C A P Í T U L O 2 3

DOLOR ABDOMINAL BRUSCO

Y SÍNCOPE EN UN CIRRÓTICO
EN LISTA DE TRASPLANTE
HEPÁTICO

CASO CLÍNICO

Varón de 66 años, con antecedentes médicos destacados de dia-

betes mellitus tipo 2 en tratamiento con insulina, cirrosis hepática por
virus C en estadio C de Child, en lista de espera de trasplante hepá-
tico, con varios episodios de descompensación hidrópica y uno de
peritonitis bacteriana espontánea. Había desarrollado un síndrome
hepatorrenal tipo 1 que precisó tratamiento con terlipresina. Presen-
taba varices esofágicas y era portador de una DPPI (derivación per-
cutánea portosistémica intrahepática). En tratamiento habitual con
insulina, furosemida, espironolactona, norfloxacino, paramomicina,
rifaximina y omeprazol. Acudió a urgencias por un cuadro de instau-
ración brusca de dolor abdominal generalizado, vómitos, mareo y
síncope, sin llegar a perder la conciencia; no existían datos de hemo-
rragia digestiva. A su llegada al servicio de urgencias mostraba hipo-
tensión, taquicardia y aumento del perímetro abdominal, con inesta-
bilidad hemodinámica, por lo que pasó a la sala de emergencias.
M.ª T. ANGUEIRA LAPEÑA En la exploración física presentaba presión arterial de 59/36, con
M. VÁZQUEZ ROMERO frecuencia cardiaca de 104 lat/min. Estaba afebril, ictérico, cons-
V. F. MOREIRA VICENTE ciente y orientado, con leve ictericia conjuntival y tendencia a la som-
nolencia. La auscultación cardiopulmonar era normal. El abdomen
presentaba ruidos hidroaéreos, y era blando, depresible y doloroso a
278 Dolor abdominal brusco y síncope en un cirrótico en lista de trasplante hepático
la palpación en flanco izquierdo e hipogastrio, sin
signos de irritación peritoneal. Mostraba leves
edemas de miembros inferiores. El tacto rectal
evidenció heces normales.
En la analítica presentaba Hb de 7,1 g/dl, con
volumen corpuscular medio (VCM) de 94 fl, leuco-
citos 4,6 ⫻ 103/µl con fórmula normal, plaquetas
64,7 ⫻ 103/µl; Cr 1,85 mg/dl, con sodio 136 mmol/
l y potasio 5,6 mmol/l. El perfil hepático dio los
siguientes valores: GOT 99 U/l, GPT 68 U/l, bili-
rrubina 1,7 mg/dl. La hemostasia mostraba un
tiempo de cefalina de 41 segundos y un INR de 1,8.
En la gasometría, destacaba acidosis metabólica
con pH de 7,29 y bicarbonato de 16,8 mmol/l. A
las 3 horas de su llegada se repitió la analítica,
objetivándose anemia con Hb de 4,8 mg/dl, Cr
2,18 mg/dl, potasio 6,3 mmol/l y pH 7,19, con bi-
carbonato de 11 mM/l.
Se realizó una TC abdominal urgente con
contraste intravenoso, siendo los hallazgos com-
patibles con rotura y sangrado de hepatocarcino-
ma o carcinoma hepatocelular (CHC) de 5 cm
localizado en lóbulo hepático izquierdo (LHI) (pre-
viamente no conocido) con formación de un
hematoma adyacente de 17 ⫻ 7 cm y presencia
de abundante líquido intraperitoneal de alta den-
sidad (fig. 1). Ante estos hallazgos, se realizó una
angiografía selectiva hepática donde se visualizó
lesión hipervascular periférica en LHI con punto
de sangrado adyacente que se embolizó supra-
selectivamente con partículas y coils, no apre-
ciándose sangrado tras la embolización (fig. 2).
Se transfundieron 4 unidades de concentrados
FIG. 1. LOE de 5 cm en lóbulo hepático izquierdo. Lí-
quido ascítico de alta densidad.
de hematíes, 600 ml de plasma y 2 unidades de
plaquetas. Se trasladó a la UVI médica y, a los 2
días, a la planta de hospitalización, y fue dado de
alta a los 25 días. LA AFP obtenida al ingreso fue
de 1.052/UI/ml.
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
Hemoperitoneo secundario a rotura espon-
tánea de un hepatocarcinoma de lóbulo hepá-
tico izquierdo en paciente con cirrosis hepáti-
ca por virus C.
COMENTARIOS
HEMOPERITONEO. ROTURA ESPONTÁNEA
DEL CARCINOMA HEPATOCELULAR
HEMOPERITONEO
El hemoperitoneo, o presencia de sangre
dentro de la cavidad peritoneal, puede ser una
situación de emergencia con riesgo vital. En el
caso de los pacientes que presentan ascitis, bien
por cirrosis, bien por otras causas, el líquido ascí-
tico se hace hemorrágico cuando el hematocrito
supera el 0,5%, aunque típicamente es mayor del
5% [1, 2].
Ocurre como consecuencia de un traumatis-
mo abdominal o bien de forma espontánea; el
DPPI
Embolización
Fotocopiar sin autorización es un delito
FIG. 2. Embolización supraselectiva. Se aprecia la deri-
vación percutánea portosistémica intrahepática (DPPI)
colocada anteriormente y los nuevos coils insertados.
 M.ª T. Angueira Lapeña, M.Vázquez Romero y V. F. Moreira Vicente
traumatismo, la causa más frecuente con diferen-
cia, está relacionado con un órgano sólido, parti-
cularmente el hígado y el bazo [3].
Para su evaluación se emplean pruebas de
imagen, como la ecografía abdominal, disponible
de forma rápida, y la TC, con elevada sensibilidad
para detectar pequeñas cantidades de sangre en
la cavidad peritoneal.
Etiología y clasificación
Las entidades asociadas con hemoperitoneo
son principalmente las siguientes: enfermedades
ginecológicas, traumatismos abdominales, tumo-
res, procesos inflamatorios, procesos vasculares,
rotura de vísceras, alteraciones de la hemostasia
y afecciones iatrogénicas [4, 5]. Otras causas
más raras son hemoperitoneo poscoital [6] o
hemoperitoneo espontáneo por ingesta subrepti-
cia de rodenticida [7]. Se divide en traumático y
no traumático.
Hemoperitoneo traumático
El bazo es el órgano sólido dañado más fre-
cuentemente en el traumatismo abdominal no
penetrante, y supone el 40% de los traumatismos
de los órganos abdominales, mientras que el
hepático supone el 20%. Sin embargo, el hígado
TABLA 1. Clasificación de las causas de hemoperitoneo no traumático
1. Causas de hemoperitoneo espontáneo
Ginecológicas
– Quiste ovárico (causa más frecuente)
– Embarazo ectópico
– Endometriosis
– Hemorragia del cuerpo lúteo
– Tumores ginecológicos (leiomiosarcoma)
Hepáticas
Fotocopiar sin autorización es un delito
– Adenoma hepático
– Hemangioma gigante
– Hiperplasia nodular focal
– Hepatocarcinoma
– Angiosarcoma
– Metástasis
Esplénicas
– Infecciones (CMV, EBV, malaria, Bartonella
henselae, etc.)
Modificado de Lucey BC et al. [8] y Lubner et al. [4].
279
es el órgano dañado más comúnmente cuando
