Hemoperitoneo secundario a rotura esponta¦ünea de un hepatocarcinoma de lo¦übulo hepa¦ütico izquierdo

C A P Í T U L O

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DOLOR ABDOMINAL BRUSCO Y SÍNCOPE EN UN CIRRÓTICO EN LISTA DE TRASPLANTE HEPÁTICO
CASO CLÍNICO
Varón de 66 años, con antecedentes médicos destacados de diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con insulina, cirrosis hepática por virus C en estadio C de Child, en lista de espera de trasplante hepático, con varios episodios de descompensación hidrópica y uno de peritonitis bacteriana espontánea. Había desarrollado un síndrome hepatorrenal tipo 1 que precisó tratamiento con terlipresina. Presentaba varices esofágicas y era portador de una DPPI (derivación percutánea portosistémica intrahepática). En tratamiento habitual con insulina, furosemida, espironolactona, norfloxacino, paramomicina, rifaximina y omeprazol. Acudió a urgencias por un cuadro de instauración brusca de dolor abdominal generalizado, vómitos, mareo y síncope, sin llegar a perder la conciencia; no existían datos de hemorragia digestiva. A su llegada al servicio de urgencias mostraba hipotensión, taquicardia y aumento del perímetro abdominal, con inestabilidad hemodinámica, por lo que pasó a la sala de emergencias. En la exploración física presentaba presión arterial de 59/36, con frecuencia cardiaca de 104 lat/min. Estaba afebril, ictérico, consciente y orientado, con leve ictericia conjuntival y tendencia a la somnolencia. La auscultación cardiopulmonar era normal. El abdomen presentaba ruidos hidroaéreos, y era blando, depresible y doloroso a

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Dolor abdominal brusco y síncope en un cirrótico en lista de trasplante hepático

la palpación en flanco izquierdo e hipogastrio, sin signos de irritación peritoneal. Mostraba leves edemas de miembros inferiores. El tacto rectal evidenció heces normales. En la analítica presentaba Hb de 7,1 g/dl, con volumen corpuscular medio (VCM) de 94 fl, leucocitos 4,6 103/µl con fórmula normal, plaquetas 3 64,7 10 /µl; Cr 1,85 mg/dl, con sodio 136 mmol/ l y potasio 5,6 mmol/l. El perfil hepático dio los siguientes valores: GOT 99 U/l, GPT 68 U/l, bilirrubina 1,7 mg/dl. La hemostasia mostraba un tiempo de cefalina de 41 segundos y un INR de 1,8. En la gasometría, destacaba acidosis metabólica con pH de 7,29 y bicarbonato de 16,8 mmol/l. A las 3 horas de su llegada se repitió la analítica, objetivándose anemia con Hb de 4,8 mg/dl, Cr 2,18 mg/dl, potasio 6,3 mmol/l y pH 7,19, con bicarbonato de 11 mM/l. Se realizó una TC abdominal urgente con contraste intravenoso, siendo los hallazgos compatibles con rotura y sangrado de hepatocarcinoma o carcinoma hepatocelular (CHC) de 5 cm localizado en lóbulo hepático izquierdo (LHI) (previamente no conocido) con formación de un hematoma adyacente de 17 7 cm y presencia de abundante líquido intraperitoneal de alta densidad (fig. 1). Ante estos hallazgos, se realizó una angiografía selectiva hepática donde se visualizó lesión hipervascular periférica en LHI con punto de sangrado adyacente que se embolizó supraselectivamente con partículas y coils, no apreciándose sangrado tras la embolización (fig. 2). Se transfundieron 4 unidades de concentrados

de hematíes, 600 ml de plasma y 2 unidades de plaquetas. Se trasladó a la UVI médica y, a los 2 días, a la planta de hospitalización, y fue dado de alta a los 25 días. LA AFP obtenida al ingreso fue de 1.052/UI/ml.

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Hemoperitoneo secundario a rotura espontánea de un hepatocarcinoma de lóbulo hepático izquierdo en paciente con cirrosis hepática por virus C.

COMENTARIOS
HEMOPERITONEO. ROTURA ESPONTÁNEA DEL CARCINOMA HEPATOCELULAR HEMOPERITONEO El hemoperitoneo, o presencia de sangre dentro de la cavidad peritoneal, puede ser una situación de emergencia con riesgo vital. En el caso de los pacientes que presentan ascitis, bien por cirrosis, bien por otras causas, el líquido ascítico se hace hemorrágico cuando el hematocrito supera el 0,5%, aunque típicamente es mayor del 5% [1, 2]. Ocurre como consecuencia de un traumatismo abdominal o bien de forma espontánea; el

DPPI

Embolización
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FIG. 1. LOE de 5 cm en lóbulo hepático izquierdo. Líquido ascítico de alta densidad.

