facilite en lo posible, solicitándoles su colaboración e informándoles de los
esfuerzos que se están realizando. Si el niño fallece, debe permitirse a los padres el contacto
físico con su hijo.
Tras una RCP, el equipo de reanimadores debería reunirse para analizar en detalle su actuación
de cara a mejorar la calidad de la RCP cuando sea preciso en el futuro 1.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
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Patología aguda de la vía aérea y de la
ventilación

El compromiso de la vía aérea (A) y de la ventilación (B), es una de las causas más
frecuentes de patología urgente grave en pediatría. En la vía aérea la patología
obstructiva ha sido revisada en el capítulo de soporte vital; asimismo las causas de origen
traumático son revisadas en el capítulo de trauma. En este capítulo revisaremos la
patología aguda de la vía aérea de origen infeccioso, una patología diversa cuyos signos
guía con el estridor y la disfonía. Al respecto del compromiso de la ventilación,
abordaremos principalmente la patología cuyo signo guía son las sibilancias ya sea en
lactantes en su primer episodio (bronquiolitis) o en niños mayores con un diagnóstico
establecido de asma bronquial.
La evaluación inicial de los niños afectos por estos procesos a nivel prehospitalario,
seguirá los mismos principios y secuencia que hemos visto en el capítulo de evaluación
pediátrica, y los principios terapéuticos se detallan a lo largo del presente capítulo si bien
se tratan con más detalle en el capítulo específico de monitorización, vías de
administración de fármacos y terapéutica.
OBSTRUCCIÓN AGUDA DE VÍAS AÉREAS SUPERIORES. LARINGITIS o CRUP
Introducción
Utilizamos muchas veces el término “crup” para hacer referencia a una variedad de
enfermedades respiratorias caracterizadas por diferentes grados de estridor, de tos
característica (“perruna”), y de dificultad respiratoria debidos a una obstrucción en la región
de la laringe: la laringotraqueitis, el crup espasmódico, la traqueitis bacteriana, la
laringotraqueobronquitis y la laringotraqueobronconeumonitis1,2:. Las dos entidades que con
mayor frecuencia ocasionan dicha obstrucción son la laringitis o laringotraqueitis aguda y el
crup espasmódico, y en ellas dos nos centraremos en el presente capítulo. Ambas difieren
poco en cuanto a la evolución y tratamiento, tanto en Atención Primaria como en los Servicios

de Urgencias, pero es importante diferenciarlas de cuadros más graves como la epiglotitis o la
traqueitis bacteriana que requieren un reconocimiento inmediato, traslado a un hospital de
referencia para ingreso y tratamiento específico.
El aspecto general del niño y la intensidad del esfuerzo respiratorio son los signos más
importantes para evaluar la gravedad del proceso1.
Etiopatogenia
Se produce una inflamación de la vía aérea extratorácica que conlleva a obstrucción de la
misma.
La laringitis es una infección producida generalmente por agentes virales localizada en la
región subglótica de la laringe, con eritema e hinchazón de las paredes laterales de la tráquea,
apenas debajo de las cuerdas vocales. El agente causal más frecuente es el virus parainfluenza
tipo 1, si bien otros agentes pueden producir el mismo cuadro: parainfluenza 2, 3 ó 4, influenza
A ó B, adenovirus, virus respiratorio sincitial (VRS), rinovirus, virus Coxsackie o Mycoplasma
peumoniae1‐3. Los factores del paciente parecen ser importantes en la patogénesis ya que sólo
una pequeña parte de los niños expuestos a la infección por estos virus desenvuelven la
enfermedad. Algunos estudios ponen de manifiesto la presencia de un factor alérgico, de
forma que podrían desempeñar un papel causal en los pacientes que presentan episodios
recurrentes de crup. En ellos se postula que la infección primaria por el parainfluenza tipo 3
podría producir la sensibilización a todo el grupo del virus del parainfluenza4.
La epiglotitis aguda es una inflamación de las estructuras supraglóticas grave y de riesgo vital
sin un tratamiento precoz adecuado. Está causada por el Haemophilus influenzae tipo B5,6.
Desde la introducción de la vacuna conjugada su incidencia ha disminuido5‐7.
La traqueitis bacteriana es debida a la inflamación de la pared tráquea y de los bronquios
principales. Se forman membranas mucopurulentas y es una entidad también de enorme
gravedad y riesgo vital8. Staphlylococcus aureus suele ser el agente aislado más
frecuentemente1‐3,5,6.
Epidemiología

Es una enfermedad de lactantes y de niños menores de 6 años, con una incidencia máxima
entre los 7 y los 36 meses de edad y un pico máximo en el segundo año de vida1. Afecta más a
niños que a niñas1,9. Ocurre más frecuentemente en los meses fríos.
Clínica y diagnóstico
La tríada tos perruna, disfonía y estridor inspiratorio no ofrece dificultades para el
diagnóstico.
El diagnóstico de la laringitis es eminentemente clínico. Es frecuente que el cuadro comience
por la noche, con tos ronca (“perruna”), disfonía, estridor inspiratorio y dificultad respiratoria.
En niños pequeños se puede acompañar de fiebre moderada.
El estridor es el síntoma guía en la mayor parte de estos procesos. Es un ruido respiratorio
rudo y fuerte que indica la existencia de un cierto grado de obstrucción o estrechamiento en la
luz de la vía aérea extratorácica.
La disfonía es otro síntoma que acompaña a algunas causas de obstrucción de la vía aérea
superior y refleja la afectación de la laringe.
En la exploración física podemos observar distintos grados de dificultad respiratoria
(taquipnea, tiraje supraesternal, intercostal y subcostal…) dependiendo de la gravedad del
cuadro.
Las escalas de Westley (Tabla 1) y la de Taussig (Tabla 2) nos ayudan a valorar el grado de
gravedad. Tabla 1. Escala Westley
Estridor Tiraje Entrada aire Cianosis Nivel conciencia
0 No No Normal No Normal
1 Al agitarse Leve Disminuida
2 En reposo Moderado Muy disminuida
3 Intenso Al agitarse
4 En reposo Alterada

Tabla 2. Escala Taussig
Estridor Tiraje Entrada aire Cianosis Nivel conciencia
0 Leve No Normal No Normal
1 Moderado Escaso Levemente disminuida Intranquilo
2 En reposo Moderado Disminuida Ansioso
3 Intenso/Ausente Intenso Muy disminuida Cianosis Letárgico
Las escalas, aún siendo subjetivas, son muy útiles para controlar la respuesta al tratamiento.
El hemograma no está indicado; la gasometría podría evidenciar cierto grado de hipoxemia e
hipercapnia.
Diagnóstico diferencial
Otros procesos no banales pueden tener una expresividad clínica similar.
Puesto que el conjunto de procesos que se engloban bajo el término crup se diferencian en
gravedad y en el tratamiento correcto, el diagnóstico diferencial es de gran importancia ya que
el manejo es diferente.
• Epiglotitis aguda: A pesar de la disminución de su incidencia por la introducción de la
vacuna, debe de ser sospechada ante niños incorrectamente vacunados
(inmigrantes…). No suele haber presencia de la tos típica del crup, la postura en
trípode del niño inclinado hacia delante con gran ansiedad y dificultad respiratoria
muy importante y un aspecto tóxico, con fiebre alta, disfagia, babeo, voz apagada y de
gran gravedad respecto al crup deben alertarnos sobre este grave proceso5.
• Traqueitis bacteriana: el estridor se acompaña de fiebre alta, aspecto tóxico, dificultad
respiratoria intensa sin buena respuesta al tratamiento10.
• Cuerpo extraño y edema angioneurótico: pueden causar obstrucción de la vía aérea
superior. Aparecen de forma brusca y sin fiebre u otros síntomas de infección.

• Laringotraqueobronquitis: puede ser distinguido del crup espasmódico y la

laringotraqueitis por la evidencia de la afectación de la vía aérea inferior (estertores,
obstrucción al flujo aéreo, sibilantes,…). La difteria debe ser considerada en pacientes
sin inmunizar, contactos con paciente infectado y en el niño inmigrante.
Los estudios del laboratorio son raramente útiles en la evaluación del crup rutinario.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático en la mayoría de los casos de crup, buscando sobre todo la
tranquilidad y el confort del niño.
La laringitis y el crup espasmódico suelen ser procesos benignos y autolimitados, que en
muchas ocasiones no requieren medidas terapéuticas. Es importante asegurar una correcta
hidratación y administrar antipiréticos si el paciente tiene fiebre. También es importante
informar a las familias sobre el curso en general favorable de la enfermedad para disminuir la
angustia que pueda ocasionarles. La preocupación familiar, y a veces la distancia del domicilio
al centro médico son puntos importantes a tener en cuenta a la hora del manejo terapéutico
del paciente.
El tratamiento estándar de los niños con crup leve‐moderado es la dosis única de corticoides.
Una pauta aceptada universalmente es la dosis única de dexametasona (p.o. o im.) a 0,15‐0,6
mg/kg11,12 según la gravedad de la crisis. Si ésta fuera grave, la dosis podría repetirse cada 12‐
24 horas. La dexametasona por vía oral se absorbe rápidamente, con igual efectividad que la
vía intramuscular, por lo que se considera la vía de elección12. No se recomiendan dosis
adicionales dada la ausencia de datos que demuestren la eficacia de dosis repetidas. Existen
trabajos que difieren sobre el uso de prednisolona oral, ampliamente extendido13. Asimismo,
la utilidad de la budesonida inhalada también es cuestionable, ya que aunque en el crup
moderado‐severo también aporta una mejoría clínica significativa y disminuye la tasa de
hospitalización de los pacientes, su efecto es menor que usando la dexametasona14. Además,
hay que añadir la incomodidad del propio niño al ser nebulizado. En caso de administrarse, la
dosis es de 2 mg diluidos en 2 mL de suero a flujos máximos de 6 lpm.
Los niños con síntomas graves deben ser tratados con adrenalina nebulizada15,16 (0,5 cc/kg de
adrenalina 1:1000 hasta un máximo de 5 cc diluidos hasta completar 5 cc con suero salino, o

3cc de adrenalina 1:1.000 diluidos en 2cc de suero salino fisiológico) a flujos de 4‐6 lpm. Este
tratamiento en un paciente ambulatorio, requiere la observación al cabo de dos horas ya que
puede volver a repetir los síntomas obstructivos debido al cese del efecto1,17. Por lo general
dosis de hasta 5 cc de adrenalina 1:1000 son bien toleradas, con escasos efectos adversos
(taquicardia lo más frecuente)17.
Las dosis repetidas de adrenalina nebulizada pueden ser precisas en los casos graves, pero en
muchos casos esto evitará tener que aislar de forma definitiva la vía aérea. Debe de ser
considerada previo al ingreso hospitalario del paciente.
En los casos de crup severo, con dificultad respiratoria grave, hipoventilación o alteración del
nivel de conciencia, es necesario hacer una monitorización estrecha y traslado medicalizado al
hospital. Si existe hipoxemia, se administrará oxígeno en la forma que sea mejor tolerada por
el niño (mascarilla o gafas nasales). La intubación se basa en los hallazgos clínicos: dificultad
respiratoria grave en aumento, disminución del nivel de conciencia o agotamiento.

Crup
Leve Moderado Grave
Dexametasona oral o im Dexametasona oral o im O2 si precisa

0,15‐0,6 mg/kg 0,6 mg/kg
Dexametasona oral o im
Remitir a domicilio Vigilancia y observación 0,6 mg/kg
durante 1‐4 horas
Medidas de sostén Adrenalina nebulizada y
Si mejoría alta con observar durante 2 horas,
medidas de sostén según respuesta valorar
alta o repetir dosis si la
respuesta ha sido buena
pero persiste clínica o
ingreso si no hay buena
respuesta.

DIFICULTAD RESPIRATORIA BAJA: BRONQUIOLITIS Y ASMA
BRONQUIOLITIS
INTRODUCCIÓN
La bronquiolitis es un proceso infeccioso viral caracterizado por la inflamación de la vía aérea
de pequeño calibre. El virus respiratorio sincitial es el agente etiológico más frecuente y la
causa más frecuente de hospitalización por este proceso en niños menores de 2 años en los
países desarrollados.
La bronquiolitis se define como un primer episodio agudo de sibilancias, en el contexto de un
cuadro respiratorio de origen viral, que afecta a lactantes menores de 24 meses18. Otra
definición más reciente la describe como el primer episodio en un niño menor de 2 años de
disnea espiratoria, polipnea, tiraje subcostal, intercostal o supraesternal y dificultad
respiratoria y/o sibilancias y/o crepitantes de predominio espiratorio coincidiendo en el
contexto epidémico de infección por virus respiratorio sincitial, con presencia de cuadro de
rinofaringitis en las 24‐48 horas previas19,20. Las definiciones son múltiples, y no hay un
consenso general acerca de los criterios para establecer el diagnóstico de la entidad y para el
manejo terapéutico21.
ETIOLOGÍA
El virus respiratorio sincitial es el agente que con mayor frecuencia se aisla en los niños
afectos de bronquiolitis, así como en los pacientes que precisan ingreso hospitalario.
La mayoría son de origen viral, el que con más frecuencia la produce es el virus respiratorio
sincitial (VRS) (entre el 50 y el 75% de los casos) sobre todo las formas epidémicas. Otros
agentes etiológicos capaces de producir bronquiolitis, de forma esporádica, son: los virus
influenza, parainfluenza (1, 2 y 3), rinovirus, coronavirus (HCoV‐NH)22, adenovirus,
metapneumovirus y bocavirus. También se ha descrito relacionada con otros agentes como el
Mycoplasma peumoniae.

La bronquiolitis tiene un carácter claramente epidémico entre los meses de noviembre a
marzo, con un pico en febrero. Afecta, por definición, a lactantes, con una incidencia máxima
entre 3 y 6 meses.
Los factores de riesgo se exponen en la Tabla 1.
Tabla1. Factores de riesgo para el desarrollo de bronquiolitis y de desarrollo de cuadro grave
por VRS
Factores de riesgo para el desarrollo de Grupos que tienen mayor riesgo de
bronquiolitis desarrollar un cuadro grave de
bronquiolitis por VRS
• el hacinamiento, • los menores de tres meses entre

octubre y noviembre,
• el ingreso hospitalario,
• los prematuros (≤ 32 semanas y
• tener hermanos mayores (sobre todo si
32‐35 semanas con 2 o más
comparten habitación),
factores de riesgo),
• la asistencia a guardería,
• peso al nacer < 2.500 g,
• el medio urbano,
• enfermedad pulmonar crónica:
• vivienda desfavorable,
• displasia pulmonar
• hacinamiento,
o malformación pulmonar
• antecedentes de enfermedad
o fibrosis quística
respiratoria neonatal,
• cardiopatías congénitas,
• la exposición al humo del tabaco
• malformaciones y síndromes

polimalformativos
• enfermedades neurológicas y
metabólicas
• inmunodeprimidos

La lactancia materna prolongada (>4 meses) puede actuar cómo un factor protector, y podría
disminuir el riesgo de que sea grave en caso de presentarla.
CLINICA
Un lactante menor de 2 años con un primer episodio de sibilancias en el contexto de catarro
nasal en los días previos y el ambiente epidémico adecuado nos proporciona un diagnóstico
clínico fiable.
El cuadro comienza como un catarro de vías altas, con estornudo, tos, rinorrea y en ocasiones
fiebre; y en el transcurso de 2 ó 3 días se intensifica la tos, aparecen los síntomas de
obstrucción de la vía respiratoria inferior con aumento del trabajo respiratorio, taquipnea e
irritabilidad. Podemos encontrar taquipnea, retracciones costales (tiraje subcostal e
intercostal), aleteo nasal… La auscultación pulmonar en la mayoría de los casos presenta
espiración alargada, roncus, sibilantes espiratorios y crepitantes bilaterales.
En los casos más graves, la dificultad respiratoria es marcada y presenta rechazo de las tomas
de alimento y postración. La apnea puede ser el cuadro de presentación, sobre todo en
prematuros. En ambiente epidémico, ante un lactante que consulta por catarro de vías altas
es conveniente alertar a los padres y advertirlos de que ante la presencia de dificultad
respiratoria, agitación, mal color, vómitos o rechazo de la alimentación vuelvan a consultar.
DIAGNÓSTICO Y EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
El diagnóstico es clínico y en la mayoría de las ocasiones no es neesario realizar ninguna
prueba complementaria.
El diagnóstico de la bronquiolitis se basa principalmente la clínica que se presenta en un
lactante menor de 2 años en el contexto epidémico antes mencionado.
Para el diagnóstico etiológico de la enfermedad, se pueden utilizar la detección de antígenos
virales en las secreciones nasofaríngeas por métodos como la inmunofluorescencia o el
inmunoensayo. El cultivo viral es caro y de resultado tardío. Es importante tener en cuenta que
el diagnóstico etiológico no modifica el tratamiento a seguir, sin embargo puede ser útil para la
distribución de los pacientes ingresados y tomar medidas de acción preventiva, y de apoyo
diagnóstico a los profesionales para reducir el uso de antibióticos.

La radiografía de tórax no se recomienda de manera sistemática, y no hay una clara relación
entre los hallazgos y la gravedad clínica.
Para el diagnóstico de la hipoxemia utilizamos la pulsioximetría transcutánea con sonda
pediátrica. Nos permite identificar los casos que precisan aporte de oxígeno. Se trata de una
técnica no cruenta, sencilla y rápida, y que es un buen predictor individual de ingreso
hospitalario3. Esto hace que se recomiende su uso en todos los servicios de urgencia
extrahospitalaria. En los casos de hipoxemia a pesar de administración de oxígeno, estarían
indicadas pruebas complementarias (gasometría arterial).
CLASIFICACIÓN EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD
Para facilitar dicha evaluación, se han elaborado escalas de puntuación que agrupan estos
parámetros. La más utilizada es la elaborada por Wood‐ Downes modificada más tarde por
Ferrés (Tabla 2). Sin embargo ninguna escala está validada para la bronquiolitis aguda. Se
recomienda la desobstrucción de la vía aérea previa a la valoración de la gravedad21. Siempre
se recomienda informar a los padres sobre el manejo de la bronquiolitis aguda y los motivos
para reconsultar.
Tabla 2. Escala Wood Downes modificada por Ferrés
Sibilantes Tiraje Frecuencia Frecuencia Ventilación Cianosis

respiratoria cardiaca
0 No No <30 <120 Buena. Simétrica No
1 Final espiración Subcostal+ 31‐45 >120 Regular. Simétrica Sí

intercostal inferior
2 Toda espiración +supraclavicular 45‐60 Muy disminuida.

Simétrica
+ aleteo
3 Inspiración+espiración + supraesternal >60 Silencio

auscultatorio

• Bronquiolitis leve cuando existen signos compatibles con obstrucción de la vía aérea
(tos, roncus, sibilantes) pero sin aumento del trabajo respiratorio. (1‐3 puntos)
• Bronquiolitis moderada cuando existen signos compatibles con obstrucción de la vía
aérea y, además, aumento del trabajo respiratorio (taquipnea, retracciones, aleteo
nasal), sin alteraciones hemodinámicas. (4‐7 puntos)
• Bronquiolitis grave, cuando hay signos de obstrucción bronquial, aumento del trabajo
respiratorio y, además, alteraciones hemodinámicas (taquicardia, cianosis, etc.) (más
de 8 puntos)
CRITERIOS DE DERIVACIÓN DESDE ATENCIÓN PRIMARIA Y EXTRAHOSPITALARIA A LOS

CENTROS HOSPITALARIOS Y DE INGRESO4
• Edad inferior a 4‐6 semanas
• Rechazo del alimento
• Deshidratación
• Letargia
• Historia de apnea
• Taquipnea para su edad
• Dificultad respiratoria moderada‐grave (quejido, aleteo nasal, tiraje o cianosis)
• SatO2 <92‐94% en aire ambiente (<92% para ingreso)
• Enfermedad grave según la escala que se utilice
• Diagnóstico dudoso
• Presencia de comorbilidades: cardiopatía significativa, hipertensión pulmonar,

enfermedad neuromuscular, neuropatía dependiente de oxígeno, inmunodeficiencia
• Inicio precoz de sintomatología (<24‐48 horas)
• Nivel socioeconómico o imposibilidad de la familia para cuidar al lactante, así como
factores geográficos y de transporte

TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos leves el tratamiento es sintomático aplicando medidas de soporte
(Tabla 3). En los casos moderados se podría intentar una prueba de repuesta a
broncodilatadores. Los casos graves deben de ser trasladados a un centro de referencia para
valorar hospitalización y tratamiento a seguir.
Medidas de soporte Medidas desaconsejadas
• Mantener una adecuada hidratación • Humidificar el ambiente

por vía oral, con ingesta de líquidos en
• Medidas posturales tales como
tomas pequeñas y frecuentes.
elevación de la cabecera de la
• Corregir la hipoxia administrando cuna
oxígeno suplementario a los pacientes
• Fisioterapia respiratoria
con una saturación inferior al 95%. En
tal caso debe administrarse caliente y • Uso de mucolíticos, antitusígenos,
humidificado. descongestionantes o de
vasoconstrictores nasales
• Lavados nasales con suero fisiológico y
aspirar secreciones con suavidad, para
aliviar la obstrucción nasal.
• Antitérmicos si hay fiebre.
• Posición semiincorporada en decúbito

supino o lateral.
• Evitar irritantes bronquiales como el

humo del tabaco.
• Ambiente tranquilo.
β2‐agonistas

En la bronquiolitis, la obstrucción de la vía respiratoria se debe a la inflamación, el edema y las
secreciones; por ello, y a pesar de que existen receptores β‐adrenérgicos en el árbol bronquial
desde el nacimiento, su uso en la bronquiolitis es muy discutido.
El uso de broncodilatadores β2‐agonistas, como el salbutamol, de forma sistemática en el
tratamiento de un primer episodio de bronquiolitis aguda en un lactante previamente sano no
está justificado. Sin embargo, podría tener utilidad en aquellos pacientes con riesgo de
desarrollar asma; con el inconveniente de la dificultad para identificar a ese grupo de
pacientes. Por tanto, podría ensayarse su uso en aquellos lactantes mayores de 6 meses de
edad y mantenerlo si existe una mejoría clínica.
Adrenalina nebulizada
La adrenalina nebulizada es el agente broncodilatador que ha mostrado más utilidad en el
tratamiento de la bronquiolitis aguda, si bien las evidencias de su eficacia son controvertidas.
La administración de adrenalina nebulizada requiere monitorización continua de saturación de
oxígeno, frecuencia respiratoria y electrocardiograma.
Suero salino hipertónico: el suero salino hipertónico al 3% se recomienda para el tratamiento
de la bronquiolitis aguda, sólo o junto con broncodilatadores, pero sólo en el contexto de
ingreso hospitalario.
Glucocorticoides: no se recomienda en ninguna de las formas de administración21.
Bromuro de ipratropio: su uso debe de considerarse como inapropiado.
Antibióticos: Sólo están indicados cuando exista un foco bacteriano, otitis media aguda,
sinusitis o neumonía...
ACTITUD TERAPEUTICA
a) Bronquiolitis leve, el tratamiento ambulatorio:
• Medidas de soporte.
• Normas de evolución y control en domicilio:
o Vigilar posibles signos de empeoramiento, como: dificultad para respirar,

agitación, mal color, rechazo del alimento o vómitos.

• Revaluar en 24‐48 horas.
b) Bronquiolitis moderada. La mayoría de los casos que son atendidos en un servicio de
urgencias presentan una bronquiolitis moderada.
• En nuestro caso, deberemos dilucidar cuáles pueden permanecer en su domicilio y
cuáles serán derivados al hospital de referencia.
• Para ello, puede ser útil administrar una dosis de salbutamol inhalado; si responde
continuaremos con dicho tratamiento en domicilio; y si no responde, se derivará al
hospital de referencia.
c) Bronquiolitis grave. Todas requieren ingreso hospitalario. Durante el traslado se
administrará oxígeno con mascarilla al 100% y líquidos intravenosos correspondientes a las
necesidades basales más las pérdidas calculadas por fiebre, trabajo respiratorio o
sudoración.

ASMA
CONCEPTO
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica que se caracteriza por la obstrucción difusa de
la vía aérea, de manera recurrente, y que revierte espontáneamente o con tratamiento
broncodilatador. La inflamación persistente de la vía aérea favorece una respuesta inadecuada
a ciertos estímulos, lo que causa episodios de sibilancias, disnea, sensación de opresión
torácica, falta de aire al respirar y tos de predominio nocturno o matutino. Se podría definir
como un síndrome con etiologías diferentes pero una forma de manifestación similar23.
EPIDEMIOLOGÍA
Las tasas medias de prevalencia son variables, del 6 al 15% y está en aumento desde hace 30
años. Aproximadamente el 35% de los niños menores de 3 años tiene algún episodio de
sibilancias. La prevalencia de síntomas asmáticos se ha mantenido más o menos constante en
los últimos 10 años en el grupo de edad de 13‐14 años (+/‐ 10%), sin embargo ha habido un
incremento significativo en el grupo de 6‐7 años en el mismo periodo (del 6,3% al 10,9% desde
1993 al 2002 para niños con diagnóstico de asma)23.

La mayoría de los asmáticos inician la enfermedad durante la infancia y es la enfermedad
crónica más prevalente en la infancia.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para el desarrollo de asma se pueden observar en la Tabla 1.
Tabla 1. Factores predisponentes y ambientales para el desarrollo de asma
Predisponentes Ambientales
• Asma en familiares y antecedentes • Alergenos, es el factor

personales de dermatitis atópica o preponderante a partir de los 6
alergia alimentaria años (ácaros, pólenes, hongos,
epitelios de animales,
medicamentos, alimentos,
aditivos alimentarios)
• Infecciones virales, agente

principal en la lactancia y primera
infancia (< de 2 años)
• Irritantes ambientales (tabaco,

polución ambiental)
Índice predictivo de asma. Criterios y características:
Es un índice que nos puede ser útil en niños menores de 3 años para predecir la probabilidad
de padecer asma. Si el lactante presenta 3 episodios de sibilancias al año durante los 3
primeros años de vida y cumple un criterio mayor o dos menores (Tabla 2) tendrá una alta
probabilidad.

Tabla 2. Índice Predictivo de Asma. Criterios mayores y menores
Criterios mayores Criterios menores
• Diagnóstico médico de asma en alguno • Presencia de rinitis alérgica

de los padres diagnosticada por un médico (a
los 2‐3 años)
• Diagnóstico médico de eccema atópico
• Sibilancias no relacionadas con
• Sensibilización a algún alergeno
resfriados
• Eosinofilia en sangre periférica

igual o superior al 4%
• Sensibilización a leche, huevo o

cacahuete
FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad aparece cuando, sobre una predisposición personal, actúan los
factores desencadenantes. La inflamación de la vía aérea contribuye a la hiperreactividad
bronquial, responsable de la sintomatología respiratoria y de la cronicidad de la enfermedad.
En el lactante además el menor calibre de la vía aérea influye en la patogénesis. Este proceso
frecuentemente esta mediado por IgE.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico debe basarse en la existencia de síntomas y signos característicos.
La presencia de disnea, tos, sibilancias o dolor torácico deben de hacer sospechar el
diagnóstico. Además, se debe de buscar antecedentes familiares y personales de atopia (rinitis,
conjuntivitis,…), y en la exploración física (eccema,…).
En el niño mayor de 6 años, el diagnostico de asma se basa en la historia clínica y las pruebas
funcionales si el niño colabora. La mayoría de los niños con asma, aún en las formas
moderadas‐graves, tienen un FEV1 dentro de los valores de referencia.

Decimos que un niño tiene asma cuando:
• Presenta síntomas episódicos de obstrucción al flujo aéreo.
• Se excluyen otros diagnósticos alternativos.
• Se demuestra reversibilidad de la obstrucción bronquial (pruebas funcionales en
mayores de 6 años).
CLÍNICA DE LA CRISIS ASMÁTICA
Es fundamental diferenciar entre una crisis leve o moderada y una crisis grave. En las crisis
asmáticas graves el aspecto del niño es la mejor guía.
• Ante un niño que prefiere permanecer sentado, está agitado, confuso, ansioso,
sudoroso, incapaz de hablar, con llanto agudo o con quejido, pensar que tiene una
crisis grave y probablemente está en insuficiencia respiratoria.
• La presencia de taquipnea importante, retracciones supraclaviculares o incluso

respiración lenta y dificultosa con mínimo movimiento de aire en la auscultación (de
hecho el flujo puede ser tan pequeño que no oigamos los sibilantes) son otros signos
de gravedad de la crisis.
MEDICACIÓN INHALADA EN EL ASMA INFANTIL
La utilización de la vía inhalatoria para administrar medicamentos en el asma infantil es
fundamental, se logra mayor eficacia y rapidez de acción con menos efectos secundarios.
El fármaco se deposita directamente en el lugar de acción, lo que facilita la rapidez de
actuación, fundamental en las crisis, se consigue una gran eficacia, lo que permite la utilización
de dosis menores de fármacos y, por lo tanto, una disminución de los posibles efectos
secundarios.
Los médicos y personal sanitario debemos conocer los distintos dispositivos de inhalación y
estar adiestrados en su uso.
Sistemas de inhalación:

• Inhaladores dosificados presurizados (MDI) (aerosoles) que se suelen utilizar con
cámara espaciadora, con mascarilla o con boquilla.
• Inhaladores de polvo seco (DPI) (Turbuhaler® y Accuhaler®)
• Nebulizadores.
La elección del sistema de inhalación dependerá fundamentalmente de la edad y de la
capacidad de aprendizaje del niño.
Dispositivos de inhalación según la edad:
De 0 a 3‐4 años: MDI + Cámara espaciadora de pequeño volumen con mascarilla
De 4 a 6 años: MDI + cámara espaciadora grande con boquilla o mascarilla (según capacidad de
aprendizaje)
Mayores de 7 años: DPI.
Como norma general, se recomienda utilizar en lactantes y niños pequeños las cámaras
espaciadoras con mascarilla, y en cuanto el niño sea capaz de colaborar, se procura sustituir la
mascarilla por una boquilla. Intentamos mantener la cámara espaciadora hasta que el niño
domine la técnica de inhalación del polvo seco.
Entre nebulización o inhalación con cámara, preferimos este último sistema, dejando la
nebulización para casos muy concretos de niños pequeños no colaboradores y crisis de asma
moderadas o graves. La ventaja de esta última, es que fluidifica las secreciones.
VALORACIÓN Y TRATAMIENTO DE UN NIÑO CON ASMA EN URGENCIAS
El objetivo en el tratamiento de la crisis asmática es conseguir lo más rápidamente posible la
reversibilidad del broncoespasmo y la función pulmonar normal. Por lo tanto, requiere adoptar
las medidas necesarias para detener los síntomas agudos y evitar su progresión. Los β2
adrenérgicos de acción rápida de rescate y los corticoides sistémicos deben estar siempre
disponibles.
Debemos pues:
• Aliviar la hipoxia, administrando O2 si es necesario.

