GENERALIDADES DE CICATRIZACIÓN

 La cicatrización es un proceso celular y bioquímico complejo cuyo objetivo es la restitución de la

integridad y la función. Cada tejido tiene características de cicatrización individuales y mecanismos
similares.
 Las etapas de la cicatrización incluyen 3: la inflamación, proliferación y depósito de matriz extracelular
y remodelación.
o En la fase inflamatoria, la primera población celular en infiltrar la herida son los
polimorfonucleares seguidos de los macrófagos. Los neutrófilos se encargan principalmente
de la fagocitosis de bacterias y debridación tisular. Los macrófagos, además de contribuir con
los neutrófilos, activan y reclutan otras células a través de citocinas y factores de crecimiento
(IL1, TNF-a).
o La fase proliferativa inicia a partir del cuarto día y se caracteriza por el restablecimiento de la
continuidad tisular con la participación de fibroblastos y células endoteliales. Los fibroblastos
sintetizan la matriz extracelular compuesta principalmente de colágena (tipo I y III) y de
proteoglicanos (condroitin y dermatán sulfato).
o La fase de maduración y remodelación depende del equilibrio entre síntesis y lisis de colágena
por las metaloproteinasas de matriz. De manera concomitante, ocurre la epitelización y la
contracción de la herida gracias a la migración celular y a la acción de los miofibroblastos.
 Los factores de crecimiento que predominan en la etapa de inflamación y epitelización son IL-1 e IFN
α; los que predominan en la de proliferación y remodelación son TGF-β y PDGF.
 En una herida crónica disminuyen los factores de remodelación y proliferación mientras que
incrementan los factores inflamatorios.
 Las heridas pueden cerrar por cierre primario (bordes nítidos y limpios para cierre con sutura),
secundario (herida infectada y abierta) y terciario (una vez limpia se afrontan los bordes con sutura).
o Otras opciones de cierre son los colgajos y los injertos cutáneos.
 No olvidar que existen factores locales, sistémicos y técnicos, que contribuyen a una cicatrización
normal, en especial los factores de crecimiento.
o Los factores sistémicos mayormente involucrados son la diabetes mellitus, el tabaquismo, el
estado nutricio, las enfermedades de la colágena y medicamentos que interfieren con la
cicatrización.
o Los factores locales asociados a retraso en cicatrización son la infección, la localización, el tipo
de tejido y la radiación.
 La infección quirúrgica ocurre en 5-10% de las heridas, siendo principalmente por Staphylococcus.
 La profilaxis antibiótica se administra al menos 60 minutos previos a la incisión y debe de ser acorde
al tipo de procedimiento.
o La profilaxis antibiótica se realiza en su mayor parte con cefazolina excepto para cirugías
colorrectales a las que se agrega metronidazol.
o Se debe readministrar dosis de antibiótico en caso de sangrado importante y transcurridas >
4 hr o la vida media del antibiótico.
 La mayor parte de las infecciones son superficiales; sin embargo en caso de asociarse a toxicidad en el
paciente se debe de pensar en una infección profunda necrotizante.
o Las infecciones necrotizantes pueden presentarse en genitales (Fournier), pared abdominal
(Meleney) y cuello (Ludwig).
 Las cirugías se clasifican como limpias, limpias-contaminadas, contaminadas y sucias.
 o La tasa de infección de herida esperada es proporcional al tipo de cirugía y va del 1.5-5% en
limpias, 7-10% en limpias contaminadas, 15% en contaminadas y mayor al 20% en sucias.

