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b) Edad: 33 semanas
c) Sexo: Femenino
d) Peso: 1440 gr
e) Talla: 42 cm
f) Sala: Rosa
g) Cama: 18
m) Diagnostico medico actual: EDAD CORREGIDA 38 SEMANAS – RCIU –SEPSIS TARDIA RESUELTA (03/ 11/2022)
Paciente se encuentra en incubadora monitorizado con oxígeno ambiental saturando 95% en posición semifowler, con signos vitales estables,
con onfaloclisis permeable, se observa piel y mucosas pálidas e hidratadas activo a reflejos externos.
MOTIVO DE CONSULTA:
Recuperación nutricional
Continuación de tratamiento endovenoso
Oxigenoterapia
Referencia clínica AMEC
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS:
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS:
Tabaquismo: No refiere
Alcoholismo: No refiere
Drogas: No refiere
Transfusiones: No refiere.
ANTECEDENTES FAMILIARES:
HTA
II.- DESCRIPCION CLINICA DEL DIAGNOSTICO MEDICO
Funcionalmente, en el neonato y especialmente en el pretérmino, la caja torácica ofrece poca oposición al colapso pulmonar al fin de la
espiración, explicando así la baja capacidad residual funcional (CRF) y el bajo volumen pulmonar total que poseen aun sin enfermedad. En el
recién nacido sano, la frecuencia respiratoria es de 30-60 veces por minuto, o sea que cada ciclo dura entre 1 y 2 segundos. La fase
inspiratoria es activa y el tiempo inspiratorio normalmente dura 0,3-0,6 segundos; la fase espiratoria es pasiva y dura el resto del ciclo. Es
fundamental respetar, entonces, las proporciones en los ciclos ventilatorios para no producir daño al pulmón y es más fisiológico ventilar
respetando el tiempo inspiratorio sin utilizar la relación inspiración:espiración que será la resultante del tiempo inspiratorio y la frecuencia
elegida.
La compliance (o distensibilidad) es la inversa de la elasticidad y se expresa como el cambio de volumen (L) por unidad de presión (cm H2O).
Cuanto mejor sea la compliance más volumen de gas entrará con igual cambio de presión. A menor compliance, mayor presión se requerirá
para mantener el volumen corriente. Las patologías neonatales más comunes que disminuyen la compliance son la enfermedad de membrana
hialina en la que hay déficit de surfactante, el edema pulmonar (sobrecarga de líquidos), las enfermedades que generan aumento del flujo
sanguíneo pulmonar (ductus arterioso permeable), trastornos restrictivos (neumotórax, derrame pleural, distensión abdominal).
La mayor parte del trabajo respiratorio del neonato se destina a superar la resistencia al flujo que, a diferencia del adulto, en el niño lo
representan los bronquiolos y las vías aéreas pequeñas (esto se debe al pequeño diámetro y a la falta de estructuras de soporte).
El factor más importante al determinar la resistencia al flujo es el radio de las vías aéreas, esto explica la mayor resistencia absoluta de la
ventilación alveolar en los niños. Debido a un menor diámetro absoluto de la ventilación alveolar, grados mínimos de inflamación aumentan
notablemente la resistencia y el trabajo respiratorio. Por ejemplo, la disminución del diámetro de la tráquea en 1 mm por edema reduce la luz
en un 70% en un neonato de 3.000 g de peso. Existe una relación inversa entre la resistencia de la vía aérea y la capacidad residual funcional,
a la inversa, cualquier causa de disminución del volumen pulmonar (atelectasia, neumotórax), aumentará la resistencia de la ventilación
alveolar (3).