• Revertir la obstrucción bronquial con fármacos adecuados según la gravedad de la
crisis.
• Evitar recaídas tempranas, revisando el tratamiento del paciente y educándolo a él y a
su familia.

Gravedad de la crisis
Ante un niño con una crisis asmática es necesario realizar una valoración inicial rápida de la
gravedad de la crisis.
En niños menores de 5‐6 años sólo disponemos de la exploración física y de un pulsioxímetro
para medir la saturación de oxígeno (SaO2).
En casos de niños mayores entrenados podemos utilizar además la medida del flujo espiratorio
pico (PEF). La medición del PEF, calculado con respecto a su mejor valor personal cuando el
paciente lo utiliza para su control habitual, o respecto al valor teórico para su talla, es de gran
utilidad para clasificar la gravedad de la crisis. Puede ser usado para valorar el grado de
obstrucción de la vía aérea comparando el registro en el momento de la crisis con el mejor
registro personal del niño. Sólo realizable en niños mayores (6‐7 años) y colaboradores.
El problema fundamental es que pocas veces contamos con medidores de flujo espiratorio o
de registros previos del niño en cuestión, en este último caso podemos recurrir a escalas que
nos dan un valor teórico en función de la talla y peso del niño. Aún con todas las limitaciones,
el PEF es un parámetro muy sensible para valorar la gravedad de la crisis.
• Cuando el PEF inicial es < del 70% se trata de una crisis moderada‐grave.
La escala de Wood‐Downes modificada por Ferrés (Tabla 3) sigue siendo un magnífico índice
para valorar la gravedad de la crisis:
• Crisis leve 1 a 3 puntos
• Crisis moderada 4 a 7 puntos
• Crisis grave más de 8 puntos


Tabla 3. Escala de Wood‐Downes (modificada por Ferrés)
Sibilantes Tiraje F respiratoria F cardiaca Ventilación Cianosis
0 No No <30 <120 Buena No
1 Final espiración Subcostal 31‐45 >120 Regular Sí
2 Toda espiración + intercostal 45‐60 Muy disminuida
3 Ambas fases + aleteo >60 Silencio
El Pulmonary Score (Tabla 4) también es una escala sencilla y aplicable a todas las edades.
• Leve si 0‐3 puntos
• Moderada si 4‐6 puntos
• Grave 7‐9 puntos
Tabla 4. Pulmonary Score
FR <6 años FR >6 años Sibilancias Uso de

esternocleidomastoideo
0 <30 <20 No No
1 31‐45 21‐35 Final espiración Incremento leve
2 46‐60 36‐50 Toda Aumentando

espiración
3 >60 >50 Inspiración y Actividad máxima

espiración
Oxígeno (se remite al lector al último capítulo de este manual para una revisión más amplia
de la oxigenoterapia)

La pulsioximetría aporta información muy útil. En niños menores de 2 años podemos
considerar como límite de seguridad una satO2 > de 94%, y en el niño mayor una sat O2 > de
92%. Debe administrarse humidificado mediante mascarilla facial o cánulas nasales.
Broncodilatadores
AGONISTAS Β2 ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN RÁPIDA
Son los fármacos de elección para controlar los síntomas agudos y para la prevención a corto
plazo del broncoespasmo inducido por ejercicio.
Aunque se pueden administrar por vía inhalada, oral, subcutánea o intravenosa, se debe
utilizar en principio la vía inhalada, ya que el fármaco se libera en su lugar de acción y se
obtiene una máxima eficacia con mínimos efectos sistémicos.
El tratamiento debe iniciarse con β2 adrenérgicos de acción rápida por vía inhalatoria con MDI
con cámara, aplicando 2 inhalaciones cada 20 minutos en la primera hora en caso de crisis
leves, o llegar a 4 o incluso10 inhalaciones cada 20 minutos en la primera hora en casos de
crisis moderadas o graves.
Si preferimos la nebulización, se debe hacer con oxígeno y con flujos altos (6‐8 lpm). La
respuesta al tratamiento inicial es el mejor índice de la necesidad de derivar al hospital, más
incluso que la forma de presentación o gravedad de la crisis.
El efecto broncodilatador comienza casi de inmediato, el 75% del efecto máximo se alcanza a
los 5 minutos y dura entre 2 y 6 horas.
El salbutamol y la terbutalina son los más empleados, actualmente, por su acción β2 agonista
más selectiva, eficacia y seguridad. Administrados en aerosol ó en cámara, a dosis
equivalentes, poseen una potencia similar tanto en intensidad como en duración del efecto.
Salbutamol:
• Aerosol MDI (aerosol): 100 microgr/puff. 1‐2 puff/dosis.
• Nebulización: 0.03ml/kg/dosis (max. 1 ml) se completa hasta 4 ml. con suero salino
fisiológico y se nebuliza con O2 a 6‐8 l/min.
Terbutalina:

• Aerosol MDI (aerosol): 250 micro gr/puff. 1‐2 puff/dosis.
• Nebulizado: 0.03ml/kg/dosis (máx. 1 ml) se completa hasta 4 ml. con suero salino
fisiológico y se nebuliza con O2 a 6‐8 l/min.
Se aconseja su uso exclusivamente “a demanda”, cuando el paciente tenga síntomas. Los
efectos secundarios más frecuentes son la taquicardia y el temblor de corta duración, menos
de 10 minutos, que aunque pueden ser molestos para el niño, no se ha descrito que supongan
riesgos importantes.
METILXANTINAS
La teofilina y la aminofilina son fármacos que no se deben utilizar como primera línea en el
tratamiento del asma en niños a nivel extrahospitalario.
En situación de crisis, los β2 agonistas de acción rápida tienen una acción broncodilatadora
mucho más potente con muchos menos efectos secundarios, y en el tratamiento de fondo del
asma, los corticoides inhalados son los antiinflamatorios de elección.
ANTICOLINÉRGICOS
Los anticolinérgicos, antimuscarínicos o parasimpaticolíticos son antagonistas competitivos de
la acetilcolina. En el momento actual, no son fármacos de primera línea en el asma infantil.
Son broncodilatadores menos potentes que los β2 agonistas de acción rápida y de un inicio de
acción más lento, entre 30 y 60 minutos. Sólo estarían indicados en niños, asociados a β2
agonistas de acción rápida, en crisis asmáticas graves. En este caso, parecen actuar de forma
sinérgica, potenciando su acción sin aumentar los efectos secundarios24.
El más utilizado es el bromuro de ipratropio.
CORTICOIDES SISTÉMICOS
Todos los corticoides sistémicos derivan de la molécula de la cortisona. Bloquean la mayor
parte de los escalones de la cascada inflamatoria, aunque debido a su farmacocinética, tienen
un comienzo de acción lento al igual que es lenta la desaparición de sus efectos.
Son capaces de reducir la hiperreactividad bronquial y mejorar la función pulmonar. En
nuestro ámbito de urgencias extrahospitalarias podemos utilizarlo en pautas cortas (menos de

8 días) para el tratamiento de crisis moderadas o graves que no responden a
broncodilatadores de acción rápida.
Se utilizan en este caso a dosis de 1‐2 mg/kg/día de prednisona o equivalente, con un máximo
de 60 mg/día repartido en 1‐3 dosis diarias. Son igual de eficaces por vía oral o parenteral, por
lo que sólo estaría justificado su uso inyectable si hay una vía venosa o imposibilidad de utilizar
la vía oral (vómitos).
Las pautas cortas de 3‐7 días se pueden retirar de forma brusca, ya que no afectan al eje
hipotálamo‐hipófiso‐suprarrenal.
No tienen efecto completo hasta 12‐ 24 horas de su administración, pero disminuyen las tasas
de hospitalización y las recaídas.
En la Tabla 5 enumeramos alguno de los tratamientos empleados en el tratamiento de fondo
del asma y que no deben ser empleados en las crisis.
Tabla 5. Fármacos empleados en tratamiento de fondo del asma
• AGONISTAS Β2 ADRENÉRGICOS DE ACCIÓN PROLONGADA
• CORTICOIDES INHALADOS
• CROMONAS: CROMOGLICATO DISÓDICO Y NEDOCROMIL SÓDICO
• ANTILEUCOTRIENOS
CRITERIOS DE DERIVACIÓN TRAS EL TRATAMIENTO INICIAL
1‐ Persistencia de signos y síntomas de dificultad respiratoria tras el tratamiento
correcto.
2‐ Saturación de O2 < de 91% a la llegada del niño o < de 92% tras tratamiento inicial.
3‐ PEFM< 50% tras el tratamiento inicial
4‐ Crisis asmática en las 24 horas previas.
5‐ Enfermedad de base (cardiópata, broncópata, neuropatía…)
6‐ Neumomediastino, enfisema subcutáneo o neumotórax.

7‐ No confianza en que se va a cumplir el tratamiento domiciliario, accesibilidad de los
padres al sistema sanitario, historia previa de crisis asmáticas graves o ingresos
hospitalarios.
BIBLIOGRAFÍA
1 Cherry JD. Croup. N Engl J Med. 2008;358:384‐91. *** Excelente trabajo de revisión del crup,
donde se hace un repaso desde un caso clínico de la etiología hasta el tratamiento de esta
patología.
2 Malhotra A, Krilov LR. Viral croup. Pediatr Rev 2001;22:83‐90. *** Artículo de interés donde
se intenta clarificar la definición de crup, describiendo la etiología, patogénesis y clínica del
mismo.
3 Cherry JD. State of the evidence for standard‐of‐care treatments for croup: are we where we need to be?
Pediatr Infect Dis J 2005;24:Suppl:198‐202 . ** Interesante trabajo sobre la revision de la literature y la experiencia
personal del autor donde concluye la seguridad del empleo de los corticoides en el tratamiento del crup, si bien
se debe hacer hincapié en un diagnóstico diferencial correcto del proceso.
4 Stroud R, Norman R, Friedman. An update on inflammatory disorders of the pediatric airway:
Epiglottitis, croup and tracheitis. Am J Otolaryngol. 2001;22:268‐75. ** En este artículo se hace
hincapié en l aimportancia del diagnóstico clínico de las entidades y que sólo en casos dudosos
es necesario recurrir a las pruebas complementarias. Recorre la etiología y la patogénesis,
hasta el tratamiento, donde señala que a veces el colapso inminente de la vía aérea hace
necesario el recurrir a la intubación para una mejor protección de la misma.
5 McVernon J, Slack MP, Ramsay ME. Changes in the epidemiology of epiglottitis following
introduction of Haemophilus infuenzae type b (Hib) conjugate vaccines in England: a
comparison of two data sources. Epidemiol Infect 2006; 134: 570–2. *** Remarca la
importante reducción de los casos de epiglotitis en Inglaterra desde la introducción de la
vacuna frente a Haemophilus influenza b.
6 Hopkins A, Lahiri T, Salerno R et al. Changing epidemiology of lifethreatening upper airway
infections: the reemergence of bacterial tracheitis. Pediatrics 2006; 118: 1418–21. ** Estudio
retrospectivo de los casos de crup viral, epiglotitis y traqueítis bacteriana durante un período
de 9 años en el Vermont Children´s Hospital. Concluyen que el uso de la vacuna frete a H.

Influenza b y el empleo de corticoides para el crup viral han cambiado la epidemiología de las
infecciones respiratorias de la vía aérea superior graves en favor de la traquítis bacteriana.
7 Britto J, Habibi P, Walters S, Levin M, Nadel S. Systemic complications associated with
bacterial tracheitis. Arch Dis Child 1996;74:249‐50. ** Descripción de 4 casos de traquítis
bacteriana que desembocaron en la aparición de síndrome de shock tóxico.
8 De Boeck K. Croup: A review. Eur J Pediatr 1995;154: 432‐6. ** Revisión del crup.
9 Marcos Alonso S, Molini Menchón N, Rodríguez Núñez A, Martinón Torres F, Martinón
Sánchez JM. Traqueítis bacteriana: una causa infecciosa de obstrucción de la vía aérea que hay
que considerar en la infancia. An Pediatr (Barc). 2005; 63: 164‐8. ** Estudio retrospectivo
epidemiológico de las traqueítis ingresadas en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos
durante un período de 12 años.
10 Russell K, Wiebe N, Saenz A, et al. Glucocorticoids for croup. In: The Cochrane Library, Issue
2, 2008. Chichester, UK: John Wiley & Sons Ltd. Search date 2003. *** Revisión interesante
donde se concluye que el empleo de dexametasona y de budesonida reducen la
sintomatología en las primeras 6 horas tras el tratamiento, siendo la dexametasona más
efectiva aquellos pacientes que presentaban crup moderado. Además reducen el número de
visitas posteriores y la necesidad de empleo de adrenalina nebulizada.
11 Bjornson CL, Klassen TP, Williamson J. A randomized trial of a single dose of oral
dexamethasone for mild croup. N Engl J Med. 2004; 351:1306‐13
12 Sparrow A, Geelhoed G. Prednisolone versus dexamethasone in croup: a randomised
equivalence trial. Arch Dis Child. 2006; 91:580–583. ** En este artículo se comparó la dosis
única de dexametasona 0,15mg/kg frente a la dosis única oral de prednisolona en cuanto a la
reducción de nuevas consultas en Urgencias Pediátricas de un hospital de tercer nivel en
pacientes con crup leve‐moderado.
13 Fifoot AA, Ting JY. Comparison between single‐dose oral prednisolone and oral
dexamethasone in the treatment of croup: a randomized, double‐blinded clinical trial. Emerg
Med Australas. 2007;19:51–58. ** En este artículo se compara la efectividad del empleo de
dosis única de dexametasona a 0,6mg/kg, frente al uso de una dosis única de dexametasona
0,15mg/kg y dosis única oral de prednisolona 1mg/kg en el crup leve moderado, concluyendo
que no hay diferencias significativas en la eficacia.
14 Johnson DW, Jacobson S, Edney PC, Hadfield P, Mundy ME, Schuh S. A comparison of
nebulized budesonide, intramuscular dexamethasone, and placebo for moderately severe
croup. N Engl J Med 1998;339:498‐503. *** Ensayo randomizado a doble ciego donde se

compara el empleo de budesonida inhalada en el manejo del crup. Se concluye que el mayor
beneficio se obtiene con la dexametasona, pero que ambos reducen el número de
hospitalizaciones.
15 Kristjansson S, Berg‐Kelly K, Winso E. Inhalation of racemic adrenaline in the treatment of
mild and moderately severe croup. Clinical symptom score and oxygen saturation
measurements for evaluation of treatment effects. Acta Paediatr. 1994; 83: 1156‐1160. **
Estudio controlado doble ciego que demuestra el beneficio de la adrenalina nebulizada frente
a placebo en los scores clínicos empleados.
16 Remington S, Meakin G. Nebulised Adrenaline 1:1000 in the treatment
of croup. Anaesthesia 1986; 41: 923–6. ** Artículo donde se discute el empleo y la utilidad de
la adrenalina en el crup.
17 Zhang L, Sanguebsche LS. The safety of nebulization with 3 to 5 ml of adrenaline (1:1000) in
children: an evidence based review. J Pediatr (Rio J). 2005; 81: 193‐6. *** Artículo en donde se
revisa la seguridad del empleo de adrenalina nebulizada (3 a 5 mL de adrenalina 1:1000) en el
crup desde Junio de 1949 hasta Julio del 2004 usando la Medlina database. Los efectos
adversos más frecuentemente encontrados son la taquicardia, la hipertensión y el temblor.
18 McConnochie KM. Bronchiolitis. What´s in the name? Am J Dis Child. 1983;173:11‐3. ** Uno
de los trabajos pioneros en el campo de la bronquiolitis donde se establece la definición más
extendida.
19 Smyth RL, Openshaw PJ. Bronchiolitis. Lancet. 2006,368:312‐22. *** Importante trabajo de
revision sobre el tema, donde se comentan nuevas posibilidades terapéuticas para futuro
desarrollo.
20 Sardón O, Korta J, Pérez‐Yarza EG. Bronquiolitis. An Pediatr Contin. 2007;5(6):332‐42. ***
Revisión de la bronquiolitis de interés y cómoda lectura que abarca desde aspectos
epidemiológicos, clínicos, diagnósticos y terapéuticos.
21 González de Dios J, Ochoa Sangrador C y Grupo de revisión y panel de expertos de la
Conferencia de Consenso del Proyecto aBREVIADo. Conferencia de consenso sobre
bronquiolitis aguda (I): metodología y recomendaciones. An Pediatr (Barc). 2010;72(3):221.e1‐
221.e3. *** Guía clínica elaborada por un grupo de trabajo compuesto por expertos en la
bronquiolitis que pretende elaborar una serie de recomendaciones basadas en la evidencia
científica actual.

22 Esper F, Weibel C, Ferguson D, Landry ML, Kahn JS. Evidence of a novel human coronavirus
that is associated with respiratory tract disease in infants and young children. J Infect
Dis. 2005;191(4):492‐8. *** Estudio en niños menores de 5 años con infección respiratoria de
la presencia de infección por Coronavirus mediante técnica de PCR.
23 SEPAR, SEAIC, SEORL, semFYC, SEMERGEN, SEMG, GRAP, SEICAP y SENP. GEMA 2009. Guía
española para el manejo del asma. En:
http://www.gemasma.com/descargas/GEMA%202009.pdf. *** Importante guía clínica
elaborada por expertos en asma que pretende unificar las actitudes diagnósticas y
terapéuticas de aquellos profesionales que tratan con estos pacientes en el día a día.
24 Rodrigo GJ, Castro Rodríguez JA. Anticholinergics in the treatment of children and adults
with acute asthma: a systematic review with meta‐analysis. Thorax. 2005;60:740‐6. ***
Importante revision de ensayos controlados antes de Abril del 2005 mediante metaanálisis
donde se concluye la aparente efectividad del uso de bromuro de ipratropio en aquellos
pacientes que presenten una crisis de asma moderada‐grave en combinación con beta‐2‐
agonistas de acción corta.

SHOCK CIRCULATORIO

INTRODUCCIÓN
Frase clave: El reconocimiento y tratamiento precoces por el pediatra extrahospitalario es el
aspecto más importante y con mayor relevancia para el pronóstico y recuperación del paciente
con shock circulatorio.
El shock circulatorio se define como una situación fisiopatológica en la que la entrega de
oxígeno y nutrientes a los tejidos es insuficiente debido a una disminución de la perfusión
tisular (1)
Los efectos de la hipoperfusión son inicialmente reversibles. Sin embargo, si la hipoxia tisular
no se corrige se producen cambios celulares (acidosis intracelular, disfunción de las
membranas celulares etc…) que conducen al fallo de los órganos y a la muerte del paciente. Un
tratamiento agresivo en las primeras horas puede frenar esta progresión y recuperar la función
de los órganos. (2 )
El shock circulatorio tiene varios mecanismos. Puede producirse por disminución del volumen
intravascular como en una hemorragia (shock hipovolémico), por una inadecuada distribución
del volumen circulante como en una reacción anafiláctica (shock distributivo) o como
consecuencia de un mal funcionamiento de la bomba cardiaca como en el caso de una
miocarditis fulminante (shock cardiogénico) .
Independientemente de la causa del shock, el sistema cardiovascular del niño puede
compensar la disfunción circulatoria de una forma eficaz (aumento de la frecuencia cardiaca,
tono vascular arterial y venoso) durante cierto tiempo manteniendo una presión arterial
normal (shock compensado). En esta fase precoz del shock los pacientes suelen responder más
fácilmente al tratamiento. El desarrollo de hipotensión arterial nos indica un shock
descompensado y es un hallazgo ominoso. En esta situación el paciente puede aún responder
al tratamiento. Sin embargo si este no se instaura o resulta ineficaz se progresa a una situación
de shock irreversible y el paciente fallece independientemente de los esfuerzos terapéuticos.

El desafío para el pediatra es reconocer al niño en una fase inicial del shock cuando los signos
clínicos de hipoperfusión tisular pueden ser sutiles e iniciar lo antes posible el tratamiento aun
cuando la causa del shock no sea conocida poniendo los medios a su alcance para maximizar
las posibilidades de supervivencia del niño cuando llega al hospital. Medidas sencillas pero
precoces, aplicadas por el pediatra extrahospitalario pueden tener mayor impacto en la
recuperación del paciente que las adoptadas más tarde en las más modernas unidades de
cuidados intensivos pediátricos ( 3,4 )
EPIDEMIOLOGÍA, MECANISMOS Y CAUSAS DEL SHOCK CIRCULATORIO:
La función cardiovascular depende de tres elementos: el volumen sanguíneo, el tono vascular y
la función miocárdica. (1 ) La alteración de uno o más de estos factores puede ocasionar
hipoperfusión tisular y shock y nos sirve para clasificar el shock circulatorio en tres grupos
principales.
a) SHOCK HIPOVOLÉMICO:
El shock hipovolémico constituye el mecanismo de shock circulatorio más frecuente en
niños.(3)
La pérdida de volumen puede producirse a expensas del espacio extravascular (diarrea,
diuresis osmótica) o intravascular (hemorragia o fuga capilar). En neonatos y lactantes
pequeños también se puede producir un shock hipovolémico como consecuencia de una
escasa ingesta de líquidos dado que el volumen intravascular es relativamente pequeño en
comparación con los niños mayores. Además la falta de maduración renal y las elevadas
pérdidas insensibles suponen pérdidas obligatorias de líquidos muy superiores a las de
otras edades. Todo ello conlleva una tendencia a la rápida deshidratación y shock
hipovolémico. Independientemente del mecanismo, la disminución de volumen produce
disminución de la precarga cardiaca y del gasto cardiaco. La respuesta compensadora es la
vasoconstricción periférica con redistristribución del flujo sanguíneo a órganos nobles lo
que origina los signos clásicos del shock frío (palidez y frialdad cutánea, mal relleno capilar,
oliguria etc...)
El shock hemorrágico constituye un tipo particular de shock hipovolémico ya que
produce una alteración de la oxigenación tisular mucho más grave que la hipovolemia no
hemorrágica para una misma cantidad de pérdida de volumen. Ello es debido a que a los
efectos hemodinámicos de la disminución de la precarga se suman la pérdida de capacidad
de transporte de oxígeno a los tejidos asociado a un menor número de moléculas de
hemoglobina. Los pacientes con hemorragia que no responden a líquidos iv (40 cc/kg)
deben recibir precozmente una transfusión de concentrado de hematíes (2 )
b) SHOCK DISTRIBUTIVO
El shock distributivo o shock vasodilatador se debe a una disminución de las resistencias

vasculares periféricas (RVP) que ocasiona una distribución inadecuada del flujo sanguíneo

en los pequeños vasos del organismo ocasionando un estado de hipoperfusión tisular. ( 1
)Así mismo la vasodilatación arterial y venosa periférica ocasiona un aumento de la
capacitancia del sistema vascular produciendo una hipovolemia relativa con disminución
de la precarga cardiaca y la consecuente reducción del gasto cardiaco. Habitualmente,
aunque no siempre, el shock distributivo se acompaña de una contractilidad cardiaca
normal o aumentada (shock caliente o hiperdinámico) que intenta compensar la caída de
la RVP para mantener inicialmente la tensión arterial y la perfusión periférica (2 )
‐SHOCK SÉPTICO: La sepsis es la causa más frecuente de shock distributivo en pediatría. Sin
embargo en la sepsis coexisten otros mecanismos que contribuyen al shock además de la
caída de la RVP. Así muchos pacientes con sepsis muestran depresión de la función
contráctil del corazón. (2,5) Además la respuesta vasomotora, la permeabilidad capilar, la
función endotelial y la función mitocondrial están alteradas como consecuencia de la
liberación de sustancias proinflamatorias y procoagulantes. Todo ello contribuye a
disminuir la capacidad de los tejidos para utilizar el oxígeno y los nutrientes contribuyendo
a la progresión del shock y el daño celular.
‐SHOCK ANAFILÁCTICO: La anafilaxia supone una respuesta de hipersensibiliad inmediata a
un alérgeno que conlleva a nivel circulatorio una vasodilatación extrema con caída de la
presión de perfusión de los órganos y colapso circulatorio (6 )
‐SHOCK NEUROGÉNICO: Es una situación rara y habitualmente transitoria que sucede
debido a la pérdida de tono simpático como consecuencia de un daño del sistema nervioso
central, habitualmente un trauma sobre la médula espinal (shock medular). Debe
sospecharse ante la presencia de hipotensión y bradicardia (respuesta no esperada en un
paciente con shock) en el contexto de un daño neurológico traumático (6 )
Conviene mencionar, que el shock séptico puede presentarse con cualquier patrón
hemodinámico, de forma dinámica y cambiante a lo largo de las horas. (7 )
c) SHOCK CARDIOGÉNICO
El shock cardiogénico se produce en aquellas situaciones en las que hay un fallo de la
bomba cardiaca. Los mecanismos del fallo de bomba pueden dividirse en tres grupos
principales: miocardiopatía (enfermedad del miocardio, disfunción miocárdica, depresión
miocárdica o fallo cardiaco se refieren todos a lo mismo), arritmias y cardiopatías
obstructivas.
‐MIOCARDIOPATÍA:
La causa más frecuente de fallo miocárdico en niños es la hipoxia en el contexto de una
insuficiencia respiratoria o de compromiso de la vía aérea (trauma craneal…)
El término miocardiopatía se refiere al fallo primario o secundario a otra patología de la
función contráctil del miocardio. Es la causa más frecuente de shock en adultos debido a la
cardiopatía isquémica y mucho más raro en niños. Las causas más frecuentes de fallo

cardiaco primario en niños son la miocarditis infecciosa, la disfunción miocárdica que
acompaña a algunas cardiopatías congénitas no reparadas y el postoperatorio (incluyendo
los efectos de la circulación extracorpórea) tras cirugía cardiaca. (1,6 ) Causas más raras
incluyen las miocardiopatías metabólicas, endocarditis, miocardiopatías infiltrativas o
tumores cardiacos. El fallo miocárdico secundario es mucho más frecuente y se observa
en pacientes con insuficiencia respiratoria severa con isquemia miocárdica hipóxica o en
los estadíos avanzados del shock séptico como hemos comentado anteriormente ( 1,2,5)
‐ARRITMIA:
La taquicardia supraventricular por reentrada es la arritmia más frecuente a todas las
edades en niños. Puede debutar como fallo cardiaco con insuficiencia cardiaca
congestiva en lactantes y neonatos. En niños mayores la manifestación más frecuente
son las palpitaciones.
1) Arritmias ventriculares: La fibrilación ventricular ocasiona una disminución total de la
eyección cardiaca con colapso circulatorio súbito. La taquicardia ventricular ocasiona una
caída del gasto cardiaco debido a una elevada frecuencia ventricular con disminución del
tiempo de diástole y asincronía auriculoventricular ocasionando acortamiento del llenado
con caída significativa del volumen latido.
2) Arritmias supraventriculares: La taquicardia supraventricular por reentrada es la
arrtimia más importante en pediatría. Se produce por un mecanismo de reentrada bien
exclusivamente nodal (Taquicardia por reentrada nodal, más frecuente en niños mayores y
adolescentes) o bien por reentrada auriculoventricular por vía accesoria (taquicardia por
reentrada AV, más frecuente en lactantes donde se incluye el síndrome de Wolf‐Parkinson‐
White). Las taquicardias supraventriculares mantenidas pueden dar lugar a shock
cardiogénico, una situación que es especialmente frecuente en lactantes debido a que la
taquicardia puede pasar inadvertida durante largo tiempo ( 1).Estas arrtimias suelen
responder a adenosina iv y a maniobras vagales. Los niños mayores suelen referir
palpitaciones o rachas de taquicardia. El síncope cardiogénico y la muerta súbita son raros
pero pueden presentarse hasta en un 1% de los pacientes con WPW.
3) Bradicardia: La bradicardia extrema y el bloqueo AV completo producen una
disminución significativa del gasto cardiaco que pueden ocasiona shock circulatorio.
CARDIOPATÍAS OBSTRUCTIVAS:
Un neonato con una cianosis marcada (SatO2<75%) que no responde a oxígeno o en
shock de causa dudosa ente los 310 días de vida puede tener una cardiopatía ductus
dependiente y debe recibir urgentemente prostaglandinas (PGE1 (2 )
La obtrucción intracardiaca o extracardíacas del flujo de entrada o salida en el corazón
puede ocasionar un shock cardiogénico obstructivo. Entre las causas de obstrucción
intracardiaca se encuentran cardiopatías congénitas como las estenosis valvulares
(estenosis aórtica o pulmonar) o las cardiopatías ductus dependientes como la coartación
de aorta crítica. Estas cardiopatías se manifiestan como cianosis severa o shock y se
benefician de prostaglandinas. Las causas más frecuentes de obstrucción exracardiaca en

niños incluyen el neumotórax a tensión (trauma, enfermedades respiratorias o barotrauma
durante la ventilación mecánica) y la crisis de hipertesnión pulmonar en niños en
posoperatoio de cirugía cardiaca.
FISIOPATOLOGÍA DEL SHOCK CIRCULATORIO
Restablecer una oxigenación tisular acorde a las demandas metabólicas de los órganos es el
objetivo final del tratamiento del shock
Como hemos comentado la función crítica del sistema circulatorio es asegurar una adecuada
entrega de oxígeno a los tejidos ( 2 ). Para ello es necesario conocer los determinantes
fisiológicos que condicionan el equilibrio entre la oferta (DO2) y demanda de oxígeno a los
tejidos para así comprender cómo podemos influir sobre ellos.
a) OFERTA Y CONSUMO DE OXÍGENO: DO2 y VO2
En un niño sano el sistema circulatorio contiene y transporta una cantidad de oxígeno mucho
mayor que las necesidades tisulares con lo cual existe una reserva funcional amplia. A
medida que se desarrolla la hipoperfusión y los mecanismos compensadores se agotan la
demanda tisular de oxígeno se agota y el metabolismo aerobio no puede mantenerse.
El concepto de “oferta” o “entrega” (DO2, del inglés delivery of oxygen) de oxígeno a los
tejidos se refiere a la capacidad del sistema circulatorio de “contener” y “transportar” el
oxígeno a los tejidos. Por otro lado la demanda de oxígeno de los tejidos no se puede conocer
directamente. No obstante, sí podemos estimar la captación o consumo de oxígeno por los
tejidos (VO2) lo cual es una dato indirecto de la demanda de oxígeno. La relación entre la
oferta (DO2) y la captación (VO2) viene resumida en la siguiente fórmula (1,2 )

VO2= DO2 x O2ER

VO2: Consumo o captación de oxígeno
DO2: Oferta o entrega de oxigeno a los tejidos
O2ER: Ratio de extracción de oxígeno (%)
En situación normal, el sistema circulatorio tiene una reserva funcional amplia que hace que
esta oferta de oxígeno sea muy superior a la demanda de los órganos por lo que existe una
independencia entre la oferta de O2 (DO2) y la captación de O2 (VO2). Es decir aun cuando la
DO2 disminuya, la VO2 se mantiene constante porque aumenta el porcentaje de extracción de
oxígeno (ERO2) preservándose así la oxigenación tisular. Con una perfusión tisular adecuada el
porcentaje de extracción de O2 de los tejidos se sitúa alrededor del 20%‐25%, es decir los

tejidos sólo extraen alrededor de una quinta parte del oxigeno disponible. (1,2 ) A medida que
se desarrolla la hipoperfusión tisular la DO2 disminuye pero la VO2 se mantiene constante al
aumentar la O2ER. Si la hipoperfusión empeora se alcanza un valor crítico de oferta de oxígeno
(DO2 crítica) a partir del cual la demanda de oxígeno no puede ser satisfecha y aparece
metabolismo anaeróbico y acidosis láctica. A partir de este punto la VO2 depende linealmente
de la DO2, es decir a medida que cae la DO2 lo hace tambien la VO2 porque la capacidad de
extracción de O2 ha llegado al máximo y no puede compensar disminuciones mayores de la
DO2.
El mecanismo por el cual el organismo es capaz de aumentar la extracción global de oxígeno
de los tejidos y mantener la homeostasis celular es complejo pero incluye la redistribución del
flujo sanguíneo desde territorios con bajas necesidades de oxigeno (O2ER bajas, como la piel o
la circulación esplacnica) a territorios de alta demanda (O2ER altas, como el cerebro, el
corazón o las glándulas suprarrenales). Esta DO2 critica define el concepto de disoxia tisular;
es decir aquel punto a partir del cual el metabolismo aerobio no puede mantenerse. Como es
natural la DO2 critica no es un valor constante y depende de la demanda metabólica de
oxígeno. Para un mismo grado de hipoperfusión tisular un paciente agitado y con una infección
febril alcanzará su DO2 crítica mucho antes que un paciente hipotérmico y sedoanalgesiado.
La relación entre DO2 y VO2 se muestra en la siguiente figura:
Extracción Extracción
max. de O2
VO2 VO2
DO2 Critica DO2 Critica
DO2 DO2
Normal Shock
VO2 = DO2 X O2ER
(dependencia DO2‐ VO2)
b) DETERMINANTES DE LA OFERTA DE OXÍGENO (DO2): CaO2 y GC

La capacidad de tranporte de oxigeno del organismo depende de un gasto cardiaco, de una
adcuada función respiratorio (SatO2>90%) y de la presencia de una cantidad suficiente de
hemoglobina (Hb >10 g/dl)
‐CONTENIDO ARTERIAL DE OXÍGENO: Nos hemos referido a la capacidad de “contener” y
“transportar” el oxígeno como DO2 u oferta de oxígeno, lo cual se resume en la siguiente
fórmula:

DO2 = CaO2 x GC

Pero qué factores determinan esta capacidad. La capacidad de contener oxígeno se conoce
como el contenido arterial de oxígeno o CaO2 y está determinada por el valor de la
concentración de hemoglobina y el porcentaje de saturación de oxígeno de la hemoglobina; es
decir, cuántas moléculas de Hb hay disponibles para contener oxígeno y en qué medida lo
contienen.

