CASOS CLNICOS FISIOLOGA SISTEMA PULMONAR DR. JUAN DIEGO VLEZ U. III SEMESTRE 2007.

CASO CLNICO NUMERO UNO Usted es llamado a evaluar un paciente quien esta presentando dificultad respiratoria (disnea). Usted observa que el paciente se encuentra intubado con dificultad al respirar, agitacin y presenta ruidos burbujeantes provenientes del tubo endotraqueal. Al pasar un catter de succin se obtiene secreciones mucosas gruesas, pegajosas y de difcil remocin. Interrogando al personal de enfermera se obtiene la informacin de la no conexin del tubo endotraqueal a un humidificador. Pregunta: 1. Cual es la posibilidad diagnostica de la causa de disnea de este paciente. 2. A que se debe los ruidos que presenta. 3. Cual es la conducta correcta a seguir. Discusin: Lo ms factible que pueda estar presentando este paciente es una acumulacin de secreciones. En los pacientes en cuidado crtico frecuentemente se tiene que intubar la traquea, lo cual obliga a la entrada de aire obligatoriamente por el tubo endotraqueal evitando la normal ruta para el acondicionamiento de aire proveniente de las vas areas superiores. Debido a que las vas areas inferiores debern en este caso calentar y humidificar los gases que ingresan normalmente, esto llevara a un engrosamiento e inmovilizacin del moco nasal. Esto hace ineficaz el mecanismo muco ciliar que no ser capaz de evacuar estas secreciones. Lo correcto con toda persona sometida a intubacin endotraqueal consiste en la provisin de gases con calentamiento y humidificacin previo a la entrada intentando imitar el trabajo realizado por las vas areas superiores, pues de lo contrario la acumulacin de secreciones puede causar una obstruccin de las vas areas y evitar asi una buena entrada de aire posterior al sitio de obstruccin causando una hipoventilacin alveolar. El gas en estos alvolos pronto se absorbera por los capilares y se colapsaran dichos produciendose la denominada atelectasia por reabsorcin. La sangre que perfunde estos alvolos atelectasicos no puede tomar oxigeno ni dar el CO2 y as la composicin de la sangre no cambia posterior al paso a travs de dichos alvolos. Esta condicin se denomina shunt intrapulmonar pues esta sangre es como si hubiese evitado el de la misma por los pulmones aunque lo que realmente ocurri es que perfundieron alvolos que no estaban ventilados. Esta sangre que evita el intercambio gaseoso se mezcla con sangre normalmente oxigenada de zonas con buena ventilacin alveolar donde la sangre de los capilares encuentra alvolos bien ventilados donde se puede llevar a cabo un buen intercambio gaseoso. Consecuentemente la sangre que sale del pulmn por las venas pulmonares ser una mezcla de la proveniente de zonas de buen intercambio junto con zonas de escaso intercambio presentndose una disminucin en el contenido de oxigeno (hipoxemia) comparado con una persona normal.

CASO CLNICO NUMERO 2 Un nio de 2 aos de edad es trado al servicio de emergencia por sus padres. Ellos dicen que el nio haba estado bien hasta el da de hoy en la tarde cuando empez a quejarse de odinofagia y fiebre. Ms tarde en la noche empez a presentar disnea consistente en respiracin rpida y laboriosa. Posteriormente los padres lo traen al servicio de urgencias. Al examen fsico el nio estaba alerta, sentado e inclinado hacia delante sin flexionar el cuello, con xialorrea marcada (babeo) y muy ansioso. Presentaba fiebre, 140 de pulso y aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea). Cuando el nio respiraba se oa un sonido de alto tono (grito de gallo) durante la fase inspiratoria. Adems presentaba tos de tono bajo como de perro (tos perruna). Pregunta: 1. Cual es la posibilidad diagnostica ms probable en este nio y explique su sintomatologa desde el punto de vista fisiopatolgico. Discusin: El dimetro de la va area de un infante es aproximadamente la mitad del presentado por un adulto. Por lo tanto ante cualquier grado de inflamacin de la va area de un infante el grado de obstruccin ser mayor que el presentado por un adulto con el mismo grado de inflamacin. Uno de los signos de obstruccin de las vas areas superiores en los infantes es el estridor durante la inspiracin. Esto es causado por la vibracin del aire a medida que pasa a travs de una glotis cerrada. Este nio presentaba una epiglotitis. En un adulto este mismo grado de inflamacin causara mximo disfona (ronquera) y odinofagia (dolor al deglutir). El presentarse xialorrea es este caso es un signo de gravedad pues indica que la epiglotis esta tan edematizada que esta evitando que la saliva sea deglutida. La epiglotitis en los infantes es una urgencia mdica. A veces se debe colocar un tubo endotraqueal para proteger la traquea inmediatamente y evitar la completa obstruccin de la va area. Este tubo debe permanecer hasta que el nio presente signos de mejora. Una radiografa de la porcin del cuello del nio confirm el diagnostico al mostrar una epiglotis en la base de la lengua extremadamente crecida y en forma de baln.

CASO CLNICO NUMERO 3

Un hombre de 58 aos de edad es trado al servicio de urgencia en paro cardio-respiratorio. Usted le coloca un tubo endotraqueal y ventila al paciente con un amb mientras intenta resucitar al paciente. Usted nota que tiene que realizar mucha presin para poder entrar aire al paciente. Tambin observa que no hay un movimiento igual en los dos hemotrax durante la ventilacin. Con su estetoscopio usted ausculta el trax del paciente y escucha la entrada de aire al pulmn derecho pero no al izquierdo. Un compaero suyo le aconseja retirar un poco el tubo endotraqueal y posterior a ello usted escucha igual ventilacin en ambos hemitrax y usted queda tranquilo de la correcta intubacin del paciente. Discusin: Si usted inserta un tubo endotraqueal muy profundo en la traquea, el tubo puede entrar el bronquio derecho por su menor grado de angulacin y mayor alineamiento con la traquea. Todo el aire entonces entrara al lado derecho. Esto explica la gran presin de resistencia encontrada cuando usted intenta ventilar al paciente y tambin explica el desigual movimiento de ambos hemotrax y la ausencia de movimientos ventilatorios en el hemotrax izquierdo. Lo importante para garantizar una buena intubacin es observar el movimiento de los hemitorax en forma simtrica y el lograr escuchar murmullo vesicular normal en ambos pulmones.

CASO CLNICO NMERO 4 Una paciente de 25 aos de edad sufri accidente de transito y present fracturas de la tercera y cuarta vrtebras cervicales. Pregunta: 1. Cuales problemas desde el punto de vista respiratorio podra presentar este paciente. Discusin: El diafragma recibe su inervacin motora por parte del nervio frnico (C3-C5) y pudo haber sido afectado por dao medular a dicho nivel. El dao del nervio frnico puede causar una prdida parcial o total de estimulacin del diafragma. Esta mujer requerira en dicho caso una ventilacin mecnica a travs de un tubo endotraqueal la cual pudiese durar poco tiempo o podra prolongarse dependiendo del compromiso medular. Un dao a este nivel de C3-C4 impide la funcin respiratoria de los msculos que reciben innervacin tanto a este nivel como por debajo del nivel comprometido. Esto incluye la mayora de los msculos que tienen que ver con la inspiracin y la espiracin: el diafragma (C3-C5), intercostales externos e internos (T1-T12), abdominales (T7-L1), escalenos (C4-C8), pectoral mayor (C8-T1), pectoral menor (C5-C7) y paraesternales (T1-T5). La incapacidad de tomar una respiracin profunda reduce su volumen en ambos pulmones lo que aumenta la probabilidad de colapso alveolar (atelectasia). El impedimento de los msculos espiratorios impedirn el mecanismo de la tos y de tal forma impedir el aclaracin de las secreciones, las cuales al acumularse en los pulmones proveran un ambiente propicio para la promocin de infecciones respiratorias. La labor del mdico mientras tanto consiste en una adecuada ventilacin y una buena higiene bronquial. La adecuada ventilacin se obtiene por la conexin a un ventilador que provea un adecuado volumen corriente y una adecuada frecuencia respiratoria. Peridicamente se le deber introducir un catter de succin a travs del tubo endotraqueal lo que evitara la acumulacin de secreciones. Si la paciente recupera algo de la funcin diafragmtica se le inculcara al paciente a realizar profundas inspiraciones para mejorar la fuerza de los msculos respiratorios al mantener en uso dichos msculos. Se le puede ayudar a aclarar las secreciones mediante la colocacin de las manos del medico en el abdomen justo debajo de las costillas dando un empujn fuerte durante la espiracin, simulando as al mecanismo de la tos al desplazar el diafragma hacia arriba forzando las secreciones fuera del pulmn. Tambin hay que hacer uso del drenaje gravitacional y el dar palmadas en la pared del trax para aflojar las secreciones.

CASO CLNICO NMERO 5 Una recin nacida de 3 libras naci prematuramente con signos inmediatos de dificultad respiratoria consistente en aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) y respiracin superficial, con aleteo nasal, retracciones supraclaviculares, subcostales e intercostales durante la inspiracin y presenta un gruido cada vez que espira. Presenta cianosis y al ingreso es remitida a una sala de cuidados intensivos. Pregunta: 1. Cual es la posibilidad diagnostica ms probable en este nio.

