DETERIORO DEL ESTADO DE CONSCIENCIA

 No hay corteza
 Reflejos óculo motores
anormales
I. LESIONES SUPRATENTORIALES
 Obedecen a patología orgànica UNCAL
A. SUPRATENTORIALES
Lesiones destructivas rinenceefàlicas y subcorticales ASIMETRÍA FOCAL
CENTRAL
1. Infartos talámicos
FOCALES FOTOMOTOR
COMPRESIVAS ALTERADO
B. Lesiones por masas supratentoriales
INFRATENTORIALES
1. Hemorragia DESTRUCTIVAS
ORGÀNICAS
SIMETRÍA FOCAL D: Drogas
a) Intracerebral EXOGENAS
CONSCIENCIA

FOTOMOTOR E: Electrolitos
(1) DIFUSAS
Hipertensiva alterados
CONSERVADO
(2) Anomalìa vascular
ENDÒGENAS L: Low (bajo) pO2
(3) Otras
I: Injury (lesión)
b) siEpidural
hay corteza cerebral

FUNCIONALESc) oculo motores normales

Subdural R: fiebre Recidivante
pscológicos
d) Apoplejìa hipofisiaria I: Infección

2. Infarto U: Uremia

a) Oclusiones arteriales M: Metabolismo

(lesión hepática)
(1) Trombosis

(2) Embolia
PARA SABER SI ES ORGANICO O FUNCIONAL SE OBSERVA:

CONCIENCIA

PUPILAS

OCULO MOTOR- OCULO VESTIBULAR TODOS

ALTERADOS EN
RESPIRACIÓN ORGÁNICO

MOTOR
 b) Oclusiones venosas

3. Tumores

a) Primarios

b) Metastàsicos

4. Abscesos

a) Intracerebral

b) Subdural

5. Lesiòn cerrada de la cabeza

II. LESIONES INTRATENTORIALES

A. Lesiones compresivas
1. Hemorragia cerebelosa

2. Hemorragia de la fosa posterior, subdural o extradural

3. Infarto cerebeloso

4. Tumor cerebeloso

5. Absceso cerebeloso

6. Aneurisma basilar

B. Lesiones destructivas o isquèmicas

1. Hemorragia del puente

2. Infarto del tallo cerebral

3. Migraña basilar

4. Desmielinizaciòn del tallo cerebral

III. DISFUNCIÒN CEREBRAL METABÒLICA DIFUSA, O AMBAS
A. Trastornos intrìnsecos difusos del cerebro
1. Encefalitis o encefalomielitis