Técnica: posición en decúbito supino con la cabeza en ligera extensión. Introducir el laringoscopio por la derecha con la mano izquierda,
desplazando la lengua hacia la izquierda. Avanzar la hoja del laringoscopio (pala recta del 0 en los prematuros y del 1 en niños a término),
hasta situar la punta en la vallécula o sobre la epiglotis. Al traccionar en la dirección del mango del laringoscopio se ven las cuerdas vocales
(una ligera presión externa sobre la laringe puede facilitar su visualización). Con la mano derecha, introducir el tubo endotraqueal de tamaño
adecuado para la edad gestacional y peso (tabla III). Se desaconsejan los tubos endotraqueales con diámetro inferior a 2,5 mm así como los
tubos con balón. Cada intento de intubación no debe durar más de 30 segundo
Varios Segundos, ventilando al niño con bolsa y mascarilla entre cada intento. Una vez colocado el tubo se debe comprobar que el aire entra
en ambos pulmones. Si el tubo se introduce en el bronquio derecho, debe ir retirándose poco a poco hasta comprobar que el aire entra en el
pulmón izquierdo. La monitorización de CO2 exhalado es efectiva aunque en nuestro medio no es de uso rutinario. Una vez intubado el niño se
puede ventilar con bolsa, tubo en T o un respirador, usando la menor presión y la menor concentración de oxígeno posibles. Actitud Tras 30
segundos de ventilación con presión positiva evaluar nuevamente, la respiración, la frecuencia cardiaca y el color: – Si FC > 100 lpm,
respiración regular y color sonrosado: cuidados de rutina. – Si FC < 60 lpm: iniciar masaje cardíaco. – Si FC > 60 lpm: continuar ventilando.
– Frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm tras 30 segundos de ventilación con presión positiva. Técnica: colocar los pulgares (uno al lado del otro
en caso de recién nacido a término o uno encima del otro si es pretérmino) sobre el tercio inferior del esternón, por debajo de la línea
intermamilar, y el resto de los dedos abrazando el tórax. Otra forma consiste en comprimir en el mismo punto con dos dedos colocados
perpendicularmente al esternón (figura 3). Esta técnica puede ser más útil en caso de un solo reanimador. La profundidad de la compresión
debe ser 1/3 del diámetro antero-posterior del tórax. El ritmo de compresión/ventilación debe ser 3/1: Tres compresiones seguidas de una
ventilación. Actitud Después de 30 segundos de ventilación y masaje cardíaco valorar la frecuencia cardiaca: – Si FC < 60 lpm: administrar
adrenalina y continuar otros 30 segundos ventilando y con masaje cardiaco. – Si FC > 60 lpm: continuar ventilando.
La muerte del recién nacido, especialmente dentro de la primera semana de vida, depende de la edad gestacional al nacer, de la indemnidad
anatómica y funcional de sus estructuras, de la magnitud del daño producido por agentes infecciosos y la asfixia periparto, entre otros. Este
concepto es dimensionado a través de la tasa de mortalidad neonatal precoz y tardía, expresados como el número de recién nacidos que
fallecen en la primera semana de vida, o entre los 7-28 días de vida, por mil nacidos vivos, respectivamente. La mortalidad neonatal precoz es
dependiente, casi exclusivamente, de factores relacionados al proceso reproductivo, como también del apoyo tecnológico y profesional que
disponga el neonato al nacer. Con fines de reducir la mortalidad neonatal y las secuelas de los que sobreviven, surgen estrategias orientadas
especialmente a reducir el parto prematuro, como normas de manejo perinatal, la inducción de la madurez pulmonar, el uso de surfactante
pulmonar artificial, el tratamiento de la asfixia perinatal, la capacitación del personal profesional y la habilitación de las Unidades de
Neonatología con tecnología adecuada.
¿A QUE ES RETARDO DEL CRECIMIENTO INTRUTERINO?
La restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es la insuficiente expresión del potencial genético de crecimiento fetal. También llamado
crecimiento intrauterina restringido (CIR). Se denomina Pequeño para la Edad Gestacional (PEG) al feto con crecimiento fetal menor al
esperado, determinado por un peso fetal estimado por debajo del percentil 10 para su edad gestacional. Los PEG tienen 3 tipos de
patrones que responden a diferentes etiologías:
a. Fetos constitucionalmente pequeños: son el 60% de los PEG. No tienen ninguna patología.
b. Fetos pequeños por una insuficiencia placentaria: son el 25% de los PEG. Son los verdaderos fetos con un crecimiento intrauterino
restringido, el 50% de ellos se asocian con preeclampsia ya que comparten la fisiopatología placentaria.
c. Fetos pequeños por una condición extrínseca a la placenta: son el 15% de los PEG. Este grupo incluye las infecciones fetales,
síndromes genéticos, cromosomopatías, malformaciones congénitas y secuelas de exposiciones tóxicas.