FIG. 2. Embolización supraselectiva. Se aprecia la derivación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI) colocada anteriormente y los nuevos coils insertados.

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traumatismo, la causa más frecuente con diferencia, está relacionado con un órgano sólido, particularmente el hígado y el bazo [3]. Para su evaluación se emplean pruebas de imagen, como la ecografía abdominal, disponible de forma rápida, y la TC, con elevada sensibilidad para detectar pequeñas cantidades de sangre en la cavidad peritoneal. Etiología y clasificación Las entidades asociadas con hemoperitoneo son principalmente las siguientes: enfermedades ginecológicas, traumatismos abdominales, tumores, procesos inflamatorios, procesos vasculares, rotura de vísceras, alteraciones de la hemostasia y afecciones iatrogénicas [4, 5]. Otras causas más raras son hemoperitoneo poscoital [6] o hemoperitoneo espontáneo por ingesta subrepticia de rodenticida [7]. Se divide en traumático y no traumático. Hemoperitoneo traumático El bazo es el órgano sólido dañado más frecuentemente en el traumatismo abdominal no penetrante, y supone el 40% de los traumatismos de los órganos abdominales, mientras que el hepático supone el 20%. Sin embargo, el hígado

es el órgano dañado más comúnmente cuando se combinan traumatismo penetrante y no penetrante. Los intestinales y del mesenterio se observan en el 5% de los pacientes, aproximadamente, que se someten a cirugía por traumatismos abdominales no penetrantes [4]. Hemoperitoneo no traumático El hemoperitoneo no traumático es una causa poco común de dolor abdominal agudo. Es uno de los diagnósticos menos sospechados en los servicios de urgencias en un paciente que presenta dolor abdominal agudo, de modo que, a menudo, la primera persona que lo sospecha y sugiere tal posibilidad es el radiólogo. La tabla 1 es una clasificación a modo de resumen de las principales causas de hemoperitoneo no traumático [8]. Hemoperitoneo en pacientes con cirrosis Se asume que el líquido ascítico es hemorrágico cuando el recuento de hematíes es mayor de 50.000/ul, lo que equivale a un hematocrito aproximado del 0,5%. En un hemoperitoneo masivo, el líquido ascítico puede ser muy hemorrágico y alcanzar un hematocrito del 40%, excediendo incluso al hematocrito de sangre periférica [1, 2].

TABLA 1. Clasificación de las causas de hemoperitoneo no traumático
1. Causas de hemoperitoneo espontáneo Ginecológicas – Quiste ovárico (causa más frecuente) – Embarazo ectópico – Endometriosis – Hemorragia del cuerpo lúteo – Tumores ginecológicos (leiomiosarcoma)
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– Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, Gaucher, etc.) – Hamartoma – Linfoma – Leucemia Vasculares – Aneurismas – Seudoaneurismas Coagulopatías – Pacientes en hemodiálisis (plaquetas malfuncionantes) – Hemofilia 2. Causas iatrogénicas de hemoperitoneo – Anticoagulación terapéutica – Cirugía – Procedimientos invasivos

Hepáticas – Adenoma hepático – Hemangioma gigante – Hiperplasia nodular focal – Hepatocarcinoma – Angiosarcoma – Metástasis Esplénicas – Infecciones (CMV, EBV, malaria, Bartonella henselae, etc.)
Modificado de Lucey BC et al. [8] y Lubner et al. [4].

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Dolor abdominal brusco y síncope en un cirrótico en lista de trasplante hepático

En presencia de ascitis a tensión, la extracción de líquido ascítico hemorrágico ha de ser mínima, debido a que la presión intraabdominal elevada representa un importante factor mecánico para lograr una hemostasia espontánea [1]. En pacientes con hepatopatía crónica y ascitis a los que se realiza una paracentesis, puede producirse una hemorragia intraperitoneal grave en el 0,2% de los casos [4]. Suele observarse en pacientes con insuficiencia hepática grave (Child, MELD elevados) y con fallo renal [4]. En los pacientes con cirrosis, el hemoperitoneo se produce generalmente por una lesión estructural identificable, como, por ejemplo, por un hepatocarcinoma o por la rotura de varices ectópicas intraperitoneales o retroperitoneales. Sin embargo, en un tercio de los pacientes no se encuentra causa específica, y en éstos se presume que el mecanismo de la ascitis sanguinolenta se debe al sangrado de pequeños vasos o a una fuga de la linfa hepática [1]. La ascitis hemorrágica se encuentra sólo en un 5% de los pacientes con cirrosis; raramente se desarrolla con brusquedad y, por ello, con poca frecuencia causa inestabilidad hemodinámica. En la mayoría de los pacientes cirróticos, el hallazgo de ascitis hemorrágica espontánea es incidental y no se asocia con evidencia clínica de sangrado. Sin embargo, incluso en presencia de estabilidad hemodinámica, el hemoperitoneo espontáneo en los pacientes con cirrosis suele ser un signo de mal pronóstico, porque se asocia con un riesgo aumentado de síndrome hepatorrenal y encefalopatía hepática y con una elevada tasa de mortalidad [1]. En la figura 3 se representa un algoritmo de evaluación y tratamiento de los pacientes con cirrosis y hemoperitoneo espontáneo y, en la tabla 2, las enfermedades asociadas con hemoperitoneo espontáneo y hemoperitoneo postraumático en pacientes con cirrosis y ascitis. Aspectos radiológicos Las pruebas de imagen tienen, fundamentalmente, dos finalidades en el hemoperitoneo espontáneo. La primera es hacer el diagnóstico inicial de sangre en la cavidad peritoneal; la segunda, identificar una causa subyacente. Aunque la mayoría de los pacientes que se presentan en la sala de emergencias con un cua-