CaO2 = Hb x SaO2 x 1.39

De esta fórmula se deduce que la presencia de una cantidad suficiente de Hb (habitualmente
10 g/dl) y de una función respiratoria adecuada (SaO2>90%) son esenciales para el
mantenimiento de la oferta de oxígeno a los tejidos en situación de shock. Por ello el aporte de
oxígeno o el soporte ventilatorio para evitar la hipoxemia así como la transfusión de hematíes
son medidas terapéuticas que podemos utilizar para mejorar la oxigenación tisular (2,8,9)
En cuanto a la capacidad de transporte del oxígeno, esta viene definida por el gasto cardiaco
(GC), es decir el flujo que mueve la bomba cardiaca para “impulsar” a esas moléculas de Hb
saturadas de oxígeno hacia los tejidos.
El GASTO CARDIACO viene determinado por la siguiente fórmula:
GC = Volumen Latido x Frecuencia cardiaca
Los determinantes del volumen latido son:
‐PRECARGA: Volumen de sangre que llena el corazón al final de la diastole.

Este es el principal factor que determina la contractilidad del corazón. En situación normal a
mayor precarga mayor fuerza de contracción (ley de Frank Starling). Por tanto el aumento de
la precarga mediante la administración de fluidos intravenosos es una de las principales
estrategias en el manejo del shock
‐CONTRACTILIDAD: Se refiere a la capacidad intrínseca (independientemente de la precarga y
poscarga) de la célula miocárdica de generar una fuerza de contracción.
Podríamos decir que son los caballos de potencia de un coche independientemente de que
este vaya cuesta arriba (precarga inadecuada y/o poscarga elevada) o cuesta abajo (precarga
adecuada y poscarga baja). Podemos aumentar la fuerza de contracción mediante la
administración de fármacos con efecto inotropo como la dopamina, la dobutamina o la
adrenalina contribuyendo a mejorar así la oferta de oxígeno.
‐POSCARGA: Se refiere ala fuerza que tiene que vencer el miocardio para eyectar la sangre

hacia delante. Equivale a la tensión de la pared ventricular
Está determinada por la resistencia vascular periférica (RVP) en la circulación sistémica y por
la resistencia vascular pulmonar en la circulación pulmonar. A mayor poscarga mayor
dificultad para eyectar la sangre y mayor tensión de la pared ventricular es necesaria para
generar un gradiente de presión suficiente para sacar la sangre de los ventrículos. Por tanto la
disminución de la tensión de la pared ventricular mediante vasodilatadores o administración
de ventilación con presión positiva es una estrategia para mejorar la oferta de oxígeno
especialmente indicada en los casos de shock cardiogénico. ( 1,2 ,8,9)
‐FRECUENCIA CARDIACA: Número de latidos por minuto
La frecuencia cardiaca es un determinante especialmente importante del gasto cardiaco en
niños pequeños donde la insuficiente masa ventricular determina la necesidad de frecuencias
cardiacas más altas para mantener un volumen minuto adecuado. Por tanto una frecuencia
cardiaca inadecuadamente baja puede contribuir a la presencia de hipoperfusión en los niños y
en este caso los fármacos con efecto cronotrópico positivo (como la dobutamina) pueden ser
de utilidad. En otras circunstancias como el bloqueo AV completo la bradicardia es el elemento
principal del shock y la implantación de un marcapasos es la medida terapéutica definitiva. (
2)
c) INDICADORES GLOBALES DE DISBALANCE ENTRE LA OFERTA Y DEMANDA DE OXÍGENO:
ÁCIDO LÁCTICO Y SATURACIÓN VENOSA MIXTA/CENTRAL
La normalización de los indicadores globales del flujo sanguíneo y oxigenación tisular (ácido
láctico y SatO2v) es la guía más fiable para un tratamiento correcto del shock circulatorio.
Parece lógico pensar que si la función crítica del sistema circulatorio es mantener el equilibrio
entre la oferta y la demanda tisular de oxígeno debemos buscar indicadores del disbalance de
estos dos factores para poder evaluar la progresión del shock. Este concepto supone el
paradigma actual en el tratamiento del shock que ha girado desde el tratamiento dirigido al
mantenimiento de ciertos valores de las variables hemodinámicas (tensión arterial, presión
venosa central, diuresis...) hacia el tratamiento guiado a normalizar los marcadores tisulares

globales y regionales del estado de la perfusión, lo que se conoce como early goal‐directed
therapy (ver epigrafe de manejo del shock circulatorio) ( 2,10,11 )
‐ÁCIDO LÁCTICO:
El ácido láctico se produce cuando la oxigenación tisular es insuficiente par mantener un
metabolismo celular aerobio. Por tanto es un excelente indicador de hipoxia tisular. El ácido
láctico se metaboliza fundamentalmente en el hígado por lo que con una adecuada función
hepatocelular la vida media del lactato es de alrededor de 20‐30 minutos. Es decir los cambios
en la concentración de lactato nos indican cambios en la perfusión tisular con un decalaje de
30 minutos. Se ha demostrado que en diversas situaciones de shock circulatorio una vez que
el lactato se ha elevado significativamente (>4 mmol/l) la respuesta de estos niveles a las
medidas terapéuticas es un marcador precoz muy fiable del pronóstico del paciente. Si nuestro
tratamiento consigue disminuir en las primeras horas los niveles de lactato el pronóstico del
paciente mejora sensiblemente. Por ello la normalización de lactato es uno de los objetivos
terapéuticos del shock circulatorio. ( 2,10,11 )
No obstante la medición del lactato tiene sus limitaciones. Como hemos comentado los niveles
de lactato sanguíneos dependen no solo de su producción (metabolismo anaerobio) sino de su
tasa de eliminación del torrente circulatorio que es una función de la célula hepática que en
estados de hipoperfusión esplácnica como el shock puede ser deficiente. Por ello el lactato
puede alcanzar concentraciones más altas y duraderas en la sangre cuando el hígado está
dañado aún cuando la oxigenación tisular esté mejorando. Por ello, es la tendencia a aumentar
o disminuir a lo largo del tiempo más que los valores absolutos concretos de lactato la que va a
marcar el estado evolutivo de la perfusión tisular. ( 1, 2 )
‐SATURACIÓN VENOSA CENTRAL/MIXTA
En la práctica clínica la saturación venosa mixta o central es un indicador útil de la relación
entre la oferta y la demanda de oxígeno. Si la oferta disminuye o la demanda aumenta el
porcentaje de extracción de oxígeno debe aumentar para mantener la función celular por lo
que la sangre venosa que abandona los capilares lo hace “menos saturada” de lo normal.
Normalmente si la SaO2 arterial es del 95% la SaO2v debe ser alrededor de 70‐75% (O2ER del
20‐25%). Por tanto la SaO2v puede diminuir por diminución de la oferta (Hb baja, SaO2 baja o
gasto cardiaco bajo) o por aumento de la demanda. Si asuminos que para un determinado
paciente la demanda de oxígeno se mantiene más o menos constante los cambios de la SatO2v
se producen en respuesta a variaciones o bien en el CaO2 (Hb y SatO2) o en el gasto cardiaco.
En presencia de un funcionamiento cardiovascular óptimo la anemia o la insuficiencia
respiratoria no producen caída de la SatO2v porque el gasto cardiaco aumenta de forma
compensatoria. Por tanto en el paciente hemodinámicamente comprometido las variaciones
de la SatO2v son proporcionales a los cambios en el gasto cardiaco siempre que mantengamos
una oxigenación arterial mínima aceptble (eg SatO2 >90%) y el paciente no se animice
significativamente. La DO2 crítica se corresponde con un valor de SatO2v del 40% (ERO2 del
60%). Sin embargo valores por debajo del 60% justifican una actitud terapéutica agresiva. De
forma ilustrativa los protocolos de tratamiento del shock séptico que tienen como objetivo
terapéutico específico el mantenimiento de una SatO2v >70% han demostrado mejorar
significativamente la mortalidad respecto a los protocolos que no persiguen este objetivo

específicamente. De forma muy interesante la diferencia de tratamiento fundamental para
lograr este objetivo fue una mayor y más agresiva infusión de líquidos iv en las primeras fases
del shock. (10,11 )
d) TENSIÓN ARTERIAL Y REGULACIÓN DE LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA
A diferencia de los adultos la hipotensión arterial no es necesaria para hablar de shock
circulatorio en pediatría. Sin embargo una tensión arterial media mínima es necesaria para
mantener la perfusión.
Puede resultar extraño que tras varias páginas hablando del shock circulatorio apenas
hayamos mencionado la tensión arterial. Como ha quedado claro es la hipoperfusión tisular la
que define el shock circulatorio. . ¿Significa esto que la tensión arterial ya no es una variable
importante para el manejo del paciente en shock? Evidentemente no.
Lo importante en el shock es conservar o restablecer el flujo sanguíneo a los órganos vitales. El
flujo sanguíneo global equivale al total del gasto cardiaco cuyos determinantes (precarga,
contractilidad, poscarga y frecuencia cardiaca) han sido ya comentados. El flujo (Q) a un
órgano determinado varía proporcionalmente a la presión de perfusión (dP) e inversamente a
la resistencia vascular (R).
Q = dP/R = TAM‐PV/RVP
La presión de perfusión es el gradiente de presión que impulsa a la sangre a través de un tejido
y resulta de la diferencia entre la tensión arterial media (TAM) de la arteria que nutre dicho
órgano menos la presión media de las venas (PV) que abandonan el tejido (presión venosa
central si hablamos del organismo en global o la presión de la vena renal si hablamos por
ejemplo del riñón). La distribución del flujo sanguíneo entre los diversos tejidos es
inhomogénea de forma que existen tejidos con capacidad de autorregulación (como el cerebro
o el riñón) que mantienen el flujo en estados de baja presión de perfusión mediante la
vasodilatación local y otros complejos mecanismos (humorales, celulares, biogénicos...) Sin
embargo incluso en estos tejidos con alta capacidad de regulación del flujo sanguíneo, existe
una dP crítica (TAM mínima) por debajo de la cual el órgano no es capaz de mantener el flujo
sanguíneo pese a una vasodilatación máxima y se desarrolla hipoperfusión. ( 2 ) El tratamiento
del shock debe mantener la TAM por encima de este nivel crítico. Como el riñón es, tras el
cerebro, el 2º órgano que más flujo sanguíneo recibe la diuresis supone un indicador fiable de
la presión de perfusión. Esto supone la base racional para aquel viejo consejo de nuestros
maestros cuando preguntábamos cuál era la tensión arterial media aceptable y nos
respondían: “la mínima con la que el paciente orine”.
Por tanto, mantener la presión arterial no es el objetivo fundamental del tratamiento del
shock pero una presión arterial mínima es necesaria para mantener el flujo sanguíneo
anterógrado hacia a los órganos vitales. Por ello la hipotensión arterial debe tratarse de forma
agresiva aún cuando el mecanismo del shock no esté aclarado dado que el deterioro orgánico
a partir de este punto es muy rápido y difícil de frenar.

La tensión arterial como la esperanza es lo último que se pierde. La hipotensión arterial severa
hay que tratarla urgentemente con vasoconstrictores independientemente del tratamiento
etiológico del shock.
Los niños tienen una gran capacidad de vasoconstricción por lo que son capaces de mantener
una presión arterial normal aun en presencia de caídas significativas del gasto cardiaco ( 1, 2 ).
Por ello la tensión arterial en sí misma es un mal indicador del deterioro hemodinámico del
paciente y su presencia indica un shock avanzado. Esto es cierto especialmente en casos de
shock cardiogénico e hipovolémico (resistencias altas , gasto cardiaco bajo). En el shock
distributivo dado que el fenómeno primario es la vasodilatación la hipotensión arterial suele
ser más precoz (especialmente TA diastólica baja con tensión arterial sistólica normal:
aumento de la presión arterial diferencial)
Cuando existe hipotensión arterial por vasodilatación la adicción de fármacos
vasoconstrictores como la noradrenalina puede restablecer la presión de perfusión y mejorar
el flujo sanguíneo a los órganos. Si la causa de la hipotensión arterial es un fallo cardiaco la
adicción de vasoconsrtrictores puede transitoriamente mejorar la presión de perfusión pero a
la larga supondrá un aumento de la poscarga y puede empeorar la función miocárdica y
disminuir la supervivencia. ( 2,12 ) En este caso el tratamiento de elección será la adicción de
un inotropo +/‐ un vasoconstrictor en función de la tensión arterial. Si la TA aún fuera normal
nos estaría indicando que las RVP son altas por lo que podríamos mejorar el flujo sanguíneo
administrando un fármaco con propiedades inodilatadoras como la milrinona o levosimendan (
2 )
En resumen, cuando nos enfrentamos a un paciente en shock circulatorio nuestro objetivo
fisiopatológico será restablecer el equilibrio entre la oferta y la demanda tisular de oxígeno,
bien mejorando la primera o si ello no es posible disminuyendo la segunda utilizando como
guía el acido láctico y SaO2 venosa o mixta y siempre manteniendo un mínimo de TAM que
perfunda el riñón (diuresis) y el cerebro (nivel de conciencia
f) DISFUNCIÓN ORGÁNICA EN EL SHOCK CIRCULATORIO
La insuficiencia celular aguda por hipoxia que tiene lugar a medida que avanza el shock da
lugar a una serie de cambios metabólicos que dañan el funcionamiento de los diversos
sistemas. Estos cambios son complejos e incluyen daño citotóxico directo , disfunción
mitocondrial, acidosis intracelular, daño por reperfusión, stress oxidativo...Cualquier sistema
orgánico puede verse afectado y el número de sistemas afectados guarda una estrecha
relación con la gravedad y el pronóstico vital (1,2)
‐Disfunción cardiovascular: Presencia de hipotensión arterial o la necesidad de administrar
drogas vasoactivas para mantener la tensión arterial o más de dos de los siguientes: acidosis
metabólica, hiperlactacidemia, relleno capilar prolongado u oliguria.

‐Disfunción respiratoria: pO2/FiO2 < 300 ó pCO2 > 65 mmHg ó necesidad de >50% de FiO2
para mantener SaO2 >92% o la necesidad de ventilación mecánica no electiva.
‐Neurológico: GCS<11 o un cambio agudo en el estado mental.
‐Hematológico: plaquetopenia<80.000/mm3, anemia, coagulopatía con o sin criterios de CID
‐Renal: elevación de la creatinina > 2 veces el límite normal o un incremento mayor al doble
respecto a valores basales.
‐Hepático: Bilirrubina total >4 mg/dl (excluyendo el periodo neonatal)
EVALUACIÓN INICIAL DEL SHOCK CIRCULATORIO
El reconocimiento precoz de los signos clínicos de hipoperfusión es un paso esencial para
mejorar el pronóstico del shock ciruculatorio y es la misión fundamental del primer médico
(habitualmente el pediatra extrahospitalario) que atiende al paciente en shock.
a) EVALUACIÓN CLÍNICA:
La evaluación inicial del shock circulatorio se basa en tres pilares fundamentales:
1) Reconocimiento de situaciones de riesgo vital inminente
2) Reconocimiento precoz de los signos clínicos de compromiso circulatorio
3) Clasificación de la causa y mecanismo del shock circulatorio
La evaluación clínica sistemática de un paciente inestable debe permitirnos detectar
situaciones como un neumotórax a tensión o una hemorragia masiva cuyo tratamiento debe
anteponerse a otro tipo de consideraciones. La evaluación de estas circunstancias se escapa al
propósito de este capitulo. Remitimos al lector a otros capítulos de la monografía.
‐ RECONOCIMIENTO PRECOZ DE LOS SIGNOS CLÍNICOS DE COMPROMISO CIRCULATORIO
Aunque las respuestas compensatorias del organismo ante una situación de hipoperfusión
varían en función de la causa y mecanismo del shock, muchos signos clínicos son comunes a la
mayoría de estados de shock circulatorio. Estos signos nos permiten reconocer el compromiso
circulatorio e iniciar de forma empírica el tratamiento aún antes de que la cusa concreta del
shock no esté clara.
La evaluación rápida del paciente inestable se basa en lo que se denomina triangulo de
evaluación pediátrica e incluye la valoración del estado de alerta, el patrón respiratorio y la
circulación de la piel.
a) Estado de alerta: Puede aparecer hipotonía, poca interacción con el medio,
indiferencia ante el explorador, llanto débil, irritabilidad y estupor. Todos estos datos
sugieren hipoperfusión cerebral.
b) Patrón respiratorio: El paciente en shock habitualmente tiene una respiración rápida y
superficial. Si existe disminución del nivel de conciencia el paciente puede ser incapaz
de mantener los reflejos protectores de la vía aérea. La presencia de aumento del

trabajo respiratorio sugiere patología respiratoria asociada al shock (neumotórax,

neumonía, edema de pulmón...)
c) Circulación: La piel suele ser moteada o pálida. La presencia de cianosis central
(debemos fijarnos en los labios, no en la zona perioral como a veces se refiere) sugiere
enfermedad respiratoria grave o cardiopatía cianógena. La taquicardia es un dato casi
constante. Sin embargo puede existir bradicardia en el paciente hipotérmico, en
algunas intoxicaciones (betabloqueantes, calcioantagonista), en el bloqueo AV
completo, en el shock medular o en el paciente en situación de parada cardiaca
inminente. La calidad de los pulsos centrales y periféricos debe ser evaluada siempre.
La ausencia de pulsos periféricos o un pulso filiforme sugiere un shock
descompensado. La temperatura de la piel y más específicamente el gradiente entre
la temperatura central y la temperatura periferica es un indicador sensible de
hipoperfusión y vasoconstricción periférica refleja. La presencia de un gradiente
central‐periférico >3ºC se considera significativo. Un tratamiento eficaz del shock debe
disminuir este gradiente. El relleno capilar puede darnos información sobre la
fisiopatología del shock. Un relleno capilar rápido, casi instantáneo, en una piel
caliente es típico del shock distributivo (hiperdinámico o caliente) asociado a sepsis o
anafilaxia. Habitualmente se acompaña de hipotensión arterial diastólica y una amplia
presión de pulso (pulsos saltones). Por el contrario un relleno capilar prolongado (>3
segundos) nos habla de vasoconstricción periférica y se asocia a una presión
diferencial pequeña con hipotensión sistólica, típica de la hemorragia o la disfunción
miocárdica (shock frío). Hay que destacar que la prolongación del relleno capilar no
tiene mucho significado en ausencia de otros signos clínicos de shock y es frecuente en
lactantes explorados desnudos y en ambiente “frío” o que están en fase de ascenso
térmico en un proceso febril. La La diuresis es un indicador fiable de la perfusión renal
pero muchas veces este dato no está disponible en un primer momento. La oligoanuria
se asocia con una TAM insuficiente para perfundir el riñón y es una clara indicación
para administrar fluidos intravenosos de forma agresiva si no existe contraindicación
(fundamentalmente la contraindicación sería edema agudo de pulmón cardiogénico
sospechado por crepitantes y disnea en niños mayores y hepatomegalia con “distres”
respiratorio en lactantes)

El riñón es el “termómetro de la perfusión del organismo. La TAM debe ser suficiente para
mantener la diuresis. La estrategia que usemos para conseguir esta tensión dependerá de la
causa sospechada del shock (ejemplo líquidos y vasoconstrictor para el shock vasodilatador
o inotropos y diuréticos para el shock cardiogénico) Una importante excepción es la
cetoacidosis diabética donde la diuresis es osmótica y no relacionada con la perfusión renal.
‐CAUSA DEL SHOCK
Habitualmente la historia clínica y la exploración física sugieren rápidamente la causa del
shock. Algunos datos de la anamnesis y la exploración pueden ser especialmente importantes
y se resumen en la siguiente tabla.. ( 1,2,6,13‐17 )

CAUSA DE SHOCK DATOS SUGESTIVOS/CLAVES DISGNÓSTICAS
SEPSIS ‐Fiebre/inmunodepresión/accesos vasculares centrales
MENINGOCOCEMIA ‐Exantema maculopapular/petequial
‐Pies y manos fríos (precoz)
‐Dolor/mialgias en piernas (precoz)
‐Sed en niños mayores (precoz)
SHOCK TÓXICO ‐Eritrodermia + síntomas grastrointenales
‐Antecedente de varicela (infección cutánea)
‐Antecedente de faringoamigdalitis (escarlatina maligna)
‐Hipotensión arterial precoz
SHOCK HIPOVOLÉMICO ‐Trauma
‐Pérdidas gastrointestinales
SHOCK CON HIPERTEMIA NO ‐Deshidratación hipernatrámica (lactantes con bajo peso y
INFECCIOSA lactancia materna
‐Sd. Neuroléptico: familiares con enf.psiquiátricas
‐Golpe de calor: verano, adolescentes, deportistas
CRISIS ADRENAL ‐Lactantes: debut brusco y precoz (<1 mes) vómitos,
hipoglucemia, hipertrofia de clítoris o hiperpigmentación
testicular (Hiperplasia suprarrenal)
‐Niños: tratamiento esteroideo crónico o a dosis altas en
últimos 6 meses, púrpura fulminas, enfermedades
hipotálamo‐hipofisarias
‐Todos: acidosis, hiponatremia e hiperkalemia
SÍNDROME DE ACTIVACIÓN ‐Antecedente de AIJ o enfermedad viral
MACROFÁGICA
‐Hipertrigliceridemia, aumento de la ferritnia
‐Hepatoesplenomegalia, adenopatías
‐Fiebre
ANAFILAXIA ‐Estridor/sibilancias
‐Exantemas urticariales

‐Prurito
‐Antecedentes de alergias inmediatas
TAPONAMIENTO CARDIACO ‐Antecedente de cirugía cardiaca/trauma o colagenosis
‐Hipofonesis cardiaca+distensión yugular+auscultación
pulmonar limpia

‐Alternancia eléctrica en EKG

‐Taquipnea, respiración superficial
TEP
‐Antecedente de inmovilización/adolescente fumadora y con
anticonceptivos orales

‐Antecedente de trauma, enfermedad respirtoria obstructiva
NEUMOTÓRAX grave o ventilación mecánica
‐Hipotensión y cianosis bruscas con distress respiratorio
‐Asimetría auscultatoria
‐Enfisema subcutáneo, crepitación en auscultación cardiaca
(signo de Hamman)

‐Desviación traqueal

‐Emperoran con la hiperventilación

‐Antecedente de cirugía cardiaca

‐Cianosis + hipotensión +auscultación limpia
HTP
‐Mejoran con la hiperventilación
CARDIOPATÍA CONG. ‐Neonato <10 días con cuadro tipo “sepsis”
‐Cianosis severa, ritmo de galope, soplos, discordancia de
pulsos o tensión arterial, frémito precordial (muy específico)

‐Cardiomeglia


MIOCARDITIS ‐Cuadro tipo bronquiolitis + cardiomegalia +empeoramiento
con broncoilatadores (taquicardia)

‐Neonatos, inicio brusco, factor precipitante (viriasis, ayuno)
METABOLOPATÍA
‐Acidosis desproporcionada, hipoglucemia, aumento de CK,
olores especiales

‐Palpitaciones, sudoración,epigastralgia, poliuria (liberación
ARRITMIAS de ANP)
‐Insuficiencia cardiaca congestiva (lactantes <1 año)

‐Lupus materno, cirugía cardiaca, algunas cardiopatía (L‐
TGA), intoxicación por fármacos (betabloqueantes: ver
BLOQUEO AV abajo)
‐Bradicardia severa (<60 lpm) No relación entre la P y QRS en
el EKG
EMERGENCIA ABDOMINAL ‐Fiebre+dolor abdominal+peritonismo focal o difuso
‐Hipovolemia+fiebre+dolor abdominal en banda+disfunción
orgánica (pancreatitis grave)
SHOCK MEDULAR ‐Trauma+bradicardia+hipotensión+nivel medular
ENDOCRINOPATÍA ‐Hipovolemia con poliuria, acidosis, hiperglucemia
(cetoacidosis diabética)
‐Fiebre+taquicardia+sudoración+midriasis+bocio
(tirotoxicosis)
‐Letargo, coma, hipotermia, hipercolesterolemia
(hipotiroidismo)
CRISIS HEMOLÍTICA ‐Origen africano, antecedente de transfusión (anemia
falciforme)
‐Esplenomegalia+ictericia+anemia: crisis hemolítica aguda
INTOXICACIÓN ‐Betabloqueantes: bradicardia, somnolenica e hipoglucemia
‐Calcioantagonistas: bradicardia, hipotensión bloqueo AV,
parada cardiaca enlactantes

ALTERACIÓN ELECTROLÍTICA ‐Antecedente de insuficiencia renal/oliguria, prolongación
del QRS y T picuda, arrtimias ventriculares
‐Prolonfación del QT, tetania, laringoespasmo (hipocalcemia
y/o hipomagnesemia))
Una resucitación agresiva con líquidos (60 cc/kg en la primera hora) y la administración
de una dosis de antibiótico bactericida (intravenoso o intramuscular) en el medio
extrahospitalario puede ser la medida crucial y con mayor impacto pronóstico a realizar
en la sospecha de sepsis meningocócica.( 13‐15 ) Si sólo pudiéramos hacer una cosa sería
esta. La relación riesgo/beneficio de esta actitud ha sido ampliamente demostrada. Debe
esperarse a poner el antibiótico a que el paciente haya sido expandido al menos con
20cc/kg para evitar la hipotensión que produce la lisis bacteriana. Si el paciente está muy
inestable es una opción esperar a poner el antibiótico a llegar al hospital (siempre que
sea en menos de 1 hora) y expandir agresivamente durante el traslado.
TRATAMIENTO INICIAL DEL SHOCK CIRCULATORIO
A) OBJETIVOS TERAPÉUTICOS:
Como hemos visto el concepto de shock ha cambiado en los últimos años desde una definición
basada fundamentalmente en la hemodinámica a una definición en base a la oferta y
demanda de oxígeno. Sin embargo son los signos clínicos los que deben guiar inicialmente el
tratamiento ya que su normalización implica una estabilización del déficit tisular de oxígeno.
‐OBJETIVOS CLÍNICOS
‐FC >90 y <160 lpm para lactantes y >70 y <150 lpm en niños.
‐Relleno capilar <3 segundos
‐Recuperación del nivel de alerta
‐Pulsos distales palpables
‐Gradiente término central‐periférico <3ºC.
‐Diuresis >1cc/kg/h en lactantes y 0.5 cc/kg/h en niños.
Se ha demostrado que el mantenimiento de estas variables clínicas dentro de los límites
establecidos mejora la mortalidad en un 40% independientemente de la fase del shock en la
que se presente el paciente ( 2 )
Se ha observado que la mortalidad en el servicio de urgencias empeora con los siguientes
patrones: FC normal (1%), taquicardia (3%), taquicardia con tensión arterial normal y relleno
capilar <3 segundos (5%), taquicardia y relleno capilar >3 seg y tensión normal(7%),
hipotensión arterial y relleno capilar >3 seg (33%). ( 2 )

Una vez en el centro de referencia el tratamiento del shock deberá dirigirse según objetivos
hemodinámicos y de oxigenación tisular, siguiendo los principios expuestos anteriormente.
‐OBJETIVOS HEMODINÁMICOS
‐Hb >10 gr/dl o Hcto >30%
‐SaO2a >95% (evitar hiperoxia)
‐PVC >8‐10 mmHg en respiración espontánea y >10‐12 mmHg en ventilación con presión
positiva
‐TAM >p3 para la edad
‐Índice cardiaco (gasto cardiaco/m2): 3.3‐6 l/min/m2 o flujo en vena cava superior
>40cc/kg/hora (neonatos)
Para conseguir este objetivo la TAD diastólica debe ser al menos 2/3 de la TAS de forma que la
TAM se mantenga dentro de los rangos normales (límite inferior) para la edad.
En determinadas situaciones algunos órganos necesitan mayores TAM de lo esperado para
mantener la perfusión (eg sd. compartimental abdominal, hipertensión intracraneal
Se sabe que un IC de 2 l/min/m2 es suficiente en ausencia de sepsis y/o anemia ( 2 )
‐OBJETIVOS DE OXIGENACIÓN TISULAR
‐Lactato < 4 mmol/l
‐SaO2v >70%:
El mantenimiento de una IC > de 3.3 l/min/m2 se asocia con aumento de la supervivencia en el
shock séptico. Asumiendo un consumo de oxígeno normal (extracción de oxígeno) el paciente
normoxigenado con un Hcto de almenos el 30% tendrá una SaO2v del 70%. La SatO2 es
mucho más fácil de medir (gasometría venosa central) que el indice cardiaco por lo que resulta
más práctico. Por tanto la caida de la saturación venosa por debajo de este nivel indica una
caida del gasto cardiaco. En la sepsis infantil el tratamiento dirigido a mantener la SaO2v >70%
ha demostrado mejorar la mortalidad, siendo la medida más utilizada para lograr este fin la
administración de liquidos agresivamente (aumento de la precarga y de la contractilidad
cardiaca) asegurando siempre una Hb de 10 (transfusión) y una SaO2 normal (oxigeno y
soporte ventilatorio) con un NNT de 3.6. ( )
VO2 = IC x CaO2 =150 ml/min/m2=3.3 l/min/m2 x (1.39 x 10 gr/dl + paO2 x 0.003) x 10 – (1‐
0.7)
En neonatos debido a la presencia de shunts fisiológicos intracardiacos (foramen oval y ductus)
el volumen latido estimado puede no corresponder al real por lo que se prefiere usar el flujo
en la vena cava inferior en vez del índice cardiaco como objetivo terapéutico.