se combinan traumatismo penetrante y no pene-
trante. Los intestinales y del mesenterio se obser-
van en el 5% de los pacientes, aproximadamen-
te, que se someten a cirugía por traumatismos
abdominales no penetrantes [4].
Hemoperitoneo no traumático
El hemoperitoneo no traumático es una causa
poco común de dolor abdominal agudo. Es uno
de los diagnósticos menos sospechados en los
servicios de urgencias en un paciente que pre-
senta dolor abdominal agudo, de modo que, a
menudo, la primera persona que lo sospecha y
sugiere tal posibilidad es el radiólogo.
La tabla 1 es una clasificación a modo de
resumen de las principales causas de hemoperi-
toneo no traumático [8].
Hemoperitoneo en pacientes con cirrosis
Se asume que el líquido ascítico es hemorrá-
gico cuando el recuento de hematíes es mayor de
50.000/ul, lo que equivale a un hematocrito apro-
ximado del 0,5%. En un hemoperitoneo masivo,
el líquido ascítico puede ser muy hemorrágico y
alcanzar un hematocrito del 40%, excediendo
incluso al hematocrito de sangre periférica [1, 2].
– Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, Gau-
cher, etc.)
– Hamartoma
– Linfoma
– Leucemia
Vasculares
– Aneurismas
– Seudoaneurismas
Coagulopatías
– Pacientes en hemodiálisis (plaquetas malfun-
cionantes)
– Hemofilia
2. Causas iatrogénicas de hemoperitoneo
– Anticoagulación terapéutica
– Cirugía
– Procedimientos invasivos
280 Dolor abdominal brusco y síncope en un cirrótico en lista de trasplante hepático
En presencia de ascitis a tensión, la extrac-
ción de líquido ascítico hemorrágico ha de ser
mínima, debido a que la presión intraabdominal
elevada representa un importante factor mecáni-
co para lograr una hemostasia espontánea [1].
En pacientes con hepatopatía crónica y asci-
tis a los que se realiza una paracentesis, puede
producirse una hemorragia intraperitoneal grave
en el 0,2% de los casos [4]. Suele observarse en
pacientes con insuficiencia hepática grave (Child,
MELD elevados) y con fallo renal [4].
En los pacientes con cirrosis, el hemoperito-
neo se produce generalmente por una lesión
estructural identificable, como, por ejemplo, por
un hepatocarcinoma o por la rotura de varices
ectópicas intraperitoneales o retroperitoneales.
Sin embargo, en un tercio de los pacientes no se
encuentra causa específica, y en éstos se presu-
me que el mecanismo de la ascitis sanguinolenta
se debe al sangrado de pequeños vasos o a una
fuga de la linfa hepática [1].
La ascitis hemorrágica se encuentra sólo en
un 5% de los pacientes con cirrosis; raramente
se desarrolla con brusquedad y, por ello, con
poca frecuencia causa inestabilidad hemodiná-
mica. En la mayoría de los pacientes cirróticos, el
hallazgo de ascitis hemorrágica espontánea es
incidental y no se asocia con evidencia clínica de
sangrado. Sin embargo, incluso en presencia de
estabilidad hemodinámica, el hemoperitoneo
espontáneo en los pacientes con cirrosis suele
ser un signo de mal pronóstico, porque se asocia
con un riesgo aumentado de síndrome hepatorre-
nal y encefalopatía hepática y con una elevada
tasa de mortalidad [1].
En la figura 3 se representa un algoritmo de
evaluación y tratamiento de los pacientes con
cirrosis y hemoperitoneo espontáneo y, en la
tabla 2, las enfermedades asociadas con hemo-
peritoneo espontáneo y hemoperitoneo postrau-
mático en pacientes con cirrosis y ascitis.
Aspectos radiológicos
Las pruebas de imagen tienen, fundamental-
mente, dos finalidades en el hemoperitoneo
espontáneo. La primera es hacer el diagnóstico
inicial de sangre en la cavidad peritoneal; la
segunda, identificar una causa subyacente.
Aunque la mayoría de los pacientes que se
presentan en la sala de emergencias con un cua-
dro de abdomen agudo terminarán con una TC, la
ecografía puede en ocasiones ser la primera
modalidad de imagen aplicada.
El papel de la ecografía en el diagnóstico del
hemoperitoneo (aun más en el espontáneo) es
fundamental en el paciente inestable que llega a
la sala de emergencias con dolor abdominal
agudo y signos o síntomas de una gran pérdida
de sangre. En este grupo de pacientes, la eco-
grafía es muy útil, como una modalidad de ima-
gen portátil que se puede llevar a cabo rápida-
mente —y también, de la resucitación y
estabilización de estos pacientes críticamente
enfermos—. Esta técnica es excelente detectan-
do fluidos o sangre en el peritoneo y alrededor
del parénquima de los órganos sólidos del abdo-
men. El hemoperitoneo aparece como un líquido
hipoecoico alrededor del parénquima de órganos
sólidos o del intestino. El fluido puede tener un
aspecto complejo, con múltiples áreas de mayor
ecogenicidad en el interior del fluido. La comple-
ja naturaleza del fluido puede ayudar a distinguir
el hemoperitoneo de la simple ascitis. La ecogra-
fía puede en ocasiones ser capaz de identificar
una causa subyacente, particularmente si es
ginecológica, y también una masa dentro del
hígado o del bazo, que puede haberse roto. Tiene
menor sensibilidad, sin embargo, en identificar un
foco activo de extravasación desde un vaso o un
órgano [6].
La utilidad de la TC para la detección de
hemoperitoneo se basa en la habilidad de repre-
sentar la diferencia entre el líquido de baja ate-
nuación (ascitis) y la sangre, que la tiene más alta.
Las medidas de atenuación en la TC pueden ayu-
dar a distinguir entre ascitis simple y sangre no
coagulada de un sangrado reciente, hematoma,
bilis, orina, quilo y sangrado activo (atenuación
variable en función de la extensión, el tiempo, la
localización y el valor del hematocrito) [4]. Los
Fotocopiar sin autorización es un delito
valores de la atenuación de los líquidos que tie-
nen aproximadamente la misma densidad que el
agua (p. ej., la bilis, la orina y el contenido intesti-
nal) van de 0 a 15 UH (unidades Hounsfield). El
reconocimiento de tales fluidos en las imágenes
de la TC se ayuda por la comparación visual con
las estructuras llenas de líquido adyacentes,
como la vejiga de la orina y la vesícula biliar. La
atenuación debería medirse directamente en
casos en los que las diferencias sean sutiles, por-
que la apariencia puede ser confusa. La adminis-
 M.ª T. Angueira Lapeña, M.Vázquez Romero y V. F. Moreira Vicente 281

