PROTOZOO

SARCOMASTIGOPHORA CICLOPHORA F.APICOMPLEXA

Amebas Flagelados Ciliados Coccidios
Esporozoos
Trofozoito y quiste Trofozoito y quiste Trofozoito y quiste Trofozoito
en su mayoría Esporozoito,
ooquiste y
gametos
F.Binaria F. Binaria F.Binaria o Esquizogonia y
Pseudopodos Flagelos conjugación esporogonia
Cilios Sin locomoción

Enfermedades que producen los Hemoflagelados

* Nagana:
* Surra:
* Durina:

Amebiasis
es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie parásita del hombre, que puede
vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la mucosa intestinal, produciendo
ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales.

Agente Etiológico

E. histolytica y E. dispar son idénticas al examen microscópico. La primera invade tejidos y

produce lesiones por medio de los trofozoítos. Ambas producen quistes en la luz del colon
los que son infectantes por vía oral. Queda ya establecido que la especie E. histolytica es la
que tiene la capacidad de invadir tejidos y producir enfermedad; mientras que la especie E.
dispar no es patógena.

Características

E. histolytica posee las características nucleares del género Entamoeba, que son: cariosoma
compacto, pequeño y cromatina distribuida por la parte interna de la membrana nuclear. La
especie histolytica se reconoce por tener el cariosoma en el centro del núcleo y la cromatina
en gránulos de tamaño uniforme y regularmente dispuestos.
 Los trofozoítos patógenos (E. histolytica) generalmente contienen eritrocitos en su
citoplasma. La forma no invasiva (E. dispar) no tiene eritrocitos fagocitados, pero presenta
morfología igual.

Ciclo de vida: Los quistes y los trofozoítos se eliminan en las heces 1. Los quistes se
encuentran en las heces , mientras que
los trofozoítos se encuentran en las
heces diarreicas. La infección por
Entamoeba histolytica (y E. Dispar) se
da a través de la ingestión de quistes
maduros de alimentos, agua o manos
contaminados con heces. También
puede ocurrir exposición a quistes
infecciosos y trofozoítos en la materia
fecal durante el contacto sexual. La
exquistación se da en el intestino
delgado y los trofozoítos se liberan,
migran al intestino grueso. Los
trofozoítos pueden permanecer
confinados a la luz intestinal (A:
infección no invasiva) y los individuos continúan eliminando quistes en las heces (portadores
asintomáticos). Los trofozoítos pueden invadir la mucosa intestinal (B: enfermedad
intestinal) o los vasos sanguíneos, alcanzando sitios extraintestinales como el hígado, el
cerebro y pulmones (C: enfermedad extraintestinal). Se multiplican por fisión binaria y
producen quistes, y ambas etapas se excretan en las heces. Los quistes pueden sobrevivir en
el ambiente externo y permanecer infecciosos en el ambiente. Los trofozoítos que pasan en
las heces se destruyen rápidamente una vez fuera del cuerpo.

Entamoeba histolytica: infección intestinal causada por protozoo.

HABITAT MORFOLOGÍA INFECCIÓN FORMA MECANISMO PATOGENIA

INFECTANTE DE INFECCIÓN
Intestino Trofozoito: núcleo, M. Vía oral Quiste Fecalismo Lisis celular
grueso nuclear, Nucléolo ambiental, por pepsina,
tetranuclead
puntiforme, Manipulación Invasión del
endoplasma granuloso, o de alimentos, epitelio. Llegan
Ectoplasma Ciclo Ano-mano- a la
 seudópodos boca. Vectores submucosa,
Quiste: Núcleos, mecánicos producen
nucléolo puntiforme ulceras
esférico, membrana
quística
Amebas intestinales (no patógenas)

Entamoeba coli , E. hartmanni, E. polecki, Endolimax nana e Iodamoeba buetschlii se

consideran no patógenas y residen
en la luz del intestino grueso en el
huésped humano. Tanto los quistes
como los trofozoítos de estas
especies se excretan en las heces y
se consideran diagnósticos 1 . Los
quistes se encuentran en las heces
formadas, mientras que los
trofozoítos se encuentran en las
heces diarreicas. La colonización
intestinal con amebas no patógenas
ocurre después de la ingestión de
quistes maduros en alimentos, agua
o fómites contaminados con
heces 2. La exquistación se produce en el intestino delgado.3 ; y se liberan trofozoítos, que
migran al intestino grueso, se multiplican por fisión binaria y producen quistes, y ambas
etapas se eliminan en las heces 4 . Los quistes pueden sobrevivir días o semanas en el
ambiente externo y son los responsables de la transmisión. Los trofozoítos que pasan en las
heces se destruyen una vez fuera del cuerpo y, si se ingieren, no sobrevivirían a la exposición

al ambiente gástrico.