Causas a) Fetales: cromosomopatías, genopatías, malformaciones congénitas, embarazos múltiples, infecciones, anemia, etc. b)
Placentarias: anomalías uterinas, miomas, tumores placentarios, trombohematomas placentarios, mosaicismos confinados a la placenta,
inserción velamentosa, arteria umbilical única c) Maternas: trombofilias, nefropatías, vasculopatías, hipóxicas, cardiopatías, malnutrición,
tóxicos, infecciones, farmacológicas. FACTORES DE RIESGO 1. Historia previa de alteraciones del crecimiento fetal.
4. Infecciones.
5. Enfermedades maternas: trombofilias, enfermedades renales y vasculares, obesidad, diabetes, hipertensión arterial. La detección de
pacientes por factores de riesgo es muy pobre, ya que sólo el 30% de las pacientes con RCIU tienen factores de riesgo. Las herramientas
de predicción actuales incluyen la medición de peso y altura materna, presión arterial, IP de las arterias uterinas y dosaje de PAPPA y Free
BHCG en semana 11-14.
CLASIFICACION
Tradicionalmente se clasificaban según la proporcionalidad de la biometría fetal en RCIU simétricos y asimétricos. Los últimos estudios que
comparan defectos simétricos con asimétricos no han demostrado diferencias en las etiologías, estado hemodinámico mediante Doppler,
estado ácido-base por cordocentesis, antropometría neonatal o algún indicador de resultado perinatal. La distinción entre el RCIU simétrico
y asimétrico no añade información clínicamente útil para el manejo obstétrico actual. El grado de desviación por debajo del p10 de peso es
más importante que la simetría entre las mediciones cefálicas y abdominales para desarrollar la secuencia de diagnóstico, seguimiento y
manejo del caso. Una clasificación actual que va a permitir un seguimiento y tomar decisiones en el manejo divide la RCIU en precoz y
tardía usando como límite las 34 semanas.
Han nacido entre la semana 30 y 34 de gestación. Pesan entre 1.000 - 2.000 g y miden entre 36-46 cm. Muchos necesitan oxígeno
suplementario, aunque algunos pueden respirar por sí mismos. Como afirman los doctores Kuder y Ruiz, "Es muy variable, ya que
hay recién nacidos que a las 33 semanas de gestación no precisan ningún tipo de soporte respiratorio, y otros al las 37 sí lo
necesitan". La tasa de supervivencia para estos bebés es de 95%, y las secuelas solo afectan al 15 % de los casos.
¿Qué es la edad corregida?
Además de la edad gestacional, en los bebés prematuros se emplea en muchas ocasiones la "edad corregida", es decir, la edad real que el
bebé tendría si hubiera nacido en la fecha que le hubiera tocado naturalmente.
“La edad corregida es el valor en semanas y días que asignamos a los prematuros que ya están en su vida extrauterina. Por ejemplo:
un prematuro nace a las 28 semanas y cinco días. A los 25 días del parto, consideraríamos que tiene 25 días de vida; pero en realidad sería
aún de 32 semanas y dos días, y lo seguiremos tratando como el prematuro que sigue siendo. La edad corregida nos sirve para cuidar, tratar y
valorar de una manera objetiva a nuestros prematuros, ofreciéndoles los cuidados que precisan. Aunque tenga 2 meses de vida extrauterina,
no podemos “exigirle” un desarrollo neurológico, respiratorio u osteomuscular como a un recién nacido a término de esa edad".
Factores de riesgo
El parto prematuro puede afectar a cualquier embarazo. No obstante, se vincularon muchos factores a un mayor riesgo de trabajo de parto
prematuro, incluidos los siguientes:
Trabajo de parto prematuro o nacimiento prematuro anterior, en especial, en el embarazo más reciente o en más de un embarazo
anterior
Algunas afecciones crónicas, como la alta presión arterial, la diabetes, las enfermedades autoinmunitarias y la depresión.