Discusin: Basado en la prematuridad de esta nia y sus sntomas la posibilidad ms clara es un sndrome de dificultad respiratorio del recin nacido que comnmente se denomina sndrome de membrana hialina, causada por una ineficiente sntesis de surfactante pulmonar el cual normalmente es secretado en la vida fetal en concentraciones abundantes a las 32 a 36 semanas de gestacin) por los neumocitos tipo 2. Esta sustancia es trascendental para disminuir la tensin superficial y evitar as el colapso alveolar adems de evitar la acumulacin de lquido en el alveolo. Al faltar el surfactante el recin nacido tiene que generar grandes presiones subatmosfricas en el espacio pleural con cada respiracin lo que junto a la simultanea fatiga de los msculos respiratorios ayudan a explicar la retraccin intercostal con la inspiracin. La presencia de edema pulmonar lleva a la estimulacin de los receptores J que ocasionan la respiracin rpida caracterstica en esta nia. Se produce un gruido con cada espiracin al tratar de resistir el paso del aire a travs de ella en un intento de aumentar la presin en la va area al final de la espiracin y as evitar el colapso alveolar al intentar dejar aire atrapado en mayor cantidad y as luchar contra una tensin de superficie ms alta de lo normal.

Muchas clases de surfactante exgeno se utilizan para el tratamiento bien sea productos naturales o sintticos. La versin sinttica (exosurf) esta compuesta de DPPC, alcohol cetilico y tiloxapol. Estos dos ltimos sirven como agentes que facilitan la extensin del DPPC. La forma animal es derivada de bovinos. El surfactante exgeno es instilado directamente en la traquea donde es dispersado rpidamente en las superficies de las vas areas. Hasta hace 2 dcadas no se tenia surfactante como alternativa teraputica y nicamente se administraba O2 y lquidos al recin nacido y se esperaba el desenlace en 72 horas con una probabilidad del 50% de sobrevida. Posteriormente con el avance de la ventilacin mecnica con presin positiva la sobreviva subi al 80-90% y con el surfactante la mejora ha sido mayor. El mdico durante el embarazo puede tomar una muestra de lquido amnitico para determinar la sntesis de surfactante en el momento de la evaluacin. Si no hay un buen grado de madurez pulmonar juzgado por la sntesis inadecuada de surfactante el mdico puede intentar detener el parto con inhibidores de la contraccin uterina en caso de una amenaza de parto prematuro mientras madura el pulmn del feto con glucocorticoides como la dexametasona en 48 horas.

CASO CLNICO NMERO 6 Compare la diferencia de gradientes de presin durante la ventilacin con presin positiva y con presin negativa. Discusin: Durante la ventilacin con presin positiva se introduce aire gracias a un ventilador y este ocasiona que la presin intra-alveolar aumente por encima de la presin atmosfrica. La presin intrapleural aumenta secundariamente a la presin ejercida desde el interior de los alvolos. Y esta causara la expansin de la pared del trax. Al iniciar la espiracin la presin externa proveniente del ventilador se vuelve del mismo valor que la atmosfrica al no estar suministrando ms aire y la presin alveolar ms alta producto de la previa inspiracin se ve forzada a salir en forma de flujo de aire desde los pulmones. Por lo contrario una respiracin normal comienza con un esfuerzo de los msculos inspiratorios que expanden la pared del trax y causan que la presin intrapleural disminuya lo que ocasiona que la presin transmural intrapulmonar (presin pulmonar presin pleural) aumente y los pulmones se expandan causando una cada de la presin alveolar por debajo de la presin atmosfrica. Durante la espiracin la pared del trax se relaja y el retroceso elstico de los pulmones hace que la presin intra-alveolar aumente por encima de los valores atmosfricos y por lo tanto el aire se ve forzado a salir.

En ambos casos el denominadose comn es lograr aumentar la presin de distensin pulmonar en un caso por aumento de la presin alveolar y en el otro por disminucin de la presin intrapleural. Si el esfuerzo realizado por el ventilador es el mismo que el generado espontneamente por los msculos inspiratorios la presin de distensin intrapulmonar es la misma en ambos casos lo que implica que las fibras elsticas del pulmn habrn sido estiradas en igual cantidad. Concluyendo, si la funcin de los msculos inspiratorios es normal una ventilacin mecnica con presin positiva no es superior a una respiracin espontnea en cuanto a la expansin de los pulmones se refiere. Un paciente debilitado por el contrario presenta fatiga en sus msculos inspiratorios y ah s la ventilacin mecnica ofrece ventajas sobre la ventilacin natural.

CASO CLNICO NMERO 7 Usted es llamado al servicio de urgencias para evaluar 2 pacientes. Uno es un paciente de 55 aos de edad fumador desde los 12 aos de edad de aproximadamente 2 paquetes diarios y que viene con tos matutina crnica y disnea consistente en respiraciones profundas y aumento leve de la frecuencia respiratoria. El otro paciente de sexo masculino de 48 aos de edad trabajador hace 15 aos en minas de carbn tambin aqueja disnea y se le encuentra un aumento en la frecuencia respiratoria y respiraciones superficiales. Pregunta: 1. Compare los dos patrones ventilatorios en estos pacientes y que efecto tienen cada uno sobre el trabajo respiratorio. Discusin: La frecuencia respiratoria normal y la profundidad de la respiracin ocurren en una combinacin que resulta en la cantidad menor de trabajo. Cada vez que se aumente el volumen tomado con cada respiracin es decir el volumen corriente aumentara el trabajo elstico. En cambio el trabajo que se aumenta al incrementar la velocidad de flujo del aire por taquipnea contribuye a aumentar el trabajo de resistencia al flujo. El trabajo total de respirar alcanza un valor mnimo en una combinacin optima a una frecuencia respiratoria en un adulto de 12 a 16 respiraciones/minuto y con un volumen corriente de 400- 500 ml. Esto es un patrn de respiracin que se establece inconscientemente y economiza energa gracias a este patrn establecido por el centro respiratorio. Las condiciones o patologas que resultan en enfermedades restrictivas donde el retroceso del sistema respiratorio esta aumentado por aumento en el componente elstico pulmonar, o donde la deformidad de la pared del trax evita una fcil distensin de ambos pulmones presentan una tendencia a tener una compensacin mediante un patrn ventilatorio donde se favorece la taquipnea y la respiracin superficial (hipopnea). Es decir para evitar el trabajo elstico que esta aumentado en estas enfermedades el paciente elige respirar superficial para distender lo menos posible un sistema que ofrece mucha resistencia friccional tisular a la distensin. Es decir se intenta compensar la menor entrada de aire secundaria a la disminucin del volumen corriente mediante un aumento en la frecuencia respiratoria en un intento de entrar igual cantidad de aire con el menor incremento de trabajo posible. Por el contrario las enfermedades obstructivas como el asma, enfisema y bronquitis crnica causan una compensacin distinta. La obstruccin aumentada en las vas areas crea una resistencia aumentada en aquellas personas que estn respirando a velocidades de flujo mayores. Estos pacientes entonces prefieren respirar con menor frecuencia pero con respiraciones ms profundas, lo que reduce el trabajo de resistencia pero aumenta el trabajo elstico al aumentar los volmenes corrientes. En cualquiera de los dos casos ninguna de las 2 compensaciones logra reducir el trabajo respiratorio hacia el valor presente en una persona normal, pero de no hacerlo el aumento del trabajo seria mayor que lo alcanzado en caso

de realizar las compensaciones. Es decir que las compensaciones lo que intentan es nicamente minimizar el grado de aumento en el trabajo respiratorio.

CASO CLNICO NMERO 8 Una mujer de aproximadamente 25 aos de edad fue arrojada de su vehculo al chocar en un accidente de transito y sufri una herida penetrante en su hemotrax izquierdo. La herida es profunda y emite un sonido aspirativo con cada inspiracin. La mujer se queja de dolor severo en hemitorax izquierdo y no se auscultan ruidos respiratorios en ese lado. Se le ordena que espire tan fuerte como le sea posible y se le coloca una gasa y venda sobre la herida. El conductor del carro un hombre aproximado de 25 aos de edad no fue arrojado del vehculo. Fue encontrado en el asiento delantero quejndose de profundo dolor y disnea. Presentaba una contusin sobre el rea del trax posiblemente por la direccin del automvil que golpe directamente su pared torxica. No presentaba ruidos respiratorios en el lado derecho del trax. La traquea se encontraba desviada hacia la izquierda. Se palpan varia costillas fracturadas. La presin es de 80/50 y el paciente esta confuso con clara perturbacin del estado de conciencia. Inmediatamente se inserta una aguja de en el trax superior a nivel anterior.