Entamoeba gingivabalis

Los trofozoítos se localizan en las encías y espacios interdentales. Aunque pueden

encontrarse en personas con buena higiene oral, es más frecuente cuando hay procesos
inflamatorios como piorrea, caries y mal aseo dentario.

Ciclo de vida
 Los trofozoítos viven en la cavidad bucal de
los seres humanos, residiendo en las bolsas
gingivales cerca de la base de los dientes. No
se consideran patógenos y se alimentan de
bacterias y otros desechos. Los trofozoítos se
transmiten de persona a persona por vía oral
a través de besos o fómites. El estadio de
trofozoíto de E. gingivalis es morfológicamente similar al de E. histolytica . Los dos deben
diferenciarse, ya que ambos pueden toser en muestras de esputo (si E. histolytica está
presente en los abscesos pulmonares).

Amebas de vida libre

Productores de enfermedad humana: Naegleria, Acanthamoeba, cuyos trofozoítos se

caracterizan por tener un nucléolo central, cromatina nuclear en forma de halo y abundante
citoplasma.

Naegleria. fowleri.

Presenta tres formas en su ciclo de vida: trofozoítos, forma flagelar y quiste. Los trofozoítos
cambian de forma mediante seudópodos, que se denominan lobópodos o lobopodios. La
forma flagelar se da cuando los trofozoítos se incuban en solución salina y en su estado
maduro tienen dos flagelos. Los quistes son redondeados y con pared delgada, en su interior
conservan el núcleo con un nucléolo menos pronunciado que el trofozoíto. Crece bien en
aguas de climas tropicales a 37º C y en
aguas termales hasta 45º

Ciclo vital

Naegleria fowleri tiene 3 etapas en su

ciclo de vida: quiste (1) , trofozoíto (2) y
flagelado (3) . El único estadio infeccioso
de la ameba es el trofozoíto. Los
trofozoítos miden de apariencia granular
y un solo núcleo que se replican por
división binaria durante la cual la
membrana nuclear permanece intacta (un proceso llamado promitosis) (4) . Los trofozoítos
infectan a humanos o animales al penetrar el tejido nasal (5) y migrar al cerebro (6) a través
de los nervios olfatorios, causando meningoencefalitis amebiana primaria (MAP).

Los trofozoítos se encuentran en el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el tejido, mientras que las
formas flageladas se encuentran ocasionalmente en el LCR. Los quistes no se ven en el tejido
cerebral

Acanthamoeba.

En su ciclo de vida se presentan como trofozoítos o quistes, los primeros se nutren de

bacterias del suelo o del agua. Se caracterizan por los acantópodos. Los quistes tienen doble
pared, la pared ectoquística es arrugada y la endoquística es irregular; son resistentes a
condiciones adversas del medio ambiente como bajas temperaturas y desecación. Resisten
la cloración del agua y agentes antimicrobianos

Ciclo vital

Se han encontrado en una variedad de

sitios, incluido el suelo; agua dulce,
salobre y de mar; hortalizas cultivadas en
el campo; aguas residuales; piscinas y
vegetales, Tiene 2 etapas; quistes 1 y
trofozoítos 2 en su ciclo de vida y carece
de una etapa flagelada. Los trofozoítos se replican por mitosis 3. Los trofozoítos son las
formas infecciosas, aunque tanto los quistes como los trofozoítos pueden ingresar al cuerpo
4 por varios medios, puede ocurrir a través del ojo imagen, las fosas nasales hacia el tracto
respiratorio inferior 5 o la piel ulcerada o rota imagen. Cuando Acanthamoeba spp. entra en
el ojo puede causar queratitis grave en personas sanas, especialmente en usuarios de lentes
de contacto imagen. Cuando ingresa al sistema respiratorio o a través de la piel, puede
invadir el sistema nervioso central por diseminación hematógena causando encefalitis
amebiana granulomatosa (GAE) 6 o enfermedad diseminada imagen, o lesiones cutáneas 7
En individuos con sistemas inmunes comprometidos.