dro de abdomen agudo terminarán con una TC, la ecografía puede en ocasiones ser la primera modalidad de imagen aplicada. El papel de la ecografía en el diagnóstico del hemoperitoneo (aun más en el espontáneo) es fundamental en el paciente inestable que llega a la sala de emergencias con dolor abdominal agudo y signos o síntomas de una gran pérdida de sangre. En este grupo de pacientes, la ecografía es muy útil, como una modalidad de imagen portátil que se puede llevar a cabo rápidamente —y también, de la resucitación y estabilización de estos pacientes críticamente enfermos—. Esta técnica es excelente detectando fluidos o sangre en el peritoneo y alrededor del parénquima de los órganos sólidos del abdomen. El hemoperitoneo aparece como un líquido hipoecoico alrededor del parénquima de órganos sólidos o del intestino. El fluido puede tener un aspecto complejo, con múltiples áreas de mayor ecogenicidad en el interior del fluido. La compleja naturaleza del fluido puede ayudar a distinguir el hemoperitoneo de la simple ascitis. La ecografía puede en ocasiones ser capaz de identificar una causa subyacente, particularmente si es ginecológica, y también una masa dentro del hígado o del bazo, que puede haberse roto. Tiene menor sensibilidad, sin embargo, en identificar un foco activo de extravasación desde un vaso o un órgano [6]. La utilidad de la TC para la detección de hemoperitoneo se basa en la habilidad de representar la diferencia entre el líquido de baja atenuación (ascitis) y la sangre, que la tiene más alta. Las medidas de atenuación en la TC pueden ayudar a distinguir entre ascitis simple y sangre no coagulada de un sangrado reciente, hematoma, bilis, orina, quilo y sangrado activo (atenuación variable en función de la extensión, el tiempo, la localización y el valor del hematocrito) [4]. Los valores de la atenuación de los líquidos que tienen aproximadamente la misma densidad que el agua (p. ej., la bilis, la orina y el contenido intestinal) van de 0 a 15 UH (unidades Hounsfield). El reconocimiento de tales fluidos en las imágenes de la TC se ayuda por la comparación visual con las estructuras llenas de líquido adyacentes, como la vejiga de la orina y la vesícula biliar. La atenuación debería medirse directamente en casos en los que las diferencias sean sutiles, porque la apariencia puede ser confusa. La adminis-

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Líquido ascítico de aspecto hemorrágico

Repetir paracentesis y medir el hematocrito en líquido ascítico

Líquido claro en 2.a punción

Líquido hemorrágico (ambas punciones)

Punción traumática

TC abdominal

Vigilancia clínica

Hematoma localizado

No CHC ni hematoma localizado CHC TAE

Estabilidad hemodinámica

Inestabilidad hemodinámica Laparotomía exploradora (cirugía urgente)

Rotura pequeño vaso Ht < 5%, predom. PMN

Rotura vasos linfáticos Ht < 5%, predom. MN

Rotura variz peritoneal Ht > 5%, hipotensión

Mal pronóstico ¿Trasplante hepático? Laparotomía/DPPI

FIG. 3. Algoritmo de evaluación y tratamiento de los pacientes con cirrosis y hemoperitoneo espontáneo. También se incluyen pacientes con traumatismo abdominal no penetrante, porque la historia de traumatismo en estos pacientes no siempre está presente. TAE: embolización transarterial. Ht: hematocrito. PMN: polimorfonucleares. MN: mononucleares. CHC: carcinoma hepatocelular. DPPI: derivación percutánea portosistémica intrahepática. Predom: predominio. Adaptado de Akriviadis [1].
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tración de ambos contrastes, intravenoso y soluble oral, ayuda; la presencia de líquido libre desde una perforación intestinal puede ser confirmada por mostrar material de contraste soluble oral intraperitoneal libre, y la ascitis urinaria distinguirse del hemoperitoneo en una fase retardada de una TC o cistografía TC (fase urográfica) [4]. A causa del alto contenido en proteínas, la sangre extravascular no coagulada tiene normal-

mente una atenuación medida de entre 30 y 45 UH; sin embargo, su atenuación debe ser evaluada para cada paciente individual. Por ejemplo, el hemoperitoneo puede tener una atenuación medida menor de 30 UH en un paciente con disminución del valor del hematocrito sérico o en un paciente con una hemorragia de más de 48 horas de evolución [4]. La atenuación medida de la sangre coagulada es de 45-70 UH. El organismo intenta la