2. Hemorragia subaracnoidea

3. Nutricionales

4. Encefalopatìa hepàtica

5. Uremia y diàlisis

6. Enfermedad pulmonar

7. Trastornos endòcrinos (incliyendo diabetes)

8. Efectos remotos de cáncer

9. Venenos

10. Trastorno àcido bàsico e iònico

11. Regulaciòn de la temperatura

12. Coma metabòlico no especìfico o mixto

IV. Coma psiquiátrico

A. Reacciones de conversiòn

B. Depresión

C. Estupor catatónico
LESIONES ESPECÍFICAS QUE CAUSAN COMA
 EXTRACEREBRALES:
o NEOPLASIA: MENINGIOMAS, NEUROMAS, ADENOMAS HIPOFISIARIOS, Y LINFOMAS.
o TRAUMATISMO CRANEAL CERRADO
o EMPIEMA SUBDURAL
 INTRACEREBRALES:
o ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
 HEMORRAGIA CEREBRAL
 INFARTO CEREBRAL
 EMBOLIA CEREBRAL
 INFARTO TALÁMICO
 TROMBOSIS DE LOS SENOS VENOSOS Y VENAS CEREBRALES
o TUMORES INTRACEREBRALES
 SUBTENTORIALES
o OCLUSIÓN DE LA ARTERIA BASILAR CON INFARTO DE MESENCÉFALO Y PUENTE
o HEMORRAGIA SUBTENTORIAL
o INFARTO CEREBELOSO AGUDO
o ANGIOMAS DEL TALLO CEREBRAL
o ANEURISMAS DE LA ARTERIA VERTEBRO BASILAR
o MIGRAÑA BASILAR
o LESIONES DESMIELINIZANTES
 ESCLEROSIS MULTIPLE
 MIELONISIS CENTRAL DEL PUENTE
DELIRIUM
D: DROGAS:
 ANFETAMINA
 COCAÍNA
 PSICODÉLICOS
 ATROPINA-ESCOPOLAMINA
 ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
 FENOTIACIDAS
 LITIO
 BENZODIAZEPINAS
 GLUTETIMIDA
 BARBITÚRICOS
 ALCOHOL
 OPIÁCEOS
 DIGOXINA
 DIURÉTICOS: Por alteración hidroelectrolítica (Na, Cl; Mg, Ca)
E: ELECTROLITOS
 Na: El Na va de la mano con el calcio
o Hiponatremia: Generalmente la hiponatremia aguda causa con y convulsiones con valores de Na en
el suero de 95-110mEq/lt.
o Hipernatremia: frecuentemente en la aguda: Letargia 160, confusión y estupor 180mEq/lt
 Ca: 4,5-5mg/dl
 K: El K va de la mano con el magnesioHIPO: < 3,5mEq/l
HIPER: >5mEq/l
 Mg: hipo: <1,5 mEq/l

L: low: BAJO pO2, hipoxemia

I: infección: leptomeningitis aguda, encefalitis aguda, vasculitis cerebral,
R: respuesta de órganos de los sentidos: examen físico: conciencia, pupilas, oculares, motores.
I: Injury: Intracraneal: daño que cause de manera difusa afectación de los 2 hemisferios.
U: uremia: mayor de 100 encefalopatía urémica, la insuficiencia renal conduce encefalopatía urémica, las anomalías
bioquímicas en pacientes con enfermedad crónica o aguda puede variar ampliamente cuantitativamente. La urea
por si misma no puede ser la toxina, ya que las infusiones de esta no producen los síntomas urémicos y la
hemodiálisis revierte el cuadro, los niveles séricos de potasio y sodio pueden estar bajos o elevados, pero los
síntomas asociados a estos cambios son distintos a la encefalopatía, lo mismo sucede con la acidosis, se excluye la
posibilidad de edema , algunas toxinas posiblemente implicadas son la metilguanidina, ácido guanidosuccínico y
ácido fenólico), por lo que aún sigue siendo tema de investigación el origen de tal condición.
DIAGNOSTICO
A la inspección, el paciente está caquéctico, la piel está seca, con un tinte ocre producto del acúmulo de
urocromógeno, pueden observarse finos depósitos de urea como harina que constituye el llamado sudor de
urea, lesiones de rascado (inducido por el prurito), manifestaciones hemorragíparas (púrpura), descamación
(escarcha urémica). Existe el típico fetor urémico . La respiración es profunda tipo Kussmaul, temblor de
labios.
Los síntomas iniciales al sistema nervioso central son aquellos asociados con la depresión de la actividad
cerebral manifestada por transtornos cognoscitivos y mentales: apatía, fatiga, confusión, disminución de la
atención, pérdida de la memoria, disminución de la capacidad intelectual, a medidas que progresa se agrega
desorientación fatiga, disfunción neurosensorial, hiperexcitabilidad cerebral manifestado por convulsiones
generalizadas tonicoclónicas alucinación, ansiedad, depresión, manía, paranoia, esquizofrenia, letargia,
estupor y coma.
M: metabólico: cardiaco, hepático

Otra regla mnemotécnica “AMPLIA” podría servir de referencia al momento del interrogatorio: Alergias,
Medicamentos tomados habitualmente, Patología previa, Libaciones y últimos alimentos ingeridos, Ambiente y
eventos relacionados con la situación patológica.

Desde el punto de vista neurológico conciencia se define como la capacidad de estar despierto y en relación consigo
mismo y con el medio ambiente.

Existen dos componentes esenciales de la conciencia: el contenido y un sistema activador. El contenido se integra en
los hemisferios cerebrales y tiene relación con todas las funciones cognoscitivas como la memoria, cálculo,
abstracción, juicio, etc., y el sistema activador que está representado por la sustancia reticular, la cual tiene su
ubicación anatómica en segmentos mesencefálicos, pónticos y talámicos.