Giardiasis – Mucosoflagelados (protozoo flagelado)

Es producida por la Giardia intestinalis, predomina en niños. El parásito es un protozoo
flagelado; el trofozoito tiene forma piriforme y en la parte anterior posee dos núcleos que se
unen entre si en el centro ("lentes"), una cavidad ocupa la mitad anterior de su cuerpo, que
usan para fijarse a la mucosa intestinal. Del axostilo salen 4 flagelos: uno anterior, dos
laterales y otro posterior, al mismo lo atraviesan dos estructuras denominadas cuerpos
parabasales

Ciclo vital

Los quistes son formas resistentes y son responsables

de la transmisión de la giardiasis. Tanto los quistes
como los trofozoítos se pueden encontrar en las heces
(etapas de diagnóstico) 1. Los quistes son resistentes
sobreviven varios meses en agua fría. La infección se
produce por la ingestión de quistes en agua
contaminada, alimentos, o por vía fecal-oral (manos o
fómites) 2. En el intestino delgado, la desenquistación
libera trofozoítos (cada quiste produce dos trofozoítos)
3, se multiplican por fisión binaria longitudinal,
permaneciendo en la luz del intestino delgado proximal
donde pueden quedar libres o adheridos a la mucosa
por un disco de succión ventral 4. El enquistamiento ocurre cuando los parásitos transitan
hacia el colon. El quiste es la etapa que se encuentra más comúnmente en las heces no
diarreicas 5. Debido a que los quistes son infecciosos cuando se excretan en las heces o poco
después, es posible la transmisión de persona a persona.

Coccidios de Sangre y Tejidos

✓ PALUDISMO / MALARIA.
Parásitos sanguíneos del género Plasmodium. Se sabe que son cuatro las especies que
infectan al humano: P. vivax, P. falciparum, P. malariae, P. ovale.: adoptan diferentes formas
tanto en el paciente como en el mosquito. Morfológicamente se distinguen en los eritrocitos
las formas de trofozoítos, esquizontes, merozoítos y gametocitos. En el vector se encuentra
formas sexuadas y luego los parásitos que infectan al hombre llamados esporozoítos. En la
sangre del hombre se reproducen los merozoítos.
Malaria por P. falciparum (fiebre terciana maligna o perniciosa)

Presenta mayor número de complicaciones, es la más grave. Su período de incubación es de

11 a 14 días y los síntomas premonitorios pueden ser más marcados

- Insuficiencia renal.
- Fiebre biliosa hemoglobinúrica. Anemia hemolítica de instalación rápida, ictericia y orina
de color rojo oscuro o negro; el paciente presenta signos de intoxicación grave.
- Daño hepático e ictericia. La bilirrubina total y la indirecta están aumentadas por la
hemólisis y en algunos por la disfunción del hepatocito y por colestasis.

Malaria por P. vivax y P. ovale (fiebre terciana benigna)

Su período de incubación varía entre 5 y 15 días, y presenta los síntomas premonitorios. El

ataque agudo, con escalofrío, fiebre alta y sudoración, se repite cada 48 horas. Después de
varios ataques agudos es frecuente encontrar esplenomegalia. En algunas ocasiones existen
dos o más generaciones de parásitos, y por lo tanto la ruptura de eritrocitos con liberación de
merozoítos es más frecuente. En estos casos los accesos febriles llegan a ser cotidianos. Tanto
en P. vivax como P. ovale, los parásitos infectan solo glóbulos rojos jóvenes o reticulocitos, lo
cual hace que la parasitemia sea menor. Las recaídas tardías son debidas a salida de nuevos
merozoítos tisulares a la sangre, procedentes de los hipnozoítos del hígado

Malaria por P. malariae (fiebre cuartana)

Es una especie antigua como parásito del hombre; por esta convivencia más prolongada, la
adaptación del parásito ha sido mejor y por consiguiente el daño al huésped es menor. No
existen hipnozoítos en el hígado, lo cual hace que la sintomatología de la fiebre cuartana sea
más benigna. La malaria cuartana es menos frecuente que la terciana. Su período de
incubación es más prolongado y alcanza a pasar de 4 semanas en algunos casos.