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TABLA 2. Enfermedades asociadas con hemoperitoneo espontáneo y hemoperitoneo postraumático en pacientes con cirrosis y ascitis
Hemoperitoneo espontáneo Cirrosis con rotura de varices o vasos linfáticos Carcinoma hepatocelular Tumores metastáticos hepáticos Otras causas: – – – – – Pancreatitis hemorrágica Peritonitis tuberculosa Otros procesos inflamatorios Perforación no traumática de vísceras Diálisis peritoneal continua ambulatoria – Hiperplasia nodular regenerativa – Adenoma hepatocelular Hemoperitoneo postraumático Traumatismo abdominal no penetrante Iatrogénico: – – – – – Biopsia hepática PAAF DPPI Laparoscopia Paracentesis (muy raramente)

DPPI: derivación percutánea portosistémica intrahepática. PAAF: punción con aguja de aspiración fina. Adaptado de Akriviadis [1].

hemostasia formando un coágulo en el lugar del traumatismo. Por eso, en las imágenes de la TC, la más elevada atenuación del hematoma, o «coágulo centinela», es la más cercana al lugar de sangrado, mientras que la más baja atenuación de la sangre no coagulada se localiza más lejos de la fuente [4]. El signo del «coágulo centinela» se utiliza para identificar la fuente dominante de hemoperitoneo en pacientes con múltiples daños derivados de un traumatismo. La detección de un coágulo de alta atenuación puede facilitarse usando posiciones de ventana estrechas. El signo del «coágulo centinela» también puede ser valorado en casos de hemoperitoneo no traumático. Ocasionalmente, la apariencia en la TC de la sangre fresca en la cavidad peritoneal está alterada por el «efecto del hematocrito», que consiste en que los glóbulos rojos sedimentados producen una fase de alta atenuación dentro del hemoperitoneo [4]. La extravasación arterial activa de material de contraste intravenoso se representa en la TC con un valor de atenuación medido más alto que el de la sangre libre o no coagulada, una característica indicativa de la presencia de material de contraste intravenoso en la sangre extravasada. En una serie de pacientes, Shanmuganathan et al. [9] encontraron valores de atenuación de material de contraste extravasado entre 85 y 370 UH, con una media de 132 UH. Aunque en muchos casos de hemoperitoneo éste se puede tratar no quirúrgicamente con resultados excelentes, el hallazgo en la TC de sangrado activo indica la necesidad bien de embolización urgente, bien de tratamiento quirúrgico [9].

Un foco de sangrado activo puede aparecer como un área serpiginosa o amorfa de alta atenuación entremezclada con un gran hematoma o rodeada por él. En imágenes obtenidas con ventanas de tejidos blandos, la extravasación activa puede tener una atenuación que se confunde con el hueso adyacente o con una fractura. El uso de ventanas óseas en la evaluación de imágenes de esa región debería prevenir tal confusión. El material de contraste oral de una perforación intestinal también puede aparecer como un área focal de alta atenuación, pero no hay hematoma alrededor como el que se ve en la extravasación arterial [4]. La imagen de la RM (resonancia magnética) tiene un papel complementario al de la TC en el hemoperitoneo espontáneo, siendo particularmente útil en los casos equívocos. La distribución de la sangre intraperitoneal en la RM es especular de la de la TC. Las señales características de la sangre pueden variar considerablemente y depender del «tiempo que lleven» los productos sanguíneos en el hemoperitoneo. Raramente se emplea como la primera modalidad de imagen en pacientes que presentan dolor abdominal agudo, salvo en determinadas circunstancias como en el embarazo y, como tal, se sospecha el diagnóstico o se sabe incluso antes de realizar una RM [8]. Por ello, cuando la mayoría de los pacientes con hemoperitoneo espontáneo consiguen una prueba de RM, la mayor parte de la sangre aparecerá como una alta señal hiperintensa en T1 y como una señal intermedia en T2 [8]. La RM tiene otras ventajas independientes en la evaluación de un