La estrategia que usemos para conseguir estos objetivos será diferente en función de la
etiología sospechada del shock pero son los parámetros de equilibrio tisular de oxígeno los que
deben guiar el tratamiento (láctico y saturación venosa)
B) ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO EN EL SHOCK CIRCULATORIO
Se resumen en la siguiente gráfica.
Transfusión
CaO2 Hb Hemorragia Hb>10 g/dl
Edema pulmonar Oxígeno

1)Shunt intrapulmonar: Neumonía VPP
enfermedad pulmonar SDRA (sepsis)
SatO2
2)Shunt intracardiaco: Obstr. Flujo pulm: Fallot PGE1
cardiopatía cianógena Circulacion paralela: TGA Cirugía
DVAT Transporte
Bloqueo AV (congénito, Atropina/isoproterenol/marca

1)“Demasiado baja” farmacológico), pasos/antídoto
FC 2) “Demasiado alta” Shock medular Corticoides, fluidos, atropina
Arrtimia cardiaca Cardioversión/antiarrítmico

(alteración electrolitica, Corrección de la causa
DO2
Hipovolemia Fluidos iv (20 cc/kg)
real/relativa -coloides
Sepsis -cristaloides
1)“Demasiado baja” Anafilaxia
PRECARGA 2) “Demasiado alta”
Fallo cardicao sistólico Diureticos iv, VPP
Disfunción miocárdica Inotropos+/-vasodilatadores

1)“Demasiado baja” 1ª Sepsis Liquidos 5 cc/kg
VS CONTRACTILIDAD 2) “Demasiado alta”
Fistula AV Cirugía, inotropos, vasoconst.
Crisis tirotóxia Betabloqueantes
GC Anafilaxia, shock Vasoconstricorres

1)“Demasiado baja” medular +corticoides
POSCARGA 2) “Demasiado alta” Fallo cardiaco, sepsis Inodilatadores
Cardiopatía obstructiva Cirugía, PGE1

‐LÍQUIDOS: La polémica entre coloides vs. cristaloides para la expansión del paciente con
compromiso circulatorio no está resuelta y no es nuestro objetivo resolverla. No existe una
única opción para todas las situaciones clínicas. Debemos conocer la ventajas e inconvenientes
de cada uno de ellos para hacer una elección juiciosa del tipo y cantidad de líquido a infundir
para cada paciente. ( 1,2 ) Los cristaloides (suero salino 0.9% y Ringer Lactato) son baratos,
rápidamente disponibles y sin riesgo de reacción alérgica. Sin embargo consiguen una
expansión limitada (no más del 30% de la volemia) y poco duradera. Además pueden
incrementar el edema intersticial. Los coloides por el contrario (naturales: albúmina 5% o
sintéticos: almidones y gelatinas) consiguen mayor expansión de la volemia y más duradera

para un mismo volumen. (ej: 4 veces la del salino para la albúmina 5%) y pueden reducir el
edema intersticial al aumentar el poder oncótico del plasma. Sin embargo son caros, pueden
inducir anafilaxis y en situaciones con disrupción de la barrera capilar como en quemados
pueden abandonar rápidamente el espacio intravascular y producir mayor edema de los
tejidos. La cuestión más importante no es qué líquido dar sino cuánto y lo que a veces es más
importante en cuánto tiempo. La expansión rápida (<5 minutos) en determinadas situaciones
puede no solo restablecer la volemia sino frenar la cascada de cambios inflamatorios tisulares
producidos por la hipoperfusión mejorando el pronóstico independientemente del grado de
hipovolemia ( 2,10,11).
Para administrar líquidos de forma rápida muchas veces es necesario recurrir a la
administración a través de una jeringa (“a jeringazos”) o apretando la bolsa de suero con un
manguito de la tensión arterial si usamos un gotero por gravedad convencional. Este detalle
puede salvar la vida. La falta de respuesta hemodinámica tras 60 cc/kg de líquidos en una
indicación para establecer un acceso venoso central e iniciar drogas vasoactivas además de
continuar con los líquidos. Muchos pacientes con shock séptico pueden necesitar hasta 200
cc/kg en las primeras horas.
CONCEPTO CLAVE: ¿Cuando no dar líquidos a un paciente con shock? CASI NUNCA.
CONCEPTO CLAVE: ¿Y cuándo debemos debemos parar de dar líquidos?. Debemos seguir
dando líquidos mientras objetivemos un beneficio en base a parámetros clínicos (disminución
de la frecuencia cardiaca, aumento diuresis, mejoría del estado de alerta) y debemos
interrumpirlos o no iniciarlos si aparecen crepitantes, hepatomegalia o aumento de la
dificultad respiratoria que sugieran edema pulmonar por disfunción miocárdica.
ELECCIÓN PREFERIBLE
COLOIDES (5‐20 cc/kg)
‐Albúmina 5% ‐ Sepsis
‐Sintéticos (gelatinas, almidones) ‐ ‐
‐Plasma Coagulopatía y sangrado ‐
‐Sangre Hb <10 gr/dl y SaO2v <70% ‐
CRISTALOIDES (20 cc/kg)
‐SSF 0.9% Quemados ‐
‐Ringer Quemados ‐
‐SSH 3% ‐ Trauma craneal

Si al dar líquidos aumenta la presión venosa central pero la TAM no varía, es una indicación de
que estamos dando demasiados líquidos y que el corazón no es capaz de manejarlo. Además
en este caso la presión de perfusión irá disminuyendo (TAM‐PVC) por lo que el láctico se
mantendrá elevado. ( 2 )
‐VENTILACIÓN MECÁNICA: CONSUMO DE O2 E INTERACCIONES CARDIORRESPIRATORIAS
La ventilación mecánica o en caso de carecer de respirador, con mascarilla facial‐bolsa‐
reservorio, es una medida común en el paciente con shock. Por una lado disminuye el
consumo de oxígeno asociado al trabajo de respirar, mejora la distensibilidad y la oxigenación
en caso de enfermedad respiratoria disminuyendo la poscarga del VD (capacidad residual
mantenida) (2). Sin embargo los efectos de la respiración sobre la hemodinámica van algo más
allá. El aparato respiratorio y cardiovascular interaccionan estrechamente mediante las
variaciones de presión intratorácica que se producen durante el ciclo respiratorio (1,2). En
respiración espontánea la presión intratorácica se vuelve negativa durante la inspiración
aumentando el gradiente entre las venas abdominales y de la cabeza respecto al tórax por lo
que aumenta el retorno venoso y el gasto del corazón derecho a expensas de disminución del
izquierdo. Esto sucede por abombamiento del tabique interventricular hacia la izquierda y
disminución de la precarga izquierda (interdependencia ventricular). Durante la espiración
sucede lo contrario. Bien; en ventilación mecánica (ventilación con presión positiva o VPP) el
juego de presiones está invertido de forma que la inspiración (aumento de la presión
intratorácica) por un lado limita el retorno venoso y por otro aumenta la presión en las arterias
pulmonares y con ello la poscarga del VD por lo que el gasto cardiaco derecho disminuye. Por
el contrario en el lado izquierdo como la poscarga equivale a la tensión de la pared ventricular
(diferencia entra la presión fuera de la aorta y dentro de la aorta) el aumento de la presión
intrapleural (presión fuera de la aorta) se asocia a una disminución de la tensión de la pared
ventricular, con disminución de la poscarga, aumento de la perfusión coronaria, mejoría de la
eyección ventricular y disminución del edema pulmonar. Por ello la presión positiva tienen
efectos hemodinámicos muy positivos en pacientes con depresión miocárdica izquierda los
cuales mejoran mucho tras ser intubados o puestos en VPP no invasiva (CPAP) aún cuando no
hayan desarrollado edema pulmonar franco (Rx con infiltrados en alas de mariposa) (2)
CONCEPTO CLAVE: Las enfermedades que afectan a la función del corazón derecho se
benefician de la respiración espontánea (hiperinsuflación en asma grave, hipertensión
pulmonar...) mientras que las que afectan a la función del corazón izquierdo se benefician de
presión positiva (edema pulmonar cardiogénico)
‐DROGAS CON EFECTOS CARDIOVASCULARES
Frase clave: Los pacientes con shock circulatorio que no responden a 2 o 3 expansiones de 20
cc/kg suelen recibir drogas vasoactivas. El momento de iniciar el tratamiento con vasoactivos
y cuál utilizar primero es controvertido y depende del tipo de shock y la fase en la que se
encuentre el paciente ( 2, 7)

EFECTO DROGA DOSIS
INOTROPO ‐Dopamina 3‐10 mcg/kg/min
‐Dobutamina 2.5‐15 mcg/kg/min
‐Adrenalina 0.05‐0.3 mcg/kg/min
‐Calcio 0.5‐1 mEq/kg
VASODILATADOR ‐Nitroprusiato 0.5‐8 mcg/kg/min
‐Nitroglicerina 0.5‐10 mcg/kg/min
INODILATADOR ‐Milrinona 0.2‐1 mcg/kg/h
‐Levosimendan 0.05‐0.2 mcg/kg/min
VASOPRESORES ‐Dopamina 10‐20 mcg/kg/h
‐Adrenalina 0.4‐3mcg/kg/min
‐Noradrenalina 0.1‐2 mcg/kg/h
‐Vasopresina 0.5‐10mU/kg/h
‐Terlipresina 20 mcg/kg/6h ó 5‐20 mcg/kg/h
En general en el shock hipovolémico el tratamiento empezará con líquidos (cristaloides,
coloides o sangre) y si tras 60 ml/kg el paciente no acaba de mejorar se inicia vasoactivos a
dosis inotropas (dopamina o dobutamina) mientras se mantiene la infusión de líquidos. Es
conveniente por tanto disponer de dos vías periféricas. La dobutamina incrementa
significativamente la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópico positivo) y se puede utilizar
cuando se desea aumentar el gasto cardiaco mediante el incremento de la frecuencia cardiaca
(neonatos)
En el shock cardiogénico se utilizarán precozmente drogas inotropas, vasodilatadores o
inodilatadoras en función del la tensión arterial. Pueden precisar pequeños bolos de líquido
(5cc/kg) para controlar la hipotensión causada por los agentes con efecto vasodilatador. Tener
en cuenta que un neonato/lactante con cardiopatía probablemente necesite una expansión de
líquidos (10cc/kg) inicialmente (suelen estar depleccionados por la presencia de vomitos,
aumento del trabajo respiratorio y falta de ingesta)
En el shock anafiláctico el tratamiento de elección es la adrenalina im seguida de perfusión iv
de adrenalina (0,1‐1 microgramo/kg/min) si persiste la hipotensión. La administración de
adrenalina iv directa en prehospitalaria es muy controvertida, que no está definida ni la dosis,
ni el modo de administrarla en ausencia de una bomba de infusión continua. Estos pacientes

necesitan habitualmente grandes cantidades de líquidos administrados de forma que se
produzca una rápida repleción del compartimento vascular. La vía intraósea en este contexto
es de gran utilidad.
En el shock séptico el agente de elección en niños es la dopamina, aunque cada vez son más
los que abogan por iniciar el tratamiento con dosis bajas de noradrenalina si el shock es
vasodilatador y con adrenalina si el shock es frío.La adrenalina es una muy buena opción ya
que podemos conseguir diferentes efectos en función de la dosis, sirve tanto para el shock
cardiogénico como para el shock séptico (habitualmente se comporta como shock frío en
niños) y está ampliamente disponible. . En los ultimos años se ha observado que el patrón
hemodinámico puede estar relacionado con la etiología del shock séptico. Así la sepsis
adquirida en la comunidad se presenta frecuentemente como shock frío y se beneficia de
dopamina, adrenalina e inodilatadores (si la tensión arterial lo permite) y el shock por catéter
central hospitalaria suele cursar con vasodilatación y responde mejor a noradrenalina. Este
dato clínico puede ser muy relevante cuando la monitorización invasiva hemodinámica no
están disponible y es necesario iniciar el tratamiento de forma urgente ( 18)
La vasopresina y la terlipresina son agentes vasoconstrictores muy potentes que han
demostrado utilidad en el shock refractario a catecolaminas de tipo vasodilatador tanto en
niños como en adultos (2,12 )
El calcio es esencial para la contractilidad cardiaca especialmente en neonatos cuya capacidad
para tolerar la sobrecarga hídrica o el aumento de la poscarga cardiaca es limitada por lo que
debemos añadir calcio al suero de mantenimiento en neonatos con shock. . Deben mantenerse
niveles de calcio ionico por encima de 1 mmol/l en niños y 1.2 mmol/l en neonatos con shock.
Los corticoides están indicados en el shock refractario a catecolaminas especialmente en la
purpura fulminans menoingococica y en niños que reciben tratamiento corticoideo crónico o
tienen enfermedades que afectan al eje hipotelamohipofisoadrenal. Las dosis habitales son
50mg/kg/día cada 6 horas o en infusión continua de hidrocortisona ( bolo de 50 mg +
0.1mg/kg/h). Puede ser de utilidad administrarlo antes que los antibióticos en el medio
hospitalario en el tratamiento de la meningococemia para prevenir el deterioro hemodinámico
asociado a la lisis bacteriana (se puede usal metilprednisolona o dexametasona si no
disponemos de hidrocortisona) o de la sepsis con meningitis (dexametasona) ( 2 )
Las prostaglandinas (PGE1) se utilizan en pacientes con sospecha de cardiopatía ductus
dependiente para mantener el ductus abierto y permitir el el flujo sanguineo sistémico o
pulmonar dependiendo del tipo de cardiopatía congéntita. Está indicadas en el tratamiento
inicial del shock de causa desconocida en neonatos.Deben estar disponibles en la ambulancias
que realizan el traslado tanto primario como secundario de un neonato gravemente enfermo
(1)
C)TRATAMIENTO EN LA PRIMERA HORA “EARLY GOAL DIRECTED THERAPY”
Se presenta el algoritmo de tratamiento del shock séptico propuesto recientemente por el
American College of Critical Care que resume los principios expuestos hasta ahora.(1)


Uno de los cambios más relevantes para la atención extrahospitalaria es que se aconseja
iniciar inotropos por una vía periférica (dopamina o dobutamina a <10 mc/kg/min) si el
paciente no mejora con líquidos (60cc/kg) sin esperar a la canalización de una vía central.

1)RECONOCER DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN Y ALTERACIÓNDEL ESTADO MENTAL
2)MANTENER VÍA AÉREA Y ESTABLECER ACCESO VENOSO 0 min
1)FC N
1)BOLOS de 20 cc/kg hasta 60 cc/kg de CRISTALOIDE O COLOIDE 15 min
2)GCS 15
3)Relleno
2)ANTIBIÓTICOS
Observar
SHOCK REFRACTARIO A FLUIDOS
UCIP

1)CVC
2)DOPAMINA. CONSIDERAR DOBUTAMINA/SANGRE (Hb<10g/dl)
SHOCK RESISTENTE A DOPAMINA
SHOCK CALIENTE: 1)SvcO2 >70% SHOCK FRÍO:

2)PVC 8‐12 cm H2O ADRENALINA
NORADRENALINA

SHOCK RESISTENTE A

CATECOLAMINAS 60 min

INICIAR HIDROCORTISONA
SI púrpura, enfermedad SNC o
corticoides crónicos

TA NORMAL TA BAJA TA BAJA

SHOCK FRÍO SHOCK FRÍO SHOCK CALIENTE

1)Ajustar ADRENALINA +
VASODILATADOR ó 1)Ajustar NORADRENA
VOLUMEN 2)
MILRINONA Ó
NORADRENALINA
LEVOSIMENDAN + + Volumen 2) VASOPRESINA
VOLUMEN )

SHOCK REFRACTARIO A CATECOLAMINAS PERSISTENTE
IC 3.3‐6 L/min/m2 1)MEDIR GC/RVS , ECOCARDIO, PICCO
2)DESCARTAR TAPONAMIENTO, NEUMOTÓRAX
RVS 800‐1600
SHOCK REFRACTARIO: ECMO

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ALTERACIÓN AGUDA DE LA
CONCIENCIA

INTRODUCCIÓN
La valoración del estado mental es imprescindible para el correcto manejo del paciente y
tratamiento de la causa que origina su alteración

El siguiente paso en la evaluación inicial, es la valoración del nivel de conciencia (letra D:
discapacity o disability). El estado mental es uno de los indicadores más sensibles del nivel de
oxigenación y perfusión, tanto cerebral como del resto del organismo. La alteración aguda del
nivel de conciencia (AAC) puede comprometer la vida de forma directa, cuando el compromiso
vital es originado por la disminución del nivel de conciencia al no poder proteger el paciente su
vía aérea, y de forma indirecta, cuando la causa que ha producido el descenso del nivel de
conciencia, compromete directamente la vida. Reconocer un nivel de conciencia alterado, es
una parte esencial de la evaluación del niño gravemente enfermo, que además debe ir dirigida
a detectar si éste es un problema primario (originado a nivel neurológico con o sin signos de
focalidad), o secundario, (derivado de alteraciones en otros órganos de la economía). Cuando
se presenta un estado mental alterado, lo primero a atender es la vía aérea, la ventilación, la
oxigenación y la perfusión. En la mayoría de los casos con estas actuaciones es suficiente para
resolver la AAC.
Los niveles de actividad cerebral varían constantemente y son muy diferentes entre el estado
de vigilia y el de sueño. El nivel normal de conciencia (vigilia) depende de la activación de los
hemisferios cerebrales por grupos neuronales localizados en el sistema reticular ascendente
(SRA) del tronco encefálico. Ambos hemisferios cerebrales, el SRA y las conexiones que existen
entre ellos, deben permanecer intactos para que el nivel de conciencia sea normal1.
Los diferentes niveles de AAC y sus principales características vienen reflejados en la tabla I2.
La descripción cuidadosa del estado clínico del paciente y las respuestas que éste presente
frente a estímulos, es la mejor manera de caracterizar los trastornos de conciencia. Con ello
facilitamos la comunicación entre los distintos profesionales y la posibilidad de comparar la
evolución clínica en sucesivas exploraciones. La valoración del nivel de conciencia en el niño
grave se debe realizar en un breve espacio de tiempo. Para ello se utiliza la escala de Glasgow
(adaptada a las diferentes edades del paciente), o de forma más sencilla, la escala AVDN (A ‐
99 .‐ Simulación médica avanzada

paciente alerta; V ‐ que responde a estímulos verbales; D ‐ que sólo responde a estímulos
dolorosos; N ‐ que no responde).
El coma es la AAC que más preocupa a los pediatras y, por lo tanto, vamos a prestar especial
atención al enfoque del niño en coma.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
Las causas de una alteración de la conciencia son muy variadas, pero una correcta
aproximación diagnostica es vital para el control del paciente

Las dos estructuras principales que mantienen la conciencia son la corteza de los hemisferios
cerebrales y el SRA. Estas estructuras anatómicas precisan para su buen funcionamiento una
perfusión adecuada de sangre bien oxigenada. Dos fenómenos destacan en la etiología de los
trastornos de conciencia: la hipoxia y el edema cerebral. La lesión cerebral puede ser:

• Primaria: cuando es originada por la noxa inicial (traumatismo
craneoencefálico (TCE), encefalopatías o hidrocefalia),
• Secundaria:
- A la noxa inicial (por ejemplo por aumento de la presión intracraneal),
- A otra enfermedad sistémica que origine fallo de substrato para el
metabolismo celular (hipoglucemia, acidosis o trastornos electrolíticos),
como sucede en enfermedades cardiorespiratorias, metabólicas o
endócrinas.

Las causas de trastorno de da conciencia se pueden dividir en dos grandes grupos etiológicos3,4
(tabla II):

Las causas directas (estructurales), habitualmente se instauran de forma brusca y
suelen precisar de tratamiento inmediato. Son las agresiones que tienen lugar sobre el Sistema
Nervioso Central (SNC), tales como los traumatismos craneales, las infecciones, hemorragias,
tumores y malformaciones cerebrales. Las lesiones estructurales pueden causar herniaciones
cerebrales debidas a la hipertensión intracraneal (HIC), la presión y el edema que originan
(figura 1).
Las causas no estructurales, suelen ser de instauración subaguda en horas o días.
Frecuentemente son debidas a la ausencia de substratos elementales para el metabolismo
celular. La neurona soporta muy mal a la anaerobiosis y responde alterando sus funciones.

Alteraciones iónicas de diversa etiología desajustan dos de los principales equilibrios, el
osmótico y el electrolítico. Las anomalías en el primero pueden, según sea su signo,
hiperhidratar o desecar la célula nerviosa. El desequilibrio bioeléctrico modifica el potencial de
acción, lo cual repercute en los fenómenos de excitabilidad, conducción y propagación de las
señales nerviosas. La hipoglucemia es la más frecuente dentro de este grupo. Otro mecanismo
consiste en la existencia de sustancias tóxicas de origen endógeno o exógeno en el
microambiente neuronal. Las insuficiencias renal y hepática y diversas enfermedades
metabólicas o errores congénitos del metabolismo, producirán una alteración de la función
neuronal. Las intoxicaciones exógenas, voluntarias, criminales o accidentales, son también una
causa importante de AAC en pediatría, de tal forma que su despistaje es prácticamente
obligatorio en la actualidad, cuando los datos clínicos no ofrecen una explicación plausible.

EVALUACIÓN INICIAL DEL NIÑO CON ALTERACIÓN AGUDA DE LA CONCIENCIA
Las actuaciones inmediatas en una alteración aguda de la consciencia pueden determinar de
manera crucial el pronóstico final del paciente

Desde el primer momento, es importante evaluar y estabilizar al niño y, simultáneamente y de
forma rápida, intentar conocer la etiología del trastorno de conciencia ya que es crucial para el
tratamiento y pronostico del niño.
La evaluación debe ser sistemática. Si existe evidencia de una AAC, es necesario centrarse en
evaluar el nivel de conciencia presente, así como identificar los posibles factores que
contribuyan a su instauración y mantenimiento, siempre mientras se continúa con el soporte
de la vía respiratoria, ventilación y circulación.

Anamnesis (evaluación del escenario)

Es fundamental conocer en poco tiempo lo que ha sucedido a un paciente que presenta una
AAC, sobre todo en el paciente en coma. Se deben investigar los siguientes aspectos4:
− Rapidez de instauración de la AAC: ¿presentación súbita o progresiva?
− Lugar y momento del día en que se inició: ¿Dónde estaba el paciente?, ¿había
productos de limpieza o medicación?, ¿ha sufrido un TCE?
− Sintomatología previa (inmediata o en los últimos días): cefalea, fiebre, vómitos,
confusión, visión borrosa, ataxia, convulsiones, alucinaciones,…

− Antecedentes personales o familiares de enfermedad: diabetes mellitus, enfermedad

hepática, renal, cardiaca o neurológica (epilepsia). Trastorno psiquiátrico (tentativa de
suicidio en adolescentes).

Evaluación del niño

1. Valoración inicial (ABC)

Es imprescindible realizar una valoración inicial para identificar y tratar cualquier causa de
riesgo vital de forma inmediata. Se debe evaluar sin pérdidas de tiempo el nivel de conciencia
y las funciones respiratoria y circulatoria. Hay que comenzar rápidamente a realizar las
actuaciones necesarias para garantizar la optimización de estas situaciones.

A‐ Vía aérea

La valoración de la vía aérea implica determinar su permeabilidad presente y futura. La
presencia de movimiento aéreo eficaz y de sonidos anormales debe ser evaluada antes de
otras exploraciones. Los sonidos anormales pueden ser indicadores de una etiología
determinada, como:
- barboteo, indicador de secreciones (infección respiratoria) o sangre (traumatismo
craneoencefálico),
- ronquido debido a oclusión parcial de la vía aérea por edema de la lengua (reacción
alérgica o anafilaxis),
- estridor debido a un cuerpo extraño en la vía (traumatismo, tumor).
La ausencia de movimiento aéreo eficaz puede deberse a la posición cervical inadecuada o a
una obstrucción de la vía aérea, por lo que debe procederse de inmediato a abrir la vía aérea y
a mantenerla en esta situación de forma continuada.

B‐ Ventilación.

La ventilación es evaluada teniendo en cuenta la frecuencia, profundidad y esfuerzo
respiratorio, la auscultación, el color central (labios y lengua) y la exclusión de traumatismos
torácicos. La AAC puede ser debida a hipoxia y/o hipercapnia secundarias a infección pulmonar
o sistémica, pero los signos respiratorios pueden ser debidos a otros mecanismos patogénicos
sin afección pulmonar. Los signos de dificultad respiratoria en un niño con trastorno de

conciencia deberán ser interpretados siempre en conjunto con otros datos clínicos para un
correcto tratamiento etiológico, una vez que la causa podrá ser central o periférica. El patrón
respiratorio del niño es también importante, ya que puede estar afectado según el nivel de
lesión intracerebral (figura 5). La disfunción del centro respiratorio ocasionará apnea o
respiración irregular (atáxica). Lesiones más altas en el tallo cerebral producen hiperventilación
y la disfunción hemisférica bilateral una respiración de Cheyne‐Stokes. También pueden existir
alteraciones del patrón respiratorio en AAC de origen no estructural: hiperventilación en
encefalopatías tóxico‐metabólicas (salicilatos, teofilina, coma hepático) o como compensación
de acidosis metabólica; hiperventilación con ritmo respiratorio normal en el coma por algunas
drogas.

C‐ Circulación.

Se deben explorar siempre los pulsos centrales y periféricos, examinar el color y la
temperatura de la piel, ponderar el tiempo de relleno capilar, y buscar signos de hemorragias
externas o internas importantes. Determinadas alteraciones circulatorias ofrecen signos
diferenciales que pueden orientarnos hacia una u otra etiología especifica. La combinación de
hipertensión y bradicardia es un signo de hipertensión intracraneal (HIC) y al revés, la
hipotensión con taquicardia de hemorragia aguda o shock3‐5. La presencia de fiebre es muy
común en niños debido a sus infecciones virales frecuentes en los primeros años de vida y, en
ocasiones, se acompaña de convulsiones. La fiebre en un niño con disminución del nivel de
conciencia debe hacer pensar en infección del sistema nervioso central (meningitis o
encefalitis). Los datos de la valoración circulatoria son cruciales para la identificación de
compromiso de la perfusión cerebral. Los signos de hipoperfusión cerebral dependen de la
intensidad y del tiempo de instauración. Cuando la hipoperfusión se instaura de forma brusca
aparecen signos como la pérdida del tono muscular, las convulsiones y la dilatación de las
pupilas, que pueden preceder a la inconsciencia. Por el contrario, cuando la hipoperfusión
cerebral se instaura de forma lenta los síntomas neurológicos son insidiosos y aparecen
estados de confusión, irritabilidad, letargia o fases alternantes de irritabilidad y letargia o
estupor.

2. Valoración neurológica (D)

La exploración neurológica inicial de un niño hemodinamicamente inestable no debe ser
demasiado exhaustiva, sino que debe limitarse a valorar si está consciente, obnubilado o

inconsciente usando la escala AVDN ya descrita. Sólo cuando el paciente esté estable desde el
punto de vista respiratorio y hemodinámico, se puede realizar un examen neurológico más
detallado4‐8, con evaluación del nivel de conciencia – escala de coma de Glasgow (ECG), las
pupilas, la respuesta motora y la postura, los movimientos oculares, los signos de inflamación
meníngea y de herniación cerebral.
En un niño con AAC es importante valorar signos indirectos de lesión cerebral7‐9 como el inicio
de actividad convulsiva, la salida de LCR y sangre por oído o nariz (rino u otolicuorrea,
indicativos de fractura de la base de cráneo), el signo de Battle (equimosis sobre la apófisis
mastoides o hueso temporal en fractura basilar), el signo de “ojos de mapache” (equimosis
periorbitaria en fractura de base de cráneo), la presencia de bradicardia acompañada de
hipertensión arterial (signo tardío de aumento de la presión intracraneal y de posible
herniación) o de hipertermia (posible disfunción hipotalámica).

Escala de Coma de Glasgow
La escala para la valoración de la profundidad de coma más utilizada es la ECG7 (tabla III). Su
puntuación inicial se relaciona con el pronóstico en algunas patologías, y orienta sobre el
tratamiento más o menos intenso, pero no substituye a una exploración neurológica completa.
Es básica para valorar la evolución en cuanto a variación temporal, ya que el cambio en su
valor nos indicará la evolución del paciente. La rapidez de cálculo, y la estandarización de sus
componentes, la hacen un parámetro muy valido para comparar la evolución neurológica de
un paciente. Se deben especificar siempre la puntuación total y la correspondiente a cada uno
de los apartados (respuesta motora, ocular y verbal). Cuando el paciente está intubado por
causa neurológica, el apartado verbal es 1 y se denomina Vt. Se debe medir mediante la
interacción con el paciente (hablándole o con estímulos táctiles) o, en el paciente inconsciente,
mediante la aplicación de estímulos dolorosos en la región supraorbitaria, lecho ungueal,
esternón o articulación temporomandibular (figura 2). Esta escala valora el nivel de conciencia
y, además, el apartado motor permite detectar focalidad si se aplica a las cuatro extremidades.
En caso de encontrar asimetrías se considera el lado de mejor respuesta para asignar la
puntuación.