Líquido ascítico de aspecto hemorrágico

Repetir paracentesis y medir el hematocrito en líquido ascítico

Líquido claro en 2.a punción Líquido hemorrágico (ambas punciones)

Punción traumática TC abdominal

Vigilancia clínica Hematoma localizado No CHC ni hematoma localizado CHC

Estabilidad hemodinámica Inestabilidad hemodinámica TAE

Laparotomía exploradora
(cirugía urgente)

Rotura pequeño vaso Rotura vasos linfáticos Rotura variz peritoneal

Ht < 5%, predom. PMN Ht < 5%, predom. MN Ht > 5%, hipotensión

Mal pronóstico

¿Trasplante hepático? Laparotomía/DPPI

FIG. 3. Algoritmo de evaluación y tratamiento de los pacientes con cirrosis y hemoperitoneo espontáneo. Tam-
bién se incluyen pacientes con traumatismo abdominal no penetrante, porque la historia de traumatismo en
estos pacientes no siempre está presente. TAE: embolización transarterial. Ht: hematocrito. PMN: polimorfo-
nucleares. MN: mononucleares. CHC: carcinoma hepatocelular. DPPI: derivación percutánea portosistémica
intrahepática. Predom: predominio. Adaptado de Akriviadis [1].
Fotocopiar sin autorización es un delito

