Cambios Electrocardiográficos en el

Paciente Intoxicado
3.2
Marie Claire Berrouet Mejía Médico Especialista en Toxicología Clínica UDEA Toxicóloga Clínica Hospital General de

Medellín -Clínica Soma Docente de Farmacología y Toxicología Universidad CES, Medellín Miembro de la Asociación de

Toxicología Clínica Colombiana – ATCC–

Andrés Felipe Estrada Atehortúa Médico Especialista en Medicina de Urgencias CES Urgentólogo Hospital Pablo

Tobón Docente de Universidad Pontificia Bolivariana

Ubier Eduardo Gómez Calzada Médico Especialista en Toxicología Clínica Profesor de Farmacología y Toxicología

Universidad de Antioquia, Medellín Toxicólogo Hospital San Vicente Fundación de Medellín Miembro de la Asociación de

Toxicología Clínica Colombiana – ATCC–

Generalidades
En Colombia se puede observar como las intoxicaciones vienen en aumento en los últimos
años, reportando al SIVIGILA durante el período del 2010 al 2012 23.844, 27.126 y
27.252 intoxicaciones respectivamente. Hasta la semana epidemiológica 41 del año 2016
se habían reportado 27.117 casos con una incidencia de 55.6 por cada 100.000 habitantes
siendo las causas más comunes los medicamentos, con 8.292 casos, luego plaguicidas
con 6.857 casos y finalmente sustancias psicoactivas con 6.172 casos1.

Las complicaciones que más frecuentemente se presentan en el paciente urgente,

agudamente intoxicado, son: convulsiones, depresión respiratoria y arritmias.

Entendiendo lo anterior dentro de las ayudas diagnosticas más pertinentes y

costoefectivas del paciente intoxicado está el electrocardiograma (ECG), ya que tiene
utilidad diagnóstica, pronóstica y su buena interpretación permite tomar decisiones
terapéuticas, incluida la administración de medicamentos.

El ECG constituye un método económico, objetivo y rápido de obtener información sobre

la etiología de la intoxicación y su gravedad, facilita la toma de decisiones preventivas y
permite evaluar la eficacia de las medidas terapéuticas implementadas3-5.
Con frecuencia, se omite ordenar el ECG basándose en el hallazgo clínico de un pulso
rítmico o bien se sustituye por el monitoreo cardíaco.

El monitoreo cardíaco no permite visualizar la totalidad de las derivaciones y hace

subjetiva la apreciación de los intervalos ya que toma solo dos derivaciones y la ubicación
de los electrodos es diferente con respecto a los del ECG perdiendo así información valiosa
que puede contribuir tanto al diagnóstico como al manejo del paciente.

Para identificar las diferentes manifestaciones de toxicidad:

Es importante identificar algunos aspectos básicos del proceso de despolarización y
repolarización en el miocardiocito. El flujo rápido de iones hacia el interior de la célula
miocárdica origina la despolarización normal. Cuando este flujo es sobrepasado por el flujo
de potasio que va hacia el exterior, se da la repolarización miocárdica.

En el potencial de acción se identifican diferentes fases3-5:

• Primero, Fase 0: se provocan cambios súbitos en la permeabilidad iónica, de
forma que el sodio (predominantemente), entra en la célula mientras que el
potasio inicia su salida.
• Segundo, Fase 1: el pico del potencial de acción está dado por el cierre de los
canales de sodio y la activación de los canales de potasio.
• Tercero, Fase 2: es también conocida como fase de repolarización lenta. En ella
todavía persiste la entrada de iones sodio y comienza la entrada de calcio
mientras que el potasio sale del interior celular. Esto explica la meseta en el
potencial de acción.
• Cuarto, Fase 3: se caracteriza por la salida masiva de potasio de la célula, y se
aumenta la permeabilidad de la membrana para el sodio.
• Quinto, Fase 4: se activa la bomba de sodio-potasio ATPasa que saca de la célula
cardiaca tres iones de sodio, intercambiándolos por dos iones de potasio para
mantener el potencial eléctrico del miocito3-5.
Entendiendo que el electrocardiograma es una representación de la actividad eléctrica del
corazón, la descripción juiciosa de las alteraciones en ondas, segmentos e intervalos
asociados a la clínica permitirá establecer asociaciones.

Dentro de las alteraciones más comúnmente encontradas en el electrocardiograma

están10-13:

En resumen, la despolarización ventricular se representa en el ECG:

Por el intervalo QRS, la repolarización por el segmento ST y la onda T. La actividad
eléctrica ventricular en conjunto, es reflejada por el intervalo QT. El intervalo QT se mide
desde el principio de la onda Q hasta el final de la onda T y se debe corregir según la
frecuencia cardiaca. Se acepta que su valor normal sea menor a 440 ms. Otros autores
establecen el límite superior del QTc en varones a 450 ms, mientras que en las mujeres
se asume un valor normal del QTc hasta los 470 ms6-8.