Pupilas
Se debe precisar el tamaño, la reactividad pupilar frente a una luz potente (directa y
consensuada), y su simetría. La valoración del tamaño y reactividad pupilar se realizarán
precozmente para detectar signos de herniación cerebral (tabla IV). Posteriormente se
monitorizarán de forma periódica. Los reflejos de tronco más fáciles de explorar son las

respuestas pupilares a la luz. Por ello, el reflejo fotomotor constituye el signo más importante
y precoz para distinguir un coma metabólico (sin alteración del reflejo fotomotor), de otro
estructural.

Postura
Posturas o movimientos estereotipados (decorticación y descerebración) son patrones
motores espontáneos y sostenidos, o como respuesta a estímulos (figura 4). Siempre indican
gravedad, con compromiso de estructuras vitales. Se producen por deterioro rostrocaudal en
la HIC o por una lesión primaria en áreas implicadas. La postura de decorticación indica una
lesión cerebral o superior al tronco del encéfalo. El cuerpo está rígido con las piernas
extendidas, los brazos flexionados y los puños cerrados. La postura de descerebración indica
una lesión de la parte baja del tronco del encéfalo. El cuerpo esta rígido, con los brazos y
piernas extendidos y la cabeza en flexión dorsal.

Movimientos oculares
Los movimientos oculares son realizados por los pares craneales III, IV y VI. Suelen afectarse en
los comas con lesión estructural, por la vecindad de sus núcleos y vías de asociación con el SRA
del tronco encefálico, y ser respetados en los comas de origen metabólico. En el coma es
frecuente la mirada conjugada dirigida al frente o con leve divergencia. Si existe desviación de
la mirada con un componente clónico, hay que descartar crisis convulsiva. Si la desviación es
fija, indica coma estructural (hacia la lesión en lesiones hemisféricas, o al lado contrario en las
de tronco).
Los reflejos oculoencefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) se estudian en pacientes que no
presentan movimientos oculares espontáneos (figura 3). Están abolidos en lesiones del tronco
cerebral. Los ROC se exploran por la rotación pasiva de la cabeza de un lado al otro. Una
respuesta normal consiste en el movimiento conjugado de los ojos en dirección opuesta al
movimiento de la cabeza. Los movimientos verticales provocan contracción de los músculos
rectos inferiores y superiores respectivamente. La respuesta negativa consiste en inmovilidad
ocular (ojos de muñeca) al mover a la cabeza. Los ROV se exploran si están abolidos o
contraindicados (inmovilización el cuello) los ROC, comprobando que el conducto auditivo
externo (CAE) no está obstruido ni el tímpano perforado y se realiza elevando la cabeza 30º. Se
instilan 20 ml de agua fría en cada CAE con al menos 5 minutos de diferencia entre cada
instilación. La respuesta conservada consiste en un nistagmo con un componente lento hacia
el lado estimulado, seguido de uno rápido contralateral. La respuesta alterada puede consistir
en desviación ocular hacia el lado estimulado pero sin el segundo movimiento (disfunción

cortical con buena función de tronco) o ausencia total de movimiento (disfunción del tallo
cerebral).
Signos de irritación meníngea y signos de herniación cerebral
El edema cerebral es la causa más importante de HIC en lesiones cerebrales no‐traumáticas,
como infecciones del SNC e encefalopatías sistémicas o metabólicas. Él edema cerebral puede
ser:
- Vasogénico: lesión de la barrera hemato‐encefálica, o aumento de la permeabilidad
vascular).
- Citotóxico: secundario a lesión isquémica o hipoxia con daño y muerte celular
irreversibles).
- Intersticial: Aumento de la presión hidrostática del LCR debido a hidrocefalia
obstructiva o aumento de la producción de LCR).
Muchos pacientes presentan más de uno de los mecanismos anteriores de forma simultánea9.
En los niños menores de 18 meses el único signo de irritación meníngea, o de HIC, suele ser
una fontanela abombada y, más raramente, dehiscencia de suturas e incremento del
perímetro craneal. En los niños > 18 meses la irritación meníngea se puede traducir como
rigidez de nuca y signos indirectos exploratorios7:
• Kernig: dolor de espalda con la extensión pasiva de la rodilla estando los muslos
flexionados.
• Brudzinsky: flexión espontánea de los miembros inferiores al flexionar pasivamente del
cuello.
La herniación cerebral (figura 1 y tabla IV) es debida a una HIC significativa y sugiere un grado
de irreversibilidad debido a que el tejido cerebral queda atrapado en su nueva localización8.
Cuando es de aparición lenta, existe una historia previa de cefalea, vómitos, alteraciones
visuales y alteración del comportamiento o del nivel de conciencia.
La HIC global origina Herniación central con deterioro progresivo de la conciencia (de letargia
a coma), las pupilas se hacen mióticas y aparece respiración de Cheyne‐Stokes. Si no se
remedia la situación habrá progresión craneocaudal con afectación mesencefálica (pupilas
midriáticas fijas, rigidez de descerebración) y posteriormente bulbo‐protuberancial.
En HIC localizada (hemorragias o tumores en un hemisferio) surge Herniación del uncus ó
lóbulo temporal, que es de instauración más brusca que el anterior, típicamente aparece
compresión del III par con midriasis fija ipsilateral. Las dos situaciones anteriores pueden llegar
finalmente a Herniación de las amígdalas cerebelosas y compresión del tronco (respiración
atáxica y desaparición de los reflejos corneales y vestibulares).


TRATAMIENTO
El manejo del paciente con alteración aguda de la consciencia comprende una serie de
medidas que no deben demorarse y que deben adaptarse a las características especiales del
proceso

Asegurar la vía aérea (A)
Si la vía aérea está libre y permeable, se puede pasar a la evaluación de la ventilación (B). Si
hay sonidos anormales (barboteo, ronquido o estridor), es importante una correcta evaluación
de la vía aérea buscando secreciones, sangre, edema o un cuerpo extraño que esté
provocando una oclusión parcial. La ausencia de movimiento aéreo eficaz puede deberse a que
la posición cervical sea inadecuada, a una obstrucción de la vía aérea o a una causa central de
hipoventilación. Para descartar las dos primeras, se debe proceder de inmediato a establecer
una vía aérea permeable tras la movilización del cuello evitando los movimientos bruscos (hipo
o hiperextensión). Si el paciente no puede mantener de forma espontánea la vía aérea abierta
y no hay contraindicaciones, se procederá inicialmente a su apertura mediante la maniobra de
tracción mandibular o la maniobra frente‐mentón, y posteriormente se considerarán las
indicaciones de los medios instrumentales auxiliares para ello, desde la colocación de una
cánula orofaríngea hasta la intubación endotraqueal (tabla V). En pacientes con respiración
espontánea y depresión neurológica, se considera indicación de protección de la vía aérea un
valor menor de 9 en la ECG. Si existe sospecha de traumatismo cervical se realizará
inmovilización cervical (tracción cervical bimanual y colocación de collarín cervical si está
disponible). La colocación del collarín no implica el fin de la tracción, ya que limita la flexo‐
extensión pero no los movimientos rotatorios cervicales.

Oxigenación y ventilación adecuadas (B)
El mantenimiento de una adecuada ventilación y oxigenación cerebral es fundamental.
Siempre que esté indicado (tabla V) se deberá proceder a la intubación endotraqueal sin
pérdidas de tiempo con otros procedimientos. Si no es posible realizar esta técnica, debemos
iniciar la ventilación con mascarilla facial acoplada a bolsa autoinflable con reservorio,
conectado a una fuente de oxígeno de alto flujo. La mejoría de los parámetros respiratorios sin
contar con los datos de saturación que ofrece un pulsioximetro, se puede constatar valorando

el cambio en la coloración central (labios y lengua), la mejoría de la cianosis y la disminución de
los signos de dificultad respiratoria (taquipnea, aleteo nasal, espiración alargada, retracciones).
En cualquier caso la administración de oxigeno constituye una medida imprescindible para
contribuir en primer término a la oxigenación cerebral, y en segundo en el resto de los órganos
corporales.
Ante la sospecha de HIC podrá estar indicada la hiperventilación6‐8. Su mecanismo de acción es
la disminución de la presión intracraneal (PIC), determinando una vasoconstricción cerebral
que reduce el volumen sanguíneo cerebral. La hiperventilación en una época fue considerada
una medida de defensa de primera línea contra la HIC. Actualmente es considerada un método
que debe emplearse con moderación y sólo en situaciones especificas. La hiperventilación
preventiva (en casos que no presentan signos de hipertensión intracraneal y en los casos en
que no se ha comprobado el fracaso de las otras medidas), se asocia en la actualidad a una
peor evolución. Cuando se indica, sólo se debe tener como propósito que la pCO2 llegue a ser
de 30 a 35 mmHg.

Hemodinámica eficaz (C)
La estabilización hemodinámica del niño con disminución de la conciencia es el paso siguiente
y puede determinar, por si misma, la mejoría neurológica en ciertos casos de HIC o hipotensión
arterial. Es crucial mantener una adecuada presión de perfusión cerebral (PPC), que es una
medida indirecta del flujo sanguíneo cerebral. Teniendo en cuenta que la PPC es la diferencia
entre la presión arterial media (PAM) y la PIC (PPC = PAM – PIC), el mantenimiento de una PPC
adecuada presupone que la PAM esté siempre por encima de la PIC. Los valores de PPC no se
encuentran aún bien establecidos en niños, pero valores mínimos aceptables para prevenir la
isquemia son PAM superiores a 50 mmHg en niños menores de 5 años, y a 60 mmHg en
mayores de 5 años.
Para controlar la volemia del niño se necesita obtener un acceso venoso o intraóseo para
administración de fluidos y/o fármacos. Si existe hipotensión arterial es crucial administrar
expansores de volumen con fluidos isotónicos (suero salino fisiológico o Ringer lactato, en
dosis de 20 ml/kg). No se deben administrar líquidos hiposmolares (suero glucosado al 5 o
10%) por el riesgo de edema cerebral. Si existe hipertensión arterial (HTA), esta debe
normalizarse muy lentamente, la encefalopatía hipertensiva tiene un pronóstico excelente si
no se acompaña de lesión isquémica. La HTA es muy común en pacientes con HIC y
característicamente el aumento de la presión sistólica es muy superior a la diastólica. No es
sencillo reducir la presión arterial asociada a una HIC no tratada, sobre todo en niños, debido a
su gran masa cerebral, ya que es el aumento de la presión arterial el que mantiene la perfusión

cerebral. En la ausencia de una masa intracraneal, la decisión de tratar ha HIC debe ser
valorada individualmente.

Tratamiento de las causas específicas o reversibles

Hipertensión intracraneal
La finalidad primaria del tratamiento de la HIC es mantener el flujo sanguíneo y la oxigenación
cerebral adecuados. El tratamiento de la HIC se inicia con una vía aérea segura (tabla V) y con
el mantenimiento de una ventilación, oxigenación y circulación adecuadas4,5,9. La intubación
endotraqueal puede generar incremento de la PIC, estando indicada la técnica de secuencia
rápida de intubación que minimiza estos efectos. Una vez intubado al paciente, la medida
inicial más rápida para reducir la PIC consiste en hiperventilar moderadamente al paciente,
para mantener una PaCO2 de 30‐35 mmHg5. La hiperventilación al reducir la PaCO2 induce
constricción de las arterias cerebrales dando como resultando la reducción del flujo sanguíneo
cerebral y al mismo tiempo de la PIC. El efecto de la hiperventilación en la HIC es limitado en el
tiempo, una vez que el efecto vasoconstrictor en las arteriolas cerebrales tiene una duración
de solamente 11‐20 horas, debido a la regulación del pH del LCR que se equilibra con el nuevo
nivel de PaCO2 y las arteriolas se vuelven a dilatar posiblemente a un calibre mayor que el de
la línea basal9 (efecto rebote). Por ello, la hiperventilación no debe ser excesiva para evitar la
isquemia cerebral.
El mantenimiento de una situación hemodinámica estable, con el niño normovolémico y una
PAM adecuada, es muy importante. Se mantendrá al paciente con la cabeza en posición neutra
y el cabecero elevado unos 30º. La sedación y analgesia son también medidas a tener en
cuenta para el control de la HIC. Para la analgesia se recomienda fentanilo o cloruro mórfico y
para la sedación midazolam.
Si la PIC no desciende se deberá iniciar la terapia hiperosmolar. El objetivo es alcanzar una
osmolaridad sérica entre 320 y 360 mOsm/kg. Para ello tenemos dos opciones:
a) Manitol (dosis de 0,25 g/kg en 10 minutos): agente osmótico que produce
deshidratación del tejido cerebral, vasoconstricción refleja y disminución del LCR.
Necesita de reposición de la volemia por la perdida en la diuresis.
b) Suero salino hipertónico (SSH) al 3% (dosis de 6 ml/kg): su mecanismo de acción es
la producción de una rápida expansión del volumen extravascular, disminución de la
resistencia vascular periférica y la mejoría de la contractilidad miocárdica. Disminuye el
edema cerebral al producir un gradiente osmótico y su acción es de corta duración.

Parece ser preferible al manitol ya que aumenta el volumen intravascular y no produce
respuesta diurética, siendo más seguro en pacientes hipovolémicos y con hipotensión.
Las últimas recomendaciones parecen inclinarse cada vez más a favor de empezar con el SSH5‐
9
. Sin embargo, el manitol sigue siendo aún la pauta más utilizada. Actualmente existen pocos
estudios que hayan comparado la eficacia relativa de los dos agentes hiperosmóticos, siendo
necesarios más trabajos en el tema.

Traumatismo craneoencefálico
La actuación en el TCE es básicamente la misma que en la HIC con elevación de cabeza a 30º
(excepto si hipotensión), analgesia y sedación, terapia hiperosmolar (SSH al 3% o manitol) y
hiperventilación moderada. Hay, sin embargo, algunas particularidades:
- Es necesario sospechar siempre de la presencia de lesión cervical y colocar collarín e
inmovilizadores laterales,
- La terapia hiperosmolar tiene prioridad sobre la hiperventilación. En cuanto a la
terapia hiperosmolar, algunos estudios han mostrado datos contradictorios. En un
estudio prehospitalario se administraron bolos de SSH a pacientes hipotensos sin
mejorías en el pronóstico neurológico10, en otro estudio se evidenció nivel de
evidencia II en la administración de SSH al 3% en niños con TCE11.
- El tratamiento convulsivo profiláctico con fenitoína (dosis de choque 20 mg/kg en 30‐
60 minutos y mantenimiento 5 mg/Kg cada/12h) puede utilizarse para prevenir las
convulsiones postraumáticas precoces (primeros 7 días)9.

Hipoglucemia
Si el niño está estable y con ligero trastorno de conciencia se puede aportar glucosa por vía
oral, 20‐30g de azúcar en un vaso de agua por vía. Si esta inconsciente, se debe administrar
glucosa 0,25‐0,5 g/Kg por vía intravenosa, en forma de suero glucosado al 10% (2,5‐5 ml/Kg).
Si el paciente mejora y se confirma la hipoglucemia, se continuará con una infusión continua
de glucosa intravenosa.

Intoxicación
Se debe utilizar, cuando existan, los antídotos específicos.
En la intoxicación por mórficos la administración de naloxona (0,01‐0,1 mg/Kg) está indicada e
incluso puede ser administrada a todo niño con depresión importante de la conciencia sin

causa aparente, sobre todo si existe hipoventilación. La miosis es un hallazgo sugestivo pero
puede faltar si la intoxicación es por mezcla de tóxicos. La vida média de la naloxona es
habitualmente más corta que la del tóxico ingerido, por lo pueden requerir dosis múltiples o
infusión contínua12.
En la intoxicación por benzodiacepinas el flumazenil revierte el coma, pero no debe ser
empleado de forma rutinaria, ya que si han ingerido múltiples agentes, puede precipitar una
crisis convulsiva, sobre todo si uno de ellos es proconvulsivante (antidepresivos tricíclicos).

Convulsiones
Las convulsiones pueden ser sutiles, aparecer ocasionalmente y ser difícilmente detectables.
Se deben sospechar cuando existen desviación tónica de los ojos o nistagmo. Se administrará
benzodiacepina (diazepam rectal) y fenitoína (iv) si las crisis persisten.

Sospecha de meningitis o encefalitis13
Si existe fiebre y no existe contraindicación se realizará una punción lumbar. Ante la
posibilidad de meningitis es necesario iniciar el tratamiento antibiótico y si hay sospecha de
encefalitis se debe añadir aciclovir (15 mg/kg cada 8 horas).

Trastornos electrolíticos
El equilibrio hidroelectrolítico debe ser investigado periódicamente debido a que sus
alteraciones son frecuentes y tienen importantes consecuencias. La hiponatremia debe ser
corregida de forma inmediata, ya que favorece el edema cerebral y por sí misma puede
producir disminución del nivel de conciencia.


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ALGORITMO

Manejo general del paciente con disminución del nivel de conciencia (adaptado de Manual de
Cuidados Intensivos Pediátricos)


TABLAS

Tabla I. Denominación, niveles y características de los estados de alteración de la conciencia
NOMBRE CARACTERISTICAS
Letargia Somnolencia, disminución de la atención, fácil de despertarse
Confusión Déficit de orientación
Delirio Confusión agitada, alucinaciones, trastornos autonómicos (sudor,

taquicardia, hipertensión arterial)
Embotamiento Se despierta apenas con estímulos intensos
Estupor No se despierta con estímulos verbales o sensitivos, pero localiza el dolor
Coma Estado de inconsciencia que no se modifica mediante los estímulos
verbales, sensitivos o físicos habituales. Debemos tener claro que no es
una enfermedad en sí mismo, sino que es un síntoma que acompaña a
una amplia variedad de situaciones clínicas

Tabla II. Etiología de las alteraciones de la conciencia en la infancia
CAUSAS ESTRUCTURALES
− Traumatismo craneoencefálico
− Infecciones: empiema, abscesos
− Vascular: hemorragia, trombosis, infarto
− Hidrocefalia (malformaciones cerebrales)
− Tumor
CAUSAS NO ESTRUCTURALES
− Encefalopatia hipóxico‐isquémica: parada cardiorespiratoria, shock, arritmia
cardíaca, asfixia neonatal, insuficiência respiratória
− Infección del SNC: meningitis, encefalitis
− Encefalopatía hipertensiva
− Metabolopatías: errores innatos del metabolismo, hipoglucemia e
hiperglucemia, fallo hepático, S. de Reye, uremia, hiperamoniemia, trastornos
electrolíticos
− Endocrinopatías: insuficiencia suprarrenal, hipotiroidismo, hipopituitarismo
− Síndrome hemolítico‐urémico
− Intoxicaciones
− Convulsiones y estado postcrítico
− Otros: golpe de calor, hipertermia maligna, electrocución
− Psicógeno

Tabla III. Escala de Coma de Glasgow y su modificación para niños <3 años
Escala de Glasgow Modificada para <3años
Apertura ocular
Espontánea 4 Espontánea 4
Al hablarle 3 Al hablarle 3
Al dolor 2 Al dolor 2
Ausente 1 Ausente 1
Respuesta verbal
Orientado, normal 5 Charla y/o balbucea 5
Confuso 4 Llanto irritable 4
Palabras inadecuadas 3 Llanto con el dolor 3
Lenguaje incomprensible 2 Quejidos con el dolor 2
Ausente 1 Ausente 1
Respuesta motora
Obedece órdenes simples 6 Movimiento espontáneo 6
Localiza dolor 5 Retira al tacto 5
Retira al dolor 4 Retira al dolor 4
Flexión al dolor
Flexión al dolor (descerebración) 3
(descerebración) 3
Extensión al dolor
Extensión al dolor (decorticación) 2
(decorticación) 2
Ausente 1 Ausente 1

Rango de 3 a 15
En pacientes intubados por causa neurológica la respuesta verbal es 1
En respuestas asimétricas se registra la mejor de las puntuaciones.
Clasificación del nivel de conciencia según la escala:
• Consciente: 15
• Alteración leve: 12 a 14
• Alteración moderada: 9 a 11
• Alteración severa: ≤ 8


Tabla VI. Signos de herniación cerebral inminente

1. Midriasis unilateral fija con o sin hemiparesia contralateral
2. Midriasis bilateral fija
3. Postura de descerebración o decorticación
4. Deterioro neurológico progresivo (disminución > 2 puntos ECG, en pacientes con ECG inicial
<9).
5. Tríada de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración irregular)

Tabla V. Indicaciones para intubación endotraqueal:

1. Incapacidad para mantener la vía aérea permeable;
2. Hipoxemia y/o hipoventilación;
3. Escala de coma de Glasgow <9;
4. Ausencia de reflejos nauseoso, faríngeo y tusígeno;
5. Signos de herniación cerebral inminente.


FIGURAS

Figura 1. Tipos de herniación cerebral: 1. Interhemisférica, bajo la hoz del cerebro; 2. Central;
3. Uncal; 4. De las amígdalas cerebelosas.

Figura 2. Métodos de evaluación dolorosa en el paciente inconsciente (A‐ región
supraorbitaria; B‐ Lecho ungueal; C. esternón; D‐ articulación temporomandibular)


Figura 3. Reflejos oculoencefálicos (ROC) y oculovestibulares (ROV) en pacientes sin
movimientos oculares espontáneos


Figura 4. Patrones motores: (A) decorticación; por lesión diencefálica; (B) descerebración en
lesión protuberancial.

Figura 5. Patrones respiratorios anormales asociados a la localización de la lesión cerebral


ATENCIÓN INICIAL AL TRAUMA
EXTRAHOSPITALARIO

INTRODUCCIÓN

Se entiende como politraumatismo o traumatismo grave pediátrico al daño corporal que sufre
un niño a consecuencia del intercambio de energía que se produce en un incidente y que
afecta a uno o varios órganos o sistemas con la magnitud suficiente como para poner en
peligro su vida o su supervivencia sin secuelas (1).
El manejo del niño que ha sufrido un trauma requiere el conocimiento de maniobras
diagnósticas y terapeúticas de cuya adecuada realización depende en muchos casos la
supervivencia del niño y la prevención o atenuación de posibles secuelas postraumáticas (2).
La accidentalidad infantil ha pasado en los países desarrollados de una concepción como
producto del azar al concepto de epidemia, en cuanto la mayoría de los accidentes son
prevenibles y por tanto deben considerarse como un problema importante de Salud Pública
(3) donde el pediatra juega un papel fundamental. Los pediatras de atención primaria somos
una entrada al sistema sanitario y debemos ser entrenados en el manejo de situaciones que
comprometen la vida del paciente, así como en el conocimiento y utilización del material
necesario. Es decir debemos estar preparados para una correcta asistencia prehospitalaria y
conocer la activación de los sistemas de emergencia y transporte del medio en que
desempeñamos nuestra función (4‐5).
La asistencia inicial al trauma pediátrico (AITP) es una herramienta fundamental para alcanzar
estos objetivos, es una metódica de actuación ante el niño que sufre un traumatismo,
precisando para su aplicación, organización, liderazgo y una actuación competente,
estructurada, rigurosa e igualmente oportuna (1).
EPIDEMIOLOGÍA Y MECANISMOS DE LESIÓN
La patología traumática es la principal causa de morbimortalidad infantil en los países
desarrollados (6). La muerte por accidentes en la infancia, se correlaciona en orden de
importancia por: accidentes de tráfico 40%, ahogamientos 15%, lesiones intencionales 14%,
quemaduras 7% y caídas 4%. Los accidentes de tráfico que acontecen en España, se producen
con igual proporción entre sexos, en medio urbano o interurbano y con un pico de incidencia
horaria en torno a las 20 horas (7). Las lesiones siguen una localización específica:
• Cabeza y cuello 81,11%.
• Extremidades 14,8%.
• Abdomen 5,7%.

• Tórax 2,7%.
El vehículo particular, es el medio de transporte más utilizado (52%) para el traslado del sitio
del accidente hasta el hospital o centro médico de asistencia de referencia, con las
connotaciones negativas, que implica un medio de transporte inadecuado en este tipo de
pacientes. Por otro lado, la eyección del ocupante del vehículo, muerte de otro pasajero,
accidente de circulación a más de 64 Km/h, deformidades externas del vehículo superiores a
50 cm, intrusiones internas mayores de 30 cm o tiempo de extricación del vehículo superior a
20 minutos deberían ser conocidos como mecanismos de lesión de alto riesgo (8). La
Dirección General de Tráfico (9) en su informe provisional de siniestralidad hasta el 24 de
Agosto de 2010 publica 23 víctimas mortales de 0‐14 años. La mayoría eran ocupantes de
vehículos y más de la mitad seguían sir usar dispositivos de seguridad.
FORMAS DE RESPUESTA SISTÉMICA EN EL NIÑO
Las características físicas del niño (10) hacen que las lesiones multiorgánicas sean la norma y
no la excepción como sucede en los adultos. Las peculiaridades anatómicas de los niños,
incluyendo su macrocefalia relativa, occipucio prominente y cuello corto contribuyen a que
tengan mayor facilidad para presentar problemas de obstrucción de la vía aérea con la lengua.
Además, esta macrocefalia justifica que un mayor porcentaje de niños sufran lesión cerebral
traumática (60% de los accidentes). Los niños pequeños tienen el cráneo con las suturas
abiertas y poseen un mayor espacio subaracnoideo, por ello tienden a tolerar mejor un
hematoma expansivo intracraneal que los niños mayores o adultos. Por el contrario el cerebro
está menos mielinizado y el cráneo es más delgado por lo que fuerzas moderadas pueden dar
lugar a un significativo daño parenquimatoso. En relación a la médula espinal debemos hacer
hincapié en que en la edad pediátrica existe también un riesgo aumentado de daño medular
sin lesiones radiográficas patológicas: SCIWORA( spinal cord injury without radiographic
abnormality).
La mayor flexibilidad del esqueleto infantil hace que sea menos susceptible a sufrir fracturas
óseas, sin embargo las lesiones viscerales en tórax y abdomen aún en ausencia de lesiones
músculo esqueléticas no son raras. En relación al tórax debemos destacar como hecho
remarcable que las estructuras mediastínicas son más móviles por lo que se desarrollará con
más facilidad neumotórax que en los adultos.
Una mayor superficie corporal relativa junto con la inmadurez del sistema termorregulador
hace al niño más sensible a las bajas temperaturas y a padecer las consecuencias de la
hipotermia. Ésta puede complicar una situación ya crítica, empeorar la acidosis metabólica y
ejercer un efecto inotrópico negativo sobre el corazón.
Los niños pueden mantener su tensión arterial normal a pesar de pérdidas del 30‐45% del
volumen total sanguíneo a expensas de mecanismos compensadores como el aumento de las
resistencias vasculares sistémicas en territorios no preferentes de la economía. Pero cuando
estos mecanismos se agotan, la tensión arterial cae y la descompensación es inmediata. En la
práctica esto se traduce en la necesidad de anticiparse y mantener un estado de alerta

constante buscando signos sutiles de shock, como la taquicardia, la taquipnea y la confusión
en este tipo de pacientes.
ATENCIÓN INICIAL AL TRAUMA EXTRAHOSPITALARIO
1.‐ CONCEPTOS GENERALES
Los primeros modelos de atención al trauma (6) surgen en EEUU en los sistemas auspiciados
por la Academia Americana de Cirugía y se apoyan en tres pilares:
a) La atención prehospitalaria especializada.
b) Los equipos hospitalarios multidisciplinarios coordinados por un jefe de equipo
(modelo español actual liderado por un Intensivista Pediátrico).
c) La acreditación de hospitales receptores de este tipo de pacientes.
La eficacia de este método desde su implantación está fuera de duda, registrándose una
disminución considerable de la mortalidad infantil cuando se trasladó dicho modelo inicial del
adulto a la edad pediátrica. No obstante se precisa mejorar aún hoy en elementos tales
como la estabilización cervical, prevención de la hipotermia y cálculo correcto del peso del
paciente (11).

La primera respuesta ante el traumatismo (1) en nuestro medio extrahospitalario que vamos a
desarrollar a partir de ahora, tiene los siguientes componentes (P.A.S.):
a) P de proteger: valoración del escenario y establecimiento de medidas de seguridad.
b) A de alarmar: activar el sistema de emergencia .
c) S de socorrer: atención inicial al traumatismo:
• Reconocimiento primario: A, B, C, D, E.
• Reconocimiento secundario.
Debemos recordar que en esta metódica hay un orden claro de prioridades: Vida‐Función –
Estética y que tenemos que tener presentes una serie de problemas que se suelen presentar
en estos pacientes (Tabla I).
2.‐RECONOCIMIENTO PRIMARIO (ABCDE)
Ante el aviso de llegada de un paciente politraumatizado al Centro de Salud, se debería
establecer el papel que cada miembro del equipo va a ejecutar, así como asegurar una
medida de protección básica inicial como el uso de guantes.