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paciente con hemoperitoneo espontáneo. Ocasionalmente, puede ayudar a caracterizar de forma definitiva un fluido visto en la TC como sangre. Esto se requiere raramente, pues la TC es excelente identificando y caracterizando el líquido peritoneal como sangre pero, en algunos casos, puede ser difícil, particularmente cuando sólo hay pequeños volúmenes de líquido y especialmente en pacientes obesos. El beneficio real de la RM, sin embargo, reside en la habilidad de identificar una masa dentro del hígado o el bazo que puede haber dado lugar al hemoperitoneo. Algunas masas parenquimatosas son difíciles de diferenciar de la sangre fresca y del coágulo en la TC, pero la RM es excelente identificando una masa dentro de un hematoma si aquélla está presente. Si se identifica una tumoración como causa, la RM tiene la habilidad de caracterizar además dicha masa [8]. En la tabla 3 se presenta una correlación entre las causas de hemoperitoneo y su aspecto radiológico en la TC.

ROTURA ESPONTÁNEA DEL CARCINOMA HEPATOCELULAR El CHC es la quinta causa de muerte por cáncer en el mundo [10]; es común en áreas endémicas de hepatitis virales B o C. Más del 80% de ellos se desarrollan en hígados cirróticos —en países occidentales, hasta el 95%— [11-14]. La resección y el trasplante hepáticos son las mejores opciones terapéuticas para la curación. El CHC puede presentarse con varios síntomas, dependiendo del estadio de enfermedad y, en la mayoría de los casos, el diagnóstico se realiza durante una hospitalización por una descompensación de una cirrosis hepática subyacente. Pero quizá una de las complicaciones más temibles del CHC es la rotura del tumor, que origina una hemorragia intraperitoneal. Su aparición es más probable en pacientes con enfermedad avanzada y cirrosis con pobre función hepática. La rotura del CHC ocurre en el 3-15% de los pacientes. Existen diferencias geográficas en la incidencia

TABLA 3. Correlación entre las causas de hemoperitoneo y su aspecto radiológico en la TC
Causas y hallazgos radiológicos del hemoperitoneo en la TC Causa Traumático – Traumatismo de órgano sólido: signo del coágulo centinela con acúmulos de líquido de alta atenuación cerca o alrededor del órgano dañado, en las gotieras paracólicas y en la pelvis; área de alta atenuación con borde serpiginoso sugestivo de extravasación activa del material de contraste – Daño intestinal y del mesenterio: colecciones líquidas triangulares de alta atenuación entre las asas mesentéricas; pared intestinal gruesa; líquido libre de alta atenuación indicativo de extravasación de material de contraste intravenoso de los vasos mesentéricos o de material de contraste oral debido al daño intestinal No traumático – Iatrogénico (complicación de cirugía, procedimiento intervencional, o terapia de anticoagulación): fluido de alta atenuación en el lecho quirúrgico, en el lugar de la intervención o alrededor del hígado y bazo en pacientes bajo terapia anticoagulante – Hemorragia asociada a tumor: tumor localizado en el hígado, bazo o peritoneo, con fluido de alta atenuación a su alrededor; signo del coágulo centinela – Causa ginecológica (quiste ovárico roto, embarazo ectópico, síndrome HELLP): líquido con ecogenicidad interna de alta atenuación alrededor del útero y anejos; asociados masa anexial de atenuación mixta con un componente de alta atenuación o nivel líquido-líquido – Lesión vascular (aneurisma o seudoaneurisma de arterias viscerales): acumulación de material de contraste sin un aparente saco aneurismático rodeado por líquido libre de alta atenuación; historia clínica de enfermedad vascular sistémica (p. ej., síndrome de EhlersDanlos) o pancreatitis aguda

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Adaptado de Lubner et al. [4].

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recogida de esta complicación; la más alta se ha observado en los países con mayor tasa de CHC, Asia (Japón: 2,9-14%, Tailandia: 12,4%, Hong Kong: 14,5%) y África subsahariana, siendo infrecuente en los países occidentales (Reino Unido: 3%). Gracias a una detección más precoz del CHC, está disminuyendo la incidencia de la rotura. Sin embargo, la tasa de mortalidad en la fase aguda permanece elevada (25-75%) y, durante esta fase, el fallo hepático ocurre entre el 12 y el 42% de los casos [15]. La rotura espontánea es, por tanto, una complicación grave del CHC [16]. Mecanismos de rotura Los mecanismos de rotura espontánea todavía no se conocen con exactitud. Como hipótesis se incluyen: un rápido crecimiento del tumor que produce necrosis central, desgarro del parénquima hepático no tumoral suprayacente, erosión de un vaso, aumento de la presión intratumoral (con la oclusión de las venas hepáticas por un trombo o invasión tumoral), y coagulopatía por la cirrosis subyacente. Recientemente se ha defendido que la rotura espontánea del CHC puede estar relacionada con una disfunción vascular [17], que resultaría de la degeneración de la elastina y de la degradación del colágeno tipo IV (debido al aumento de expresión de la colagenasa), haciendo que los vasos sanguíneos sean más débiles y friables y causando más fácilmente el desgarro cuando la carga vascular aumenta por hipertensión o ante un traumatismo mínimo. Los tumores más grandes y localizados en la periferia son más propensos a la rotura [18]. Diagnóstico A menudo, en los países occidentales el diagnóstico de rotura espontánea del CHC no se sospecha por la baja incidencia de CHC y de dicha complicación. El diagnóstico es difícil, particularmente en los pacientes que no tienen una historia previa de CHC o de cirrosis. Además, por su alarmante forma de presentación, a menudo se producen errores diagnósticos con apendicitis aguda o con perforación de úlcera péptica [19]. El desarrollo de las técnicas de imagen ha mejorado notablemente la tasa de diagnósticos. Sin embargo, el 20-30% se efectúa todavía durante una