Vector: al encontrar formas de reproducción de Plasmodium en los mosquitos del género

Anopheles, se estableció que el vector de la malaria pertenece a este género y que puede
trasmitir todas las especies de la malaria humana.

CICLO DE VIDA
Involucra dos huéspedes, un mosquito Anopheles hembra infectado con malaria inocula
esporozoitos en el huésped humano 1. Los esporozoítos infectan las células hepáticas 2y
maduran hasta convertirse en esquizontes 3, que se rompen y liberan merozoítos 4. (Cabe
señalar que en P. vivax y P. ovale una etapa latente [hipnozoítos] puede persistir en el
hígado y causar recaídas al invadir el torrente sanguíneo). Después de esta replicación inicial
en el hígado (esquizogonía exoeritrocítica A), los parásitos se multiplican asexualmente en
los eritrocitos (esquizogonía eritrocítica B). Los merozoítos infectan los glóbulos rojos 5.Los
trofozoítos en anillo maduran en esquizontes, que se rompen y liberan merozoítos 6.
Algunos parásitos se diferencian en estadios eritrocíticos sexuales (gametocitos) 7. Los
parásitos en estadio sanguíneo son responsables de las manifestaciones clínicas de la
enfermedad.

Los microgametocitos Y macrogametocitos, son ingeridos por un mosquito Anopheles

durante una picadura 8. La multiplicación de los parásitos en el mosquito se conoce como
ciclo esporogónico C. Mientras que en el estómago del mosquito, los microgametos
penetran en los macrogametos generando cigotos 9. Los cigotos, a su vez, se vuelven
móviles y alargados (ookinetes) 10 que invaden la pared del intestino medio del mosquito
donde se convierten en ooquistes 11. Los ooquistes crecen, se rompen y liberan
esporozoítos 12, que llegan a las glándulas salivales del mosquito. La inoculación de los
esporozoitos en un nuevo huésped humano perpetúa el ciclo de vida de la malaria.

Hallazgos diagnósticos

* Identificación microscópica
* Hallazgos microscópicos
* Comparación de especies de Plasmodium
* Diagnóstico molecular estas técnicas pueden ser complementarias al microscopio
* Detección de anticuerpos que puede detectar infecciones pasadas
 * Detección inmunológica y bioquímica de productos del parásito de malaria.

Tratamiento: Varía de acuerdo a las especies infectantes, las áreas geográficas donde se
adquirió la infección y la severidad de la enfermedad.

ENFERMEDAD DE CHAGAS – Tripanosomiasis Americana

Agente causal: El protozoario

Trypanosoma cruzi, causa la enfermedad de Chagas, es una zoonosis que puede ser
transmitida a los humanos por las chinches de la familia Reduviidae que se alimentan de
sangre, es un protozoo flagelado (tripomastigote) que se encuentra en la sangre circulante
de los pacientes y de los reservorios y se trasforma en las fibras musculares en parásito
intracelular sin flagelos (amastigotes)

El tripomastigote sanguíneo, en el huésped vertebrado, tiene predilección por los

macrófagos, células del sistema retículo endotelial, tejido muscular cardíaco, muscular
estriado, muscular liso y menos frecuencia por tejido nervioso. Dentro de estas células, el
tripomastigote sanguíneo se trasforma en amastigote, el cual se caracteriza por ser
redondeado u oval, multiplicarse por división binaria, medir de 1.5 µ a 4 µ de diámetro y no
poseer flagelo