tración de ambos contrastes, intravenoso y solu-
ble oral, ayuda; la presencia de líquido libre
desde una perforación intestinal puede ser con-
firmada por mostrar material de contraste soluble
oral intraperitoneal libre, y la ascitis urinaria dis-
tinguirse del hemoperitoneo en una fase retarda-
da de una TC o cistografía TC (fase urográfica)
[4].
A causa del alto contenido en proteínas, la
sangre extravascular no coagulada tiene normal-
mente una atenuación medida de entre 30 y
45 UH; sin embargo, su atenuación debe ser eva-
luada para cada paciente individual. Por ejemplo,
el hemoperitoneo puede tener una atenuación
medida menor de 30 UH en un paciente con dis-
minución del valor del hematocrito sérico o en un
paciente con una hemorragia de más de 48 horas
de evolución [4].
La atenuación medida de la sangre coagula-
da es de 45-70 UH. El organismo intenta la
282 Dolor abdominal brusco y síncope en un cirrótico en lista de trasplante hepático
TABLA 2. Enfermedades asociadas con hemoperitoneo espontáneo
y hemoperitoneo postraumático en pacientes con cirrosis y ascitis
Hemoperitoneo espontáneo
Cirrosis con rotura de varices o vasos linfáticos
Carcinoma hepatocelular
Tumores metastáticos hepáticos
Otras causas:
– Pancreatitis hemorrágica
– Peritonitis tuberculosa
– Otros procesos inflamatorios
– Perforación no traumática de vísceras
– Diálisis peritoneal continua ambulatoria
DPPI: derivación percutánea portosistémica intrahepática. PAAF: punción con aguja de aspiración fina. Adaptado de Akriviadis [1].
hemostasia formando un coágulo en el lugar del
traumatismo. Por eso, en las imágenes de la TC,
la más elevada atenuación del hematoma, o
«coágulo centinela», es la más cercana al lugar
de sangrado, mientras que la más baja atenua-
ción de la sangre no coagulada se localiza más
lejos de la fuente [4]. El signo del «coágulo centi-
nela» se utiliza para identificar la fuente dominan-
te de hemoperitoneo en pacientes con múltiples
daños derivados de un traumatismo. La detec-
ción de un coágulo de alta atenuación puede
facilitarse usando posiciones de ventana estre-
chas. El signo del «coágulo centinela» también
puede ser valorado en casos de hemoperitoneo
no traumático. Ocasionalmente, la apariencia en
la TC de la sangre fresca en la cavidad perito-
neal está alterada por el «efecto del hematocrito»,
que consiste en que los glóbulos rojos sedimen-
tados producen una fase de alta atenuación den-
tro del hemoperitoneo [4].
La extravasación arterial activa de material de
contraste intravenoso se representa en la TC con
un valor de atenuación medido más alto que el de
la sangre libre o no coagulada, una característica
indicativa de la presencia de material de contraste
intravenoso en la sangre extravasada. En una serie
de pacientes, Shanmuganathan et al. [9] encontra-
ron valores de atenuación de material de contraste
extravasado entre 85 y 370 UH, con una media de
132 UH. Aunque en muchos casos de hemoperito-
neo éste se puede tratar no quirúrgicamente con
resultados excelentes, el hallazgo en la TC de san-
grado activo indica la necesidad bien de emboliza-
ción urgente, bien de tratamiento quirúrgico [9].
– Hiperplasia nodular regenerativa
– Adenoma hepatocelular
Hemoperitoneo postraumático
Traumatismo abdominal no penetrante
Iatrogénico:
– Biopsia hepática
– PAAF
– DPPI
– Laparoscopia
– Paracentesis (muy raramente)
Un foco de sangrado activo puede aparecer
como un área serpiginosa o amorfa de alta ate-
nuación entremezclada con un gran hematoma o
rodeada por él. En imágenes obtenidas con ven-
tanas de tejidos blandos, la extravasación activa
puede tener una atenuación que se confunde con
el hueso adyacente o con una fractura. El uso de
ventanas óseas en la evaluación de imágenes de
esa región debería prevenir tal confusión. El
material de contraste oral de una perforación
intestinal también puede aparecer como un área
focal de alta atenuación, pero no hay hematoma
alrededor como el que se ve en la extravasación
arterial [4].
La imagen de la RM (resonancia magnética)
tiene un papel complementario al de la TC en el
hemoperitoneo espontáneo, siendo particular-
mente útil en los casos equívocos. La distribución
de la sangre intraperitoneal en la RM es especu-
lar de la de la TC. Las señales características de
la sangre pueden variar considerablemente y
depender del «tiempo que lleven» los productos
sanguíneos en el hemoperitoneo. Raramente se
Fotocopiar sin autorización es un delito
emplea como la primera modalidad de imagen en
pacientes que presentan dolor abdominal agudo,
salvo en determinadas circunstancias como en el
embarazo y, como tal, se sospecha el diagnósti-
co o se sabe incluso antes de realizar una RM [8].
Por ello, cuando la mayoría de los pacientes con
hemoperitoneo espontáneo consiguen una prue-
ba de RM, la mayor parte de la sangre aparecerá
como una alta señal hiperintensa en T1 y como
una señal intermedia en T2 [8]. La RM tiene otras
ventajas independientes en la evaluación de un
 M.ª T. Angueira Lapeña, M.Vázquez Romero y V. F. Moreira Vicente
paciente con hemoperitoneo espontáneo. Oca-
sionalmente, puede ayudar a caracterizar de
forma definitiva un fluido visto en la TC como
sangre. Esto se requiere raramente, pues la TC es
excelente identificando y caracterizando el líqui-
do peritoneal como sangre pero, en algunos
casos, puede ser difícil, particularmente cuando
sólo hay pequeños volúmenes de líquido y espe-
cialmente en pacientes obesos. El beneficio real
de la RM, sin embargo, reside en la habilidad de
identificar una masa dentro del hígado o el bazo
que puede haber dado lugar al hemoperitoneo.
Algunas masas parenquimatosas son difíciles de