laparotomía exploradora de urgencia. Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal de comienzo brusco (66-100%) y el shock (33-90%). La ecografía y la TC son útiles para la demostración de hemoperitoneo y de un tumor hepático (véase anteriormente). La TC también tiene la ventaja de mostrar la vena porta. Sin embargo, el punto de sangrado activo se demuestra raramente. La angiografía hepática puede confirmar la extravasación del contraste del tumor en el 13,235,7% de los pacientes. La paracentesis abdominal también confirma el diagnóstico de hemoperitoneo [15]. De todas formas, en un paciente cirrótico conocido que desarrolla dolor abdominal brusco o hipotensión, sin evidencia de sangrado externo, es obligado efectuar paracentesis diagnóstica para descartar rotura espontánea de un CHC y solicitar una TC para su confirmación. Tratamiento de la rotura espontánea del CHC A causa de la elevada mortalidad, muchos estudios han intentado establecer un consenso sobre el cuidado terapéutico más óptimo. Hay un acuerdo general de los principios que seguir y una tendencia hacia la incorporación de la embolización transarterial (TAE) en el algoritmo de tratamiento. Los principios son la recuperación del shock hipovolémico, seguido de la hemostasia, intentando preservar la máxima cantidad de parénquima hepático funcionante y, finalmente, el tratamiento del CHC subyacente [16]. De 1960 a 1980, la cirugía abierta era el principal tratamiento para la hemostasia. Varios procedimientos quirúrgicos, incluyendo el packing perihepático, la sutura de los tumores sangrantes, la inyección de alcohol absoluto, la ligadura de la arteria hepática y la resección hepática, se han considerado efectivos en la hemostasia. Los procedimientos quirúrgicos abiertos consiguen una alta tasa de hemostasia, pero se asocian con una elevada tasa de mortalidad intrahospitalaria. Con la introducción de la embolización transarterial y la quimioembolización transarterial como tratamientos paliativos para un CHC no resecable, la TAE ha sido cada vez más empleada para conseguir la hemostasia en un CHC roto. La hemostasia con cirugía abierta se convierte así en la segunda línea de tratamiento, cuando la embolización transarterial falla o no está disponible [15].

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No existen estudios prospectivos aleatorios controlados o comparativos bien diseñados para definir cuál es el mejor método hemostático. No obstante, son estudios de difícil diseño. Embolización transarterial El papel de la embolización transarterial ha aumentado rápidamente en los últimos 20 años. Se ha demostrado que es altamente efectivo para conseguir una hemostasia inmediata, incluso en pacientes con hemoperitoneo masivo. Con el empleo de las técnicas de angiografía, se puede evaluar la localización del tumor, el punto de sangrado activo y si la vena porta es patente o no. La embolización transarterial generalmente está contraindicada en pacientes con una obstrucción completa de la vena porta principal por un trombo tumoral, ya que existe un alto riesgo de infarto hepático. Sin embargo, la obstrucción parcial de la vena porta no se considera una contraindicación absoluta para la embolización [20]. Las ventajas de la embolización sobre la cirugía son que consigue una mejor hemostasia –al lograr la oclusión de los vasos que nutren el tumor más distalmente– y evita una cirugía mayor en pacientes de alto riesgo. Tiene una alta tasa de éxito hemostático (53-100%) y una mortalidad más baja a los 30 días (0-37%) que la cirugía [15, 19]. Los casos de una rerrotura tumoral después de la embolización transarterial —con muy mal pronóstico— pueden alcanzar el 35% [15, 19]. La complicación más común de esta técnica es el síndrome posembolización (26-85%), que consiste en fiebre, dolor abdominal, náuseas y elevación de las enzimas hepáticas [15, 19]. Suele resolverse en 1 o 2 semanas. La complicación que supone mayor riesgo vital es el fallo hepático, que sucede en el 11,8-33,3% de los casos y es la causa de muerte más frecuente en esta técnica [15]. Los criterios de selección para la embolización transarterial de un CHC roto no están bien estudiados. En presencia de un sangrado continuo de un CHC roto, la embolización transarterial debería usarse como técnica de elección para la hemostasia en pacientes con una función hepática conservada pero sin una trombosis portal completa. Cuatro estudios retrospectivos mostraron que la embolización transarterial era raramente eficaz en prolongar la supervivencia en