CICLO DE VIDA

El

insecto vector triatoma infectado se alimenta de sangre y libera a los tripomastigotes en las
heces cerca del sitio de mordedura. Los tipomastigotes penetran al hospedador a través de
la herida o de la conjuntiva 1. Las especies de triatiominos, vectores de trypanosomosis,
pertenecen a los géneros Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus. Dentro del huésped, los
tripomastigotes invaden a las células, diferenciándose en amastigotes intracelulares 2. se
multiplican por fisión binaria 3, se diferencian en tripomastigotes y se liberan a la circulación
sanguínea 4. Los tripomastigotes infectan una gran variedad de tejidos y se transforman en
amastigotes intracelulares en los nuevos sitios de infección.. Los tripomastigotes circulantes
en sangre no se replican

La replicación se reinicia cuando el parásito entra a otra célula o es ingerida por otro vector.
La chinche se infecta al alimentarse de la sangre humana o animal con parásitos circulantes
5. Los tripomastigotes ingeridos se transforman en epimastigotes en el estómago del vector
6. Los parásitos se multiplican y se diferencian en el estómago 7 y se transforman en
tripomastigotes metacíclicos infectantes en el intestino grueso 8. se puede transmitir a
través de las transfusiones sanguíneas, trasplantes, transplacentariamente.

Características clínicas:

La fase aguda de la enfermedad es asintomática, pero puede presentarse fiebre, anorexia,

linfadenopatía, hepatoesplecnomegalia leve y miocarditis. El estado crónico sintomático se
puede presentar después de años. Las manifestaciones incluyen cardiomiopatía y las
patologías del tracto digestivo.

Diagnóstico de laboratorio:

* Examen microscópico: a) de sangre fresca sin anticoagulante, o examen de la capa blanca;

y b) frotis sanguíneo delgado teñido con Giemsa
* Aislamiento de los agentes: a) inoculación de ratones; b) cultivo de medios especializados
y c) xenodiagnóstico, donde se les alimenta a los triatóminos con sangre del paciente,
examinándose los contenidos intestinales 4 semanas después.
* Hallazgos diagnósticos: Microscopía y Detección de anticuerpos

Patología y patogenia: Después de la entrada de los parásitos, se localizan en piel y luego

circulan en la sangre. Los macrófagos los fagocitan y en su interior se trasforman en
amastigotes. También se localizan intracelularmente dentro de las fibras musculares, el
miocardio, donde forman seudoquistes. Alteran las fibras musculares y comprometen la
conducción nerviosa del corazón. Los daños en las vísceras huecas, como esófago y colon,
llevan a dilataciones e hipertrofia,

Tratamiento: Es usualmente más efectivo durante los casos agudos de la infección. Los
fármacos de elección son benzonidazol o nifurtimox. En la etapa crónica, el tratamiento
incluye el manejo de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

LEISHMANIASIS (hemoflagelado)

Se conoce con el nombre de leishmaniasis a un grupo de enfermedades causadas por

protozoos del género Leishmania. Se separan tres entidades clínicas según la localización en
los pacientes: leishmaniasis mucocutánea del continente americano, leishmaniasis cutánea
del Viejo Mundo y leishmaniasis visceral.
 Las características morfológicas de los protozoos del género Leishmania
corresponden a 2 formas parasitarias, que adoptan según su ciclo de vida: amastigotes que
son intracelulares, y promastigotes en los vectores que pasan al vertebrado por la picadura.
Los amastigotes son parásitos ovalados o redondeados no poseen flagelo y se localizan
dentro de los macrófagos de los huéspedes vertebrados. Los promastigotes se encuentran
en el huésped invertebrado y es la forma que inocula al vertebrado.

CICLO DE VIDA

En el humano: transmitida por la picadura de un insecto hematófago. El insecto

inyecta en la sangre la forma infecciosa, los promastigotes, que son fagocitados por los
macrófagos y se transforman en amastigotes. Estos se multiplican en las células infectadas y
afectan a distintos tejidos, originando las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis.

En el insecto: El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos infectados por

amastigotes. En el intestino del insecto, los parásitos se diferencias en promastigotes, que se
multiplican y migran a la proboscide. Si el insecto realiza otra picadura, los amastigotes
pasan a la sangre del huésped, completándose el ciclo.

Características:

Enfermedades causadas: Leishmaniasis. a) Cutánea: lesiones ulcerosas en piel (botón de

oriente); b) visceral (kala-azar): hepatosplenomegalia con leucopenia, anemia e
hipogammaglobulinemia que aparece como infección oportunista en pacientes con SIDA; c)
mucocutánea: lesiones nasales, faringeas y bucales tras meses de haber curado las cutáneas
Patogenia: La infección se adquiere por picadura de mosquitos que transmiten
promastigotos que son captados por los macrófagos donde maduran en amastigotos.