Si ocurren eventos estresantes del ciclo vital, como la muerte de un ser querido
Se entiende por sepsis neonatal aquella situación clínica derivada de la invasión y proliferación de bacterias, hongos o virus en el torrente
sanguíneo del recién nacido (RN) y que se manifiesta dentro del los primeros 28 días de vida, si bien actualmente se tiende a incluir las sepsis
diagnosticadas después de esta edad, en recién nacidos de muy bajo peso (RNMBP). Los microorganismos patógenos inicialmente
contaminan la piel y/o mucosas del RN llegando al torrente circulatorio tras atravesar esta barrera cutáneo-mucosa, siendo la inmadurez de las
defensas del neonato, sobre todo si es un RNMBP, el principal factor de riesgo que predispone al desarrollo de la infección1,2. En la Tabla I se
resumen los principales factores favorecedores del desarrollo de sepsis en esta edad de la vida
Según su mecanismo de transmisión, se deben diferencian dos tipos fundamentales de sepsis neonatal: las sepsis de transmisión vertical1
que son causadas por gérmenes localizados en el canal genital materno y contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del
parto hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto y las
sepsis de transmisión nosocomial3 que son producidas por microorganismos localizados en los Servicios de Neonatología (preferentemente en
las UCINs neonatales) y que colonizan al niño a través del personal sanitario
(manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o tratamiento contaminado (termómetros, fonendoscopios, sondas, catéteres,
electrodos, etc.). La mayoría de las sepsis verticales debutan en los primeros 3-5 días de vida, por lo que también reciben el nombre de sepsis
de inicio precoz, mientras que las sepsis nosocomiales, suelen iniciar los síntomas pasada la primera semana de vida y son denominadas
sepsis de inicio tardío. Sin embargo, este criterio cronológico para diferenciar el tipo de sepsis, no está exento de errores, pues hay sepsis de
transmisión vertical de inicio tardío que con este criterio no serían consideradas como tales y sepsis nosocomiales de inicio precoz que serían
falsamente clasificadas como verticales.
TRATAMIENTO
El tratamiento se debe iniciar ante la sospecha de sepsis vertical (terapéutica empírica) con ampicilina y gentamicina cuyo espectro cubre los
principales gérmenes implicados en estas infecciones. Si se sospecha la existencia de meningitis asociada, se iniciará el tratamiento con
ampicilina y cefotaxima a las dosis indicadas en la tabla . Una vez confirmada la sepsis con el hemocultivo, el tratamiento antibiótico se debe
fundamentar en el antibiograma. Además del tratamiento con antibióticos se ha de realizar una terapéutica de soporte que con frecuencia es
compleja (dieta absoluta, soporte nutricional parenteral, ventilación mecánica en caso de apnea, drogas vasoactivas si hipotensión o shock,
diuréticos y/o hemofiltración si insuficiencia renal, etc.). La duración del tratamiento no debe ser inferior a 10 días para la sepsis sin infección
focal, y de 14 días para casos con meningitis asociada. No obstante, en nuestra experiencia este tiempo podría acortarse basándose en la
monitorización seriada de la PCR, de manera que podrían suspenderse los antibióticos, cuando se obtienen dos valores normales (< 10 mg/L)
separados al menos 48 horas.
PREVENCIÓN
Durante los años 80 diversos ensayos clínicos realizados buscando estrategias de prevención frente a estas infecciones, demostraron que la
administración de antibióticos en el momento del parto a la madre coloni
PRUEBAS DE LABORATORIO
RBC (glóbulos rojos) 3.12 millones mm3 3.50 – 5.20 millones mm3
FECHA:10/10/22
QUIMICA SANGUINEA
CREATINA 0.5 mg/dl vr: (0,4-1,4)
GLICEMIA 82 mg/dl vr: (70-99)
G.O.T. 28 U/L vr: (10-40)
G.P.T. 15 U/L vr: (10-40)
Uremia 20mg/dl vr: (15-40)
SEROLOGIA
P.C.R POSITIVO (+++)
IONOGRAMA
NA 144 (135 – 146 mmol/L)
CL 102 (98- 106 mmol/L)
CA IONICO 1.02 (2.10- 2.55mmol/L)
K 3 (3.5- 5.0 mmol/L)
FECHA:10/10/22
PRUEBA DE COVID
RESULTADO NEGATIVO
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rchog/v80n6/art10.pdf