La presentación de este reconocimiento primario en etapas ordenadas en el texto, responde
en parte a criterios didácticos. Si los recursos humanos son suficientes es conveniente sin
perder de vista el orden, desarrollar estas etapas de forma simultánea (9).
El tiempo en la realización de este reconocimiento en el medio que nos ocupa no nos debe
llevar más de 2O minutos, en incluso 10 minutos en caso de identificación de necesidad de
cirugía urgente (1).
A: Alerta, control cervical, asegurar la permeabilidad de la vía aérea
Alerta: Se comprobará la respuesta del niño ante estímulos como hablarle en voz alta.
Control cervical: Un miembro del equipo deberá encargarse exclusivamente de la
inmovilización cervical bimanual (Figura 1) hasta la colocación del collarín y los inmovilizadores
bilaterales en el 2º Examen Físico. En las situaciones que no se disponga de personal suficiente
para poder realizar con garantías el resto de las técnicas implícitas en el método AITP, estará
indicada la colocación del collarín en esta Fase A (Figura 2), quedando así una persona libre
para los otros procedimientos.
Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: Valorar y asegurar la permeabilidad presente y
futura de la vía aérea es esencial en todos los traumatismos pediátricos. La mayoría de los
niños que fallecen por traumatismos lo hacen debido a la obstrucción de la vía aérea.
Las amenazas potenciales para la vía aérea incluyen la pérdida de tono muscular (que produce
una obstrucción por la lengua), un traumatismo de la lengua o cervical, o la inhalación de
humos tóxicos o gases calientes. El trauma puede provocar que exista sangre, dientes rotos u
otros cuerpos extraños en la boca o en otras partes de la vía aérea que produzcan obstrucción
parcial o completa.
La maniobra adecuada para la apertura de la vía aérea en el paciente traumático es la tracción
mandibular ó bien la triple maniobra modificada. De esta forma se evita la hiperflexión o
hiperextensión del cuello. A continuación, mediante un catéter rígido de gran calibre (sonda de
Yankauer) deben aspirarse los fragmentos de cuerpos extraños, la sangre u otros materiales
extraños que puedan obstruir la vía aérea. Si el niño está inconsciente y no presenta reflejo
nauseoso, además de tener la cabeza en una posición neutra o de hociqueo adecuada y si el
reposicionamiento no logra mantener una vía aérea permeable, puede insertarse una cánula
orofaríngea.
La intubación endotraqueal proporciona la vía aérea definitiva más segura para los pacientes.
Las indicaciones para la intubación del paciente pediátrico (1) están reflejadas en la Tabla II.
Durante la intubación, un ayudante debe mantener el control cervical. Si estuviera puesto el
collarín probablemente habría que retirarlo temporalmente volviendo a la sujección bimanual
mientras se realiza la técnica.
Merece la pena destacar en este apartado la extracción del casco protector si lo hubiera ante:

a) Paciente inconsciente en el que no resulta posible valorar el estado de la vía aérea, ni
asegurar su permeabilidad.
b) Si hay sospecha de parada respiratoria o cardiorrespiratoria.
B: Ventilación‐ Respiración
Todo paciente politraumatizado debe recibir oxígeno al mayor flujo y concentración disponible
aunque tenga buen color y una saturación (si está disponible) de oxígeno normal. El momento
adecuado para iniciar dicha administración es una vez comprobada la permeabilidad de la vía
aérea y por tanto como 1º acción de la fase B. Se debe administrar (salvo que el paciente ya
esté intubado) con mascarilla con reservorio. Hay que plantearse en general objetivos de
saturación >95%.
Para evaluar la B, debe emplearse un enfoque de «ver, oír, sentir» auscultando en la línea
axilar media, entre la axila y el borde inferior de la caja torácica. Se observará:
• Frecuencia, profundidad, y simetría de la ventilación (taquipnea, elevación

asimétrica del tórax, respiración paradójica, segmentos inestables en el tórax…)
• Esfuerzo respiratorio (empleo de músculos accesorios, aleteo nasal…)
• Ruidos procedentes de la vía aérea (gorgoteos…) o del tórax (roncus, sibilantes,
estertores…)
• Disminución o ausencia de los sonidos respiratorios en el hemitórax afectado.
• Hematomas y/o heridas abiertas en el hemitórax afectado.
• Desviación traqueal.
• Coloración de la piel

En la práctica clínica, en las lesiones traumáticas que afectan al tórax es esencial distinguir
aquellas en las que el tratamiento con ventilación con presión positiva es beneficioso (volet
costal, contusión pulmonar) de aquellas en las que es perjudicial ( neumotórax).

Las lesiones de riesgo inminente (RIM) que hay que resolver inmediatamente son
principalmente:
1.‐ Neumotórax a tensión: El neumotórax a tensión es un neumotórax en el que se produce
un compromiso hemodinámico (el aumento de la tensión intratorácica compromete el
volumen sistólico) y se identifica por la presencia de shock (caída de la tensión arterial, pérdida
de pulsos periféricos) en un paciente con neumotórax. Por tanto, su reconocimiento es clínico
y su tratamiento inmediato sin necesidad de confirmación radiológica (hecho del que nosotros
no dispondríamos). Se realiza toracocentesis mediante punción en el 2º espacio intercostal, en
línea media clavicular con angiocateter de 14 G conectado a un sello de agua. Es de destacar
que esta lesión hay que subsanarla antes de decidirnos a intubar por insuficiencia respiratoria.
2.‐ Neumotórax abierto: Se sellará con compresa estéril sobre la herida sujeta por tres lados y
dejando uno abierto para permitir la salida de aire pero no la entrada.
3.‐ Hemotórax masivo: Sus manifestaciones son similares al neumotórax a tensión pero con
percusión mate. Se deberá reponer volemia de forma inmediata. Su drenaje en

extrahospitalaria está en entredicho porque puede facilitar el resangrado de la cavidad pleural
sin disponer de concentrados de hematíes para transfundir.
4.‐ Volet costal o tórax inestable: En este caso el compromiso del paciente se produce por la
contusión pulmonar del segmento subyacente. Su tratamiento incluye la ventilación con
presión positiva para reexpandir los alveolos colapsados, la analgesia y la estabilización manual
del segmento inestable para disminuir el dolor.
5.‐ Contusión pulmonar grave bilateral: Precisa intubación y conexión en cuanto esté
disponible, al ventilador de transporte.
C: Circulación y control de la hemorragia
La taquicardia es el primer signo de hipovolemia en el niño como hemos mencionado
anteriormente. Habrá que pensar como causa de compromiso hemodinámico en: hemorragia
externa, traumatismo torácico, rotura hepática o esplénica, inestabilidad pélvica, fracturas
abiertas o daño medular con shock subsiguiente.
La valoración del estado circulatorio en un paciente traumatizado pediátrico consta de dos
elementos principales:
1. Valorar la perfusión.
2. Control de la hemorragia.
La perfusión puede valorarse al comparar los pulsos central y periférico. En niños menores de
doce meses el pulso central se obtiene en la cara interior del brazo (arteria humeral) situando
el segundo y el tercer dedo a modo de gancho. En niños mayores, se palpa el pulso carotídeo;
con los mismos dedos se localiza el cartílago cricoides y posteriormente se deslizan a ambos
lados. El pulso periférico normalmente se determina valorando el pulso radial.
La debilidad, pérdida y/o ausencia de los pulsos periféricos en presencia de pulsos centrales
adecuados es un signo de shock compensado o de shock descompensado precoz. La pérdida
de los pulsos centrales es un signo de shock descompensado o de parada cardiorrespiratoria.
Es muy importante recordar que el objetivo de la compensación del shock es mantener la
presión de perfusión de los órganos vitales (corazón y cerebro).
En los niños de 1‐10 años la presión arterial sistólica PAS) mínima normal se puede calcular
por la fórmula en mm de Hg: 70 + (2 x edad en años). A partir de esa edad tomaremos el valor
de referencia de al menos 90 de PAS.
Después de comparar los pulsos, debe valorarse la frecuencia cardíaca. También debe
observarse el color y el estado de la piel del niño. Una piel pálida, fría y húmeda indica un
tiempo de relleno capilar mayor de dos segundos y es otro indicativo de hipoperfusión.
Las hemorragias externas deben controlarse mediante presión directa. Si ésto es ineficaz, debe
elevarse la extremidad y si persiste presionar sobre la arteria proximal al punto de la

hemorragia. Si el niño continúa mostrando signos de shock pese al oxígeno administrado y en
ausencia de hemorragias externas evidentes, hemos de descartar una hemorragia interna.
Si existen signos de shock, hay que establecer dos accesos intravenosos mediante catéteres de
gran calibre. Es preferible que el acceso sea a venas cavas diferentes. La vía intraósea está
indicada en caso de shock y no disponibilidad de accesos venosos en 5 minutos. Si se sospecha
una fractura de pelvis o de vasos intraabdominales los accesos en los MMII no serían una
buena elección (1). La reposición volémica debe realizarse con cristaloides isotónicos, como
Ringer lactato o suero salino fisiológico. Al principio debe administrarse un bolo de líquido de
20 ml/kg. Si la perfusión no mejora, pueden aplicarse dos bolos adicionales de 20 ml/kg antes
de iniciar reposición con coloides. En cualquier caso cabe recordar que el volumen no
transporta oxígeno, los pacientes con hemorragias internas severas necesitan hematíes
(sangre) por lo que su evacuación no debe diferirse.
D: Disfunción neurológica
Esta 1º evaluación muy básica, tiene como objeto identificar el estado de conciencia:
consciente, obnubilado o coma (intubación) o signos de herniación cerebral (lesión de riesgo
inminente neurológico) a través de la valoración de las pupilas. Se procederá sólo en ese caso
a la hiperventilación y la administración de manitol o suero salino hipertónico. Éste último
tiene la ventaja teórica sobre el manitol en que no aumenta la hipovolemia. Un paciente con
aumento de presión intracraneal debe ser manejado exquisitamente para evitar el daño
cerebral 2º producido por la hipoxia por lo que el oxígeno proporcionado en estos pacientes
aquí más que nunca debe mantener saturaciones superiores al 95% ( 9).
E: Exposición y control ambiental
Se desnudará al niño para proceder a un examen rápido (objetivar lesiones como
amputaciones, aplastamientos, exposición de cavidades) y se tapará inmediatamente para
prevenir la hipotermia que debe ser considerada tan importante como cualquier otro apartado
de la evaluación inicial.
3.‐ CLASIFICACIÓN Y TRANSPORTE
Al final de la valoración inicial, deben tomarse decisiones sobre la urgencia del transporte y a
qué tipo de centro debe llevarse el niño. Las preguntas claves a responder son dos:
• ¿Es un paciente crítico?
• ¿Cuál es el centro útil de tratamiento?
El paciente crítico es aquel que presenta una lesión potencialmente mortal, sin embargo no
todos tienen el mismo centro útil, por ejemplo para un paciente con un neumotórax a tensión
el centro útil inicial es el lugar del accidente donde se debe solventar el mismo. Aquellos
pacientes críticos cuyo centro útil no es el lugar del accidente deben trasladarse sin demora a
un centro de referencia con capacidad para tratamiento de niños politraumatizados. Para
tomar esta decisión puede servir de ayuda una escala de valoración de traumatismos
pediátricos (ITP: Índice de Trauma Pediátrico). Al niño se le asigna un valor numérico de +2, +1

o –1 en seis categorías distintas y a continuación se suman los puntos. Esta escala (Tabla III)
presenta tres parámetros anatómicos (peso, heridas, fracturas) y tres parámetros funcionales
(vía aérea, presión sistólica y evaluación del nivel de conciencia).La mortalidad de los niños se
incrementa de modo exponencial con valores de ITP por debajo de 8, por tanto todo niño
accidentado con ITP de gravedad (menor ó igual a 8), debe ser trasladado de forma prioritaria
a un hospital con capacidad asistencial reconocida en el trauma pediátrico.
Tabla III ÍNDICE DE TRAUMA PEDIÁTRICO (ITP)
PUNTUACIÓN +2 +1 ‐1
PESO > 20 kg 10‐20 kg ≤10 kg
VÍA AÉREA normal sostenible no sostenible
PULSOS central y
central no pulso
POSITIVOS periférico
ESTADO
alerta obnubilado coma
MENTAL
mayores o
HERIDAS no menores
penetrantes
única y múltiples o
FRACTURAS no
cerrada abiertas

Los criterios expuestos en la Tabla IV (13) serían criterios de referencia también para remitir a
un paciente a un hospital con capacidad para atender al politrauma (“Trauma Center
“norteamericano)
En relación con el traslado (14‐15) algunos autores propugnan que se debe empezar a
reconsiderar el mito de la hora de oro en el transporte médico pediátrico. En ocasiones los
equipos de transporte pediátrico especializado tardan casi el doble de tiempo en llegar al
hospital de referencia y a pesar de este aumento de tiempo, sus resultados son mejores. Se
refiere que no son los grandes procedimientos, sino al contrario la atención a los “pequeños
detalles” (estabilidad tubo endotraqueal, reconocimiento y tratamiento temprano del shock y
acceso venoso adecuado) lo que marca la diferencia durante el transporte pediátrico.
4.‐EVALUACIÓN SECUNDARIA Y REEVALUACIÓN
Se procede aquí a una exploración del paciente de cabeza a pies, incluyendo anamnesis
(alergia a medicamentos, medicación intercurrente, antecedentes personales de interés,

tiempo de la última ingesta y completar las circunstancias en las que sucedió el traumatismo).
Sin embargo en ocasiones, en pacientes críticos con lesiones potencialmente mortales,
nuestra prioridad en el Centro de Salud es la reevaluación continúa (ABCDE) buscando cambios
en la situación clínica que nos obliguen a actuar de nuevo hasta que llegue el transporte para
este paciente.
Cabeza y cuello
La exploración irá dirigida a identificar fracturas con hundimiento craneal y signos de fractura
de base de cráneo (licuorrea, otorragia, hemotímpano, hematoma orbitario o mastoideo)(12).
A nivel de los ojos hay que desarrollar el miniexamen neurológico (MEN) que consta de la
función pupilar, Escala de Glasgow y función motora de los miembros.
Como procedimientos en este apartado habrá que colocar sonda nasogástrica u
orogástrica(sospecha de fractura de base de cráneo) en pacientes con ITP menor o igual de 8,
aspirar secreciones y si el paciente está intubado comprobar la fijación del mismo, cubrir
heridas con apósitos húmedos y lavar los ojos con suero salino si hay cuerpos extraños.
En relación con el cuello hay que comprobar posición centrada de la tráquea, ingurgitación

yugular, pulsos carotídeos, palpar si existe crepitación que nos pone en sobreaviso de un
neumotórax o fractura traqueal. Así mismo se deberán comprobar las apófisis espinosas de las
vértebras cervicales. Como procedimiento, si el collarín no se puso en la Fase A, es en este
momento cuando se debe sustituir la inmovilización bimanual por éste. También se deberán
colocar los inmovilizadores laterales.
Tórax
El tórax se debe reevaluar igual que en la valoración inicial (inspección, palpación
,auscultación y percusión . En los textos base se refiere, que si se tuvo que realizar la punción
de un neumotórax a tensión, sería en este apartado donde se debería cambiar el angiocateter
por un tubo de drenaje pleural. En el medio que desarrollamos nuestro trabajo esto es
impensable, por lo que deberíamos limitarnos a comprobar que el sistema de sellado bajo
agua está funcionante y comprobar la fijación correcta del angiocateter.
Abdomen
Debe explorarse el abdomen en busca de sensibilidad dolorosa, laceraciones, masas pulsátiles,
distensión, heridas penetrantes, quemaduras o contusiones. Como procedimiento se deberá
medir el perímetro abdominal y no se extraerán cuerpos extraños penetrantes debiendo fijar
los mismos con vendaje para el traslado.
Pelvis y genitales
Debe explorarse la pelvis mediante la palpación ósea y la aplicación de presión suave a los
lados de la misma, observando la presencia de sensibilidad dolorosa, deformidad o
inestabilidad si no se exploró previamente en C como causa de shock hipovolémico. Si ya se
realizó y existía fractura, no se volverá a manipular en este apartado por el riesgo de
resangrado. La presencia de una fractura pélvica implica una fuerza contusa de gran

intensidad, por lo que es infrecuente que este tipo de lesión aparezca de forma aislada, y es
probable que existan lesiones internas. La inestabilidad pélvica indica una urgencia
potencialmente mortal, debido a la posibilidad de una hemorragia grave, por lo que el
transporte es prioritario.
La exploración del periné (9) es importante para la identificación de contusiones, hematomas,
laceraciones o sangrado uretral varón). Aunque la utilidad del examen rectal ha sido
cuestionada, se cree que proporciona información adicional cuando aparece sangre en el recto
o el tono del mismo está disminuido en el paciente inestable. En las niñas igualmente la vagina
debe ser inspeccionada para buscar la presencia de sangre o laceraciones. Como
procedimiento en este apartado se procederá a sondaje uretral siempre que no esté
contraindicado (uretrorragia, hematoma perineal o escrotal)
Extremidades
Hay que aplicar férulas en todas las lesiones de las extremidades superiores o inferiores.
Algunas fracturas de los huesos largos que no afecten a las articulaciones pueden alinearse
mediante una tracción suave e inmovilizarse con una férula siguiendo las indicaciones médicas.
Siempre debe valorarse la situación neurológica de la extremidad de forma exhaustiva, tanto
antes como después de aplicar la férula. Si el paciente está en estado crítico o inestable, no
hay que perder tiempo en aplicar férulas en las lesiones individuales de las extremidades, sino
que se inmovilizará y se asegurará al paciente en un tablero alargado, que servirá para
inmovilizar las extremidades lesionadas. Las heridas se cubrirán con apósitos estériles.
Espalda
Si se va a inmovilizar el paciente con un tablero, debe explorarse la espalda al final, cuando el
niño se ha puesto en decúbito lateral para colocar el tablero y antes de apoyarle en éste
(Figura 3). Se palpará la espalda en busca de dolor, deformidad e inestabilidad de la columna,
pero sin manipularla.
Hipotermia, analgesia y sedación
En este 2º examen físico, debemos seguir realizando una prevención de la hipotermia
secundaria, por lo que sólo se destapará la parte de cuerpo del niño que precisemos para la
exploración, tapándola inmediatamente antes de continuar con la siguiente zona.
Es en este apartado cuando se aconseja sedar al niño tanto de forma verbal ( permitiendo la
presencia de sus padres ,si es posible, o que la persona que esté a cargo del cuello lo
tranquilice)y farmacológicamente ,así como el uso de analgesia. En la fase ABCDE se puede
haber hecho uso de fármacos para procedimientos puntuales ( intubación reglada, drenajes…)
pero es en el 2º examen físico cuando dentro del método AITP tiene su lugar. Tanto la
Academia Americana de Pediatría (5) como los protocolos de Urgencias de la AEP (16)
disponen de una revisión completa de este apartado que recomendamos leer.
CONSIDERACIONES FINALES PARA EL PEDIATRA DE ATENCIÓN EXTRAHOSPITALARIA
Para finalizar el texto haremos unas consideraciones finales en la atención inicial a trauma
extrahospitalario y la función que debe desempeñar el pediatra.

1.‐ A la hora de establecer una atención se debe establecer las siguientes prioridades: VIDA‐
FUNCIÓN‐ESTÉTICA.
2.‐ Todo niño que ha sufrido un traumatismo por encima de las clavículas, será manejado
como un traumatismo medular. Tendrá especial importancia además pacientes con
determinados síndromes (Down, Klippel Feil, Marfan, Larsen )o con lesiones cervicales previas
u cirugía sobre esa área.
3.‐ Todo paciente debe recibir oxigenoterapia hasta que se compruebe la oxigenación
mediante pulsioximetría.
4.‐ Los niños con Escala de Glasgow menor o igual a 8 tienen un grave compromiso de la vía
aérea por lo que precisan intubación traqueal inmediata.
5.‐El niño con traumatismo precisa un estricto control de la situación hemodinámica y una
prevención y/o tratamiento del posible shock hipovolémico, por lo que resulta fundamental la
canalización de una vía venosa y la reposición precoz de fluidos. La vía intrósea constituye una
herramienta fundamental que el pediatra de extrahospitalaria debería disponer.
6.‐ Se aconseja que a aquel paciente con un Índice de Trauma Pediátrico menor o igual a 8 se
le aplique una sonda nasogástrica u orogástrica(en caso de sospecha de fractura de base de
cráneo). La dilatación gástrica aguda puede comprometer la ventilación y conlleva riesgo de
vómitos y aspiración.
7.‐ Es un objetivo la reevaluación repetitiva del paciente y que en ningún momento el equipo
debe dejarlo sólo.
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16.‐*** Traceria J, Gili T, Rivera J. Tratamiento del dolor agudo en el niño: analgesia y sedación.
Protocolos diagnóstico‐terapeúticos de Urgencias Pediátricas SEUP‐AEP. Disponible en
www.aeped.es

Tabla I .Problemas a considerar en la AITP (tomado de Domínguez P.
Referencia bibliográfica 1)
Parada cardiorrespiratoria Compromiso neurológico
Cuerpo extraño en la vía aérea Lesión medular
Compromiso respiratorio Intoxicación monóxido carbono
Lesión torácica penetrante Fractura pélvica inestable
Compromiso circulatorio Presencia de agente agresor
Hemorragia externa Pérdidas corporales/ evisceraciones
Tabla II. Indicaciones de intubación traqueal en AITP( tomado de Domínguez P.
Tabla II. Indicaciones de intubación traqueal en AITP (tomado de Domínguez P.
Parada respiratoria o cardiorrespiratoria
Vía aérea no sostenible espontáneamente
Vía aérea obstruida
Compromiso respiratorio persistente
Compromiso circulatorio persistente
Glasgow menor o igual a 8
Intubación profiláctica previa al transporte ( opcional)
Tabla IV. Criterios de derivación a un hospital de referencia

Signos vitales inestables
Depresión nivel de conciencia
Fractura pélvica o múltiples fracturas de huesos largos
Amputaciones de miembros
Quemaduras de >10% de la superficie corporal
Trauma penetrante en tórax
Expulsión de vehículo a motor
Fallecido en la escena de un accidente de circulación
Accidente de circulación de alta velocidad
Figura 1. Inmovilización cervical bimanual ( tomado de Concha A. Referencia bibliográfica 12)

Figura 2. Colocación de collarín cervical.1) Medición de la distancia mandíbula‐clavícula 2)
Elección del tamaño del collarín 3) Mantener
tracción bimanual en todo momento y deslizar solapa. 4) Ajustar apoyo mentoniano y apoyo
esternal ( tomado de Concha A. Referencia bibliográfica 12)
Figura 3. Movilización en bloque ( tomado de LK Lee. Referencia bibliográfica 9)

Monitorización, Oxigenoterapia,
accesos vasculares y fármacos.

1. MONITORIZACIÓN EN ATENCIÓN PEDIÁTRICA EXTRAHOSPITALARIA
Como se ha comentado en articulos anteriores la exploración fisica completa es la más util de
todas las monitorizaciones. Sin menoscabo de esta, hay una serie de parámetros que se
pueden analizar, con ayuda de instrumental, en un servicio de atención primaria y que serán
de utilidad tanto en la evaluación inicial del paciente como en el seguimiento del mismo.
Asimismo serán importantes en previsión o necesidad de un posible traslado en condiciones
idóneas. Entre estas se encuentran, por su amplia difusión y relevancia clínica la evaluación de
la oxigenación mediante pulsioximetría, el registro de las cifras de tensión arterial y el analisis
electrocardiográfico básico.
PULSIOXIMETRÍA
Es la determinación por medio de la monitorización contínua y no invasiva del grado de
saturación de oxígeno de la hemoglobina contenida en el interior de los vasos sanguíneos.
Permite valorar la saturación arterial de oxigeno (SatO2), de la onda del pulso y de la
frecuencia cardíaca (1). Consta básicamente de un fotoemisor y un receptor para analizar el
porcentaje de hemoglobina oxigenada con las ondas de pulso. Precisa por tanto que en el lugar
donde se sitúe la sonda esté presente el pulso.
MÉTODO
Existen disponibles varios tipos de pulsioxímetro. Es preferible utilizar aquellos que además de
informar de la cifra de saturación de oxígeno y de frecuencia cardíaca dispongan de un visor
que muestre el trazado de la onda de pulso, importante a la hora de interpretar correctamente
la lectura (1,2). Al poner en marcha el pulsioxímetro, éste hace una calibración automática en
10‐20 segundos, antes de iniciar la medición.
El monitor se conecta al paciente con un cable terminado en un sensor o sonda. Se escoge la
sonda apropiada para la edad y movilidad del niño (pinza o tira adhesiva) (Fig. 1).
Habitualmente se ajustará a un dedo de la mano o del pie, pero en niños pequeños (neonatos‐
lactantes pequeños) se puede abrazar con la sonda, la palma de la mano o la región
metatarsiana. El objetivo es que emisor y receptor lumínico estén enfrentados.
INDICACIONES
Cualquier situación clínica en la que pueda aparecer hipoxemia (patología respiratoria,
cardiológica, sedación, monitorización durante traslado…). Es una técnica asequible, sencilla y
contínua.
INTERPRETACIÓN/LIMITACIONES
‐ No valora la ventilación, por lo tanto puede pasar desapercibida una situación de
hipercapnia, con adecuada oxigenación.
‐ La satO2 no se va a afectar de forma considerable hasta que la PaO2 (presión arterial de
oxígeno) no cae por debajo de 60‐70mmHg, es decir, saturaciones por encima de 90‐92%
pueden traducir cifras de PaO2 muy variables (tabla I). Durante la administración de O2 en
rangos altos de sat O2 (>99%) no evalua la hiperoxigenación (3).
136 Simulación médica avanzada

‐ Es pulso dependiente, por lo que es necesario comprobar que la onda de pulso es adecuada
para interpretar los resultados como reales.
‐ La luz ambiental demasiado intensa puede en ocasiones dar lecturas falsamente bajas de
SatO2.
‐ La medición se altera con el movimiento. Una inadecuada fijación también puede provocar el
movimiento del sensor. Es necesario comprobar que el emisor y receptor están enfrentados
para que la lectura sea adecuada.
‐ La presencia de metahemoblobinemia o carboxihemoglobina pueden dar lecturas falsamente
altas de saturación.

MEDICIÓN NO INVASIVA DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La irrigación sanguínea de los órganos depende del mantenimiento de una adecuada presión
de perfusión. Dicha presión de perfusión viene determinada fundamentalmente por la presión
arterial. La presión arterial media (PAM) depende a su vez, del gasto cardíaco (GC) y las
resistencias vasculares periféricas (RVP). (PAM = GC × RVP).
La valoración de la tensión arterial unida a otros parámetros clínicos y exploratorios (perfusión
periférica, diuresis, estado de sensorio, frecuencia cardíaca, pulsos periféricos y centrales…)
completa la valoración hemodinámica básica de un paciente grave.
MÉTODO
Para medir la tensión arterial podemos utilizar métodos manuales ‐esfingomanómetro de
mercurio o aneroide y fonendoscopio‐ o tensímetros automáticos. Los primeros son los ideales
por su fiabilidad, pero requieren un entrenamiento y en niños pequeños puede ser difícil la
auscultación del pulso (ruidos de Korotkoff).
Una correcta medición, requiere un manguito de tamaño adecuado, según la longitud y ancho
del brazo (4). El ancho del manguito debe ser del 40% de la longitud del brazo y debe colocarse
en el punto medio. La región inflable abarcará el 80‐100% de la circunferencia, por lo que es
necesario tener distintos tamaños según la edad y complexión del paciente (tabla II); si se usa
un manguito demasiado pequeño las medidas pueden ser sobreestimadas y subestimadas si
éste es demasiado grande. Se colocará preferentemente en el brazo que no tenga canalizada la
vía periférica. La pierna, sobre todo en lactantes, también puede ser utilizada, siguiendo las
mismas recomendaciones.
INDICACIONES
Cualquier paciente grave o con potencial gravedad en el que pueda haber algún tipo de
compromiso hemodinámico, o en los que las cifras de tensión arterial nos puedan orientar al
díagnóstico (crisis hipertensivas, hipertensión intracraneal…).
Hay que tener en cuenta que la tensión arterial en casos de hipovolemia, puede mantenerse
sobre todo gracias al aumento de las RVP y en menor medida, gracias al aumento en la
contractilidad (en niños mayores) y de la frecuencia cardíaca, por lo que la aparición de
hipotensión traduce una situación de inestabilidad hemodinámica importante.
Más que una cifra absoluta de tensión arterial, debemos evaluar su evolución y realizar una
nueva toma si los valores no son concordantes con otros datos exploratorios o la situación
clínica el paciente, para eliminar posibles errores derivados de la técnica.

Las cifras normales de tensión arterial varían según la edad del paciente y pueden consultarse
en tablas de percentiles (fig2).
En situaciones urgentes puede ser útil una regla mnemotécnica para recordar los valores por
debajo de los cuales ha de considerarse que un niño está hipotenso (PAS por debajo de
percentil 5) como se refleja en la tabla III (6).
En niños mayores y adultos, de modo estimativo, podemos decir que la presencia de pulsos
arteriales periféricos (radial y pedio) traduce una PAS de al menos 90mmHg. Cuando la
tensión arterial disminuye hasta el punto de que dejan de palparse los pulsos periféricos, pero
persisten los centrales (femoral, carotídeo o braquial), la PAS se sitúa entre 90 y 50mmHg. La
ausencia de pulsos centrales indica una PAS inferior a 50mmHg.

ELECTROCARDIOGRAFÍA
El registro de la actividad eléctrica cardíaca es un elemento accesible y útil en numerosas
situaciones urgentes. Podremos monitorizar el ECG (electrocardiograma) de diversas formas;
electrocardiografo de 12 derivaciones, monitor‐desfibrilador con las palas o a través de
electrodos o monitores multiparamétricos (7).
TÉCNICA
La monitorización inicial en situaciones de urgencia debe realizarse con el monitor
desfibrilador, bien aplicando las palas en el tórax del paciente, o con los cables conectados a
electrodos adheridos a la piel. Podemos utilizar tres electrodos (convencional) o 5 (ECG
completo).
Previo a la colocación de los electrodos se limpiará la piel con alcohol para facilitar la buena
adhesión de éstos. Los electrodos con el cable para 3 derivaciones se situarán en el tórax en
forma de triángulo invertido, siguiendo la especificación colorimétrica que aparece en el
propio cable y sin que supongan un obstáculo en caso de acceso al tórax para cualquier
intervención. La posición recomendada será electrodo rojo‐hombro derecho, electrodo
amarillo‐hombro izquierdo (debajo de las clavículas) y electrodo verde/negro debajo del
apéndice xifoides o en el lado izquierdo del abdomen (8).
En ocasiones es necesario hacer un registro electrocardiográfico completo de 12 derivaciones,
para completar el diagnóstico. Para eso colocaremos los cuatro electrodos periféricos en
muñecas y tobillos y a continuación los electrodos precordiales:
V1. Cuarto espacio intercostal derecho, junto al esternón.
V2. Cuarto espacio intercostal izquierdo, junto al esternón.
V3. En un lugar equidistante entre V2 y V4 (en el punto medio que une ambas derivaciones).
V4. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea medio clavicular.
V5. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar anterior.
V6. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar media.
INDICACIONES
Situaciones clínicas sugestivas etiología cardiovascular (palpitaciones, taquicardia, pérdida de
conciencia..) o monitorización de tratamientos que pueden tener efectos cardiológicos
negativos. Cualquier situación de parada cardiorrespiratoria, para orientar el tratamiento
farmacológico o eléctrico de la misma (9).