Inmunidad: Para erradicar Leishmania es decisiva la IC adquirida. La producción de IFN-

gamma e IL-2 por los CD4+ activa macrófagos que destruyen amastigotes por producción de
NO.

Epidemiologia: Prevalente en regiones tropicales que albergan mosquitos del género

Lutzomya (hemisferio occidental) o Phlebotomus (hemisferio oriental). Los mosquitos
adquieren los amastigotes a partir de picadura de paciente infectado: reservorios animales
como perros, ratas, jerbos

Diagnóstico: Se hace por el hallazgo de los amastigotes en el frotis directo coloreado y

tomado del borde de la lesión. También en biopsia, cultivos, y por PCR. La
intradermorreacción de Montenegro detecta hipersensibilidad tardía e indica contacto
previo con el parásito.

SUBPHYLUM APICOMPLEXA. Coccidios

Parásitos obligados intracelulares, lo que significa que deben vivir y reproducirse dentro de
las células.

Generalidades

A) Presentan un complejo apical presente en los

estadios infectivos cuya función es penetrar
una célula blanca. Consta de una serie de
elementos especializados en la secreción:
CONOIDE (C ): asociado con la penetración del taquizoito en la membrana de la célula
hospedadora. Cono abierto de elementos tubulares espiralados.

ANILLO POLAR: Sistema de fijación que rodea la conoide,

ROPTRIAS (RO): Función secretora asociada a la penetración en la célula hospedadora

mediante la secreción de su contenido a través del conoide.

MICRONEMAS (MC): Secretan proteínas adhesivas durante la invasión.

B) Carecen de cilios o flagelos de forma general, aunque pueden aparecer en algunas

fases sexuales (microgametocitos).
 C) Fases de reproducción asexual y sexual
La invasión celular de los Apicomplexa consta de 3 fases separadas: a) La fijación del parasito
a la célula hospedadora; b) la invaginación del plasmalema celular y formación de una
vacuola parasitofóra; c) penetración del parasito dentro de la vacuola.

TOXOPLASMOSIS (hemoflagelado)

Es una infección producida por Toxoplasma gondii, protozoo intracelular de la subclase

Coccidia con amplia distribución en todo el mundo

Agente etiológico

Toxoplasma gondii es de localización intracelular y tiene forma de arco. Los gatos eliminan
en la materia fecal ooquistes. Los taquizoítos son las formas intracelulares de reproducción
rápida en las células de los huéspedes. Por acción de la inmunidad se forman los quistes
tisulares y en su interior se encuentran los bradizoítos o parásitos de reproducción lenta

El parásito adopta diferentes estados según la fase de su desarrollo. En la infección aguda se

encuentra la forma proliferativa o taquizoíto, término que se refiere a los parásitos
extraepiteliales, que se multiplican rápidamente.

La forma infectante es el ooquiste que sale en las materias fecales de los gatos, en su interior
se forman los esporoquistes y en cada uno de ellos hay 4 esporozoítos

Ciclo de vida

1.

los gatos, huéspedes definitivos,

expulsan ooquistes con las heces 2.

En las células enteroepiteliales del

intestino delgado se reproducen

por esquizogonia o reproducción

asexuada. 3. En las mismas ocurre

la reproducción asexuada, que da

origen a los ooquistes. 4. Los ooquistes son infectantes por vía oral para animales. 4. El hombre
puede infectarse por vía oral con los mismos ooquistes. 4. Las carnes con quistes, crudas o mal

cocidas, también son infectantes para el hombre. 5. De los ooquistes ingeridos se originan los

taquizoítos que invaden las células, donde se reproducen para dar origen a más taquizoítos o a

quistes con bradizoítos. 6. El feto puede ser infectado cuando la madre adquiere la infección

durante el embarazo.