De esta forma, un paciente tendrá deterioro del estado de conciencia por diferentes mecanismos que incluyen
alteración bilateral de los hemisferios cerebrales o de sus centros de relevo subcorticales, compromiso de los
núcleos intralaminares talámicos, o compromiso de la formación reticular en el tallo cerebral.

Los diferentes estados de conciencia incluyen somnolencia, estupor y coma pudiendo ser éste último de tipo
superficial o profundo.

Somnolencia
Es el estado en el cual el paciente tiende a permanecer dormido, y puede ser despertado con cualquier estímulo
sensorial o sensitivo llegando fácilmente al estado de alerta.

Estupor
Es la ausencia de respuesta, de la cual el paciente puede ser sacado por medio de estímulos vigorosos y repetidos,
retornando al estado inicial una vez cesa el estímulo. La respuesta a las órdenes verbales es lenta e inadecuada y a
veces falta en absoluto.

Coma
Es la ausencia de respuesta a cualquier estímulo en el cual el paciente es incapaz de percibir o responder a los
estímulos externos o a las necesidades internas.
El coma puede variar en grado de severidad en coma superficial en el cual sólo hay respuesta a estímulos dolorosos
profundos con movimiento de las extremidades. En el coma profundo no hay respuesta a estímulos dolorosos, ni
presencia de ningún tipo de reflejos, perdiéndose incluso los reflejos patológicos y el tono muscular.
Somnolencia- letargia, sopor
- Dificultad para mantener la alerta y atención
- La estimulación verbal y física produce fluctuaciones de la somnolencia

Obnubilación
- Es una alteración del sensorio más profunda. Hay una distriabilidad de las percepciones auditivas y visuales,
confusión y desorientación temporoespacial.
- En muchos casos esta confusión lleva a delirio

Confusión.
 En este estado, el paciente no es capaz de enjuiciar en forma correcta su situación y presenta desorientación
en el tiempo y en el espacio, es incapaz de reconocer personas y objetos que le debieran ser familiares, no se
concentra y su memoria falla

Delirio
 Desconexión de la realidad, con ideas incoherentes. Presenta cambios agudos y fluctuantes en su estado
mental en comparación a su estado basal y dificultades para concentrarse o seguir una conversación. A esto
se suma un pensamiento desorganizado, con un flujo de ideas ilógico, y algún grado de compromiso de
conciencia (desde somnoliento a estar hiperalerta).
 Puede presentar ilusiones, que sería una interpretación errónea de estímulos externos reales (por ejemplo,
un ruido lo interpreta como un mensaje) o alucinaciones, que sería la percepción de estímulos externos
sensoriales que no existen (por ejemplo, siente que le están hablando o ve objetos que en la realidad no
existen).

Estupor
- Mediante estímulos muy potentes puede reaccionar
- Ocasionalmente se producen respuestas ininteligibles
- Hay una incapacidad de producir respuestas de forma espontánea

Coma- muerte cerebral.

- El cerebro deja de responder a los estímulos
- No hay reflejo pupilo- corneal
- Electroencefalograma (EEG) plano

ALERTA 15

14-13
OBNUBILACIÓN

12-11
CONFUSIÓN
10
DELIRIO

9
ESTUPOR
8-7
COMA

Fisiopatología
El nivel de consciencia depende de la activación hemisférica cerebral por unos grupos neuronales troncoencefálicos
(SARA o sistema reticular activador ascendente). El SARA se localiza fundamentalmente desde la parte rostral de la
protuberancia hasta la parte caudal del diencéfalo. Así pues, para que una lesión produzca coma tiene que afectar al
SARA, bien a nivel del tronco del encéfalo (a partir de la protuberancia rostral), hasta el diencéfalo (lesiones
bitalámicas). Para que una lesión únicamente telencefálica (hemisférica) produzca coma debe ser bilateral y extensa.
Las lesiones hemisféricas pueden causar también coma por compresión troncoencefálica secundaria a herniación
transtentorial. Los trastornos metabólicos y las intoxicaciones son la causa más frecuente de coma sin signos de
focalidad y función troncoencefálica intacta, aunque cuando la depresión del SNC es de la suficiente intensidad esta
última también puede verse afectada