Existen diversas fórmulas: Bazett, Frederica, Hodges y Framinghan para calcular el QT,
siendo la más común Bazett QTc =2√ RR. Así como es importante la medición de este, la
utilización de otros parámetros como la dispersión del QT también son indicativos de
variaciones en la repolarización de los ventrículos, asociándose a mayor riesgo de
aparición de arrtimias. En la práctica, la dispersión se calcula como la diferencia entre el
QT máximo y mínimo en un ECG de 12 derivaciones9.

El aumento del intervalo QTc refleja una alteración en la repolarización ventricular, de tal
manera que, si durante el retraso de la repolarización un foco ectópico ventricular se
activa, se puede desencadenar una taquicardia ventricular polimorfa (TVP).

Esta arritmia se asocia más comúnmente a intervalos QTc mayores de 500 mseg y se
caracteriza en el ECG por ser una taquicardia en la cual los complejos QRS son de diferente
amplitud y porque las puntas de dichos complejos QRS varían alrededor de la línea
isoeléctrica en forma sinusoidal.

Existen numerosas causas de alteración del QT prolongado adquirido:

Dentro de éstas están alteraciones hidroelectrolíticas, (hipomagnesemia, hipocalemia),
medicamentos (antibióticos como linezolid, macrólidos, quinolonas, psicofármacos como
haloperidol, olanzapina, ziprasidona), opioides como la metadona y antiarritmicos como
sotalol y bloqueadores de canales de sodio (especialmente antiarrítmicos tipo IA por
prolongar el periodo vulnerable)9.

Los xenobióticos pueden producir alteraciones electrocardiográficas por varios mecanismos:

 ▪ Primero, Efecto central: como en el caso de la intoxicación por opioides, en el que
la depresión central lleva a la hipoxemia y secundariamente a bradicardia con
extrasistolia.
▪ Segundo, Efecto periférico: sustancias, tales como los bloqueadores tipo alfa 1
llevan a disminución de la resistencia periférica y a taquicardia compensadora.
▪ Tercero, Efecto mixto: tóxicos como la cocaína y anfetaminas producen inhibición
de la recaptación de catecolaminas, con taquicardia por efecto en receptores beta
1 en corazón y cerebro, vasodilatación por efecto en receptores beta 2 vasculares
y vasoconstricción por efecto en los receptores alfa 1 vasculares.
▪ Cuarto, Efecto cardíaco directo: para producir daño directo los mecanismos
moleculares más comunes son el bloqueo de canales de sodio, potasio, calcio, el
bloqueo de la bomba sodio potasio ATPasa o de receptores beta 1.
Luego de entender los diferentes mecanismos generales de toxicidad, las manifestaciones
de cardiotoxicidad se pueden agrupar en alteraciones del ritmo y alteraciones de la
conducción.

Las alteraciones del ritmo a su vez se pueden agrupar en taquiarritmias siendo asociadas
a un aumento en la producción de catecolaminas, estímulo de receptores beta, inhibición
de la fosfodiesterasa o en compensación a alteraciones en la resistencia vascular periférica
o como respuesta a la acidosis.

Con respecto a las bradiarritmias éstas pueden ser por bloqueo de receptores
adrenérgicos, aumento del tono vagal o efectos centrales (ejemplo clonidina,
gabamiméticos tipo fenobarbital).

De manera general los mecanismos que explican la arritmogénesis son tres:

• Formación anormal del impulso (las sustancias que aumenten la pendiente de la
fase 4, disminuyen el umbral de disparo o aumenten el potencial de membrana
de reposo, producirán aumento en la frecuencia de disparo).
• Conducción anormal del impulso (reentrada).
• Aumento del automatismo10.
Considerando las causas de daño directo es importante reconocer los hallazgos asociados
al bloqueo de canales y bombas que impactan el miocardiocito.

Toxicidad por bloqueadores de canales de sodio:

A esta categoría pertenece una amplia cantidad de medicamentos, si bien es cierto los
principales son los antidepresivos tricíclicos, es importante recordar que muchos
psicofármacos como la carbamazapina, topiramato, fenitoina y la lacosamida bloquean
canales de sodio, con respecto a drogas de abuso tal vez la más frecuentemente asociada
es cocaína y dentro de los betabloqueadores el propranolol.

Es de suma importancia identificar hallazgos que sugieran bloqueo de canales de sodio

para hacer una elección adecuada del medicamento responsable y evitar mayores riesgos
cardiovasculares y neurológicos, entendiendo que algunos estudios han evidenciado que
estas alteraciones no solo predicen alteraciones cardiovasculares sino neurológicas como
las convulsiones11-15.

El efecto del bloqueo de canales de sodio se puede manifestar por ensanchamiento del
QRS (> 100 mseg), Desviación a la derecha del eje (S > R en la derivación DI y R en AVR
> 3mv)11-15.

Respecto a los antidepresivos tricíclicos puntualmente se pueden observar otras

manifestaciones como: taquicardia sinusal por bloqueo de receptores muscarinicos, y
como efecto compensador por disminución de la resistencia vascular periférica por bloqueo
de receptores alfa 1, este hallazgo puede persistir una vez se han resulto otros hallazgos
de toxicidad11-15.