diferenciar de la sangre fresca y del coágulo en la
TC, pero la RM es excelente identificando una
masa dentro de un hematoma si aquélla está pre-
sente. Si se identifica una tumoración como
causa, la RM tiene la habilidad de caracterizar
además dicha masa [8].
En la tabla 3 se presenta una correlación
entre las causas de hemoperitoneo y su aspecto
radiológico en la TC.
TABLA 3. Correlación entre las causas de hemoperitoneo
y su aspecto radiológico en la TC
Causas y hallazgos radiológicos del hemope-
ritoneo en la TC
Causa
Traumático
– Traumatismo de órgano sólido: signo del
coágulo centinela con acúmulos de líquido
de alta atenuación cerca o alrededor del
órgano dañado, en las gotieras paracólicas y
en la pelvis; área de alta atenuación con
borde serpiginoso sugestivo de extravasa-
ción activa del material de contraste
– Daño intestinal y del mesenterio: colecciones
líquidas triangulares de alta atenuación entre
las asas mesentéricas; pared intestinal grue-
Fotocopiar sin autorización es un delito
sa; líquido libre de alta atenuación indicativo
de extravasación de material de contraste
intravenoso de los vasos mesentéricos o de
material de contraste oral debido al daño
intestinal
Adaptado de Lubner et al. [4].
283
ROTURA ESPONTÁNEA DEL CARCINOMA
HEPATOCELULAR
El CHC es la quinta causa de muerte por cán-
cer en el mundo [10]; es común en áreas endémi-
cas de hepatitis virales B o C. Más del 80% de
ellos se desarrollan en hígados cirróticos —en
países occidentales, hasta el 95%— [11-14]. La
resección y el trasplante hepáticos son las mejo-
res opciones terapéuticas para la curación. El
CHC puede presentarse con varios síntomas,
dependiendo del estadio de enfermedad y, en la
mayoría de los casos, el diagnóstico se realiza
durante una hospitalización por una descompen-
sación de una cirrosis hepática subyacente. Pero
quizá una de las complicaciones más temibles
del CHC es la rotura del tumor, que origina una
hemorragia intraperitoneal. Su aparición es más
probable en pacientes con enfermedad avanzada
y cirrosis con pobre función hepática. La rotura
del CHC ocurre en el 3-15% de los pacientes.
Existen diferencias geográficas en la incidencia
No traumático
– Iatrogénico (complicación de cirugía, procedi-
miento intervencional, o terapia de anticoagu-
lación): fluido de alta atenuación en el lecho
quirúrgico, en el lugar de la intervención o alre-
dedor del hígado y bazo en pacientes bajo
terapia anticoagulante
– Hemorragia asociada a tumor: tumor localiza-
do en el hígado, bazo o peritoneo, con fluido
de alta atenuación a su alrededor; signo del
coágulo centinela
– Causa ginecológica (quiste ovárico roto,
embarazo ectópico, síndrome HELLP): líquido
con ecogenicidad interna de alta atenuación
alrededor del útero y anejos; asociados masa
anexial de atenuación mixta con un compo-
nente de alta atenuación o nivel líquido-líquido
– Lesión vascular (aneurisma o seudoaneurisma
de arterias viscerales): acumulación de mate-
rial de contraste sin un aparente saco aneuris-
mático rodeado por líquido libre de alta ate-
nuación; historia clínica de enfermedad
vascular sistémica (p. ej., síndrome de Ehlers-
Danlos) o pancreatitis aguda
284 Dolor abdominal brusco y síncope en un cirrótico en lista de trasplante hepático
recogida de esta complicación; la más alta se ha
observado en los países con mayor tasa de CHC,
Asia (Japón: 2,9-14%, Tailandia: 12,4%, Hong
Kong: 14,5%) y África subsahariana, siendo infre-
cuente en los países occidentales (Reino Unido:
3%). Gracias a una detección más precoz del
CHC, está disminuyendo la incidencia de la rotu-
ra. Sin embargo, la tasa de mortalidad en la fase
aguda permanece elevada (25-75%) y, durante
esta fase, el fallo hepático ocurre entre el 12 y el
42% de los casos [15]. La rotura espontánea es,
por tanto, una complicación grave del CHC [16].
Mecanismos de rotura
Los mecanismos de rotura espontánea toda-
vía no se conocen con exactitud. Como hipótesis
se incluyen: un rápido crecimiento del tumor que
produce necrosis central, desgarro del parénqui-
ma hepático no tumoral suprayacente, erosión de
un vaso, aumento de la presión intratumoral (con
la oclusión de las venas hepáticas por un trombo
o invasión tumoral), y coagulopatía por la cirrosis
subyacente. Recientemente se ha defendido que
la rotura espontánea del CHC puede estar rela-
cionada con una disfunción vascular [17], que
resultaría de la degeneración de la elastina y de la
degradación del colágeno tipo IV (debido al
aumento de expresión de la colagenasa), hacien-
do que los vasos sanguíneos sean más débiles y
friables y causando más fácilmente el desgarro
cuando la carga vascular aumenta por hiperten-
sión o ante un traumatismo mínimo. Los tumores
más grandes y localizados en la periferia son más
propensos a la rotura [18].
Diagnóstico
A menudo, en los países occidentales el diag-
nóstico de rotura espontánea del CHC no se sos-
pecha por la baja incidencia de CHC y de dicha
complicación. El diagnóstico es difícil, particular-
mente en los pacientes que no tienen una histo-
ria previa de CHC o de cirrosis. Además, por su
alarmante forma de presentación, a menudo se
producen errores diagnósticos con apendicitis
aguda o con perforación de úlcera péptica [19]. El
desarrollo de las técnicas de imagen ha mejorado
notablemente la tasa de diagnósticos. Sin embar-
go, el 20-30% se efectúa todavía durante una
laparotomía exploradora de urgencia. Los sínto-
mas más frecuentes son el dolor abdominal de
comienzo brusco (66-100%) y el shock (33-90%).
La ecografía y la TC son útiles para la demostra-
ción de hemoperitoneo y de un tumor hepático