Sistema Activador Reticular Ascendente (SARA):

Conjunto de fibras ascendentes que a partir de la formación reticular mesencefálica, conducen información
sensitiva hacia centros superiores (diencéfalo y cerebro), utilizando como estación de relevo de su
información, los núcleos intralaminares talámicos. Así:

 La estimulación eléctrica de las porciones mesencefálicas de la formación reticular supone activación

inmediata de la corteza cerebral, provocando el despertar en una persona que duerme. Además, el grado
de actividad de la F.R. ocasiona los diferentes grados de vigilia ya que las descargas reticulares pueden ser
tónicas, que originan la vigilia y fásicas, encargadas del despertar.

 La sección del tronco del encéfalo por el extremo superior del Mesencéfalo implica desactivación
cerebral (el sujeto entra en coma). Si la sección se realiza por la parte media de la protuberancia, el
cerebro se activa de manera indefinida (el sujeto está en perpetua vigilia). Se ha sugerido que el estado de
conciencia depende de la contínua proyección de información sensitiva hacia la corteza.
 La F.R. por debajo de la protuberancia inhibe el sistema activador y causa sueño (por acción de la
serotonina liberada por los núcleos del Rafe).

 La F.R. a través del SARA pone al córtex en condiciones de mayor receptividad frente a las excitaciones
que le llevan las vías sensoriales. La F.R. a través de el SARA, activa, mediante descargas eléctricas, la
corteza y cuando llega el sueño, inhibe el tono muscular y suprime la conciencia.

Evaluación de la profundidad del coma mediante la Escala de Glasgow

La escala de Glasgow permite no sólo la valoración inicial de la profundidad del coma, sino también el seguimiento
del paciente comatoso, permitiendo detectar con facilidad cambios evolutivos. Consiste en asignar puntuaciones a 3
apartados: apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora. La Escala de Glasgow no pretende realizar una
exploración neurológica completa, únicamente valorar el nivel de conciencia.
Cuando el paciente está intubado por causa neurológica, la respuesta verbal se puntúa con el mínimo y se denomina
Vt.

LOCALIZACIÓN DEL NIVEL DE AFECTACIÓN CEREBRAL

Se realiza una vez estabilizado el paciente. Está demostrado que si la lesión incide mayormente en el hemisferio
dominante, las manifestaciones clínicas son más intensas. Valoraremos:

A. El patrón respiratorio: nos orienta hacia la localización de la lesión, teniendo en cuenta siempre que las medidas
de soporte suelen enmascarar las formas más características.
• Respiración de Cheyne-Stokes: ciclos de taquipnea con progresiva amplitud, hasta un pico máximo, y descenso
gradual hasta llegar a un breve período de apnea. Reflejan afectación hemisférica bilateral.
• Hiperventilación: hiperapnea rápida y mantenida. Aparece en las lesiones de mesencéfalo. También como
compensación de una acidosis metabólica o intoxicación grave por salicilatos.
• Respiración apnéustica: fase inspiratoria muy larga seguida por apnea prolongada. Lesiones de la protuberancia.
• Respiración atáxica: completamente irregular, sin ritmo. Se observa en lesiones de bulbo raquídeo.
B. Examen pupilar: exploración fundamental en un paciente comatoso
• Las pupilas pequeñas y reactivas indican lesiones metabólicas que afectan a hemisferios cerebrales, o a una
lesión en el bulbo raquídeo.

• Las pupilas puntiformes no reactivas pueden depender de una alteración metabólica o una lesión en la
parte baja protuberancial.
• Las pupilas en posición media y fijas, indican una lesión en mesencéfalo o la parte superior de la
protuberancia. Las pupilas fijas bilaterales pueden indicar herniación del techo del mesencéfalo y observarse
en la hipotermia grave.
• En presencia de un coma, una pupila dilatada unilateral puede orientar hacia una compresión del III par por
herniación del uncus.
C. Movimientos oculares: incluyen los reflejos oculocefálico (ROC, «ojos de muñeca»), y oculovestibular (ROV),
siendo ambos equivalentes. Se realiza el ROV cuando no se obtiene respuesta con el ROC, y cuando está
contraindicada la movilización cervical
 MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS EN EL COMA