Toxicidad por bloqueadores de la Na+K+ATPasa

Los glucósidos cardiacos son sustancias que inhiben la bomba de sodio-potasio adenosina
trifosfatasa (Na+K+ATPasa). Además de la digoxina en nuestro medio existen otras
fuentes como plantas y toxinas animales como: Thevetia peruviana (adelfa amarilla, india,
nuez de la india, haba de San Ignacio o amancay), Nerium oleander (laurel de flor, rosa
laurel, baladre o trinitaria), (y los bufadienólidos presentes en las glándulas venenosas del
sapo de caña (Bufo marinus).

La inhibición de esta bomba lleva a un aumento del potasio extracelular y del sodio
intracelular, el cual reduce el gradiente de transmembrana y aumenta la actividad del
intercambiador sodio-calcio. La elevación intracelular de calcio aumenta la
contractibilidad, adicionalmente se reporta un aumento del tono vagal generando
cronotropismo negativo.

Dentro de los cambios electrocardiográficos característicos están el denominado “efecto

digital” que se ve puede dar en concentraciones normales viéndose como una onda T
bifásica, con un componente inicial negativo y uno final positivo, acoplada con el segmento
S-T, por lo tanto puede verse con un descenso de concavidad hacia arriba, se puede
observar el intervalo QTc acortado y prolongación del intervalo PR16.
La intoxicación iatrogénica se asocia frecuentemente a condiciones como insuficiencia
renal, falla cardiaca, trastornos hidroelectrolíticos, alcalosis metabólica, hipotiroidismo,
medicamentos simpaticomiméticos o interacciones medicamentosas (omeprazol,
macrólidos, amiodarona, betabloqueadores).

Dentro de las anormalidades electrocardiográficas en el paciente intoxicado por digitálicos

se reportan taquiarritmias y bradiarritmias y combinación de actividad excitatoria e
inhibitoria, como taquicardia auricular con bloqueo AV.

La bradicardia o la aparición de un ritmo regular en un paciente con fibrilación auricular

previa, sugiere la intoxicación. Adicionalmente se pueden ver hallazgos por
las alteraciones hidroelectrolíticas asociadas como hipercalemia en el escenario agudo y
en la toxicidad crónica hipocalemia. Las taquiarritmias bidireccionales son un indicador de
severidad17,18.

Toxicidad por bloqueadores de canales de potasio

El bloqueo de la salida de potasio desde el espacio intracelular hacia el extracelular se
asocia a prolongación del intervalo QT.

Como se planteó, el aumento del intervalo QTc refleja una alteración en la repolarización
ventricular, aumentando el riesgo de taquicardia ventricular polimorfa (TVP), la cual se
caracteriza en el ECG por ser una taquicardia en la cual los complejos QRS son de diferente
amplitud y porque las puntas de dichos complejos varían alrededor de la línea isoeléctrica
en forma sinusoidal.

Dentro de las causas adquiridas es importante tener en cuenta hipocalemia,

hipomagnesemia, macrólidos, quinolonas, amiodarona, metadona, azoles, haloperidol,
antihistamínicos y productos naturales como aloe vera, naranja amarga (bebidas
energizantes), guaraná, regaliz, organofosforados y litio. Es importante tener presente
fuentes de consulta como www.torsades.org19,20.

Toxicidad por bloqueadores de canales de Calcio y betabloqueadores

El impacto fisiológico común de estos antihipertensivos es el calcio: los bloqueadores de
canales de calcio (BCC) inhiben los canales de calcio voltaje sensibles, de tipo L, inhibiendo
el paso transmembrana de calcio desde el e spacio extracelular al intracelular, generando
lentitud en la conducción, disminución del inotropismo, del gasto cardíaco y vasodilatación
con hipotensión.
Los BCC de la clase dihidropiridínicos tienen más afinidad por el músculo liso periférico,
asociándose a hipotensión y taquicardia; por otra parte, los BCC no dihidropiridínicos,
tienen mayor afinidad por los canales de calcio a nivel cardíaco, generando bradicardia
con hipotensión.

En general los BCC inicialmente generan bradicardia y en la medida que la intoxicación

progresa, se presentan grados variables de bloqueo AV y bradiarritmias de la unión o
ventriculares.

Se puede encontrar ensanchamiento del QRS causado tanto por el rimo de escape
ventricular como por el bloqueo de los canales de calcio. Finalmente sobreviene la
asistolia21,22,23.

Por su parte, los betabloqueadores (βBs) al inhibir los receptores β1 producen inotropismo
y cronotropismos negativos, la inhibición de los receptores β2 produce disminución en la
glucogenolisis, disminución en la gluconeogénesis y en la relajación del músculo liso
vascular, bronquios y tracto gastrointestinal.

Es importante resaltar que algunos betabloqueadores tienen capacidad de bloqueo α1

como carvedilol, o bloqueo de canales sodio asociándose con ensanchamiento de QRS
como el propranolol o bloqueo de canales de potasio como sotalol asociándose a
prolongación del QTc.

Dentro de las manifestaciones electrocardiográficas se puede ver grados variables de

bloqueo AV e hipotensión24,25.

A continuación se hace un listado de manifestaciones electrocardiográficas comunes de

intoxicaciones frecuentemente reportadas en nuestro medio.
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