Pregunta: 1. Analice los 2 casos desde el punto de vista de la estabilidad cardiopulmonar y que diagnsticos tienen estos pacientes. Discusin: La presin en el espacio pleural es subatmosfrica debido al retroceso opuesto entre los pulmones y la pared del trax. Por lo tanto el abrir el espacio pleural a la atmsfera permite que el aire entre en la cavidad del trax. El retroceso elstico del pulmn esta ahora sin oposicin por la pared del trax y cada uno retrocede hacia su posicin de equilibrio llevando a un colapso pulmonar y a una expansin de la cavidad torxica. Los dos tipos de neumotrax son el simple y el neumotrax a tensin. La mujer en el accidente descrito presentaba un neumotrax simple o tambin denominado abierto. Cada vez que ella inspiraba el trax se expanda creando una presin subatmosfrica dentro del trax. El aire entraba al mismo desde el exterior por la herida y el pulmn permaneca colapsado. Al pedrsele que espirara con la mayor fuerza posible antes de sellar la herida lo que se intentaba era evacuar la mayor cantidad de aire posible del trax. El sello de la herida permite que la presin negativa nuevamente sea generada por la pared del trax y esto ayudara a la expansin del los pulmones pues estos no estn perforados evitndose as salida de aire al espacio pleural. Cuando llegue esta paciente al servicio de urgencia se le colocara una sonda a trax conectada a una bomba de vaco para garantizar una completa evacuacin de aire y re-expansin del pulmn. El conductor del auto sufri un neumotrax ms serio. En estas circunstancias las costillas fracturadas laceraron el pulmn resultando en una fuga de aire entre el pulmn y la pared del trax pero como no hay comunicacin con el exterior el aire no puede escapar durante la espiracin por el mecanismo de vlvula unidireccional producido por el tejido pulmonar lacerado. Empieza acumularse aire en el interior de la cavidad torxica y aumenta la presin positiva con cada inspiracin, colapsando el pulmn, comprimiendo los grandes vasos y dificultando el retorno venoso, adems de causar desviacin de las estructuras del mediastino hacia el lado opuesto. La muerte puede ocurrir en minutos. La descompresin inmediata del espacio pleural es requerida y esto se logra con la insercin de una gran aguja en un espacio intercostal en el trax superior, con posterior colocacin de sonda a trax una vez sea llevado al servicio de urgencias

CASO CLNICO NMERO 9 Una mujer de 58 aos de edad fue intervenida quirrgicamente por una fractura de fmur. La paciente estuvo bien durante los primeros das pero hace 8 horas sbitamente empez a presentar disnea y dolor retroesternal motivo por el cual consult. La paciente se encontraba muy ansiosa y presentaba hiperpnea y taquipnea. Debido a lo anterior la paciente fue trasladada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) donde se le coloco un catter de Swan-Ganz). Los datos de monitoreo hemodinmicos eran: Presin auricular derecha (PAD): 20 mm de Hg. (Normal 0-8 mm de Hg) Presin de la arteria pulmonar (PAP): 52/30 mm de Hg. (Normal (20-30 mm de Hg/6-15 mm de Hg) Presin arterial pulmonar media (MPAP): 45 mm de Hg.(Normal 10-20 mm de Hg) Presin en cua capilar pulmonar (PCWP): 6 mm de Hg. (Normal 4-12 mm de Hg). Gasto cardiaco: 5 lts/minuto. Otros signos vitales eran: Frecuencia cardiaca:128 latidos/minuto. Frecuencia respiratoria:33 respiraciones/minuto. PA: 115/88. Pregunta: 1. Como diferencia usted la posibilidad de que este paciente haya presentado un infarto del miocardio con su consecuente edema pulmonar o por el contrario haya presentado un embolismo pulmonar. Discusin: El infarto del miocardio y el embolismo pulmonar frecuentemente producen sntomas y signos similares: dolor precordial retroesternal, disnea y sndrome de dificultad respiratoria ( taquipnea, hipernea y retracciones subcostales intercostales y supraesternales). El infarto del miocardio del ventrculo izquierdo disminuye la contractibilidad y el volumen de eyeccin de dicho ventrculo, causando acumulacin de sangre en la aurcula izquierda y por lo tanto aumentando su presin lo cual es detectado por la elevacin de la presin en cua pulmonar en el catter de Swan Ganz. La presin aumentada tambin se transmite a la arteria pulmonar, lo cual seria detectado cuando el baln del catter en cua se desinfle y permita captar la presin en dicha arteria. De otro lado si el embolismo pulmonar es lo bastante grande el embolo ser alojado en una rama de la arteria pulmonar y tambin aumentara la presin en la arteria pulmonar pues causar un aumento en la resistencia al flujo de sangre en el sitio de la obstruccin, lo que har que el ventrculo derecho tenga que enfrentarse a una poscarga mayor. Sin embargo la presin vascular distal al sitio de la obstruccin no se encuentra aumentada e incluso puede encontrarse disminuida en caso de que el flujo sanguneo total se encuentre disminuido. Interpretando los datos de la historia clnica es claro que esta mujer presenta un embolismo pulmonar y no un problema cardiaco de base. Un dato altamente significativo en esta paciente es que no se encuentra aumento en la presin en cua pulmonar por encima de 18 mm de Hg que es un dato tpico de un edema pulmonar cardiognico. Adems la diferencia entre la presin en la arteria pulmonar diastlica y la presin en cua es muy grande (30 mm de Hg-6mm de Hg= 24 mm de Hg) lo que indica que hay una gran resistencia entre el circuito pulmonar y la aurcula izquierda. Normalmente esta diferencia es de unos pocos milmetros de mercurio (4 aproximadamente). Si calculamos la resistencia vascular pulmonar en este paciente encontraremos que esta aumentada : PVR = Presin arterial pulmonar media presin en aurcula izquierda/ Gasto cardiaco= 45 6/5 x 80 (Este ltimo es el factor de conversin para pasar de mm de Hg/Lt/min a dinasxsegxcm-5).

Entonces PVR (resistencia vascular pulmonar) = 624 dinasxsegxcm-5. (Valor normal 150-250 dinasxsegxcm-5). Por lo tanto el aumento de la resistencia vascular pulmonar junto a una presin en cua normal y con hipertensin pulmonar nos lleva a concluir que este paciente sufri un embolismo pulmonar y debe ser tratado como tal. Es de anotar que un infarto del miocardio con edema pulmonar marcado puede llevar a un aumento de la resistencia vascular pulmonar debido al edema intersticial que comprimiria la vasculatura pulmonar pero siempre con una aumento simultaneo en la presin en cua pulomonar.

CASO CLNICO NMERO 10 Usted evala 2 pacientes con los siguientes datos hemodinmicos: PACIENTE A Presin pulmonar sistlica: 38 mm de Hg. Presin pulmonar diastlica: 25 mm de Hg. Presin en cua capilar pulmonar: 21 mm de Hg. PACIENTE B Presin pulmonar sistlica: 40 mm de Hg. Presin pulmonar diastlica: 25 mm de Hg. Presin en cua pulmonar: 10 mm de Hg. Pregunta: 1. Las causas de las elevadas presiones arteriales pulmonares en estos dos pacientes son las mismas? Explique.

Discusin: Hay que recordar que la presin en cua pulmonar es una aproximacin muy buena de cmo esta la presin en la aurcula izquierda. La presin en cua esta alta en el paciente A y normal en el paciente B. Note adems que la presin arterial diastlica pulmonar es solo 4 mm de Hg mayor que la presin en cua en el paciente A , en cambio en el paciente B la diferencia es de 15 mm de Hg. Hay que recordar siempre que en una persona normal la presin en la arteria pulmonar diastlica es casi igual a la presin en cua pulmonar por la baja resistencia vascular que lleva a que al final de la distole ambas presiones hayan tenido tiempo de equilibrarse. Cuando la resistencia vascular pulmonar aumenta esto ocasiona una diferencia aumentada entre la presin arterial diastlica pulmonar y la presin en cua pulmonar, pues la resistencia se encuentra localizada entre la arteria pulmonar y la aurcula izquierda. Por lo tanto en el paciente B la resistencia debe encontrarse alta pues la diferencia anteriormente descrita se encuentra elevada. Adems la presin en cua pulmonar en el paciente B se encuentra normal indicando que la funcin ventricular izquierda se encuentra normal. En el paciente A la resistencia vascular pulmonar se encuentra normal pues la diferencia entre la presin diastlica de la arteria pulmonar y la presin en cua es normal. Sin embargo su alta presin en cua pulmonar es una demostracin de la disfuncin ventricular izquierda la cual es transmitida retrgradamente a travs de los capilares pulmonares y causa una elevacin proporcional de la presin diastlica pulmonar, manteniendo la diferencia con la presin en cua en un valor bajo. Algunas de las causas para explicar que el paciente A presente este cuadro pueden ser una falla de bomba del ventrculo izquierdo o una estenosis mitral. Las causas posibles del cuadro presentado por el paciente B pudieran ser un embolismo pulmonar o una vasoconstriccin pulmonar hipxica.

CASO CLNICO NMERO 11 Paciente de sexo masculino de 60 aos de edad que llega al servicio de urgencias debido a un fuerte dolor retroesternal. Al examen fsico usted lo encuentra plido, sudoroso y ansioso, pero sin taquipnea ni sndrome de dificultad respiratorio. Sus signos vitales al ingreso eran: PA: 130/80 mm de Hg. Frecuencia Cardiaca: 100/min. Frecuencia respiratoria: 16 / min. El medico en urgencias le toma un electrocardiograma y le encuentra signos electrocardiogrficos compatibles con un infarto agudo del miocardio y por tal motivo es internalizado en unidad de cuidados intensivos. Varias horas ms tarde usted evala al paciente y le encuentra una PA: 100/75 y una Frecuencia cardiaca: 125/min. La piel se encuentra fra y hmeda y la frecuencia respiratoria es de 22/min. A la auscultacin pulmonar encuentra estertores crepitantes en ambos campos pulmonares. Se procede a introducir un catter se Swan Ganz y posteriormente se evalan los siguientes parmetros hemodinmicos: Presin auricular derecha: 12 mm de Hg. Presin arterial pulmonar: 42/25 mm de Hg. Presin arterial media pulmonar:31 mm de Hg. Presin en cua pulmonar: 23 mm de Hg. Gasto cardiaco: 3,5 lts/min. Pa sistmica: 100/75 Gases arteriales: PH: 7,48 PaCO2 : 33 mm de Hg PaO2 : 65 mm de Hg Bicarbonato: 24 meq/lt. Saturacin de O2 : 0,92 Hemoglobina:14 g/dl. Superficie corporal: 1,75 m2 Pregunta: 1. Diferencie si este paciente presenta un aumento en la presin arterial diastolica pulmonar secundario a un problema cardiaco o a un aumento en la resistencia vascular pulmonar. Analizar el caso. Discusin: Este paciente esta experimentando una falla cardiaca aguda del ventrculo izquierdo. El paciente no tiene todava un severo problema en la difusin de gases como lo demuestra los valores de PaO 2. El paciente se encuentra fri y con piel hmeda como signos de hipo perfusin sistmica. La presin arterial cay desde el momento del ingreso y la frecuencia cardiaca aumento, lo que indica que la eficiencia de la bomba esta emporando. La frecuencia cardiaca esta aumentando tratando de mantener un gasto cardiaco ante una disminucin en el volumen de eyeccin. Esto es peligroso en un paciente que tenga coronarias enfermas pues es sabido que el tiempo diastlico se acorta durante las taquicardias y la perfusin subendocardica se da durante la distole. Los estertores crepitantes que se auscultan estn asociados a un edema pulmonar secundario a una falla ventricular izquierda aguda que retrgradamente aumenta la presin capilar pulmonar. Los siguientes datos hemodinmicos confirman la sospecha clnica:

Presin en cua pulmonar: Se encuentra alta por prdida de la contractibilidad ventricular izquierda con posterior falla de bomba y es la causa de edema pulmonar de origen cardiognico. ndice cardiaco: 3,5/1,75m2 = 2.0lt/min/m2 (valor normal 2,8-4,2 lt/min/m2). Esto es consistente con una falla ventricular izquierda aguda. Resistencia vascular pulmonar: (31 mm de Hg-23mm de Hg)/3,5 lt/min= 2,29mm de Hg/lt/min. Si lo anterior lo multiplico por 80 me da la resistencia vascular pulmonar en dinasxsegxcm -5. As: RVP = 2,29x80=183,2 dinasxsegxcm-5 . Este valor esta normal lo que nos ayuda a descartar un aumento en la resistencia vascular pulmonar como factible causa del aumento en la presin en la arteria pulmonar. Adems si calculamos la resistencia vascular sistmica en este paciente: Resistencia vascular sistemica= 83.3-12/3,5= 20,37 mm de Hg/lt/min. Si lo multiplicamos por 80 nos da= 1630 dinasxsegxcm-5. (valor normal:900-1400 dinasxsegxcm-5). Es claro que este paciente tiene una resistencia vascular alta producto de una disminucin del gasto cardiaco, lo que indica un intento del organismo por mantener la presin arterial normal. Con los datos hemodinmicos recogidos en este paciente es factible apreciar que la contractibilidad esta disminuida confirmando su bajo gasto cardiaco. Para ello debemos calcular el ndice de volumen de eyeccin o tambin llamado simplemente ndice de eyeccin mediante la divisin del volumen eyectado en una sstole por la superficie corporal. En este paciente sabemos que el gasto cardiaco era de 3,5 lt/min y su ltima frecuencia cardiaca obtenida por el mdico fue de 125/min. Dividiendo ambos valores nos da el volumen eyectado por sstole y este ltimo resultado lo dividimos por la superficie corporal para darnos el ndice de eyeccin que en este caso es 16ml/m2 (valor normal: 30-50 ml/m2). Por lo tanto este paciente tiene un ndice bajo lo que indica que lo eyectado por sstole teniendo en cuenta su superficie corporal es menor que lo eyectado por una persona normal. Calculando el trabajo ventricular izquierdo lograremos confirmar la baja contractibilidad del ventrculo izquierdo. Recordar que al multiplicar el volumen eyectado en una sstole por la presin sistmica media desarrollada durante la sstole lograremos determinar el trabajo realizado en una sstole por el ventrculo izquierdo. Si lo que multiplicamos no es el volumen eyectado en una sstole sino el ndice de eyeccin por la presin arterial media desarrollada en una sstole estaremos hablando del ndice de trabajo del ventrculo izquierdo. Este ultimo se multiplica por un factor de conversin que es 0,0136 para que las unidades me queden expresadas en gramos-metro/m2 /latido. La presin arterial media artica desarrollada en una sstole es la diferencia entre la arterial media y la que haba antes de empezar la sstole. Por lo tanto debemos calcular la presin arterial media desarrollada en la aorta con los valores que tenemos en la historia clnica. As: Presin arterial media en aorta= 100-75/3 + 75= 83.3 A este valor le restamos la presin ventricular izquierda al final de la distole que es la misma presin que se encuentra en la aurcula izquierda pues las vlvulas estn en ese momento abiertas y ofrecen poca resistencia a ambas cavidades. As: Presin artica media desarrollada por sstole es = 83,3 -23= 60,3 mm de Hg. A este valor lo multiplicamos por 16 que es el ndice de eyeccin y por el factor de conversin que es 0,0136 y nos da= 13.1 gm2 /latido (valor normal 40-75 g-m2/latido para el ventrculo izquierdo y 4-8 g-m2 para el ventrculo derecho). Por lo tanto vemos que este paciente tiene una contractibilidad baja como nos lo demuestra un ndice de eyeccin bajo y un trabajo cardiaco bajo que junto a su historia clinica y una presin en cua pulmonar alta y resistencia sistmica alta es compatible con el diagnstico de infarto del miocardio.

CASO CLNICO NUMERO 12 Un hombre de 55 aos de edad es admitido al hospital por presentar una severa infeccin urinaria. El paciente presentaba una presin arterial normal y una temperatura de 39 grados centgrados. Se le ordeno tratamiento con antibiticos y a los 3 das es revisado por el medico encontrndole una frecuencia respiratoria de 30/min y una temperatura de 40 grados centgrados. Su presin arterial: 80/50 mm de Hg. Presenta sndrome de dificultad respiratorio y al examen fsico se le auscultan estertores crepitantes abundantes en ambos campos pulmonares con predominio basal. Se hospitaliza y se pasa a UCI donde se le coloca un catter de Swan Ganz y se obtienen lo siguientes parmetros hemodinmicos: Gasto cardiaco: 7,5lt/min. Resistencia vascular sistmica: 500dinasxsegxcm-5. ndice cardiaco: 4,5 lt/min/m2. Presin aortica media: 61 mm de Hg (Valor normal 70-105 mm de Hg). Presin en cua pulmonar: 6 mm de Hg. Presin arteria pulmonar: 25/10 mm de Hg. Presin arterial media pulmonar: 15 mm de Hg. Pregunta: 1. Analice si este paciente tiene edema pulmonar de origen cardiognico. Discusin: Obviamente el edema pulmonar de este paciente no es causado por un aumento en la presin capilar pulmonar pues su presin en cua pulmonar es normal. Aunque su ndice de eyeccin es ms alto que lo normal uno le llama la atencin que este paciente este hipotenso, lo que nicamente puede deberse es a una simultnea disminucin marcada en la resistencia vascular sistmica (PAM= GC x Rp). Considerando la historia clnica uno debe sospechar shock sptico secundario a una infeccin urinaria que se complico y lo llevo a una septicemia generalizada lo que explica la disminucin en la resistencia perifrica debido a toxinas vasodilatadores que se producen en esta enfermedad. El alto ndice de eyeccin se debe a una poscarga baja que deja al ventrculo izquierdo en condiciones fciles para eyectar. Las endotoxinas bacterianas atacan la membrana alveolo capilar y causan aumento en la permeabilidad capilar y esto explica un edema pulmonar sin necesidad de aumentar la presin capilar hidrosttica y por ende la presin arterial pulmonar tpicamente se encuentra en los valores normales. Adems la presin en cua pulmonar estara normal en un edema pulmonar no cardiognico pues el problema no radica en una falla para eyectar bien por parte del ventrculo izquierdo sino en un aumento en la permeabilidad capilar que deja salir el lquido a nivel capilar pulmonar. Para distinguir este tipo de edema pulmonar del cardiognico se le ha denominado edema pulmonar de alta permeabilidad o no cardiognico. CASO CLNICO NMERO 13 Un paciente con EPOC consulta a su medico por que en los ltimos das esta ganando peso y se esta edematizando. Al examen fsico el medico le encuentra ingurgitacin yugular, edema en miembros inferiores, hepatomegalia dolorosa. Los gases arteriales muestran hipoxemia y los RX hiperinflacin de aire en ambos pulmones con agrandamiento de la silueta cardiaca. Pregunta:

1. Que relacin pueden tener el EPOC y el corazn Discusin: La hipoxia crnica que caracteriza a los pacientes con EPOC frecuentemente induce vasoconstriccin pulmonar hipxica, lo cual aumenta la presin en la arteria pulmonar. La alta presin en la arteria pulmonar aumenta la resistencia a la eyeccin del ventrculo derecho ocasionando una hipertrofia inicial y posteriormente una falla del ventrculo derecho al no soportar el aumento en la poscarga, llevando a una acumulacin de sangre en la aurcula derecha, vena cava, venas yugulares, hgado y venas de las piernas. Este paciente presenta una falla cardiaca derecha secundaria a una enfermedad pulmonar y esta condicin es denominada corazn pulmonar. CASO CLNICO NMERO 14 Un hombre de 61 aos de edad con diagnostico previo de miastenia grave consulta por debilidad progresiva y disnea. Se le realizan gases arteriales los cuales muestran los siguientes resultados: PaO2 = 69 mm de Hg. PaCO2 =63 mm de Hg. PH= 7,22 HCO3-= 25 meq/lt. La capacidad vital y la fuerza inspiratoria mxima se encontraban disminuidas. Pregunta: 1. Cual es la causa de esta hipoxemia. Discusin: Este paciente esta sufriendo de una acidosis respiratoria aguda (esta hipoventilando).Su PaCO2 esta aumentada y la PaO2 esta disminuida. Esta relacin reciproca entre ambos es caracterstico de una hipoventilacin. Si la ventilacin se restaurara a lo normal la hipoxemia se resolvera. Una manera de visualizar que el problema es debido a una hipoventilacin es calcular la diferencia alveolo arterial de O2, P (A-a) O2. En una hipoventilacin la poca ventilacin se distribuye uniformemente en ambos pulmones, lo mismo que la perfusin y por lo tanto la diferencia no aumenta. Para calcular la diferencia se tiene que calcular la PAO 2 primero teniendo en cuenta la ecuacin de O 2 alveolar. As: PAO2 = FIO2 (PB-47)- PaCO2 x 1,2( Esto ultimo utilizando una FIO2 de 0,20 y un R de 0,80 en la parte de la formula donde varios factores se conjugan para multiplicar a la PaCO2 y cuya expresin es PaCO2 x FIO2+ (1FIO2 )/R). Por lo tanto: PAO2 = 0,21(713) - 63x1,2 PAO2 = 75,6 mm de Hg. P(A-a)O2 = 75,6-69= 5,13. (valor normal respirando una FIO2 del 20%= 20). Por lo tanto este paciente no tiene una diferencia arteriovenosa aumentada y por lo tanto se le puede adjudicar que su hipoxemia es debido a la hipoventilacin. La estrategia teraputica en este paciente por lo tanto es aumentar la ventilacin. La Oxigenacin sola no corrige el problema.