1. MOVIMIENTOS ERRANTES DE LOS OJOS

NORMAL: movimientos errantes espontáneos con desviaciones lentas y al azar; similares al del sueño ligero.
No pueden ser fingidos voluntariamente y su presencia elimina una respuesta psicógena. Si la función del
tallo cerebral se deprime, los movimientos errantes desaparecen.
La mirada en ping pong (desviaciones horizontales y conjugadas, repetitivas y rítmicas) ocurren en pacientes
estuporosos y comatosos.
2. NISTAGMO
Es poco frecuente ya que la fase rápida y compensadora depende de la interacción entre el sistema
oculovestibular y la corteza cerebral; desapareciendo cuando las influencias corticales se reducen.
Movimientos semejantes sirven para localización de los estados comatosos:
a. NISTAGMO DE RETRACCIÓN: Sacudidas irregulares de los ojos hacia atrás dentro de la órbita; que
por lo general se precipitan por intentos de mirar hacia arriba; por lo general indica lesión tegmental
mesencefálica.
b. NISTAGMO CONVERGENTE: divergencia ocular espontánea lenta y sin rumbo, seguida de sacudidas
convergentes rápidas; también refleja lesión mesencefálica.
3. SUBE Y BAJA OCULAR: acompaña a destrucciones graves del puente caudal y no se altera con pruebas
calóricas. Ha sido observado en pacientes con compresión del tallo cerebral por hematoma cerebeloso,
lesiones del puente, hidrocefalia obstructiva, y en pacientes con encefalopatía metabólica.
4. SACUDIDA NISTAGMOIDEA DE UN SOLO OJO: lateral, Vertical o rotatoria acompaña al daño grave del
puente tanto en su porción media como inferior.
5. POSICIÓN DEL OJO EN REPOSO:
NORMAL: ojos dirigidos hacia delante.
Si hay desviación significa una función extraocular anormal.
6. ANOMALÍAS DE LA MIRADA LATERAL: indican lesiones destructivas
 La desviación ocular conjugada sostenida e involuntara hacia un brazo y una pierna normales sugiere
lesión hemisférica y hacia un brazo y una pierna paralizados; lesión pontina del tallo cerebral. Todo
esto se apoya en las pruebas calóricas y óculocefálicas.
 Posición lateral de los ojos no conjugada y en reposo se presenta cuando hay dño en en las vías
oculomotoras nucleares o infranucleares.
 Estrabismo latente puede manifestarse en por enfermedades neurológicas agudas, lesiones en el
tallo cerebral. En el coma profundo desaparece porque se elimina la inervación de todos lomusculos
y se asume la posición fisiológica de reposo.
7. ANOMALÍAS DE LA MIRADA VERTICAL: implican lesión del tallo cerebral
RESPUESTAS MOTORAS
 TONO MUSCULAR
o Flacidez generalizada: indica compromiso del tronco o coma metabólico profundo
o Hipertonía generalizada: suele indicar coma metabólico

 RESPUESTA A ESTÍMULOS DOLOROSOS

o Reflejo de retirada: indica integridad de vìas aferentes y eferentes.
o Postura de decorticación o flexión anormal: indica lesión de la corteza cerebral
o Postura de descerebración o extensión anormal: indica lesión grave del tronco encefálico.
COMA EN EL CUAL EL PACIENTE PERMANECE CON LOS OJOS ABIERTOS

MUTISMO AQUINÉTICO

Es un estado de alerta aparente, silencioso con ausencia de manifestaciones de actividad mental. Es una vigilia
aparente sin contenido de conciencia. Contrariamente al estado de conciencia mínimo no hay respuesta a ningún
tipo de estímulo, y a diferencia del estado vegetativo no tienen espasticidad o reflejos anormales, sugiriendo
indemnidad de las vías córtico espinales. Este cuadro se ha asociado a lesiones mediales bilaterales del lóbulo
frontal, lo que produce disminución severa de la motivación, o de la capacidad de planear o iniciar movimientos
(disfunción ejecutiva).
MANEJO