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pacientes con un nivel de bilirrubina sérica mayor de 2,92 mg/dl [21-24]. No está claro si la embolización transarterial de rutina será beneficiosa en pacientes hemodinámicamente estables en la prevención de la rerrotura tumoral y en la supervivencia [15]. Un estudio español [19] expone la experiencia de 7 pacientes tratados con embolización transarterial. De 440 pacientes hospitalizados durante los meses de abril de 1989 a abril de 1998 con el diagnóstico de CHC y cirrosis hepática, 14 empezaron con hemoperitoneo como primera manifestación. De éstos, 4 fueron tratados únicamente con cuidados de soporte debido a la extensión tumoral y/o la presencia de fallo hepático, 3 fueron tratados con resección quirúrgica y 7, con TAE. En estos últimos, el procedimiento fue efectivo en el control del sangrado en todos los casos, sin empeoramiento significativo de su función hepática o fallecimiento en relación con el tratamiento. En 6 de los pacientes se observó un síndrome posembolización autolimitado. El tiempo medio de supervivencia fue de 273 ± 488,7 días (rango: 15-1290). De los 7 pacientes tratados con TAE, 3 sobrevivieron más de 6 meses, de los cuales sólo un paciente vivía en el momento de la evaluación. Las causas de muerte fueron: hematemesis masiva por sangrado variceal en 3, recurrencia del hemoperitoneo con shock hipovolémico en 2 y fallo renal asociado a peritonitis bacteriana espontánea en el otro. Concluyeron que la embolización transarterial es un procedimiento efectivo y bien tolerado en el tratamiento de hemoperitoneo por esta causa en los pacientes cirróticos. La mayoría de estudios no precisan qué arteria se emboliza. Teóricamente, es preferible la embolización selectiva de la arteria hepática por el menor riesgo de fallo hepático al preservar el aporte del lóbulo hepático no tumoral y porque, además, existe la posibilidad de una resección curativa posterior [16]. Resección hepática La resección hepática provee de la única esperanza de curación en los pacientes con rotura espontánea de CHC. Se ha defendido la resección hepática de urgencia para conseguir la hemostasia y un tratamiento definitivo, ambos, en una única intervención. Ong y Taw [25] sugieren

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que un retraso en la resección hepática después de la hemostasia inicial quizá comprometa la tasa de resección. Su razonamiento es que la rotura espontánea del CHC se debe a la rápida salida de sangre desde el tumor debido a una gran vascularización. Una vez que el CHC invade el sistema de drenaje venoso, la extensión del tumor es muy rápida. La tasa de resección durante la emergencia está entre 12,5 y 31% [15, 26]. La resección hepática de urgencia en un primer y único tiempo comporta una mortalidad intrahospitalaria del 16,5-100% [15, 26]. La resección hepática de urgencia se asocia con un pobre resultado, porque el estadio tumoral y la reserva funcional hepática no están definidos antes de la operación. Además, la presencia de shock hemorrágico hace que la función hepática sea aún más pobre de lo usual. Actualmente, la mayoría de los autores son partidarios de una resección hepática en un tiempo posterior como tratamiento definitivo preferido después de que los pacientes y el hígado se hayan recuperado del episodio de rotura. En la literatura, no hay estudios del tiempo óptimo en el que se debe llevar a cabo la resección hepática reglada. Varía entre 10 y 126 días. Después de las adecuadas pruebas complementarias, la cirugía reglada tiene una tasa de resección del 2156%, que es comparable con la tasa de resección del CHC sin rotura. Cuando se compara con una resección hepática de urgencia en un primer y único tiempo, la resección hepática reglada tiene una tasa de mortalidad intrahospitalaria mucho más baja, 0-9%, y una mejor supervivencia al año (54,2-100%), a los 3 años (21,2-48%) y a los 5 años (15-21,2%). Una resección hepática de urgencia en un solo tiempo debería reservarse para los pacientes no cirróticos con un tumor pequeño y fácilmente accesible [15]. Laparoscopia y ultrasonografía laparoscópica La laparoscopia y la ultrasonografía (USG) laparoscópica son útiles en la estadificación de los tumores malignos hepatobiliares. En pacientes con una rotura previa del CHC, la estadificación puede ser más avanzada que en aquéllos sin rotura. El tumor puede progresar durante la fase de recuperación del sangrado agudo, ya que puede producirse una implantación peritoneal durante la rotura tumoral. Además, la laparosco-