Ciclo biológico

Elementos infectantes

Ooquistes Contaminación de alimentos y agua por ooquistes presentes en

 deyecciones del gato (fecalismo) 4 esporozoítos en 2 esporoquistes.
Infectante
Quistes Ingesta de carne cruda o mal cocida  más relevante
(Carnivorismo). Trasplante de órganos
tisulares

Taquizoítos Transmisión congénita: cuando la primoimfección de la madre

ocurre durante la gestación. Intracelular obligatoria. Fase del
periodo agudo, preferencia por macrófagos y monocitos

Patología y patogenia

En la etapa aguda, la patología depende del daño tisular que causan los taquizoítos
en las células. Inicialmente hay linfadenopatías, y luego formación de quistes tisulares. En la
forma crónica existe una reacción de hipersensibilidad cuando se rompen los quistes
tisulares. Los órganos más afectados son ganglios linfáticos, placenta, ojos, cerebro, músculo
esquelético y corazón.

El parásito penetra la pared intestinal y sigue la vía linfática o hemática, y se

disemina a una gran variedad de tejidos. Los taquizoítos se reproducen intracelularmente, y
pasan de célula a célula causándole la muerte; esta proliferación constituye la forma activa
de la toxoplasmosis.

Inmunidad: Existe respuesta inmunitaria de tipo humoral y celular. Los anticuerpos lisan los
parásitos y estimulan la producción de quistes tisulares. Cuando existe una baja de la
inmunidad, se rompen los quistes y se produce reacción inflamatoria de tipo celular,
mediada por los linfocitos T y los macrófagos.

Diagnóstico: Pruebas serológicas para anticuerpos IgM e IgG, que son:

inmunofluorescencia indirecta, ELISA, aglutinación directa, hemaglutinación indirecta,
prueba con látex. La prueba de Sabin y Feldman o del colorante. La toxoplasmina

CRYPTOSPORIDIOSIS

El género Cryptosporidium tiene varias especies que afectan al hombre y a muchos animales.
Esta coccidia se reproduce en el intestino delgado donde causa reacción inflamatoria. Los
ooquistes, acido resistentes, salen en la materia fecal y son las formas infectantes.
El protozoo causante es un esporozoario de la subclase coccidia, en la materia fecal son
eliminados los ooquistes esféricos, que son las formas infectantes

Ciclo de vida

1. Los ooquistes infectan por vía

oral, por reproducción
asexuada liberan
esporozoítos que invaden las
células intestinales.
2. Allí se reproducen y forman
merozoítos, con un ciclo
sexuado dan origen a los
ooquistes, eliminados en las
heces.
3. El género Cryptosporidium
como todas las Coccidias,
posee un ciclo de vida
asexuado y otro sexuado en
el mismo huésped, que
suceden en el interior de los enterocitos en las infecciones intestinales. Se inicia con la
reproducción asexuada, cuando el ooquiste infectante se desenquista y libera 4
esporozoítos móviles, que invaden las células para convertirse en trofozoítos y
esquizontes (merogonia), de 1º y 2º generación.
4. Los merozoítos (merontes) de esta segunda generación, pueden reinvadir las células y
reinfectar. Estos merontes inician el ciclo sexuado con microgametocitos y
macrogametocitos, que dan origen a microgametos y macrogametos.
5. Éstos se unen, forman zigotes y luego ooquistes: unos de pared delgada que autoinfectan,
y otros de pared gruesa que salen al exterior para contaminar otros huéspedes.
6. La reproducción se hace dentro de una vacuola parasitófora en las células de las
microvellosidades. La localización de estas vacuolas es intracelular pero
extracitoplasmática.
Patología y patogenia: El intestino delgado, principalmente el yeyuno, es la localización
inicial, de donde se disemina a las vísceras, en especial en pacientes inmunodeficiente.
Manifestaciones clínicas: La mayoría son asintomáticas. En los inmunocompetentes los
síntomas principales son gastrointestinales con diarrea no disentérica, con frecuencia crónica
y ocasionalmente desnutrición. En los inmunodeficientes, principalmente pacientes con sida,
la sintomatología digestiva es más intensa y se puede presentar invasión extraintestinal, con
mayor frecuencia en pulmones.

Diagnóstico: observación microscópica de los ooquistes de color rojo con tinción ácido
resistente en materia fecal, PCR o por detección de antígeno en materia fecal por ELISA.

