Fisiopatología de órganos y sistemas

Fisiopatología Neurológica
Parte 3
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO

Capitulo 2
Clase 29

CONCEPTO

TCE ES CUALQUIER AGRESION QUE

OCASIONE UNA LESION ANATOMICA O
COMPROMISO FUNCIONAL DEL CUERO
CABELLUDO, CRANEO, MENINGES Y
ENCEFALO.

EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA

La principal causa del TCE son los accidentes 1. DAÑO CEREBRAL PRIMARIO O LESION
de tránsito (50%). La asociación con bebidas POR IMPACTO
alcohólicas con estos accidentes llega al 72%
de los casos. Luego siguen las caídas (20%) y a) Focal: Contusión y Laceración Cerebral.
seguido de accidentes de trabajo y asalto. Hematoma Epidural , Subdural e
Caídas es la causa más frecuente de TCE en Intracerebral.
los niños y en las personas de edad avanzada.
El uso de cinturón de seguridad reduce en 40%
a 60% tanto el TCE grave como la mortalidad. b) Difuso: Concusión.
El uso de cascos en los motociclistas redujo la Lesión Axonal Difusa.
mortalidad en 30%. Lesión Vascular difusa.

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 FISIOPATOLOGIA
2. DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO
a) Lesiones Intracraneales.
b) Injurias Sistémicas.
2. DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO
b) Injurias Sistémicas
1. Hipoxemia.
2. Hipotensión Arterial.
3. Hipercarbia/Hipocarbia.
4.Hiperglicemia/Hipoglicemia.
5. Hiponatremia.
6. Fiebre/Sepsis.
7. Anemia.
8. Coagulación Intravascular Difusa.
DIAGNOSTICO
I. HISTORIA
• Pérdida de conocimiento.
• Tiempo de amnesia post-traumática.
• Causas y circunstancias del accidente.
• Estado neurológico del paciente cuando
fue encontrado.
• Presencia de cefaleas y vómitos.
2. DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO
Lesiones Intracraneales
1. Hemorragia Intracerebral Tardía.
2. Swelling y Edema Cerebral.
3. Hipertensión Intracraneal.
4. Vasoespasmo Cerebral.
5. Infección Intracraneal.
6. Convulsiones.
MECANISMOS
I. LESIONES POR IMPACTO II. LESIONES POR EFECTO DE
ACELERACION-DESACELERACION
LOCAL
• Hematoma Subdural (A,T)
a) Fractura de Cráneo
• Contusión por contragolpe (A,T)
b) Hematoma Epidural.
• Concusión Cerebral (A)
c) Contusión.
• Lesión Axonal Difusa (A)
REMOTA
a) Fractura de Cráneo
b) Contusión por contragolpe
c) Hematoma Intracerebral
A,T = Causada por Aceleración Angular y de Translación
A = Causada por Aceleración Angular ( A. de Translación + A. Rotacional )
II. EXAMEN NEUROLOGICO INICIAL
A. INSPECCION
1. Evidencia de lesiones: laceración, heridas y
avulsiones.
2. Otorrea, otorragia y hematoma post-
auricular: se ven en fracturas de fosa media
con trayecto por la base del peñasco.
3. Rinorrea y equimosis palpebral: se observa
en fracturas del piso anterior de la base de
cráneo.
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 BASILAR SKULL FRACTURES

II. EXAMEN NEUROLOGICO INICIAL

B. NIVEL DE CONCIENCIA:
“Raccoon sign” Escala de Coma de Glasgow.
C. PUPILAS:
Tamaño, simetría y reflejo fotomotor.

D. MOVIMIENTOS OCULARES

E. FUNCION MOTORA
Battle´ ’s sign: postauricular hematoma

CONCUSION CEREBRAL
Es una lesión cerebral difusa, acompañada de
pérdida de conocimiento inmediato al
traumatismo, seguido de una recuperación mas
o menos rápida.
Esta siempre acompañada de amnesia
retrógrada y/o amnesia post-traumática, no hay
déficit motor.
Se considera un proceso funcional sin
alteraciones estructurales macroscópicas.