El registro de la actividad eléctrica del corazón se representa en el trazado electrocardiográfico
como una repetición de ciclos cardíacos. Cada ciclo cardíaco presentará una sucesión de ondas
en el trazado del ECG: la onda P (despolarización auricular), el complejo QRS (despolarización
ventricular) y la onda T (repolarización ventricular). Estas ondas producen 2 intervalos
importantes; el intervalo PR y el intervalo QT, y 2 segmentos; el segmento PQ y el segmento ST
(8)
El análisis de estas ondas e intervalos, así como el ritmo y frecuencia cardíaca, serán
importantes para una adecuada interpretación del electrocardiograma. Sin intención de hacer
un diagnóstico electrocardiográfico complejo, analizaremos los siguientes parametros (7,8):
‐ Frecuencia: debe valorarse dependiendo de la edad del niño, ya que los valores normales van
disminuyendo al aumentar la edad, desde 150‐140 lpm en el neonato a 60‐70 lpm en el
adolescente. Por tanto, una frecuencia de 70 lpm es bradicardia en un lactante de 1 mes y una
frecuencia normal en un niño de 10 años.
‐ Ritmo: Regular (la distancia entre los complejos QRS es siempre la misma), o irregular (la
distancia entre los complejos QRS es variable). Distinguiremos así trazados
electrocardiográficos rítmicos o arrítmicos.
‐ Ondas P: Presencia (ritmo auricular) o ausencia (ritmo no auricular). Acoplamiento de las
ondas P y los complejos QRS. Analizaremos además la distancia entre la onda P y el inicio del
complejo QRS (segmento PR).
‐ Complejos QRS: Ausencia o presencia de complejos QRS. Características de los complejos
QRS; Un complejo QRS ancho corresponde a un ritmo de origen ventricular aunque hay
situaciones en las que ritmos rápidos supraventriculares, que tienen conducción aberrante
pueden dar complejos anchos. Un complejo QRS estrecho corresponde a un ritmo
supraventricular (sinusal, auricular o nodal).
‐ Latidos prematuros o extrasístoles: Si existen complejos electrocardiográficos anormales se
debe analizar: origen (ventricular, supraventricular); si todos las extrasístoles tienen igual
morfología (unifocales) o diversa morfología (multifocales) y si son frecuentes o poco
frecuentes.
Con este primer análisis se valorará si el niño tiene un ritmo ventricular o supraventricular, si la
frecuencia es normal o está en taquicardia o bradicardia, y si el ritmo es regular o irregular.
A la hora de interpretar el ECG debemos valorar y descartar la presencia de artefactos; la
desconexión de un electrodo puede simular una asistolia. El movimiento del paciente, la mala
conductividad de los electrodos o la mala adherencia de los mismos puede remedar la
presencia de extrasístoles y ritmos ventriculares entre otros, por lo que es fundamental
comprobar la técnica en todos sus pasos.

2.OXIGENOTERAPIA
La administración de oxígeno es uno de los tratamientos más comunes e importantes en
urgencias pediátricas. Permite mejorar o prevenir la hipoxia, disminuir el trabajo respiratorio y
reducir la sobrecarga miocárdica(10).
INDICACIONES
La indicación más habitual es el niño hipoxémico o con riesgo de hipoxemia, secundario a
patología de las vías respiratorias. El oxígeno también debe ser utilizado, como tratamiento
inicial, en situaciones clínicas graves, como sepsis, politraumatismos, crisis comiciales

prolongadas y procesos que cursen con alteración del nivel de conciencia.
Para valorar la necesidad de oxigenoterapia y evaluar su eficacia, es preciso monitorizar su
aplicación con la exploración clínica; color de mucosas, frecuencia y trabajo respiratorio,
además de la utilización de la pulsioximetría.
LIMITACIONES/CONTRAINDICACIONES
Básicamente no existe ninguna contraindicación absoluta para el uso suplementario de
oxígeno, siempre que se realice con una técnica adecuada y con la monitorización correcta, si
bien hay que tener en cuenta que en pacientes con enfermedad pulmonar crónica e
hipercapnia mantenida, la hipoxemia actúa como estimulo del centro respiratorio y que la
corrección de la hipoxia con oxigenoterapia intensiva no implica que la situación respiratoria se
haya normalizado, e incluso podría empeorar (10).
Podremos encontrarnos situaciones en la que la administración de oxigeno suplementario no
va a ser suficiente para mantener un adecuada oxigenación sanguínea, bien por la severidad
del problema respiratorio o por la ausencia o disminución del esfuerzo respiratorio, siendo en
estos casos necesario la ventilación mecánica (11) tanto invasiva a través de tubo
endotraqueal como no invasiva (sistemas de CPAP‐BiPAP)
METODOS DE ADMINISTRACIÓN
Para administrar oxigeno a un paciente necesitaremos:
‐ Fuente de suministro de oxígeno: generalmente en los centro de atención primaria se
dispondrá de bombonas de presurizadas.
‐ Manómetro que indica la presión y consecuentemente el contenido de la misma.
‐ Caudalímetro que regula el flujo de oxígeno administrado (máximo 15lpm).
‐ Humidificador: generalmente dispondremos de un sistema que hace que el oxígeno burbujee
a través de agua contenida en un vaso lavador. No humidifica de forma demasiado eficiente
pero su difusión es amplia.
‐ Sistemas de administración al paciente (10). Pueden dividirse en sistemas de alto flujo o de
bajo flujo en función de la capacidad o no de suministrar la suficiente cantidad de gas para
satisfacer todo el volumen inspiratorio del paciente. Los sistemas de bajo flujo pueden dar
concentraciones más o menos altas de oxígeno, pero la FiO2 suministrada será variable y
difícilmente controlable, ya que dependerá de factores como la utilización o no de reservorio,
la mecánica respiratoria del paciente y el flujo de O2. Incluirán las cánulas nasales, las
mascarillas simples y las mascarillas con reservorio. En los sistemas de alto flujo todo el gas es
suministrado por el sistema, y la FiO2 será constante. Entre estos están las mascarillas tipo
Venturi, las carpas y los resucitadores manuales entre otros.
Cánulas nasales ‐ “gafas nasales”:
‐Tubuladura de silicona con dos prolongaciones que se adaptan a las narinas del paciente. Hay
diferentes tamaños dependiendo de la edad.
‐ Flujos de oxigeno entre 1‐6 lpm, alcanzando una FiO2 entre 24 y 50%. Flujos más altos no son
tolerables y no aumentan la FiO2. De modo orientativo se puede afirmar que cada litro de
oxígeno aumenta la concentración de oxígeno en el aire inspirado un 3%.
‐ Ventajas/limitaciones: Confortables. No alcanzan FiO2 elevadas. Posibilidad de obstrucción
por secreciones respiratorias. Menos utilidad si respiración oral preferente.
Mascarilla simple
‐ Dispositivo plástico que abarca la boca y la nariz del paciente y se fija con una goma elástica.

Deben tener orificios espiratorios
‐ Flujo de 6‐10lpm. Flujos más bajos pueden provocar acumulación del CO2 espirado. Alcanza
FiO2 35‐60%
‐Ventajas/limitaciones: alcanza concentraciones de O2 superiores a las gafas nasales.
Ocasionalmente mal tolerada por niños pequeños.
Mascarilla con reservorio (Fig.3)
‐ Mascarilla que adapta una bolsa reservorio de vinilo de aproximadamente 1 litro de
capacidad. Algunas tienen válvula espiratoria que impide la reinhalación.
‐ Flujo de O2 entre 6‐15lmp. Si la bolsa se vacía hay que aumentar el flujo. Alcanza FiO2 60‐
100%
‐ Ventaja: permite alcanzar FiO2 altas
Carpa
‐ Dispositivos plásticos que cubren la cabeza del paciente, en los que se introduce O2
previamente humidificado. Útil en neonatos o lactantes pequeños.
‐ Alcanza FiO2 entre el 24 y 90%, pero requerirá monitorización de la FiO2 real con un
oxímetro.
‐ Poco útil‐disponible en atención primaria
Mascarilla facial tipo Venturi
‐ Mascarilla en la que el aire y el O2 se diluyen en un tubo mezclador, manteniendo la FiO2
suministrada estable.
‐ Flujo de 4 a15lpm. Alcanza FiO2 de 24‐50%.
‐Ventajas/limitaciones: FiO2 constante. No posibilidad de FiO2 altas.

3.FÁRMACOS: VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
La vía de administración de un fármaco debe ser la que proporcione la disponibilidad más
rápida del fármaco, con el mínimo dolor y ansiedad para el niño y que sea de fácil acceso y
utilización. La decisión final de la vía de administración a emplear dependerá por un lado de las
circunstancias individuales y por otro lado de las características específicas de la medicación
(12).
En el recién nacido prematuro enfermo, casi todos los fármacos se administran por vía
intravenosa, dado que la inmadurez del tubo digestivo limita su absorción y la escasez de masa
muscular dificulta también el uso de la misma. En los recién nacidos prematuros mayores, los
nacidos a término y los pacientes pediátricos de mayor edad, la vía predominante de
administración será la oral. La vía transcutánea o transmucosa también tiene utilidad en
determinadas circunstancias y para algunos fármacos. En los niños gravemente enfermos o en
los que presentan alteración de la función gastrointestinal se recomienda la vía parenteral.

VÍA ORAL
Por vía oral se pueden administrar fármacos que tienen efectos sistémicos o locales en el
aparato digestivo. Es una vía accesible, indolora y no invasiva, útil para una gran parte de los
medicamentos empleados en niños.

En este caso los niños deben estar alerta, ser cooperadores y capaces de deglutir, además de
tener un reflejo nauseoso conservado. El medio adecuado puede ser seleccionado entre un
vaso, una cuchara medidora, una jeringa sin aguja, un cuentagotas o una tetina.
En los niños con dificultades para deglutir formatos sólidos como comprimidos, se aplastarán y
se mezclarán con agua o zumo, siempre que las especificaciones técnicas lo permitan (peliculas
gastroprotectoras…). En algunos casos, es se pueden diluir las medicaciones líquidas con una
pequeña cantidad de agua para reducir su viscosidad o mejorar su sabor.
Se deben suministrar los medicamentos utilizando precauciones de seguridad para su
identificación y administración.
El vómito de la medicación antes de 20‐30 minutos desde su ingesta precisa por norma general
de la repetición de la dosis, que no es necesaria si ha transcurrido más de ese tiempo.
La técnica de administración variará en función de la edad del paciente. En lactantes pequeños
se sostendrán en posición semiincorporada, introduciendo la medicación por un lateral de la
boca, lentamente para evitar atragantamientos o posibles aspiraciones. En niños mayores
suelen poder administrarse los medicamentos de forma directa.

VÍA ENTERAL
La vía enteral se utilizará en pacientes portadores de sondas de gastrostomía o sondas
nasogástricas. Se podrán utilizar los mismos medicamentos que por vía oral, teniendo en
cuenta una serie de consideraciones generales (13):
• En primer lugar comprobar el estado de la sonda y si se ha movido, verificar su
posición. Siempre que sea posible utilizar preparaciones del fármaco en suspensión o solución.
• Si se administran comprimidos, aplastarlos hasta conseguir un polvo fino y disolver el
fármaco en una pequeña cantidad de agua. Los comprimidos con recubrimiento entérico o de
liberación controlada no deben manipularse.
• Se evitarán las medicaciones oleosas, que tienden a depositarse en las paredes de la
sonda y obstruirla. Diluir las medicaciones viscosas en una cantidad suficiente para facilitar la
administración.
• En general, no mezclar la medicación con la alimentación entérica. La medicación debe
estar temperatura ambiente.
• Medir la medicación en un envase calibrado. Después de la administración, lavar la
sonda con agua (1‐2 cc para las sondas pequeñas y 5 cc para las más mayores).
• Si se administra más de una medicación, lavaremos el tubo entre una y otra para evitar
que se obstruya. Finalmente dejar la sonda pinzada durante al menos 30 minutos para permitir
la correcta absorción del fármaco.
Es importante mantener estas recomendaciones para evitar problemas relacionados con la
obstrucción de las sondas aumentando así su vida útil (14).
VÍA TRANSMUCOSA
En la forma de administración transmucosa el fármaco se deposita en la cavidad oral y se
absorbe a través de su mucosa sin deglutirla ni por tanto pasar por el tracto digestivo. Los
fármacos liposolubles son rápidamente absorbidos por la mucosa sublingual. El fármaco no es
afectado por el efecto del primer paso, siendo su acción más rápida. El fentanilo para
absorción submucosa es un ejemplo (Actiq®).
VÍA NASAL
La vía nasal puede ser utilizada para tratamientos tópicos y además la densa circulación de la
mucosa permite una adecuada absorción de algunos fármacos por esta vía. Una de las
medicaciones con más amplia difusión en la administración intranasal es el midazolam, para
sedación de pacientes que no disponen de acceso venoso. Se requeren habitualmente dosis

más altas que por vía parenteral para conseguir un efecto equivalente. Se instila, con el
paciente en decúbito supino, a través de ambas fosas nasales de forma lenta, para permitir la
absorción y que el fármaco no sea arrastrado directamente a la rinofaringe.
VÍA RECTAL
El profuso lecho vascular del recto permite también la absorción rápida de medicaciones en
forma líquida (enemas), gelificada o sólida (supositorios). La absorción puede ser incompleta o
errática, debido a una mala aplicación, un escape, una expulsión del mismo o una obstrucción
por materia fecal. En casos de diarrea masiva o tránsito intestinal acelerado la absorción del
fármaco puede no ser adecuada. Es útil en niños pequeños y pacientes inconscientes o
incapacitados para usar la vía oral.
VÍA INHALATORIA
La administración de medicamentos por vía respiratoria se realiza mediante dispositivos que
originan partículas suspendidas en un medio gaseoso. Hay sistemas de nebulización
(neumáticos o ultrasónicos) y sistemas de inhalación (15). De los primeros los más utilizados
son los nebulizadores neumáticos, que precisan un flujo de gas (oxígeno generalmente) para
vehiculizar las particulas de fármaco. Precisan un flujo de gas de 6‐8lpm, que se conecta al
nebulizador y a su vez a la interfase con el paciente (mascarilla o pieza bucal). La medicación se
diluye en suero salino hasta un volumen de 5‐6mL, para alcanzar una nebulización ténue en
10‐15 minutos. Si se emplea Heliox como fuente de gas se requieren flujos más altos (12lpm).
Los sistemas de inhalación dan lugar a particulas de pequeño tamaño a una dosis
preestablecida. Requieren una cierta colaboración del paciente y hay 2 tipos: cartuchos
presurizados y sistemas inhaladores de polvo seco (IPS). Los cartuchos presurizados deben
emplearse preferentemente acoplados a una cámara espaciadora, ya que enlentece la
velocidad y evaporación de partículas y su depósito orofaríngeo y facilita la realización de un
tiempo de apnea suficiente. Hay diferentes tipos de cámaras e interfases dependiendo de la
edad del paciente y su colaboración.
En la Inhalación de Polvo Seco (IPS) el medicamento es liberado de la cápsula que lo contiene
por corte o punción y se aplica por aspiración directa. Precisa flujos inspiratorios de 30 L/min
por lo que no son útiles en niños menores de 6‐8 años y en casos de obstrucción severa y
aguda de la vía aérea.
Los sistemas de inhalación si se emplean de forma adecuada, con una cámara espaciadora,
pueden ser tan eficaces como la nebulización (15).
VÍA SUBCUTÁNEA
Es la inyección de un fármaco en la capa subcutánea de la piel a través de la capa externa. La
inyección es más profunda que la intradérmica pero menos que la intramuscular. Sólo se
pueden administrar volúmenes pequeños (0,5‐1,5 mL) y en niños en situación de
hipoperfusión la absorción puede ser tardía e irregular, por lo que su empleo en urgencias es
anecdótico. Se inserta la aguja en la piel en un ángulo de 45º, se aspira y si no se extrae sangre
se inyecta la medicación lentamente. Finalmente se limpia la zona y se frota con suavidad para
facilitar la absorción. Los puntos de inyección pueden ser: dorso del brazo, zona abdominal,
parte anterior de los muslos y glúteos. Por esta vía se pueden administrar, por ejemplo,
opiáceos como la morfina y el fentanilo.
ADMINISTRACIÓN INTRAMUSCULAR
La inyección intramuscular atraviesa los tejidos cutáneos y subcutáneos para llegar a la capa
muscular. Suele emplearse cuando no se dispone de un acceso vascular, el volumen de líquido
es moderado y se requiere una absorción rápida, debido a que los músculos están más
irrigados que el tejido celular subcutáneo y pueden albergar un volumen mayor de líquido.

Se seleccionará la aguja y jeringa adecuada al tipo de solución (soluciones más densas mayor
calibre de aguja) y al lugar de inyección (aguja más larga si hay que atravesar más cantidad de
tejido subcutáneo. En lactantes el vólumen inyectado no debe ser mayor de 1mL.
En lactantes se prefiere el muslo (vasto externo), mientras que en niños mayores puede
emplearse también el deltoides y las regiones dorsoglútea y ventroglútea.
Se inserta la aguja en ángulo de 90º y se aspira, si no se extrae sangre, se inyecta la
medicación lentamente. Los fármacos deben administrarse a temperatura ambiental, (sí está
en frigorífico, sacar unos minutos antes de la administración).
ADMINISTRACIÓN ENDOTRAQUEAL
La intubación durante la reanimación cardiopulmonar permite disponer de este acceso con
cierta facilidad. Mediante la administración endotraqueal los fármacos se introducen
directamente a través del tubo endotraqueal, alcanzando las zonas distales del ábol
respiratorio y permitiendo su absorción alveolar. Los estudios sugieren que la concentración
del fármaco es mucho menor que la conseguida con la misma dosis por vía endovenosa y tanto
esta como la intraosea son preferibles (9)
Se conecta directamente la jeringa al extremo proximal, sin adaptador, del tubo endotraqueal
o mediante un catéter conectado a la jeringa que se introduce en el tubo endotraqueal hasta
que se detenga en su extremo distal. Se debe diluir la medicación en 5mL de suero salino
fisiológico, y tras su administración aplicar cinco o seis insuflaciones con bolsa autoinflable
para facilitar la difusión del fármaco.
Se puede administrar adrenalina, atropina y lidocaína. No se ha establecido la eficacia de la
naloxona por vía endotraqueal.

ACCESOS INTRAVASCULARES
Se utilizarán estos accesos para la mayoría de las medicaciones de urgencia, por su rapidez de
acción y distribución sistémica. A la hora de preparar la medicación intravenosa debemos:
• Calcular la dosis fraccionada si es necesario y extraer sólo la dosis necesaria del vial.
• Comprobar el correcto funcionamiento de la vía.
• Diluir el fármaco en una cantidad determinada de suero teniendo en cuenta:
o Tamaño del niño.
o Tamaño de la vía.
o Tiempo de infusión.
o Ritmo de perfusión.
o Grado de toxicidad teórica para los tejidos subcutáneos.
• Purgar el equipo de medicación con SF para asegurarnos que se ha administrado todo
el medicamento.
Hay diferentes accesos intravasculares que se utilizarán en función de la edad del paciente, su
situación clínica, las previsibles necesidades y la pericia en la técnica del operador.
I. ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA PERIFÉRICA
La vía intravenosa periférica es el acceso vascular más habitual en pediatría. El pequeño calibre
de las venas periféricas y la abundancia de panículo adiposo dificultan su canalización con
respecto a pacientes adultos. Cuando la situación clínica del paciente es inestable y la

perfusión periférica es mala la complejidad es mayor. Es útil para reponer volumen de líquidos
(cristaloides, coloides, hemoderivados…) y administración de fármacos sistémicos.
Se utilizarán agujas o catéteres sobre aguja de distinto calibre (24‐16 Gauges). En lactantes
raramente se pueden utilizar catéteres de mayor calibre de 22 Gauges.
Los puntos de inyección son las venas del cuero cabelludo y las venas superficiales de la mano,
pie o brazo. Para mantener la integridad del punto intravenoso se pueden utilizar férulas de
sujección.
II. ADMINISTRACIÓN INTRAÓSEA
El acceso intraóseo permite la administración de fármacos, líquidos y hemoderivados de forma
directa al torrente sanguíneo. En el espacio medular la sangre de los sinusoides venosos drena
en un conducto venoso central que desemboca a la circulación central. Es una vía
recomendada para niños de cualquier edad que precisen un acceso vascular urgente (16).
El procedimiento es fácil de aprender y con una tasa elevada de éxito y baja incidencia de
complicaciones. La tibia tiene una cavidad medular bien desarrollada incluso en el neonato, es
accesible con facilidad, está rodeada de menos tejido y lejos de la zona de procedimientos
para la reanimación.
En menores de 8 años se localizará el punto de inserción a 1‐2 cm por d bajo del punto medio
de la línea imaginaria que une la tuberosidad tibial anterior con el borde interno de la tibia. En
mayores de 8 años se puede emplear el extremo distal de la tibia (Fig.4). Otros puntos posibles
de inserción de la aguja de punción intraósea son el esternón y el extremo proximal del
húmero.
Las agujas deben tener un obturador que evite que la piel o el hueso ocluyan su luz. La
longitud debe ser suficiente para llegar a la médula y pueden tener un cono que permita la
mejor transferencia de la fuerza de la palma de la mano y pestañas de protección que eviten la
penetración excesiva.
Cualquier líquido o fármaco que pueda administrarse por vía intravenosa suele también
poderse aplicar por vía intraósea. El inicio de la acción y las concentraciones tras la infusión
son comparables a las del acceso intravenoso. La facilidad de canalización en situaciones de
urgencia hace que sea la vía de elección en la parada cardiorespiratoria si no se consigue con
facilidad un acceso periféfico.
Está contraindicada en caso de fractura o canalización reciente del hueso o en los casos menos
frecuentes de osteogénesis imperfecta u osteopetrosis.
Las complicaciones posibles son:
• La osteomielitis es infrecuente y no suele producirse si la aguja se quita en las primeras
24 horas.
• El síndrome compartimental en el caso de extravasación indetectada.
• Las fracturas óseas en el caso de realizarla en un punto erróneo .
• La embolia grasa es posible pero no se han descrito casos en empleo humano.

III. ACCESO VENOSO UMBILICAL
La administración de fármacos a través de la vena umbilical puede emplearse en teoría en
neonatos hasta una semana de edad (Fig.5). A partir de entonces la canalización será posible
en muy pocos casos.
Se prepara el equipo para la canalización de la vena umbilical. La técnica debe realizarse de
forma esteril. Se prepara el cordón limpiando con alcohol y se corta con bisturí a 1 cm de la
inserción cutánea. Con una sutura se coloca una ligadura sin tensión en la base, para contener

una posible hemorragía. Se conecta el cateter de vena umbilical a una llave de tres pasos y se
purga con suero salino. Se introduce a través de la vena unos 2‐5cm, comprobando que refluye
sangre (17). Hay diferentes métodos de fijación del mismo.

IV. ACCESO VENOSO CENTRAL
La canalización de una vena central supone la colocación de un catéter en la luz de una vena
principal con un alto flujo sanguíneo. La canalización percutánea de las venas centrales se
realiza sobre todo en las venas yugular interna, subclavia y femoral.
La vena femoral es la más utilizada, discurre a lo largo de la cara anterior del muslo, pasando
bajo el ligamento inguinal hacia la profundidad de la pelvis. Se localiza medial al latido de la
arteria femoral, en el punto medio entre la espina iliaca anterosuperior y la sínfisis del pubis.
A la vena yugular interna se puede acceder por vía anterior, medial o posterior. El acceso
medial es el más utilizado para lo cual se localiza el triángulo anterior del cuello limitado por
las dos cabezas de inserción del músculo esternocleidomastoideo.
La vena subclavia está situada anterior a la arteria subclavia y directamente debajo de la
clavícula. La aguja se introduce bajo la unión del tercio medio y distal de la clavícula.
La técnica de Seldinger es la más empleada para todos los accesos venosos centrales. Se utiliza
una aguja de pequeño calibre por puncionar la piel y entrar en la vena, a través de la aguja se
pasa una guía y se retira la aguja. Posteriormente e pasa un dilatador por la guía y a través del
punto de entrada cutáneo. Puede requerirse una pequeña incisión con el bisturí. Finalmente se
avanza el catéter hasta la profundidad deseada y se fija.
Las vías venosas centrales no son de elección en situaciones urgentes, excepto que se tenga
una amplia experiencia, priorizando en el resto de los casos la punción intraósea.

4. FARMACOLOGÍA PEDIÁTRICA
La eficacia y seguridad del tratamiento farmacológico en los diferentes grupos de edad
requiere un conocimiento adecuado de los cambios relacionados con el proceso de
maduración que influyen en la actividad, el metabolismo y la disponibilidad de un fármaco.
Prácticamente todos los parámetros farmacocinéticos cambian con la edad. Las pautas
pediátricas de dosificación (en mg/kg o mg/m2) se deben ajustar a las características cinéticas
de cada fármaco, a la edad y a las necesidades individuales. En caso contrario, el tratamiento
puede ser ineficaz o incluso tóxico. A continuación se exponen las dosis y vías de
administración de los fármacos más utilizados en situaciones urgentes en niños (18‐20)
siguiendo un orden alfabético.
(IV; intravenosa, IO; intraósea, ET; endotraqueal, SC; subcutánea)

PRINCIPALES FÁRMACOS DE USO COMÚN EN URGENCIAS PEDIÁTRICAS PREHOSPITALARIAS

Adenosina
Indicación: taquicardia supraventricular
• Dosis inicial: 0,1 mg/kg IV (máximo 6 mg en la primera dosis) tan rápido como sea
posible, seguida de un lavado rápido inmediato del catéter IV con 5 a 10 ml de suero
fisiológico. Se prefiere una técnica de 2 jeringas; en los niños mayores puede ser útil
un lavado de mayor volumen, hasta 20 ml. Se debe utilizar el punto intravenoso más

proximal. La adenosina puede administrarse por vía IO si no se ha conseguido un
acceso IV.
• Dosis posteriores: Si no se produce el bloqueo AV y no hay respuesta a los 30
segundos, se duplica la dosis inicial (0,2 mg/kg, hasta un máximo de 12 mg en la
segunda/posteriores dosis) seguido inmediatamente de un lavado rápido con suero
fisiológico.
• Durante la administración se debe mantener una monitorización electrocardiográfica
continua y tener la disponibilidad inmediata de un desfibrilador.
• Está contraindicada en los pacientes con trasplante cardíaco.
Adrenalina
Se debe seleccionar la concentración adecuada para la vía de administración y la
edad/situación del paciente. Para convertir la dosis en mg/kg a ml/kg: 0,01 mg/kg = 0,1 ml/kg
de la solución 1:10.000 (diluir 1 ampolla de 1mg hasta 10cc con suero salino fisilógico) y 0,1
mg/kg = 0,1 ml/kg de la solución 1:1.000
Indicación: reanimación cardiopulmonar
IV/IO
• Neonatos: 0,01‐0,03 mg/kg de solución 1:10.000.
• Lactantes/niños: 0,01 mg/kg de solución 1:10.000 (máximo 1 mg), repetidos cada 3‐5
min.
ET
• Neonatos: 0,05‐0,1 mg/kg. No recomendada de elección.
• Lactantes/niños: 0,1mg/kg. No recomendada de elección por no haber estudios de
seguridad‐efectividad (9)
Seguir la administración ET con lavado o dilución en suero fisiológico (1‐5 ml) según el tamaño
del paciente.
Ya no se recomienda una dosis elevada intravenosa o megadosis de adrenalina (0,1 mg/kg) por
vía intravenosa, para su empleo rutinario en la reanimación.
Indicación: Anafilaxia
IM
• Es la vía de elección.
• 0,01mg/kg en la cara lateral del muslo.
• Puede repetirse cada 5 minutos 2‐3 veces.
• Preparados autoinyectables: Altellus®0,15 para menos de 30kg y Altellus® 0,3 para más
de 30kg.
SC
• Menor eficacia. No de elección
IV/IO
• Peligrosa en bolo. Pocas indicaciones. 0,1‐0,2mL (1:10000).
• Perfusión contínua 0,1mcg/kg/min.
Indicación: shock mantenido tras la reconstitución del volumen
• Infusión IV: 0,1‐1 µg/kg/min. Comenzar con la dosis mínima y aumentarla hasta
conseguir el efecto clínico deseado.
Indicación: laringotraqueobronquitis (crup). Edema vías aéreas

• 0,5 ml/kg de solución 1:1.000 (máximo 5 ml = 5 mg) administrados mediante
nebulizador. Diluir hasta 5‐10cc de suero fisiológico.

Amiodarona
Indicación: TV/FV sin pulso
• IV/IO: 5 mg/kg en bolo rápido (máximo 300 mg); puede repetirse hasta una dosis total
de 15 mg/kg
Indicación: TV/TSV con pulso
• IV/IO: 5 mg/kg (máximo 300 mg) durante 20‐60 min. Ajustar la tasa de administración
a la urgencia. Puede seguirse de la infusión de 5 µg/kg/min, aumentando hasta un
máximo de 10 µg/kg/min. La concentración de la infusión continua no debe superar los
2 mg/ml y se debe diluir con suero glucosado al 5%.
• Se recomienda la consulta con el cardiólogo al considerar el tratamiento con
amiodarona fuera del marco de la parada cardíaca.
• Puede causar hipotensión, bradicardia, bloqueo cardíaco, intervalo QT prolongado y TV
con torsades de pointes.
• No se debe utilizar combinada con procainamida u otros fármacos que provocan la
prolongación de QT sin la consulta con un experto.
• Está contraindicada en la disfunción intensa del nódulo sinusal, la bradicardia sinusal
moderada y el bloqueo AV de segundo y tercer grado.

Atropina
Indicación: bradicardia vagal o bloqueo AV sintomático. Bradicardia sintomática que no
responde a la oxigenación, la ventilación y la adrenalina.
IV/IO: 0,02 mg/kg
• Dosis aislada mínima: 0,1 mg
• Dosis aislada máxima: 0,5 mg para el niño, 1,0 mg para el adolescente.
• Se puede repetir la dosis cada 5 min hasta una dosis total máxima de 1 mg en el niño y
de 2 mg en el adolescente o el adulto.
IM: 0,02‐0,04 mg/kg
ET:
• Neonatos: 0,01‐0,03 mg/kg
• Niños y adolescentes: 0,03‐0,06 mg/kg.
La oxigenación y la ventilación son las primeras maniobras esenciales en el tratamiento de la
bradicardia sintomática. La adrenalina es el fármaco de elección si el oxígeno y la adecuada
ventilación no son eficaces en el tratamiento de la bradicardia inducida por hipoxia.
Indicación: prevención de la bradicardia asociada con la secuencia rápida de intubación
• IV/IO: 0,01‐0,02 mg/kg (dosis mínima de 0,1 mg; dosis máxima 1 mg) antes de la
administración de sedantes/ anestésicos y de agentes paralizantes.