(véase anteriormente). La TC también tiene la
ventaja de mostrar la vena porta. Sin embargo, el
punto de sangrado activo se demuestra raramen-
te. La angiografía hepática puede confirmar la
extravasación del contraste del tumor en el 13,2-
35,7% de los pacientes. La paracentesis abdomi-
nal también confirma el diagnóstico de hemope-
ritoneo [15]. De todas formas, en un paciente
cirrótico conocido que desarrolla dolor abdomi-
nal brusco o hipotensión, sin evidencia de san-
grado externo, es obligado efectuar paracentesis
diagnóstica para descartar rotura espontánea de
un CHC y solicitar una TC para su confirmación.
Tratamiento de la rotura espontánea del CHC
A causa de la elevada mortalidad, muchos
estudios han intentado establecer un consenso
sobre el cuidado terapéutico más óptimo. Hay un
acuerdo general de los principios que seguir y
una tendencia hacia la incorporación de la embo-
lización transarterial (TAE) en el algoritmo de tra-
tamiento. Los principios son la recuperación del
shock hipovolémico, seguido de la hemostasia,
intentando preservar la máxima cantidad de
parénquima hepático funcionante y, finalmente, el
tratamiento del CHC subyacente [16].
De 1960 a 1980, la cirugía abierta era el prin-
cipal tratamiento para la hemostasia. Varios pro-
cedimientos quirúrgicos, incluyendo el packing
perihepático, la sutura de los tumores sangrantes,
la inyección de alcohol absoluto, la ligadura de la
arteria hepática y la resección hepática, se han
considerado efectivos en la hemostasia. Los pro-
cedimientos quirúrgicos abiertos consiguen una
Fotocopiar sin autorización es un delito
alta tasa de hemostasia, pero se asocian con una
elevada tasa de mortalidad intrahospitalaria. Con
la introducción de la embolización transarterial y la
quimioembolización transarterial como tratamien-
tos paliativos para un CHC no resecable, la TAE
ha sido cada vez más empleada para conseguir la
hemostasia en un CHC roto. La hemostasia con
cirugía abierta se convierte así en la segunda línea
de tratamiento, cuando la embolización transarte-
rial falla o no está disponible [15].
 M.ª T. Angueira Lapeña, M.Vázquez Romero y V. F. Moreira Vicente
No existen estudios prospectivos aleatorios
controlados o comparativos bien diseñados para
definir cuál es el mejor método hemostático. No
obstante, son estudios de difícil diseño.
Embolización transarterial
El papel de la embolización transarterial ha
aumentado rápidamente en los últimos 20 años.
Se ha demostrado que es altamente efectivo para
conseguir una hemostasia inmediata, incluso en
pacientes con hemoperitoneo masivo. Con el
empleo de las técnicas de angiografía, se puede
evaluar la localización del tumor, el punto de san-
grado activo y si la vena porta es patente o no. La
embolización transarterial generalmente está
contraindicada en pacientes con una obstrucción
completa de la vena porta principal por un trom-
bo tumoral, ya que existe un alto riesgo de infar-
to hepático. Sin embargo, la obstrucción parcial
de la vena porta no se considera una contraindi-
cación absoluta para la embolización [20]. Las
ventajas de la embolización sobre la cirugía son
que consigue una mejor hemostasia –al lograr la
oclusión de los vasos que nutren el tumor más
distalmente– y evita una cirugía mayor en pacien-
tes de alto riesgo. Tiene una alta tasa de éxito
hemostático (53-100%) y una mortalidad más
baja a los 30 días (0-37%) que la cirugía [15, 19].
Los casos de una rerrotura tumoral después de la
embolización transarterial —con muy mal pro-
nóstico— pueden alcanzar el 35% [15, 19]. La
complicación más común de esta técnica es el
síndrome posembolización (26-85%), que con-
siste en fiebre, dolor abdominal, náuseas y eleva-
ción de las enzimas hepáticas [15, 19]. Suele
resolverse en 1 o 2 semanas. La complicación
que supone mayor riesgo vital es el fallo hepáti-
co, que sucede en el 11,8-33,3% de los casos y
es la causa de muerte más frecuente en esta téc-
Fotocopiar sin autorización es un delito
nica [15]. Los criterios de selección para la embo-
lización transarterial de un CHC roto no están
bien estudiados. En presencia de un sangrado
continuo de un CHC roto, la embolización trans-
arterial debería usarse como técnica de elección
para la hemostasia en pacientes con una función
hepática conservada pero sin una trombosis por-
tal completa. Cuatro estudios retrospectivos
mostraron que la embolización transarterial era
raramente eficaz en prolongar la supervivencia en
285
pacientes con un nivel de bilirrubina sérica mayor
de 2,92 mg/dl [21-24]. No está claro si la embo-
lización transarterial de rutina será beneficiosa
en pacientes hemodinámicamente estables en la
prevención de la rerrotura tumoral y en la super-
vivencia [15].
Un estudio español [19] expone la experiencia
de 7 pacientes tratados con embolización transar-
terial. De 440 pacientes hospitalizados durante los
meses de abril de 1989 a abril de 1998 con el diag-
nóstico de CHC y cirrosis hepática, 14 empezaron
con hemoperitoneo como primera manifestación.
De éstos, 4 fueron tratados únicamente con cuida-
dos de soporte debido a la extensión tumoral y/o
la presencia de fallo hepático, 3 fueron tratados
con resección quirúrgica y 7, con TAE. En estos
últimos, el procedimiento fue efectivo en el control
del sangrado en todos los casos, sin empeora-
miento significativo de su función hepática o falle-
cimiento en relación con el tratamiento. En 6 de los
pacientes se observó un síndrome posemboliza-
ción autolimitado. El tiempo medio de superviven-
cia fue de 273 ± 488,7 días (rango: 15-1290). De
los 7 pacientes tratados con TAE, 3 sobrevivieron
más de 6 meses, de los cuales sólo un paciente