CASO CLNICO NMERO 15

Un hombre de 28 aos de edad esta en la unidad de cuidados intensivos recibiendo ventilacin mecnica. El haba sufrido un trauma masivo en accidente automovilstico y actualmente tiene un diagnostico de sndrome de dificultad respiratorio del adulto (SDRA). Este ltimo se caracteriza por dao a la membrana alveolo capilar por la hipoxia, junto con un aumento de la permeabilidad vascular, y por lo tanto edema pulmonar llevando a inestabilidad alveolar y atelectasias. Los gases arteriales de este paciente mientras se le suministraba FIO2 al 50% mostraban: PaO2= 45 mm de Hg. PaCO2 =38 mm de Hg. PH= 7,41. Saturacin de O2 arterial (SaO2 ): 0,80. El mdico le ajusta el ventilador de manera que entregue 10 cc de H2O de PEEP. As la presin en la va area no puede disminuir de 10 cm de H2O durante la fase espiratoria del ciclo. Una hora ms tarde mientras el paciente segua recibiendo una FIO2 de 50%, los gases arteriales mostraron: PaO2 =65 mm de Hg. PaCO2= 36 mm de Hg. PH= 7,42. SaO2: 0,92. Pregunta: 1. Porque la PaO2 mejor posterior a la aplicacin del PEEP.

Discusin: El SDRA es un ejemplo de una enfermedad que produce shunt intrapulmonares. En otras palabras el flujo sanguneo pulmonar perfunde gran numero de alvolos con vias areas colapsadas y por lo tanto estos alveolos no estn ventilados y no se logra una buena oxigenacin de la sangre. La consecuencia es una hipoxemia arterial, que no responde a la terapia con oxigeno, la ventilacin no alcanza a llegar a la sangre que perfunde dichos alvolos colapsados. El mantener la presin positiva en las vas areas durante la espiracin tiende a prevenir el posterior colapso alveolar y ayuda a volver abrir las unidades ya colapsadas. Dependiendo de la severidad pueden requerirse 20 cm de H2O o ms de PEEP para re-expandir las unidades colapsadas. Una vez logrado lo anterior los alvolos pueden volver a participar en el intercambio gaseoso. Esta es la causa del mejoramiento en la PaO 2 en este paciente. Es decir sangre previamente desoxigenada que participaba como parte del shunt ahora puede oxigenarse al no estar colapsados los alvolos y recibir ventilacin. Por lo tanto el PEEP y tcnicas similares son claves en el tratamiento de enfermedades caracterizadas por amplia inestabilidad alveolar y atelectasia.

CASO CLNICO NMERO 16

Un hombre de 35 aos de edad cuadriplgico es ingresado al hospital por una neumona en lbulo pulmonar izquierdo. El paciente se tuvo que conectar a ventilacin mecnica previa intubacin endotraqueal, y se le suministr una FIO2 de 0,55 para mantener una saturacin de O2 por encima de 90%. El mdico orden cambios de posicin cada 2 horas para prevenir escaras por compresin. Estando en decbito lateral izquierdo y habiendo transcurrido una hora en esta posicin los gases arteriales mostraron los siguientes resultados:

PaO2 = 68 mm de Hg. PaCO2 =40 mm de Hg. PH: 7,43. SaO2 =0,92. Los gases arteriales extrados 2 horas ms tarde estando el paciente en decbito lateral derecho mostraron los siguientes resultados: PaO2 =110 mm de Hg. PaCO2 =40 mm de Hg. PH: 7,42. SaO2 = 99%. Pregunta: 1. Porque este paciente mejor obstensiblemente cuando fue colocado en decbito lateral derecho?. Discusin: Cuando el paciente esta sobre su lado izquierdo, la gravedad causa una gran cantidad de sangre se dirija hacia el pulmn izquierdo. As el pulmn con neumona el cual es el ms pobre en ventilacin por la enfermedad recibe la gran mayora de la sangre. Al mismo tiempo, el pulmn no afectado mejor ventilado, recibe menos sangre. Estos eventos afectan adversamente el intercambio gaseoso pues exageran las relaciones V/Q bajas en el pulmn enfermo. Cuando el paciente fue movilizado hacia la derecha, la gravedad causo un aumento del flujo sanguneo al pulmn bien ventilado y disminuy dicho flujo al pulmn enfermo. Consecuentemente la oxigenacin mejor. Por lo anterior la regla general es colocar al paciente con enfermedad unilateral pulmonar en la posicin que garantice que el pulmn sano se encuentre en una posicin inferior al pulmn enfermo.

CASO CLNICO NMERO 17

Un joven de 22 aos de edad con asma es trado al servicio de urgencias con los siguientes gases arteriales: PaO2 =60 mm de Hg. PaCO2= 35 mm de Hg. PH: 7,35 SaO2 =90%. Se inicia tratamiento con brocodilatadores y FIO2 del 28% administrada por cnula nasal a 2lts/minuto. Se toman unos gases arteriales de control una hora ms tarde y estos fueron los resultados: PaO2= 90 mm de Hg. PaCO2 = 38 mm de Hg. PH: 7,37. SaO2 = 96%. Pregunta: 1. Era la hipoxemia causada por hipoventilacin, shunt o una desigualdad V/Q( mayor que cero pero menor que 1).

Discusin: La hipoventilacin se puede descartar de entrada observando que su PaCO 2 es normal. Aparentemente la hipoxemia esta estimulando los quimiorreceptores perifricos, aumentando la ventilacin y disminuyendo la PaCO2 . El shunt no es la causa para explicar que la PaO2 aumentara significativamente cuando se administr O2, pues no es posible elevar la PAO2 en alvolos no ventilados y por lo tanto no explicara un mejor intercambio alveolocapilar. La causa de esta hipoxemia debe ser entonces una desigualdad V/Q, la cual es causada por estrechamiento de las vas areas asociado al asma resultando en una baja ventilacin de algunos alvolos mientras la ventilacin de otros es normal. La FIO2 suplementaria aumenta la PAO 2 tanto en los alvolos normales como en los de baja ventilacin lo que mejora la hipoxemia.

CASO CLNICO NMERO 18

Usted esta determinando si su paciente que esta recibiendo ventilacin mecnica esta listo para ser retirado del ventilador y respirar as voluntariamente, queriendo evaluar la eficiencia de la ventilacin del paciente. Para hacer esto ltimo usted necesita conocer la cantidad de la ventilacin total del paciente que no esta participando en el intercambio de gases. Usted en este paciente goza de la siguiente informacin: Ventilacin espiratoria minuto = 10lt/min. PHa= 7,39. PaCO2 = 43 mm de Hg. HCO3-= 25 meq/lt. Presin espiratoria promedio de CO2(PEO2)=17 mm de Hg. PaO2 = 70 mm de Hg. FIO2= 0,35. Pregunta: 1. Calcule cuanto de la ventilacin total(10 lt/min) esta participando en el intercambio de gases para determinar si es factible o no desconectar a este paciente del ventilador.

Discusin: La ecuacin de Bohr modificada nos ayuda a calcular cuanto de nuestra ventilacin corriente esta siendo dirigida a zonas donde no es posible el intercambio tanto por razones anatmicas (espacio muerto anatmico) como por causas alveolares (espacio muerto alveolar). As: VD/VT= PaCO2 PE CO2 /PaCO2 . La anterior formula tambin sirve para calcular el espacio muerto fisiolgico en un minuto simplemente multiplicando el volumen del espacio muerto en un ciclo respiratorio por la frecuencia respiratoria. As: VD/VT en un minuto= 43-17/43. VD/VT: 26/43. VD/VT: 0,6. Esto significa que 0,6 o el 60% de la ventilacin minuto esta explicada por el espacio muerto fisiolgico dejando un 40% para la ventilacin alveolar. O sea que: Ventilacin del espacio muerto fisiolgico 10lt/minx 0,6= 6lt/min. Ventilacin alveolar minuto= 10lt/min x 0,4=4lt/min.

Un VD/VT normal esta alrededor del 0,25 a 0,40. En este paciente la ventilacin es ineficiente pues gran cantidad de la ventilacin minuto es utilizada para ventilar espacio muerto no perfundido y por lo tanto se requiere mucha ventilacin(10 litros/min) para lograr mantener la PaCO 2 en 43 mm de Hg. El paciente podra tener dificultad en respirar espontneamente si se desconectara del todo del ventilador pues el trabajo respiratorio seria grande.