Tratamiento: El mayor avance es el uso de nitazoxanida. En algunos países se ha utilizado

paromomicina.

CICLOSPORIASIS

Cyclospora cayetanensis es una coccidia intestinal, ácido resistente, cuyos ooquistes

miden el doble de tamaño de los de Cryptosporidium. Se trasmite por vía oral principalmente
a través de aguas o vegetales. Se reproduce en el intestino delgado. La infección puede ser
asintomática o puede causar diarrea, más intensa y prologada en pacientes con sida.
Tratamiento de preferencia es trimetoprim–sulfametoxazol.

Ciclo de vida

Se comprobó que el ciclo completo se realiza en el huésped humano o en los

reservorios, tanto en forma asexuada como sexuada. Se reproduce en las células del intestino
delgado y se elimina como ooquiste, el cual infecta por vía oral a través de aguas o vegetales,
principalmente hortalizas. El ooquiste requiere un proceso de esporulación en el medio
ambiente durante una a dos semanas, antes de ser infectante.

Patología y patogenia

Su localización es el duodeno, donde produce eritema e inflamación, que se observa

por endoscopia. Las biopsias muestran aplanamiento y atrofia de las vellosidades, con
hiperplasia de las criptas.

SARCOCYSTIOSIS

Es una zoonosis ocasionada por protozoarios del phylum Apicomplexa que

pertenecen al género Sarcocystis
Huésped definitivo: Carnívoras o predadores (perros, gatos, zorros, hombre) sí es infectado
por Sarcocystis suihominis o Sarcocystis bovihominis

Huésped intermediario: Herbívoros o presa (rumiantes, equinos, porcinos)

Ciclo biológico

Tanto los ooquistes esporulados como los

esporoquistes pueden eliminarse en las
heces 1. Los esporocistos contienen 4
esporozoítos y un cuerpo residual
refráctil. Los esporoquistes ingeridos por
el huésped intermedio (bovinos para S.
hominis y cerdos para S. suihominis ) se
rompen y liberan esporozoítos. Los
esporozoítos entran en las células
endoteliales de los vasos sanguíneos y
experimentan esquizogonia, lo que da
esquizontes de 1ª generación. Los
merozoítos derivados de la 1ª generación
invaden pequeños capilares y vasos
sanguíneos, convirtiéndose en
esquizontes de 2ª generación. Los merozoítos de segunda generación invaden las células
musculares y se convierten en sarcoquistes que contienen bradizoítos, que son la etapa
infectiva del huésped definitivo.2. Los seres humanos se infectan cuando comen carne poco
cocida que contiene estos sarcoquistes. Los bradizoítos se liberan de los quistes rotos en el
intestino delgado 3 e invaden la lámina propia del epitelio intestinal 4. Allí, se diferencian en
macro y microgametocitos. La fusión 5 da como resultado la formación de ooquistes 6 que
esporulan en el epitelio intestinal y se eliminan del huésped en las heces  7. Debido a la
naturaleza frágil de la pared del ooquiste, también se pueden detectar esporoquistes
individuales en las heces

Balantidiasis
Balantidium coli, un protozoo ciliado, es el único ciliado conocido que es capaz de infectar a
los humanos. A menudo se asocia con cerdos, el huésped reservorio principal. 
Forma infectante: Quiste
Huésped definitivo: Suidos, roedores, hombre y otros primates
Ciclo vital (Directo)
Los quistes son la etapa responsable de la
transmisión de la balantidiasis 1. El huésped suele
adquirir el quiste a través de la ingestión de
alimentos o agua contaminados 2. Después de la
ingestión, se produce el desenquistamiento en el
intestino delgado y los trofozoítos colonizan el
intestino grueso 3 . Los trofozoítos residen en la
luz del intestino grueso y el apéndice de humanos
y animales, donde se replican por fisión binaria,
durante la cual puede ocurrir la conjugación 4. Los
trofozoítos se enquistan para producir quistes
infecciosos imagen. Algunos trofozoítos invaden la
pared del colon y se multiplican, provocando
patología ulcerosa en la pared del colon. Algunos
regresan a la luz y se desintegran. Los quistes
maduros se expulsan con las heces.