vivía en el momento de la evaluación. Las causas
de muerte fueron: hematemesis masiva por san-
grado variceal en 3, recurrencia del hemoperitoneo
con shock hipovolémico en 2 y fallo renal asocia-
do a peritonitis bacteriana espontánea en el otro.
Concluyeron que la embolización transarterial es
un procedimiento efectivo y bien tolerado en el tra-
tamiento de hemoperitoneo por esta causa en los
pacientes cirróticos.
La mayoría de estudios no precisan qué arte-
ria se emboliza. Teóricamente, es preferible la
embolización selectiva de la arteria hepática por
el menor riesgo de fallo hepático al preservar el
aporte del lóbulo hepático no tumoral y porque,
además, existe la posibilidad de una resección
curativa posterior [16].
Resección hepática
La resección hepática provee de la única es-
peranza de curación en los pacientes con rotura
espontánea de CHC. Se ha defendido la resec-
ción hepática de urgencia para conseguir la he-
mostasia y un tratamiento definitivo, ambos, en
una única intervención. Ong y Taw [25] sugieren
286 Dolor abdominal brusco y síncope en un cirrótico en lista de trasplante hepático
que un retraso en la resección hepática después
de la hemostasia inicial quizá comprometa la tasa
de resección. Su razonamiento es que la rotura
espontánea del CHC se debe a la rápida salida
de sangre desde el tumor debido a una gran vas-
cularización. Una vez que el CHC invade el siste-
ma de drenaje venoso, la extensión del tumor es
muy rápida. La tasa de resección durante la
emergencia está entre 12,5 y 31% [15, 26]. La
resección hepática de urgencia en un primer y
único tiempo comporta una mortalidad intrahos-
pitalaria del 16,5-100% [15, 26]. La resección
hepática de urgencia se asocia con un pobre
resultado, porque el estadio tumoral y la reserva
funcional hepática no están definidos antes de la
operación. Además, la presencia de shock hemo-
rrágico hace que la función hepática sea aún más
pobre de lo usual.
Actualmente, la mayoría de los autores son
partidarios de una resección hepática en un tiem-
po posterior como tratamiento definitivo preferido
después de que los pacientes y el hígado se
hayan recuperado del episodio de rotura. En la
literatura, no hay estudios del tiempo óptimo en
el que se debe llevar a cabo la resección hepáti-
ca reglada. Varía entre 10 y 126 días. Después de
las adecuadas pruebas complementarias, la ciru-
gía reglada tiene una tasa de resección del 21-
56%, que es comparable con la tasa de resec-
ción del CHC sin rotura. Cuando se compara con
una resección hepática de urgencia en un primer
y único tiempo, la resección hepática reglada
tiene una tasa de mortalidad intrahospitalaria
mucho más baja, 0-9%, y una mejor superviven-
cia al año (54,2-100%), a los 3 años (21,2-48%) y
a los 5 años (15-21,2%). Una resección hepática
de urgencia en un solo tiempo debería reservarse
para los pacientes no cirróticos con un tumor
pequeño y fácilmente accesible [15].
Laparoscopia y ultrasonografía laparoscópica
La laparoscopia y la ultrasonografía (USG)
laparoscópica son útiles en la estadificación de
los tumores malignos hepatobiliares. En pacien-
tes con una rotura previa del CHC, la estadifica-
ción puede ser más avanzada que en aquéllos sin
rotura. El tumor puede progresar durante la fase
de recuperación del sangrado agudo, ya que
puede producirse una implantación peritoneal
durante la rotura tumoral. Además, la laparosco-
pia y la USG laparoscópica podrían tener un cier-
to papel previniendo laparotomías innecesarias,
lo que mejoraría la resecabilidad en CHC rotos.
No existen estudios que demuestren la utilidad
de estas técnicas en el paciente con CHC roto.
Dos estudios prospectivos mostraron que la
laparoscopia y la USG laparoscópica reducían la
tasa de laparotomías innecesarias y aumentaban
la tasa de resección en pacientes con CHC no
roto [27, 28].
Ablación por radiofrecuencia
La ablación por radiofrecuencia se está usan-
do cada vez más en pacientes con CHC peque-
ños no rotos confinados al hígado [29, 30], espe-
cialmente cuando los tumores son irresecables a
causa de las malas condiciones generales del
paciente por una función hepática comprometi-
da. Sin embargo, el papel de la ablación por
radiofrecuencia en el cuidado de la rotura espon-
tánea del CHC es todavía desconocido. Los
datos acerca de este tratamiento para el CHC
roto en la literatura médica son muy limitados.
Pronóstico y supervivencia
La rotura del CHC se asocia con una elevada
mortalidad intrahospitalaria, que oscila entre el 25
y el 75%. El nivel de bilirrubina sérica, la existen-
cia de shock en el momento de la admisión y el
grado de la enfermedad hepática prerruptura son
importantes factores pronósticos. Algunos estu-
dios retrospectivos mostraron que un valor de
bilirrubina sérica total mayor de 2,92 mg/dl era un
nivel crítico de predicción de una mala evolución
[15, 21-24].
No hay estudios prospectivos en la literatura
médica que comparen los resultados del trata-
miento quirúrgico del CHC roto frente al CHC sin
Fotocopiar sin autorización es un delito
rotura. Liu et al. [26] han descrito que la supervi-
vencia de los pacientes con CHC roto era signifi-
cativamente peor que en los que no presentaban
rotura, concluyendo que la mortalidad precoz no
dependía de la modalidad de tratamiento sino de
otros factores, como el estadio de enfermedad
prerrotura (conocido el diagnóstico de CHC antes
de la rotura), la función hepática en el momento
de la rotura (nivel de bilirrubina sérica) y la grave-
dad de la hemorragia (valor de hemoglobina y
existencia o no de shock a la llegada a urgen-
 M.ª T. Angueira Lapeña, M.Vázquez Romero y V. F. Moreira Vicente 287