LESION AXONAL DIFUSA LESION AXONAL DIFUSA

Es una lesión cerebral difusa que produce
coma inmediato post-trauma, de más de
seis horas de duración, sin presencia de
masa intracraneal o lesiones isquémicas.
Es producida por movimientos de aceleración –
desaceleración de la cabeza produciendo fuerzas
de cizallamiento a lo largo de los haces de los
axones de sustancia blanca de los hemisferios
cerebrales y tronco encefálico.
Debido a esta fuerza se rompen los axones y
dependiendo de la severidad de la lesión se
acompaña de pequeñas hemorragias a nivel del
cuerpo callosos y pedúnculos cerebelosos
superiores.

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 CARACTERISTICAS CLINICAS DE LAS LESION AXONAL DIFUSA
LESIONES CEREBRALES DIFUSAS TC DE CRANEO:
CONCUSION LESION AXONAL DIFUSA • Usualmente es normal.
CEREBRAL LEVE MODERADA SEVERA • Pueden encontrarse pequeñas hemorragias en el cuerpo
PERDIDA DE INMEDIATA INM. INM. INM.
CONOCIMIENTO
calloso, pedúnculo cerebelosos superior, región
DURACION DE LA < 6 HORAS 6-24 H. > 24 HORAS DIAS/SEM. parasagital y gánglios basales.
INCONSCIENCIA
POSTURA DE NO RARO OCASIONAL SI RESONANCIA MAGNETICA:
DESCEREBRACION
• Más sensible que la TC para detectar pequeñas
AMNESIA POST- MIN/HORAS HORAS DIAS SEMANAS
TRAUMATICA hemorragias.
DEFICIT MOTOR NINGUNO NO LEVE SEVERO
• Asimismo puede detectar áreas de daño axonal sin
MORTALIDAD 0% 15% 24% 57% hemorragias y que aparecen en el T2 como áreas
hiperintensas debido al edema.

LESION AXONAL DIFUSA

CONTUSION CEREBRAL

Son lesiones necro-hemorrágicas que afectan

preferentemente la cresta de los giros hasta su
unión con la sustancia blanca.
El grado de afectación de la sustancia blanca
subcortical es variable.

CONTUSION CEREBRAL

CONTUSION CEREBRAL

CUADRO CLINICO

Los signos y síntomas están relacionados a la

localización de la contusión, la severidad del
trauma y la presencia de lesiones asociadas.

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 CONTUSION CEREBRAL CONTUSION CEREBRAL
Post-op

HEMATOMA INTRACEREBRAL TRAUMATICO

HEMATOMA INTRACEREBRAL TRAUMATICO Pos-op

TIPOS DE SWELLING
SWELLING CEREBRAL CEREBRAL

CONSISTE EN EL INCREMENTO DEL A) SWELLING HEMISFERICO:

VOLUMEN CEREBRAL DEBIDO A UN Frecuentemente asociado a hematoma subdural
AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUÍNEO agudo.
CEREBRAL.
B) SWELLING DIFUSO:
ES CAUSADO POR VASODILATACION
ARTERIAL, OCASIONALMENTE POR Generalmente ocurre en niños.
OBSTRUCCIÓN VENOSA. Se presenta minutos u horas después del TCE.

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 EDEMA CEREBRAL
DEFINICION

CONSISTE EN UN AUMENTO DEL

VOLUMEN CEREBRAL DEBIDO A UN
ACUMULO ANORMAL DE AGUA.

TIPOS DE EDEMA CEREBRAL EDEMA VASOGENICO

§ VASOGENICO
• El edema vasogénico es un edema extracelular y es el
§ CITOTOXICO resultado de la alteración de la permeabilidad del
endotelio de los capilares cerebrales (ruptura de la BHE)
§ HIDROSTATICO
pasando agua, sodio y proteínas séricas al espacio
§ HIPO-OSMOLAR extracelular, especialmente en la sustancia blanca debido
a que esta contiene mayor espacio extracelular que la
§ INTERSTICIAL
sustancia gris.

EDEMA VASOGENICO

• La formación del edema vasogénico es

incrementado por la hipercapnea, hipertensión
arterial y fiebre.
• Acostumbra ser focal y esta comúnmente
asociado a tumores y abcesos.