CASO CLNICO NMERO 19

Una mujer de 36 aos de edad es admitida a la unidad de cuidados intensivos con neumona bilateral difusa. Debido a que presentaba una hipoxia severa (PaO2 =40 mm de Hg), el paciente es intubado y se le aplica ventilacin mecnica con una FIO2 del 100%. Una hora ms tarde se le toman nuevos gases que arrojan los siguientes resultados:

PaO2 =145 mm de Hg. PaCO2 = 42 mm de Hg. PH = 7,39. SaO2 =99 %. Hb= 13g/dl. Se introduce un catter de Swan Ganz en la arteria pulmonar y se obtienen lossiguientes valores sanguneos: Pvenosa de O2 mixta= 34 mm de Hg. Saturacin venosa mixta de O2= 0,63 Pregunta: 1. Utilice la clsica ecuacin del shunt para calcular la fraccin del gasto cardiaco que no esta participando en el intercambio de gases.

Discusin: QS/QT= CC O2 CaO2/CcO2 CvO2 Para calcular el shunt, primero hay que calcular CcO2 y la CaO2 y CvO2. CcO2 = (Hb x1,34 x ScO2) +(PAO2x 0,003) CcO2 = (13 x1,34 x1) + (PAO2 x0,003). El 1 es por que se considera que la saturacin es del 100%. Primero averiguaremos la PAO2 para poder calcular CcO2. Asi: PAO2 = PIO2 PaCO2. PAO2 = FIO2(760 47) PaCO2. PAO2 = 1(713) 42. PAO2 = 671 mm de Hg (esta PO2 produce una Saturacin capilar (ScO2 ). Ahora si podremos calcular CcO2. Asi: CcO2 = (13 x 1,34x 1) + (671x0,003). CcO2 = 17,42 + 2,013.

CcO2 = 19,43 ml/dl. CaO2 = ( Hbx 1,34x SaO2 ) + (PaO2 x 0,003). CaO2 = (13x1,34 x 0,99) + (145 x0,003). CaO2 = 17,2458 + 0,435. CaO2 =17,68 ml/dl. Por otro lado calculamos CvO2 pues lo necesitamos para calcular el shunt. Asi: CvO2 = (Hbx 1,34x SvO2 )+ PvO2 x 0,003. CvO2 = 10,9746 + 0,102. CvO2 = 11,08 ml/dl. Entonces el clculo de la fraccin del shunt nos da: Qs/Qt= 19,43 17,68/19,43- 110,8. Qs/Qt = 1,75/8,35. Qs/Qt= 0,21 o 21%.

Esto significa que el 21% del gasto cardiaco perfunde regiones no ventiladas y no recibe oxigeno de los pulmones. El shunt normal de un ser humano es menos del 5%. Este paciente presenta neumona que llena los alvolos con detritos inflamatorios, dejndolos sin aire. La sangre venosa que perfunde estos alvolos no puede tomar O2 y por ltimo se mezcla con la sangre arterial. Para corregir la resultante hipoxemia arterial se debe encontrar la manera de reairear estos alvolos colapsados. Existen medidas posibles para lograrlo como serian la aplicacin de PEEP con ventilacin mecnica y terapia respiratoria para facilitar el drenaje de secreciones.

CASO CLNICO NMERO 20

Considere que en el caso anterior se inici terapia con PEEP para mejorar la oxigenacin, pero la condicin del paciente empeor. Su gasto cardiaco disminuy de 6lt/min a 3lt/min. Los gases arteriales mostraron los siguientes resultados: PaO2 = 82 mm de Hg. PaCO2 =45 mm de Hg. PH = 7,34. Compare estos valores con los valores previos para detectar los cambios ocurridos. Pregunta: 1. Examine los efectos que el bajo gasto cardiaco tuvo en el estado de oxigenacin del paciente. Discusin: La oxigenacin arterial empeor con una disminucin en el gasto cardiaco debido a que este disminuye el contenido de O2 venoso mixto. Al tener una circulacin ms lenta y disminuir el gasto cardiaco, el consumo de oxigeno tisular sigue constante en los tejidos, logrndolo siempre y cuando la diferencia arteriovenosa de O2 aumente. Esto implica una disminucin en el contenido venoso de O 2 que lleva a que sangre ms hipxica que la usual perfunda alvolos no ventilados llevando a que disminuya un poco ms el contenido de O2 cuando dicha

sangre se mezcle con sangre arterializada explicando as que la PaO 2 disminuya. Si uno se guiara por la diferencia alveoloarterial de O2 como indicador del grado del shunt obviamente usted encontrara un valor ms aumentado que antes y creer que se debe al aumento del shunt, pues esta diferencia no tiene en cuenta el valor del contenido de O2 venoso mixto. En cambio la ecuacin del shunt tiene en cuenta tanto los factores pulmonares como los cardiacos que explican una disminucin del contenido arterial de O2 en un momento dado. Este caso ilustra como un factor cardiaco puede afectarme mi PaO 2 sin haber variado la FIO2 y sin haber aumentado el shunt.

CASO CLNICO NMERO 21

La relacin que existe entre la presin en cua pulmonar y la presin de llenado del ventrculo izquierdo es especialmente importante en pacientes ventilados mecnicamente con PEEP. La presin de llenado ventricular izquierda verdadera es la presin que distiende la pared ventricular, esto es, la presin dentro del ventrculo menos la presin fuera de l (Presin transmural). La presin fuera del ventrculo es la presin intratorxica. Esta ltima tiene un valor alrededor de -5mmHg. Suponiendo un caso normal de una presin ventricular izquierda al final de la distole de 6mmHg nos producira una presin transmural de 11mmHg. Si a esta persona le aplicramos ventilacin mecnica y PEEP de tal manera que su presin intratorccica aumentara de -5mmHg a +10mmHg, tendramos un aumento total de 15mmHg afuera. Aproximadamente la mitad de este aumento en la presin intratorccica (7.5mmHg) es transmitida al interior de la cavidad ventricular izquierda, elevndole su valor de 6mmHg anteriormente descrito, hasta 13.5mmHg. Como el catter en la arteria pulmonar mide la presin en cua, fiel reflejo de la de la AI, la cual a su vez es un buen reflejo de la del ventrculo izquierdo al final de la distole, una persona desprevenida, fcilmente interpretar este aumento en la presin en cua como indicativo de una falla ventricular izquierda.

Realmente la presin de llenado transmural del ventrculo izquierdo es nicamente de 3.5mmHg [+13.5mmHg de la nueva presin intraventricular (+10mmHg de la nueva presin intratorccica)] en este caso, siendo menor comparativamente con la de la persona respirando espontneamente.

En este caso, un aumento en la presin en cua pulmonar falsamente est sealando un aumento en la presin de llenado (presin de distensin de la pared). Por lo tanto la presin en cua pulmonar debe ser interpretada con mucho cuidado cuando se est con un paciente utilizando ventilacin mecnica con PEEP. Cuando la capacitancia de un pulmn se considera que es normal, se supone que se puede estimar la presin de llenado verdadera restndole a la presin en cua pulmonar la mitad del valor del PEEP. En nuestro caso, el PEEP aplicado fue de 15mmHg pues pas la presin intratorccica de un valor de -5mmHg a +10mmHg. La mitad de 15 es 7.5mmHg y esto se lo restamos a la presin en cua de 13.5 y nos vuelve a dar la presin real sin ventilador (6mmHg).

CASO CLNICO NMERO 22 En un servicio de urgencias usted esta evaluando tres pacientes todos los cuales presentan hipoxemia. Usted obtiene estos datos: PACIENTE A 0,21 40 mm de Hg 80mm de Hg 7,13 26 meq/lt PACIENTE B 0,21 40 mm de Hg 35 mm de Hg 7,46 24 meq/lt PACIENTE C 0,21 40 mm de Hg 30 mm de Hg 7,53 24 meq/lt.

FIO2 PaO2 PaCO2 PH HCO3-

En todos los casos DLCO fue reportado siempre como normal. Pregunta: 1. Como analiza estos 3 casos de hipoxemia. Discusin: El paciente A esta hipoventilando como lo demuestra su PaCO2 . El bicarbonato est en el rango normal, y el PH muestra una acidemia severa. Note la relacin reciproca entre la PaO2 y la PaCO2. Esto se confirma calculando la diferencia A-a de O2. As: P (A-a)O2= PAO2 calculada con la ecuacin de O2 alveolar PaO2 medida por gases arteriales. PAO2= (760-47)x0,21 -80x1,2=53,7 mm de Hg. PaO2= 40 mm de Hg. P (A-a)O2= 53,7 40 mm de Hg = 13,7 mm de Hg. Por lo tanto la diferencia alveolo arterial es normal lo que quiere decir que no hay problema en la transferencia de los gases a nivel alveolar sino que el defecto radica en la ventilacin que tpicamente deja la diferencia alveolo arterial normal. Los pacientes B y C obviamente no presentan hipo ventilacin. Los dos tienen valores de PaCO2 en los lmites inferiores de lo normal o por debajo de lo normal. La hipoxemia en ambos pacientes debe estar causada por desigualdades V/Q o por shunt. El otro factor que pudiese explicar una hipoxemia en estos casos seria un problema de difusin pero en estos 2 casos se descarta por presentar DLCO normal. Para diferenciar ambas posibilidades se inici administracin de FIO2 del 40 % a ambos pacientes con estos resultados: Paciente B= PaO2 = 110 mm de Hg. Paciente C= PaO2 = 50 mm de Hg. Esto indica inicialmente que el paciente B tenia una desigualdad V/Q la cual responde fcil a una elevacin de la FIO2. Sin embargo aunque la posibilidad de que el paciente C tenga un shunt es grande no hay que descartar que los casos extremos de gran severidad de relaciones V/Q bajas requieran FIO2 superiores al 70% para mejorar de la hipoxemia. Entonces a este paciente se le recomienda administrar FIO2 al 100% durante una hora y volver a tomar gases arteriales para comparar con los valores previos y ver si la hipoxemia corrige en cuyo caso se har un diagnstico de desigualdad V/Q severa, y sino el diagnostico de shunt es el ms adecuado y la estrategia de tratamiento es PEEP para tratar de abrir los alvolos que estn en colapso.