pia y la USG laparoscópica podrían tener un cierto papel previniendo laparotomías innecesarias, lo que mejoraría la resecabilidad en CHC rotos. No existen estudios que demuestren la utilidad de estas técnicas en el paciente con CHC roto. Dos estudios prospectivos mostraron que la laparoscopia y la USG laparoscópica reducían la tasa de laparotomías innecesarias y aumentaban la tasa de resección en pacientes con CHC no roto [27, 28]. Ablación por radiofrecuencia La ablación por radiofrecuencia se está usando cada vez más en pacientes con CHC pequeños no rotos confinados al hígado [29, 30], especialmente cuando los tumores son irresecables a causa de las malas condiciones generales del paciente por una función hepática comprometida. Sin embargo, el papel de la ablación por radiofrecuencia en el cuidado de la rotura espontánea del CHC es todavía desconocido. Los datos acerca de este tratamiento para el CHC roto en la literatura médica son muy limitados. Pronóstico y supervivencia La rotura del CHC se asocia con una elevada mortalidad intrahospitalaria, que oscila entre el 25 y el 75%. El nivel de bilirrubina sérica, la existencia de shock en el momento de la admisión y el grado de la enfermedad hepática prerruptura son importantes factores pronósticos. Algunos estudios retrospectivos mostraron que un valor de bilirrubina sérica total mayor de 2,92 mg/dl era un nivel crítico de predicción de una mala evolución [15, 21-24]. No hay estudios prospectivos en la literatura médica que comparen los resultados del tratamiento quirúrgico del CHC roto frente al CHC sin rotura. Liu et al. [26] han descrito que la supervivencia de los pacientes con CHC roto era significativamente peor que en los que no presentaban rotura, concluyendo que la mortalidad precoz no dependía de la modalidad de tratamiento sino de otros factores, como el estadio de enfermedad prerrotura (conocido el diagnóstico de CHC antes de la rotura), la función hepática en el momento de la rotura (nivel de bilirrubina sérica) y la gravedad de la hemorragia (valor de hemoglobina y existencia o no de shock a la llegada a urgen-

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cias), confirmando la opinión de algunos clínicos de que la rotura es una manifestación preterminal de la enfermedad en algunos pacientes con CHC. Aunque las razones exactas para estas diferencias de supervivencia son oscuras, se observó que los tumores eran significativamente mayores en el grupo del CHC roto (de este grupo, el 2,515% medían 10 cm, frente al grupo del CHC no

roto, en el que el 0,5-25% medían 7 cm), así como la incidencia de recurrencia extrahepática (55 frente a 43%). Probablemente, una diseminación de células tumorales intraperitoneales durante la rotura sea la responsable de la alta incidencia de la recurrencia intraperitoneal extrahepática. Sin embargo, Yeh et al. [31], publicaron que los pacientes con CHC sin rotura tenían una

Pacientes con CHC roto

Tratamiento agudo y valoración

Estable hemodinámicamente

Inestable hemodinámicamente

Tratamiento conservador Estabilización Monitorización estrecha Corrección de la coagulopatía

Resucitación Procedimientos hemostáticos

TAE: - Expertos disponibles - Vena porta patente - Razonable función hepática

Cirugía abierta: - Packing perihepático - Sutura-plicación - Inyección de alcohol - Ligadura de la arteria hepática

Resección hepática de urgencia si: - Tumor pequeño y fácilmente accesible - Hígado no cirrótico

Hemostacia Evaluación de la función hepática Estadificación del CHC

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Buena reserva hepática CHC resecable Resección programada

Tratamiento paliativo

FIG. 4. Algoritmo del tratamiento de los pacientes con rotura espontánea del carcinoma hepatocelular. TAE: embolización transarterial. CHC: carcinoma hepatocelular. Adaptado de Lai y Lau [15].

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supervivencia global similar a aquéllos con CHC roto, pero la tasa de supervivencia libre de enfermedad era significativamente mejor en los primeros. Mizuno et al. [32] intentaron comparar las tasas de supervivencia de pacientes con CHC roto y no roto basándose en los mismos factores de fondo, tales como el estadio de enfermedad y la función hepática. No encontraron diferencias significativas en los 2 grupos de pacientes en la supervivencia global y libre de enfermedad. Con base en los limitados datos disponibles en la literatura médica, es difícil alcanzar una conclusión definitiva de los resultados a largo plazo de los pacientes tratados con resección quirúrgica definitiva con CHC roto cuando se comparan con pacientes con CHC no roto. No obstante, un mensaje claro es que se consigue una supervivencia prolongada con la resección hepática en pacientes seleccionados con rotura espontánea del CHC. En la figura 4 se presenta un algoritmo de tratamiento en estos casos.

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