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 EDEMA CITOTOXICO
• Es un edema intracelular secundario a cualquier tipo de daño a
la membrana celular.
• La causa más común es la hipoxia debido a la isquemia
cerebral.
• Cuando se reduce el aporte sanguíneo a una célula cesa la
fosforilación oxidativa con la consiguiente disminución del
aporte de ATP y fallo de la bomba Na+/K+ con entrada de
agua y sodio en el interior de las células.
• El edema citotóxico suele afectar a la sustancia gris y a la
sustancia blanca, preferentemente a la primera.

EDEMA INTERSTICIAL

• Es el resultado de la migración transependimaria de

LCR, favorecida por una gradiente de presión desde
los ventrículos hasta la sustancia blanca
periventricular.
• Este tipo de edema se observa en la hidrocefalia
obstructiva y comunicante.

EDEMA HIPO-OSMOLAR

• Es un edema cerebral difuso de localización intracelular con

aumento de la presión intracraneal en pacientes con
traumatismos craneoencefálicos asociado a una disminución
severa del sodio sérico a menos de 120 mEq/L.
• Esta reducción en la osmolaridad es causada por excesivo
reemplazo de líquidos con soluciones intravenosas de
dextrosa al 5% durante hemodiálisis y por el síndrome de
secreción inapropiada de la hormona antidiurética.
• Las mujeres son mas propensas a presentar el edema hipo-
osmolar.

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 MANEJO INICIAL
A. VIAS AEREAS
B. VENTILACION
C. CIRCULACION
D. SONDA VESICAL
E. SONDA NASOGASTRICA
F. EXAMEN NEUROLOGICO INICIAL
G. EXAMENES DE LABORATORIO
H. EXAMENES RADIOLOGICOS

EXAMENES RADIOLOGICOS TRATAMIENTO MEDICO

a) Radiografía de Columna Cervical: Lateral 1. Cabeza elevada a 20º y en posición neutra.

2. Mantener normovolemia: ClNa 9% Hombres 3 L/24h
b) Radiografía de Cráneo: AP, Lateral y Towne
Mujeres 2 L/24h
c) Tomografía Computarizada de Cráneo
3. Mantener PO2 a 100 mmHg
d) Resonancia Magnética
4. Mantener PCO2 entre 35 y 40 mmHg
e) Angiografía Cerebral
5. Mantener normotermia
f) Diagnostico Radiológico de lesiones asociadas:
Rx de Tórax, Pelvis y Miembros. 6. Mantener electrolitos y glucosa en niveles normales

MANEJO DEL AUMENTO DE LA

TRATAMIENTO MEDICO
PRESION INTRACRANEAL
7. Antagonistas H 2 : Ranitidina 50 mg EV c/8 hrs.
1. Elevación de la cabeza a 30º y posición neutra.
8. Analgésicos 2. Moderada hiperventilación: PCO2 de 30 a 35 mmHg.
9. Anticonvulsivantes : Fenitoína 100 mg EV c/8 hrs. 3. Drenaje de LCR Ventricular: 3 a 5 cc en pacientes con
por 7 días. catéter de monitorización ventricular.
4. Manitol 20%
10. Nimodipino: 60 mg c/6 hrs. Por 10 días Dosis: 0,25g – 0,5g/Kg c/4 hrs.
11. Antibióticos 5. Furosemida
Dosis: 0,5 mg/Kg EV.

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 MANEJO DEL AUMENTO DE LA
PRESION INTRACRANEAL
6. Sedación y analgesia: Fentanyl : 50 – 100 µg/h
Morfina : 2 – 5 mg/h
Midazolam : 0,03-0,2 mg/Kg./h
7. Parálisis Farmacológica:Vecuronio : 4 – 10 mg/h
Atracurio : 20 – 50 mg/h
8. Coma Barbitúrico:
Tiopental: Dosis Inicial: 5 mg/Kg. en 10 minutos
Infusión continua 5mg/Kg./h por 24 horas
Al siguiente día se disminuye a 2,5 mg/Kg./h
9. Corticoides: No se ha demostrado su eficiencia.
10. TC de Cráneo: Debe realizarse inmediatamente una TC de
control.

HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA EPIDURAL

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HEMATOMA EPIDURAL
Post-op

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