CASO CLNICO NMERO 23 Usted esta evaluando 2 pacientes en urgencia, Uno de ellos tiene historia de EPOC y otro de infarto agudo del miocardio. Usted evala los siguientes datos:

PaO2 PaCO2 PH HCO3

PACIENTE con EPOC 50 mm de Hg 30 mm de Hg 7,47 21 meq/lt

PACIENTE IM 98 mm de Hg 40 mm de Hg 7,38 23 meq/lt

Saturacin arterial O2 Hb Ca O2 P(A-a)O2 GC CvO2 Saturacin vO2 PvO2

83% 15 g/dl 16,8 ml de O2/dl 63,7 mm de Hg 4,8 lts/min 14,2 ml de O2/dl 70% 38 mm de Hg

99% 15g/dl 20,2 ml de O2/dl 3,7 mm de Hg. 3,1 lt/min 11,2 ml de O2/dl. 55% 29 mm de Hg.

Pregunta: 1. Diferencie los defectos de oxigenacin de origen pulmonar de los de origen cardiovascular. Discusin: Es evidente a primera vista que el paciente con IM tiene una PaO2 y un CaO2 mayor que el paciente con EPOC, a pesar de que ambos presentan la misma concentracin de Hb y respiran la misma FIO2. Los defectos de oxigenacin debido a problemas pulmonares estn caracterizados por grandes diferencias alveolo arteriales de O2, indicando un impedimento en la transferencia del O2 a la sangre. El paciente con IM presenta una diferencia alveolo arterial normal y por ello se descarta compromiso de transferencia a traves de la membrana alveolo arterial. Pareciera a primera vista como que el paciente con IM estuviese mejor oxigenado lo cual es incorrecto si calculamos la entrega de O2 en ambos pacientes. As: Paciente con EPOC. Entrega de O2= (16,8 ml de O2/dl x10)x4,8 lts/min =806 ml de O2/min). Se multiplico por 10 el CaO2 para calcularlo por litro y as multiplicar este resultado por todo el gasto cardiaco. Paciente con IM: Entrega de O2= (20,1 ml de O2/dlx10)x 3,1lt/min = 623 ml de O2/min. As a pesar de la clara superioridad del paciente con IM en cuanto a valores de PaO2 y CaO2 este paciente est entregando menos O2 a los tejidos. La diferencia clave esta en el gasto cardiaco. Aunque el paciente con IM no tiene problema con la transferencia de O2 a nivel alveolo capilar tiene un problema de transporte y de entrega de O2. La baja PvO2 de 29 mm de Hg y la alta diferencia arteriovenosa de O2 de 9 ml de O2/dl son signos de bajo gasto cardiaco. En este paciente la sangre pasa ms tiempo en los tejidos que en el paciente con EPOC.

CASO CLNICO NMERO 24 Usted evala un nio que presenta un cuadro severo de croup (laringotraqueobronquitis) y a otro con un cuadro de una bronquiolitis(inflamacin de las vas areas perifricas pequeas). Cual de los 2 pacientes se beneficia de recibir una mezcla de 80 % de Helio y 20% de O2 y por que. Discusin: Ambos pacientes tienen enfermedades que son obstructivas. El helio es un gas que tiene menor densidad y mayor viscosidad que el aire. El nio con el croup tiene edema de la traquea por debajo de la glotis, creando una resistencia al flujo del aire. Debido a que el flujo en las vas areas centrales es turbulento este esta afectado ms por la densidad y no por la viscosidad como ocurre comnmente en el flujo laminar. El respirar un gas de baja densidad aumentara el flujo a travs de estas vas areas ante un esfuerzo dado. El flujo laminar por otro lado se encuentra en las pequeas vas areas donde la velocidad del flujo es lenta influenciado mas por la viscosidad que por la densidad. Por lo tanto el suministrar un flujo de una mezcla de helio y O2 no mejora el flujo en las vas areas pequeas.

Problema Pacientes con resistencia aumentada en las vas areas durante la espiracin pueden presentar un flujo espiratorio tan lento que tienen que empezar otro ciclo respiratorio antes de que sus vas areas de alta resistencia tengan oportunidad de vaciarse normalmente y por lo tanto sus presiones son todava positivas cuando empieza la siguiente inspiracin. Esta presin positiva al final de la espiracin causada por un inadecuado tiempo espiratorio se denomina autoPEEP. Analice cual es el mecanismo de su produccin y que implicaciones tiene sobre el trabajo respiratorio Discusin: Otros trminos para denominar el fenmeno anterior son PEEP intrnseco, PEEP inadvertido, PEEP oculto y atrapamiento de aire. La presin alveolar nunca alcanza el valor cero durante la espiracin debido a que los pulmones no pueden vaciarse lo suficiente. Este atrapamiento de aire aumenta el CRF ocasionando que la respiracin corriente ocurra a volmenes pulmonares mayores. Los pulmones llegan a expandirsen ms que lo normal y se vuelven menos capacitantes por las mayores fuerzas de retroceso elstico incrementando el trabajo respiratorio. Adems el atropamiento del aire hace descender el diafragma y esto hace que disminuya el componente insercional y aposicional del mismo haciendo mucho menos eficiente la inspiracin. El consecuente aumento de radio de curvatura del diafragma hace que la presin generada sea menor ante una tensin dada y por ello hay que realizar una tensin mayor para alcanzar una presin ptima transdiafragmatica.

En un paciente con auto PEEP la presin alveolar y la de la boca son iguales. Con el auto PEEP la presin alveolar es ms alta que la de la boca al comienzo de la inspiracin. Por ejemplo si el autoPEEP es 5 cm. de H20 el esfuerzo inspiratorio de los msculos debe ser tal que reduzca la presin alveolar 5 cmH20 antes de que pueda comenzar la entrada de aire a los pulmones. Esto obviamente aumenta el trabajo respiratorio. En cambio la persona normal que logro igualar las presiones alveolar y de la boca al final de una espiracin requiere de un esfuerzo pequeo por parte de los msculos inspiratorio para hacer descender la presin alveolar ligeramente por debajo de la presin de la boca.

Una solucin de combatir el autoPEEP es la aplicacin de presin en la boca y vas areas positiva hasta igualar el autoPEEP al final de la espiracin. Si un aparato especial es utilizado de forma que constantemente mantiene tal presin en las vas areas, la diferencia al final de la espiracin entre la presin alveolar y la presin en la boca ser cero. As la primera parte del esfuerzo inspiratorio disminuye la presin alveolar por debajo de la de la boca inmediatamente ocasionando el flujo de aire hacia los alvolos. Esto disminuye mucho el trabajo respiratorio. En la prctica clnica este aparato que crea presin positiva continua en vas areas para las personas que esta respirando espontneamente se denomina CPAP. Tambin se puede utilizar la misma tcnica en pacientes con ventilacin mecnica aplicando presin positiva al final de la espiracin. Esto se denomina PEEP extrnseco.

CASO CLNICO NMERO 25. Usted evala un paciente de sexo masculino de 78 aos de edad quien fue admitido al servicio de unidad de cuidados intensivos (UCI) con una neumona bacteriana severa. La terapia antibitica fue comenzada. Debido a su sndrome de dificultad respiratorio se le coloco tubo endotraqueal y se conecto a un ventilador de presin positiva. Inicialmente se requirieron altas presiones para lograr ventilar al paciente debido a la neumona pues esta causa que los pulmones se vuelvan rgidos por el exudado causado por inflamacin y se vuelve difcil lograr su expansin. A medida que el paciente mejorase de su neumona los pulmones requeriran menos presin para expandirse. Pero en este paciente usted empez a notar que su presin arterial que inicialmente se encontraba estable comenz a disminuir.

Pregunta: 1. Cual es la posible causa de lo anterior. Discusin: Cuando usted empez a ventilar a su paciente con presin positiva los pulmones estaban rgidos y requeran altas presiones para expandirlos. Cuando la neumona comenz a mejorar con la administracin de antibiticos mucha de la presin positiva se transmita al espacio pleural y al mediastino a diferencia de su estado inicial donde la expansin pulmonar era extremadamente difcil y poca de la presin aplicada era transmitida a la presin intrapleural. Estas altas presiones intrapleurales con la aplicacin de PEEP extrnseco comprime las grandes venas que llevan el retorno venoso al corazn y esto ocasiona una disminucin del gasto cardiaco. Cuando el gasto cardiaco disminuye la presin arterial disminuye, disminuyendo el flujo a los tejidos. Esto es un riesgo que se corre cuando se administra PEEP a pulmones muy capacitante o con capacitancia normal. La conducta correcta en este caso debi haber sido una monitorizacin ms detallada del estado cardiopulmonar del paciente para ir detectando la mejora de su cuadro neumnico pues ello implicaba que el pulmn no estaba tan rgido y era una indicacin de ir disminuyendo el PEEP.