Dexametasona
Indicación: laringotraqueobronquitis (crup). Edema vía aérea.
IV, IM o PO: 0,5‐2mg/kg/día cada 6 horas. Dósis única máxima de 12mg.
La dosis y la vía de administración posterior están determinados por el curso clínico.
Indicación: edema cerebral tumoral. Compresión medular
IV o IO: dosis de carga1‐2 mg/kg por vía I.V. o I.O. Mantenimiento 0,6‐1,5mg/kg/día cada 4‐6
horas.
Diazepam
Indicación: crisis epilética. Estado epiléptico
Posología
• IV: 0,1‐0,3 mg/kg cada 5‐10 min (máximo 10 mg/dosis). Administrar durante unos 2
minutos.
• Rectal: 0,5 mg/kg hasta 20 mg (esta vía puede ser útil cuando no se dispone de acceso
IV, pero la absorción puede ser errática).

No se recomienda la vía IM por riesgo de necrosis tisular (otras benzodiazepinas, como
lorazepam y midazolam, se pueden administrar por vía IM). La incidencia de apneas aumenta
cuando diazepam u otra benzodiacepina se administra rápidamente por vía IV o cuando se
utiliza en combinación con otros agentes sedantes. Controlar la saturación de oxígeno y el
esfuerzo respiratorio. Se debe estar preparado para apoyar la ventilación.
Se puede administrar flumazenilo para revertir la depresión respiratoria causada por diazepam
u otras benzodiazepinas; sin embargo, también contrarresta los efectos antiepilépticos y
puede precipitar las convulsiones.
Dexclorfeniramina:
Indicación: reacción alérgica
IV o IM: 0,15mg/kg/dosis cada 6‐8horas. Max 5mg/dosis.
No útil en la fase aguda de una reacción anafilactica grave, por la lentitud en tener efecto, pero
es útil para prevenir recaidas
Flumacenilo
Indicación: antidoto benzodiacepinas
Posología: 0,01‐0,02mg/kg (máximo 0,5mg). Repetir hasta conseguir efecto o dosis máxima de
0,05mg/kg o 1mg.
Revierte los efectos de las benzodiacepinas, pudiendo reproducirse las convulsisones cuando
se han administrado como anticomicial.
Furosemida
Indicaciones: sobrecarga de volumen. Insuficiencia cardíaca congestiva/edema pulmonar
Posología IV, IM: 1‐2 mg/kg
Puede producir hipopotasemia.
Glucosa

Indicaciones: hipoglucemia. Hiperpotasemia
Posología inicial:
• Niños: IV/IO: 0,5‐1 g/kg.
• Neonatos: IV: 200 mg/kg sólo en suero glucosado al 10%.
Dosis de mantenimiento: Infusión constante de suero glucosado al 10% con los oportunos
electrolitos de mantenimiento a un ritmo de 100 ml/kg/24 h (7 mg/kg/min). Los niños mayores
pueden necesitar una dosis sustancialmente menor. La tasa debe titularse para alcanzar la
normoglucemia, porque la hiperglucemia tiene sus propios efectos sobre el sistema nervioso
central.
• Para glucosado al 10%: 200 mg/kg = 2 ml/kg; 0,5‐1 g/kg = 5‐10 ml/kg
• Para glucosado al 25%: 0,5‐1 g/kg = 2‐4 ml/kg
• Para glucosado al 50%: 0,5‐1 g/kg = 1‐2 ml/kg
El glucosado al 50% es irritante para las venas; es deseable la dilución hasta glucosado al 25%.
Se debe monitorizar meticulosamente los valores de glucosa, sodio y potasio. La hipoglucemia
puede recurrir según sea la etiología.
Glucagón
Indicación: hipoglucemia debida a un exceso de insulina.
Posología IV/IM/SC: 0,03 mg/kg hasta un máximo de 1 mg; repetir cada 15 min hasta un total
de 3 dosis si es necesario para obtener el efecto clínico.
Puede causar náuseas/vómitos por el retraso del vaciado gástrico.
Hidrocortisona
Indicación: insuficiencia suprarrenal
Posología IV/IO: 2‐3 mg/kg (máximo 100 mg) durante 3 a 5 min, seguidos de 1‐5 mg/kg cada 6
h en los lactantes o de 12,5 mg/m2 cada 6 h en los niños mayores.
No se debe infradosificar. Considerar detenidamente el bolo de líquido concomitante de 20
ml/kg de suero glucosalino al 5% o al 10% durante la primera hora de tratamiento.
Ipratropio. Bromuro de ipratropio
Indicación: coadyuvante de los agonistas beta en el estado asmático/broncoespasmo
Preparación en solución nebulizada (0,25 mg/ml)
Posología
• Niños < 12 años: 0,25 mg nebulizados cada 20 min hasta 3 dosis.
• Niños > 12 años: 0,5 mg nebulizados cada 20 min hasta 3 dosis.
Puede mezclarse con salbutamol para la nebulización. No se debe utilizar como tratamiento de
primera línea.
Lidocaína
Indicación: arritmias ventriculares, taquicardia de complejo ancho
Posología
• IV/IO: 1 mg/kg (máximo 100 mg), repetir cada 5‐10 min hasta conseguir el efecto
deseado o alcanzar la dosis máxima, 3 mg/kg.
• Infusión IV: 20‐50 µg/kg/min.

• ET: 2‐3 mg/kg, seguidos de, o diluidos en, suero fisiológico (1‐5 ml) según el tamaño
del paciente.
Los datos recientes indican que lidocaína es menos eficaz que amiodarona, pero puede ser
utilizada si no se dispone de amiodarona.
Las concentraciones elevadas pueden causar depresión miocárdica, hipotensión y
convulsiones. Está contraindicada en el bloqueo cardíaco completo y en la taquicardia de
complejo ancho atribuible a vías accesorias de conducción.
Loracepam
Indicación: estado epiléptico
Posología IV/IM: 0,05‐0,1 mg/kg. Máximo 4 mg/dosis.
Se puede repetir la dosis cada 10‐15 min si es necesario por unas convulsiones sostenidas.
Aumenta la incidencia de apnea cuando loracepam se combina con otros agentes sedantes.
Mismas recomendaciones y alertas que diacepam
Metilprednisolona
Indicaciones: Laringotraqueobronquitis (crup) /Asma/Reacción alérgica
Posología IV/IM: 1‐2 mg/kg como dosis inicial (en la vía IM se debe utilizar la sal acetato).
En las reacciones anafilácticas graves carece de utilidad en el tratamiento agudo, por el tiempo
que tarda en hacer efecto pero es util para prevenir recaidas.
Midazolam
Indicación: convulsiones
Posología IM: 0,2 mg/kg (máximo: 8 mg por dosis); se puede repetir cada 10‐15 min
Indicación: estado epiléptico refractario, no controlado por tratamientos estándar
Posología IV: Dosis de ataque 0,15‐0,2 mg/kg, seguida de una infusión continua de 1
µg/kg/min, con incrementos de 1 µg/ kg/min (máximo 5 µg/kg/min) cada 15 min hasta que
cesen las convulsiones. Mismas recomendaciones que diacepam.
Indicación: sedación/ansiolisis
Posología IV: 0,1‐0,2 mg/kg administrados durante 2 a 3 min; dosis máxima aislada 5 mg.
El efecto máximo se produce a los 3‐5 min. Administrar y observar cada 3‐5 min para evitar la
hipersedación. Puede administrarse por vía intranasal o sublingual a dosis más altas. 0,2‐
0,7mg/kg
Puede producirse una agitación paradójica, especialmente en los niños pequeños.
Indicación: secuencia de intubación
Posología IV: 0,2 mg/kg
Son ineficaces menores dosis de midazolam para una secuencia rápida de intubación. Morfina
Indicaciones: Dolor. Espasmo infundibular (crisis hipercianótica en la tetralogía de Fallot)
Posología IV (lenta),IM o SC:0,05‐ 0,1 mg/kg.
Repetir la dosis según sea necesario hasta conseguir el efecto clínico. El dolor intenso suele
necesitar dosis mayores o más frecuentes.

Pueden ser necesarias dosis mayores si el paciente es tolerante. Es habitual la liberación de
histamina con enrojecimiento, prurito y habones. La liberación de histamina también puede
causar hipotensión, especialmente en los pacientes cardíacos o traumatológicos inestables. En
estas situaciones puede preferirse el fentanilo. Ante la posibilidad de apnea ver
recomendaciones dadas en fentanilo.
Naloxona
Indicación: intoxicación por opiaceos
Posología: IV o IM 10 µg/kg cada 2‐3 minutos hasta respuesta. Se puede aumentar hasta 100
µg/kg. En neonatos 100 µg/kg.
Riesgo de síndrome de abstinencia en consumidores crónicos de opiaceos.
Prednisona/prednisolona
Indicación: Crisis asmática. Broncoespasmo.
Posología VO: Dosis inicial 1‐2 mg/kg (máximo 60 mg); dosis posterior 1‐2 mg/kg/día
fraccionados en 1‐2 dosis diarias durante 3‐10 días (máximo 60 mg diarios).
Las preparaciones IV o IM no muestran ventajas sobre la VO si no está alterada la absorción
gastrointestinal.
Salbutamol
Indicación: crisis asmática, broncoespasmo.
Posología
• Tratamiento intermitente con solución nebulizada al 0,5% (5 mg/ml): 0,02‐0,03
mL/Kg/dosis. Diluir en un mínimo de 2‐5 ml de suero fisiológico para una nebulización
adecuada.
• Nebulización contínua: 0,3‐0,5mg/kg/h (máximo 20mg/h) diluidos en una mayor
cantidad de suero fisiológico mediante nebulización prolongada (cantidad total de
líquido determinada por el tipo de nebulizador en concreto, habitualmente 25‐30 ml
para 1 h de nebulización)
• Posología Inhalador de dosis medida: 1‐2 pulsaciones (100 µg/pulsación) cada 15‐20
min, 3 dosis. Repetir cada 4‐6 h según sea necesario. Se debe utilizar una cámara
espaciadora al administrar tratamientos con inhalador de dosis medida.
• I.V. perfusión contínua: 0,1‐1mcg/Kg/min
La administración puede repetirse, ajustando la dosis hasta conseguir el efecto clínico deseado
a menos que el paciente desarrolle una taquicardia sintomática.
El oxígeno es el gas preferido para la nebulización. Puede ser necesario el oxígeno
suplementario al utilizar nebulizadores con aire comprimido o cuando el flujo de oxígeno
obligado por el nebulizador no es adecuado para mantener una adecuada saturación de
oxígeno.
Succinilcolina
Indicaciones: intubación de emergencia. Laringoespasmo
Posología
• IV: 1‐2 mg/kg (2 mg/kg para lactantes < 6 meses de edad).
• IM: 4 mg/kg (5 mg/kg para lactantes < 6 meses de edad).


Este fármaco no ofrece sedación, analgesia ni amnesia.
Las condiciones satisfactorias (relajación adecuada) para la intubación endotraqueal suelen
aparecer 30‐45 s después de la administración IV y 3‐5 min tras la administración IM. La
duración de la acción es de aproximadamente 5‐10 min.
Provoca un aumento del potasio sérico, que podría amenazar la vida a los pacientes con
antecedente de hipertermia maligna, lesiones graves por quemaduras/aplastamiento,
medular, enfermedad neuromuscular o miopatía. Cuando existen estas contraindicaciones, se
debe utilizar un relajante muscular no despolarizante. Si inmediatamente después de la
administración de succinilcolina se produce una parada cardíaca, se debe sospechar
hiperpotasemia (especialmente en los niños menores de 9 años de edad).
Mismas alertas que otros relajantes musculares (ver rocuronio)

OTROS FARMACOS DE USO POCO FRECUENTE O INFRECUENTE QUE CONVIENE CONOCER

Bicarbonato sódico
Indicación: acidosis metabólica. Hiperpotasemia. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
IV/IO: 1‐2 mEq/kg administrados lentamente. No se debe administrar por vía ET.
En los neonatos sólo se debe utilizar la concentración de 0,5 mEq/ml, por la elevada
osmolaridad. No se debe mezclar el bicarbonato sódico con las aminas vasoactivas ni el calcio.
No se recomienda el empleo rutinario inicial de bicarbonato sódico en la parada cardíaca. Sin
embargo, se puede utilizar el bicarbonato sódico en casos de acidosis metabólica demostrada
tras establecer una ventilación eficaz, masaje cardíaco y administración de adrenalina, sin que
haya respuesta.
Cloruro cálcico
Indicaciones: Parada cardiorespiratoria*. Hipocalcemia. Hiperpotasemia. Hipermagnesemia.
Intoxicación por bloqueantes del canal de calcio
IV/IO: 20 mg/kg (0,2 ml/kg de CaCl2 10%).
• Administrar en bolo lento en la parada cardíaca; infundir durante 30‐60 min en las
demás indicaciones. Monitorizar la frecuencia cardíaca; repetir la dosis según sea
necesario para alcanzar el efecto clínico deseado. La administración sistematica de
calcio no mejora el pronóstico de la parada cardiorespiratoria*. Debe administrarse
solo si se comprueba alguna de las alteraciones electrolíticas descritas o intoxicación
por bloqueantes del calcio.
• La administración de cloruro cálcico resulta en un aumento más rápido de la
concentración de calcio ionizado que la de gluconato de calcio, y se prefiere en el niño
críticamente enfermo. Si no se dispone de cloruro cálcico se puede utilizar gluconato
cálcico (dosis: 60 mg/kg).
• Detener la inyección si aparece una bradicardia sintomática. Se prefiere la
administración a través de un catéter venoso central; la extravasación de una vía IV
periférica puede causar lesiones importantes de la piel y los tejidos blandos.
Dopamina
• Indicación: shock cardiogénico/distributivo

• Posología Infusión IV: 2 a 20 µg/kg/min, titulados hasta conseguir el efecto clínico
deseado.
• Los efectos dependen de la dosis; las infusiones con dosis bajas (1‐5 µg/kg/min) suelen
estimular los receptores dopaminérgicos y los ß adrenérgicos; los efectos a
adrenérgicos predominan a dosis mayores.
• Puede causar arritmias e hipertensión. Un ritmo de infusión > 20 µg/kg/min puede
causar vasoconstricción periférica, renal y esplácnica e isquemia.
• La administración extravascular puede resultar en una intensa lesión cutánea. La
inyección intradérmica de fentolamina (0,1‐0,2 mg/kg hasta 10 mg diluidos en 10 ml
de suero fisiológico) puede ser útil para contrarrestar la vasoconstricción dérmica.
Mismo efecto en otras aminas vasoactivas; noradrenalina, adrenalina, dobutamina.
• Emplear preferentemente a través de vía central o de gran calibre (támbién IO).
Dobutamina
• Indicación: shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca congestiva
• Posología Infusión IV: 2‐20 µg/kg/min, titulado hasta conseguir el efecto clínico
deseado.
• Efecto beta (cardiotropo‐inotropo positivo) selectivo. Puede causar taquiarritmias/
extrasístoles, hipotensión e hipertensión.
• Mismas precauciones y recomendaciones que con dopamina.
Etomidato
• Indicación: sedación para la secuencia de intubación rápida
• Posología IV/IO: 0,2‐0,4 mg/kg (máximo: 20 mg)
• Disminuye la presión intracraneal y no suele descender la tensión arterial. Estas
características le hacen un agente deseable para los pacientes con traumatismo
craneal, politraumatismo o hipotensión. Tiene un inicio de acción rápido y una
duración aproximada 10‐15 min. Carece de propiedades analgésicas.
• Puede causar una breve actividad mioclónica (hipo, tos, fasciculaciones) y exacerbar
los trastornos convulsivos focales. Provoca una depresión suprarrenal transitoria que
no es clínicamente significativa.
Fenitoina
Posología
• Dosis de carga IV: 20 mg/kg.
• Mantenimiento: 4‐7mg/kg/día cada 12 horas IV o VO
Dosis máxima inicial: 1.000 mg. El tiempo de infusión recomendado es de 15 a 20 min; el ritmo
de administración del fármaco no debe superar 1 mg/kg/min.
Los neonatos tienen un mayor riesgo de toxicidad por la disminución de la fijación proteica,
por lo que se prefiere el fenobarbital.
Se debe diluir la fenitoína en suero fisiológico para evitar la precipitación. Es incompatible con
las soluciones que contienen glucosa.
Puede causar hipotensión y arritmias, especialmente con la infusión rápida. Se debe
monitorizar la frecuencia cardíaca y disminuir el ritmo de infusión si disminuye en 10
latidos/min.

Fenobarbital
Posología
• Dosis de carga IV: 20 mg/kg (dosis máxima: 300 mg), infundidos sobre 10 min. Repetir
la dosis si es necesario al cabo de 15 min (dosis total máxima: 40 mg/kg).
• Mantenimiento VO‐IV: Lactantes 5‐8mg/kg/día. Niños 3‐5mg/kg/día. Cada 12 horas
La incidencia de apnea aumenta cuando se combina con otros agentes sedantes. Se debe estar
preparado para ofrecer apoyo respiratorio.

Fentanilo
Indicaciones: dolor
Posología IV: 1‐2 µg/kg. Repetir la dosis según sea necesario para alcanzar el efecto clínico
deseado. Perfusión contínua 1‐5 µg/kg/hora
La administración rápida de fentanilo se ha asociado con rigidez glótica y de la pared torácica,
incluso a dosis tan pequeñas como 1 µg/kg. Por lo tanto, el fentanilo debe ser administrado
lentamente durante varios minutos cuando se utiliza como tratamiento del dolor.
Indicaciones: sedación procedimientos/intubación endotraqueal
Posología IV: 1‐5 µg/kg.
Como coadyuvante de benzodiacepinas o propofol para realización de técnicas dolorosas. Es
permisible una administración más rápida antes de la intubación, especialmente si se
administra a la vez que un relajante muscular. Para la intubación se recomienda a menudo
dosis mayores hasta 5µg/kg.
Cuando se combina con otros agentes sedantes, especialmente las benzodiazepinas, aumenta
la incidencia de apnea. Se debe estar preparado para administrar naloxona y ofrecer apoyo
respiratorio. Se debe estar preparado para la pérdida del efecto clínico deseado (analgesia) si
se administra un agente de reversión.
Ketamina
Indicaciones: sedación/analgesia. Secuencia de intubación rápida.
Posología
• IV: 1‐2 mg/kg, titular las dosis repetidas al efecto deseado.
• IM: 4‐5 mg/kg (inicio de la acción al cabo de 5 min); se puede repetir la mitad de la
dosis inicial si el paciente no muestra una disociación completa.
Las dosis anteriores se recomiendan para conseguir una sedación/anestesia disociativa. Se
puede utilizar dosis menores para conseguir analgesia sin una disociación completa. Se
recomienda asociar siempre a una benzodiacepina para prevenir sueños “desagradables”.
Puede producirse laringoespasmo, muy a menudo asociado con la infusión rápida o una
infección concomitante de las vías respiratorias altas. Suele ser reversible con la
administración de oxígeno, la recolocación de la vía aérea y una ventilación breve a presión
positiva. Aumenta las secrecciones respiratorias, lo cual se puede prevenir con al
administración previa de atropina. Tiene efecto broncodilatador, por lo que ideal para
sedación de pacientes con broncoespasmo.

Se debe estar preparado para ofrecer soporte respiratorio. Se debe controlar la saturación de
oxígeno. No se debe utilizar en pacientes con aumento de la presión intracraneal o de la
presión intraocular. Provoca nistagmo que cede espontaneamente.
Manitol
Indicación: aumento de la presión intracraneal
Posología IV: 0,25‐0,5 g/kg administrado durante 20‐30 min.
Pueden ser adecuadas dosis mayores (0,5 g/kg durante 15 min) en la crisis hipertensiva craneal
aguda. Deben considerarse otras medidas para controlar la presión intracraneal junto con
manitol, como la hiperventilación puntual, la sedación/analgesia, la elevación de la cabecera,
el drenaje de líquido cefalorraquídeo, los barbitúricos y la relajación muscular. Se debe colocar
una sonda urinaria cuando se utiliza manitol y controlar la hiperosmolaridad e infundir líquidos
por una vía de alta capacidad.
Nitroprusiato
Indicaciones: crisis de hipertensión. Shock cardiogénico (asociado con unas resistencias
vasculares sistémicas elevadas)
Posología IV: dosis de ataque 0,3‐0,5 µg/kg/min. Dosis máxima 10 µg/kg/min. Comenzar a la
dosis mínima y titular respecto al efecto deseado.
La jeringa de la bomba debe recubrirse con una lámina de protección para evitar la
degradación por la luz.
Su administración puede producir una profunda hipotensión. Se debe monitorizar
continuamente la tensión arterial con una vía arterial. Se debe extremar el cuidado para evitar
el lavado accidental/inyección en bolo de la vía IV. Puede causar toxicidad por
cianuro/tiocianato y acidosis metabólica, especialmente en los pacientes con insuficiencia
hepática o renal.
Noradrenalina
Indicación: shock vasodilatador, con baja RVS y sin respuesta a la reposición de volumen (p.
ej., shock séptico con hipotensión, shock neurogénico)
Posología IV/IO: 0,1‐2 µg/kg/min, titulado hasta el efecto deseado .
Puede causar taquicardia, bradicardia, arritmias e hipertensión. Puede provocar isquemia
periférica intensa, por lo que hay que minitorizar la perfusión y el pulso distal.
Propofol
Indicación: estado epiléptico Anestesia. Sedación para intubación
Posología:
• anestesia o estado epiléptico: 2‐3 mg/Kg I.V. lento
• Sedación consciente: 0,5‐1 mg/Kg I.V. lento
• Dosis de mantenimiento: 0,5‐4 mg/Kg/h
Efectos adversos: síndrome de fallo multiorgánico con acidosis láctica severa en lactantes a
dosis elevadas y prolongadas. Depresión respiratoria hipotensión, bradicardia, cefalea,
exantema, prurito, dolor en el punto de inyección, mialgias.
Rocuronio
Indicaciones: parálisis para facilitar la ventilación mecánica. Intubación de emergencia
Posología IV: 1 mg/kg.

Este fármaco no provoca sedación, analgesia ni amnesia.
Por lo general se producirán unas condiciones satisfactorias para la intubación endotraqueal al
cabo de 60‐90 s.
La duración de la acción es cercana a los 30‐45 min y depende de la dosis.
Es necesario el soporte ventilatorio. Debe estar presente personal con experiencia en el
manejo de la vía respiratoria, preparado para responder cuando se administra este agente. Se
debe tener inmediatamente a mano instrumental de aspiración, oxigenación, intubación y
ventilación adecuada a la edad del paciente
Sulfato de magnesio
Indicaciones:
• Hipomagnesemia. Taquicardia ventricular torsades de pointes. Estado asmático
refractario
Posología IV/IO: 25‐50 mg/kg (máximo 2 g)
Se administra en bolo para las torsades sin pulso, durante 10‐20 min para la
hipomagnesemia/torsades con pulsos, y durante 15‐30 min para el estado asmático.
La infusión rápida puede causar hipotensión y bradicardia. Se debe disponer de cloruro cálcico
para revertir la toxicidad del magnesio, si fuera necesario.
Tiopental
Indicación: sedación/anestesia para la secuencia rápida de intubación.
Posología IV: 2‐6 mg/kg.
Puede ser necesario utilizar una dosis menor si se han administrado otros sedantes/hipnóticos.
Lavar con suero fisiológico antes de la administración de rocuronio o vecuronio para evitar la
precipitación y la obstrucción de la línea IV.
Provoca vasodilatación y disminución del gasto cardíaco; y a dosis mayores se asocia con
hipotensión y apnea. Si el paciente muestra una disfunción cardiovascular o depleción de
volumen, considerar el etomidato como alternativa. Disminuye la presión intracraneal.
Vecuronio
Indicaciones: parálisis para facilitar la ventilación mecánica. Intubación de emergencia
Posología IV: 0,1 mg/kg para la parálisis rutinaria; 0,2 mg/kg para la intubación.
Este fármaco no ofrece sedación, analgesia ni amnesia
Las condiciones satisfactorias (relajación adecuada) para la intubación endotraqueal no suelen
aparecer hasta 2 min después de la administración. La duración de la acción es de unos 45 a 90
min (dependiendo de la dosis).
Se prefiere rocuronio o succinilcolina para facilitar la intubación rápida en las situaciones de
emergencia. Mismas alertas que otros relajantes musculares (ver rocuronio)


TABLAS Y FIGURAS
Tabla I: relación entre la saturación de O2 y la presión parcial de oxígeno arterial
Relación entre la sat de O2(%) y la
PaO2 (mmHg)
100% >200
98,5% 100
95% 80
90% 60
80% 48
70% 42
60% 30
50% 26
40% 23
Tabla II: Tamaño recomendado del manguito
Neonato 4x8 cm
Lactante 6x12 cm
Niño 9x18cm

Tabla III: límites inferiores de presión arterial sistólica
Edad PAS normal (mmHg) PAS límite inferior (mmHg)
<30 días >60 50

1‐12 meses >80 70
1‐10 años 90 + (2 x edad) 70 + (2 x edad)
>10 años 120 90

Figura 1: 1) sensor desechable‐ adhesivo 2)sensor no desechable de pinza


Fig 2: Percentiles de presión arterial sistólica (PAS) para edad y sexo. Tomadas estudio
RICARDIN II (5)

Fig.3.Mascarilla con reservorio

Fig.4: Posicionamiento de la aguja intraosea en tibia. Aguja intraósea.


Fig.5: Cáteter umbilical y esquema de circulación venosa neonatal


BIBLIOGRAFÍA
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Pediátrica en atención primaria conceptos, preguntas y respuestas. A Coruña; 2009;p.178‐192.
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2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
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Manual de cuidados neonatales 3ªEd. Barcelona Masson SA 1999; p741‐46.
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***19. Flores JC, García A, Boltran M, et al. Índice de fármacos utilizados en cuidados
intensivos pediátricos. En López‐Herce J (eds). Manual de cuidados intensivos pediátricos.
Madrid 2009; p1058‐95.
***20. Hegenbarth MA; American Academy of Pediatrics Committee on Drugs. Preparing for
pediatric emergencies: drugs to consider. Pediatrics. 2008;121:433‐43.


BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
***8. Abelleira, C. Valoración del electrocardiograma en pediatría. En: Rueda, F ed. Cardiología
Pediátrica en atención primaria conceptos, preguntas y respuestas. A Coruña; 2009;p.178‐192.
El capitulo repasa de forma clara y práctica todos los aspectos fundamentales de la realización
e interpretación de estudios electrocardiográficos en pediatría.
***9. Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L, et al. Pediatric basic and advanced life support:
2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations Pediatrics. 2010;126:e1261‐
318. Publicación de las nuevas normas y recomendaciones de consenso en reanimación
cardiopulmonar pediátrica. Imprescindible.
***20. Hegenbarth MA; American Academy of Pediatrics Committee on Drugs. Preparing for
pediatric emergencies: drugs to consider. Pediatrics. 2008;121:433‐43. Catálogo sencillo de los
fármacos más útiles para la asistencia pediátrica en urgencias. No es un vademecum
exahaustivo pero resume todos los aspectos más importantes de cada fármaco. Muy práctico.


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de tratamiento eléctrico (desfibriladores semiautomáticos) y permiten la administración de

equipamiento material adecuado y personal bien entrenado. Todos los pediatras,

Comprobar y conseguir la seguridad del reanimador y del niño: Es esencial la seguridad del

oxigenar adecuadamente al paciente antes de realizar un nuevo intento de intubación. En el

válvula y proporcionar volúmenes insuficientes, especialmente durante la ventilación con

pronóstico, sin embargo en caso contrario, (siempre que el paciente esté bien intubado), las

La adrenalina es el fármaco recomendado en la RCP y está incluido tanto en el algoritmo de

Líquidos. La parada cardíaca secundaria a shock hipovolémico es más frecuente en los niños

support 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Rescucitation and Cardiovascular

American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency

Estridor Tiraje Entrada aire Cianosis Nivel conciencia

0 No No Normal No Normal

1 Al agitarse Leve Disminuida

2 En reposo Moderado Muy disminuida

Estridor Tiraje Entrada aire Cianosis Nivel conciencia

0 Leve No Normal No Normal

1 Moderado Escaso Levemente disminuida Intranquilo

2 En reposo Moderado Disminuida Ansioso

3 Intenso/Ausente Intenso Muy disminuida Cianosis Letárgico

• Laringotraqueobronquitis: puede ser distinguido del crup espasmódico y la

Leve Moderado Grave

Dexametasona oral o im Dexametasona oral o im O2 si precisa

• el hacinamiento, • los menores de tres meses entre

Sibilantes Tiraje Frecuencia Frecuencia Ventilación Cianosis

0 No No <30 <120 Buena. Simétrica No

1 Final espiración Subcostal+ 31‐45 >120 Regular. Simétrica Sí

2 Toda espiración +supraclavicular 45‐60 Muy disminuida.

3 Inspiración+espiración + supraesternal >60 Silencio

CRITERIOS DE DERIVACIÓN DESDE ATENCIÓN PRIMARIA Y EXTRAHOSPITALARIA A LOS

• Presencia de comorbilidades: cardiopatía significativa, hipertensión pulmonar,

• Mantener una adecuada hidratación • Humidificar el ambiente

• Posición semiincorporada en decúbito

• Evitar irritantes bronquiales como el

o Vigilar posibles signos de empeoramiento, como: dificultad para respirar,

• Asma en familiares y antecedentes • Alergenos, es el factor

• Infecciones virales, agente

• Irritantes ambientales (tabaco,

• Diagnóstico médico de asma en alguno • Presencia de rinitis alérgica

• Eosinofilia en sangre periférica

• Sensibilización a leche, huevo o

• La presencia de taquipnea importante, retracciones supraclaviculares o incluso

0 No No <30 <120 Buena No

1 Final espiración Subcostal 31‐45 >120 Regular Sí

2 Toda espiración + intercostal 45‐60 Muy disminuida

3 Ambas fases + aleteo >60 Silencio

FR <6 años FR >6 años Sibilancias Uso de

0 <30 <20 No No

1 31‐45 21‐35 Final espiración Incremento leve

2 46‐60 36‐50 Toda Aumentando

3 >60 >50 Inspiración y Actividad máxima

El shock distributivo o shock vasodilatador se debe a una disminución de las resistencias

‐POSCARGA: Se refiere ala fuerza que tiene que vencer el miocardio para eyectar la sangre

trabajo respiratorio sugiere patología respiratoria asociada al shock (neumotórax,

Edema pulmonar Oxígeno

Bloqueo AV (congénito, Atropina/isoproterenol/marca

Arrtimia cardiaca Cardioversión/antiarrítmico

Disfunción miocárdica Inotropos+/-vasodilatadores

GC Anafilaxia, shock Vasoconstricorres

EFECTO DROGA DOSIS

INOTROPO ‐Dopamina 3‐10 mcg/kg/min

VASODILATADOR ‐Nitroprusiato 0.5‐8 mcg/kg/min

INODILATADOR ‐Milrinona 0.2‐1 mcg/kg/h