cias), confirmando la opinión de algunos clínicos
de que la rotura es una manifestación preterminal
de la enfermedad en algunos pacientes con CHC.
Aunque las razones exactas para estas diferen-
cias de supervivencia son oscuras, se observó
que los tumores eran significativamente mayores
en el grupo del CHC roto (de este grupo, el 2,5-
15% medían 10 cm, frente al grupo del CHC no
roto, en el que el 0,5-25% medían 7 cm), así
como la incidencia de recurrencia extrahepática
(55 frente a 43%). Probablemente, una disemina-
ción de células tumorales intraperitoneales
durante la rotura sea la responsable de la alta
incidencia de la recurrencia intraperitoneal extra-
hepática. Sin embargo, Yeh et al. [31], publicaron
que los pacientes con CHC sin rotura tenían una

Pacientes con CHC roto

Tratamiento agudo y valoración

Estable hemodinámicamente Inestable hemodinámicamente

Tratamiento conservador Resucitación

Estabilización Procedimientos hemostáticos
Monitorización estrecha
Corrección de la coagulopatía

TAE: Cirugía abierta: Resección hepática

- Expertos disponibles
- Vena porta patente
- Razonable función hepática
- Packing perihepático
- Sutura-plicación
- Inyección de alcohol
- Ligadura de la arteria
hepática
de urgencia si:
- Tumor pequeño y
fácilmente accesible
- Hígado no cirrótico

Hemostacia

Evaluación de la función hepática

Estadificación del CHC
Fotocopiar sin autorización es un delito

Buena reserva hepática Tratamiento paliativo

CHC resecable

Resección programada

FIG. 4. Algoritmo del tratamiento de los pacientes con rotura espontánea del carcinoma hepatocelular. TAE:
embolización transarterial. CHC: carcinoma hepatocelular. Adaptado de Lai y Lau [15].
288 Dolor abdominal brusco y síncope en un cirrótico en lista de trasplante hepático
supervivencia global similar a aquéllos con CHC
roto, pero la tasa de supervivencia libre de enfer-
medad era significativamente mejor en los prime-
ros. Mizuno et al. [32] intentaron comparar las
tasas de supervivencia de pacientes con CHC
roto y no roto basándose en los mismos factores
de fondo, tales como el estadio de enfermedad y
la función hepática. No encontraron diferencias
significativas en los 2 grupos de pacientes en la
supervivencia global y libre de enfermedad. Con
base en los limitados datos disponibles en la lite-
ratura médica, es difícil alcanzar una conclusión
definitiva de los resultados a largo plazo de los
pacientes tratados con resección quirúrgica defi-
nitiva con CHC roto cuando se comparan con
pacientes con CHC no roto. No obstante, un
mensaje claro es que se consigue una supervi-
vencia prolongada con la resección hepática en
pacientes seleccionados con rotura espontánea
del CHC. En la figura 4 se presenta un algoritmo
de tratamiento en estos casos.
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