CASO CLNICO NMERO 26. Usted es llamado para evaluar un paciente que parece estar hiperventilando. La frecuencia respiratoria del paciente es de 30 respiraciones por minuto. Usted ordena unos gases arteriales y encuentra que la PaCO2 es normal. Pregunta: 1. Esta este paciente hiperventilando?

Discusin: Aunque una frecuencia respiratoria rpida (taquipnea) esta frecuentemente asociada con hiperventilacin, un aumento en ella sola no es diagnostico obligatorio de hiperventilacin pues hay que tener en cuenta el volumen corriente que este manejando el paciente. La relacin entre la eliminacin (ventilacin alveolar) y su produccin determina el estado ventilatorio. La presencia de hiperventilacin puede ser verificada solo por medio de la medicin de la PaCO2. En este caso la PaCO2 normal indica una relacin normal entre la produccin de CO2 y la ventilacin alveolar. Aunque este paciente no esta clnicamente hiperventilando, la taquipnea nos hace llamar la atencin de que algo anda mal por que para esta frecuencia tan alta una PaCO2 debera disminuir la paCo2 si el volumen corriente fuese normal. Por lo tanto el encontrar este valor normal nos hace pensar en un volumen corriente muy pequeo. Lo anterior generalmente indica un trabajo ventilatorio aumentado siendo la respiracin superficial y de mayor frecuencia un mecanismo compensatorio para evitar la fatiga de los msculos respiratorios. CASO CLNICO NMERO 27 Un ventilador mecnico esta entregando 10 respiraciones por minuto a su paciente. El volumen corriente es de 700 ml y el volumen del espacio muerto anatmico estimado del paciente es de 160 ml. Los gases arteriales mostraron una PaCO2 de 33 mm de Hg.

Pregunta: 1. Que le pasa a la ventilacin alveolar y la PaCO2 si la frecuencia respiratoria es aumentada a 16 respiraciones/minuto y el volumen total ventilatorio minuto permanece constante?. Discusin: Calculando la ventilacin total minuto y la ventilacin alveolar minuto tendremos lo que ocurra en la situacin inicial. Ventilacin total/minuto=700x10=7000ml/min. Ventilacin alveolar(VA)/minuto=(700-160)x10=5400 ml/min. Con una VA/min, la PaCO2 es normal con un valor de 40 mmHg. Si la Ventilacin total minuto permanece la misma mientras se aumenta la frecuencia respiratoria a 16 respiraciones/minuto, el Volumen corriente(VT) debe disminuir(es decir el patrn ventilatorio se cambi a uno rpido y superficial. Esto es demostrado como sigue: Vtotal/minuto= Vcorriente(VT)x FR 7000= VT x 16. VT= 7000/16= 437,5 ml. Debido a que el volumen del espacio muerto anatmico sigue igual, la VA debe disminuir. Esto se muestra asi: VA=(437.5-160)x 16= 4440 ml/minuto. Posterior al cambio en la frecuencia respiratoria, los gases arteriales mostraron un aumento de la paCO2 de 33 mm de Hg a 39 mm de Hg. La produccin de CO2 permaneci constante y la disminucin en la VA/minuto llevo a una disminucin en la remocin de CO2 del cuerpo, creando un estado de hipoventilacin.

CASO CLNICO NMERO 28 Una mujer de 55 aos de edad es admitida al hospital con un sndrome de dificultad respiratorio. Su frecuencia aumentada y su profundidad de la respiracin haban aumentado su ventilacin total/minuto a 15 litros/minuto. Los gases arteriales mostraba una PaCO2 de 40 mm de Hg. Pregunta: 1. Cual es la explicacin para la aparente paradoja de que esta paciente con tan alta ventilacin total/minuto tenga una PaCO2 normal? Discusin: Una PaCO2 normal asociado a una ventilacin total/minuto alta indica que mucha cantidad de esta ventilacin no esta siendo efectiva en el sentido de ser aire que tenga contacto con el flujo sanguneo. Como al aumentar la profundidad es muy poco lo que se aumenta el espacio muerto anatmico la mayora del aire estar entrando a ventilar alveolos que no estn teniendo una adecuada perfusin a travs de sus capilares. Esto es lo que se denomina espacio muerto alveolar. Cualquier factor que disminuya la perfusin aumentara el espacio muerto alveolar. Este ltimo disminuir la ventilacin alveolar si la ventilacin total/minuto permanece constante. El embolismo pulmonar(obstruccin de los vasos sanguneos pulmonares por cogulos) y el shock(disminucin del gasto cardiaco y baja perfusin tisular) son condiciones que causan disminucin de la perfusin pulmonar y causaran aumento del espacio muerto alveolar. Como no hay buen contacto entre alvolos y capilares la PvCO2 tendera a no intercambiar eficientemente el CO2 y el cuerpo para evitar un aumento en la PaCO2 tratara de aumentar la ventilacin. El lograr ventilaciones totales/minuto altas no indica necesariamente que logre efectivamente aumentar la VA/minuto por que mucha de

esta ventilacin se realizara al espacio muerto alveolar. En este caso el aumento en el trabajo respiratorio logr movilizar una ventilacin total/minuto alta manteniendo una PaCO2 normal.

CASO CLNICO NMERO 29 Una persona con un enfisema avanzado presenta una CPT de 150% del valor predicho y adems presenta un DLCO(Capacidad de difusin con CO) disminuida. Otro paciente con fibrosis pulmonar avanzada y una CPT de 60% del valor predicho tambin presenta disminucin del DLCO. Pregunta: 1. Cuales son los mecanismos responsables de producir la disminucin del DLCO en esta 2 personas?. Discusin: El enfisema es una enfermedad obstructiva que destruye los tabiques alveolares y sus capilares, disminuyendo el retroceso elstico y la cantidad de tejido funcional para realizar el intercambio en los capilares. De nada vale la pena tener grandes volmenes de aire si no existe una buena perfusin para poder garantizar un adecuado contacto con el aire de los diferentes alvolos. Esta destruccin de tabiques alveolares disminuye el DLCO por que menos gas podr difundir por unidad de tejido pulmonar. Esta perdida de tejido elstico aumenta la capacitancia esttica lo que eventualmente lleva a un aumento de la CPT. La fibrosis pulmonar esta caracterizada por una inflamacin y cicatrizacin en el rea capilar alveolar. Este tejido cicatrizal vuelve rgido a los pulmones, creando un gran retroceso elstico, una capacitancia disminuida y una disminucin en CPT. La membrana alveolar-capilar esta engrosada y algunas veces destrozada. Estos defectos endentecen la velocidad de difusin. En resumen la capacidad de difusin est disminuida cuando hay prdida funcional de la membrana alveolo capilar, sin tener en cuenta el volumen pulmonar.

CASO CLNICO NMERO 30 Usted evala un paciente de sexo femenino de 53 aos de edad que presenta EPOC. Los resultados muestran disminucin marcadas de los flujos espiratorios mximos, aumento en el VR y una capacidad de difusin de CO(DLCO) normal. Posteriormente usted evala una mujer de 55 aos de edad que tambin tiene EPOC. Los resultados mostraron disminucin de los flujos espiratorios mximos, aumento del VR y una DLCO baja. Pregunta: 1. Por que el DLCO esta disminuido en un solo paciente sabiendo que ambos presentan EPOC?. Discusin: La bronquitis crnica y el enfisema causan ambos obstruccin de las vas areas pero en diferentes formas. El enfisema destroza los tabiques alveolares incluyendo el rea de intercambio de gases, disminuyendo el DLCO. La bronquitis crnica se refiere a la obstruccin de las vas areas por inflamacin con un componente importante de secreciones aumentadas y edema, lo cual puede taponar las vas areas. El rea de intercambio de gases permanece normal, manteniendo un DLCO normal. Por lo tanto la primera paciente tena un predominio de bronquitis. La segunda mujer presentaba un predominio enfisematoso.

CASO CLNICO NMERO 31 Un paciente se encuentra en cuidados intensivos y esta siendo ventilado mecnicamente de la siguiente forma: FR:12/minuto. V corriente(VT): 500ml Usted adems tiene la informacin siguiente acerca de su paciente: VD: 150 ml. PaCO2: 40 mm de Hg. Aproximadamente una hora ms tarde usted incrementa la frecuencia respiratoria a 24/minuto. Pregunta: Calcule la nueva PaCO2. Discusin: Calculemos primero cuanto era la ventilacin alveolar/minuto inicialmente: VA/minuto= Ventilacin/minuto VD/minuto VA/minuto= (5000x12) (150x12). VA/minuto= 6000ml/minuto 1800 ml/minuto VA/minuto = 4200 ml/minuto. Calculando la nueva VA/minuto posterior al cambio de patrn ventilatorio tenemos: VA/minuto= (500 x 24) (150 x 24) VA/minuto = 12000 ml/minuto-3600 ml/minuto. VA/minuto= 8400 ml/minuto. Calculando la PaCO2 en base a la PACO2: PaCO2 x VA = Constante PaCO2 inicial x VA inicial = PaCO2 nueva x VA nueva 40 x 4200/8400 = PaCO2 168000/8400= 20 mm de Hg. Esto demuestra la relacin inversa entre VA/minuto y la PaCO2. En esta situacin la VA se duplico y la PaCO2 disminuy a la mitad. As la PaCO2 de un paciente cuyos pulmones estn siendo ventilados puede ser cambiada alterando la Ventilacin total/minuto bien sea por una alteracin de la FR o de la profundidad de la respiracin (volumen corriente).