APENDICITIS AGUDA
 El apéndice se orienta en un 70% de las veces retro/paracecal, subcecal y pélvico en un 20% y
pre/postileal en un menor porcentaje.
 Participa en la producción de IgA a través de tejido linfoide que tiene su mayor crecimiento durante la
pubertad.
 La causa más frecuente de apendicitis aguda es la obstrucción, siendo el fecalito el agente más
frecuente. Es la causa de dolor abdominal más frecuente en niños.
o Posterior a la obstrucción, continúa la producción mucosa, lo que incrementa la presión
intraluminal y produce edema.
o El edema e incremento de presión producen oclusión venosa y luego arterial con isquemia
subsecuente.
o La obstrucción favorece la proliferación y translocación bacteriana.
 En una infección polimicrobiana siendo los aislamientos más frecuentes E. coli y
Bacteroides fragilis. En pacientes inmunocomprometidos cambian los aislamientos,
siendo citomegalovirus, Mycobacterium avium-intracellulare complex (MAC),
tuberculosis y Cryptococcus spp. los más frecuentes. Necesitan cultivos para su
caracterización.
o La distensión estimula las fibras viscerales y el dolor se refleja hacia el mesogastrio/epigastrio.
o La inflamación persistente, produce irritación del peritoneo parietal, lo que estimula las fibras
somáticas y localizan el dolor en la fosa iliaca derecha (FID).
 Se clasifica como simple (no complicada) y complicada.
 El cuadro clínico típico incluye dolor abdominal de inicio en epigastrio con migración a las 24 hr a FID,
anorexia, náusea, constipación y vómito.
 La exploración física puede incluir síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) + dolor en FID
(signos apendiculares).
o La localización apendicular puede cambiar la clínica siendo ejemplos el ileal (diarrea), pélvico
(urinario/vaginal), retrocecal (lumbalgia) o tener una gran longitud (dolor izquierdo).
o El embarazo desplaza el punto doloroso al hipocondrio derecho (HCD) de acuerdo a las
semanas de gestación.
 La escala de Alvarado descarta el diagnóstico de apendicitis si tiene < 4 puntos (99% Sensibilidad)
o La escala incluye MANTRELS (migración/anorexia/náusea/tenderness/rebote/elevación de
temperatura/leucocitosis/shift to the left).
 Como adyuvantes al diagnóstico se utiliza biometría hemática (BH), pruebas de función hepática (PFH),
examen general de orina (EGO), PCR y prueba de embarazo.
 El estudio de elección para niños es el ultrasonido (USG). Por otro lado, la tomografía axial computada
(TAC) de abdomen y pelvis es el estándar en adultos, para la cual utilizar contraste incrementa la
sensibilidad.
o El diagnóstico por USG se sugiere al tener > 6mm diámetro, imagen de tiro al blanco y ser no
compresible. Por TAC, >6mm, estriación grasa, líquido/ colección perpendicular y ausencia de
aire/contraste.
  Se deben de descartar otras patologías, siendo en orden de frecuencia adenitis mesentérica (>>niños),
enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), quiste/torsión ovárica, gastroenteritis o ninguna patología.
o Los microorganismos que simulan el cuadro clínico son Yersinia
enterocolítica/pseudotuberculosis, Campylobacter jejuni y Salmonella typhimurium.
o El carcinoide es el tumor más frecuente que simula esta patología.
 El tratamiento quirúrgico es el de elección. La cirugía abierta tiene mayor riesgo de infección de herida
quirúrgica, a diferencia de la laparoscópica que tiene mayor riesgo de colecciones intraabdominales.
o El antibiótico se administra de 34-48 hr en no complicada y de 7-10 días en complicadas y debe
incluir una cefalosporina y metronidazol.
 Las complicaciones incluyen: absceso, perforación y gangrena.
o La perforación es adyacente al sitio de obstrucción, situación que ocurre más en niños y
ancianos.

ENFERMEDAD DIVERTICULAR
 La enfermedad diverticular se refiere a la presencia de divertículos, mismos que pueden presentar
inflamación (diverticulitis) o sangrado (diverticulosis).
 Se forman por alteraciones en la resistencia de la pared + motilidad alterada del colon + deficiencias
dietéticas (fibra). La resistencia se altera por >> elastina (> contráctil) y > crosslinking de colágena (<
complaciente). La motilidad se hace segmentada lo que favorece áreas aisladas con mayor presión
intraluminal.
 Las áreas de debilidad intrínseca de la pared son los sitios de entrada de las arteriolas.
 La fisiopatología es secundaria a la obstrucción al igual que en la apendicitis. Igualmente se clasifica en
simple (no complicada) y complicada.
o La diverticulitis complicada incluye absceso, plastrón, perforación (purulenta o fecaloide) y
fístula. El absceso ocurre cuando la perforación se contiene por los órganos adyacentes.
o Los divertículos colónicos son pseudodivertículos pues incluyen en sus capas sólo mucosa,
submucosa y serosa.
 Se presenta del 50-70% en mayores de 80 años. Sin embargo, del 10-25% de la enfermedad diverticular
desarrolla diverticulitis.
o Del 85-95% de las diverticulitis ocurren en sigmoides.
 Los factores de riesgo incluyen dieta baja en fibra, alta en grasas, edad avanzada, constipación y
tabaquismo.
o Las semillas no incrementan el riesgo de sangrado o diverticulitis.
 Se presenta como un dolor súbito en fosa iliaca izquierda (FII) asociado a anorexia, fiebre, náusea,
vómito, constipación y síntomas urinarios.
o Peritonismo, neumaturia, fecaluria, diarrea y defecación vaginal hacen pensar en una
diverticulitis complicada.
 Es suficiente una BH y EGO para integrar el diagnóstico.
o El diagnóstico diferencial incluye patología gastrointestinal, ginecológica y urinaria.
 La TAC de abdomen y pelvis es la imagen de elección en un evento agudo. La colonoscopia está
contraindicada en evento agudo. Sólo la rectosigmoidoscopia rígida se puede intentar en caso de duda
diagnóstica.
o La TAC demuestra estriación grasa y engrosamiento de la pared además de evaluar patología
extracolónica y los tejidos adyacentes.
  La clasificación de Hinchey evalúa la gravedad de la diverticulitis; siendo I un absceso paracólico
confinado al mesenterio y II un distante en la pelvis o retroperitoneo. El III y IV corresponden a
peritonitis purulenta y fecal, respectivamente.
 La diverticulitis no complicada se maneja ambulatoria con antibiótico, dieta líquida y reposo intestinal.
 La complicada se maneja hospitalizada.
o Para un absceso, drenaje percutáneo y procedimiento electivo.
o Para aquellas con peritonitis, obstrucción o falla a manejo conservador una sigmoidectomía
con Hartmann o una colorrectoanastomosis con estoma de protección, dependiendo del caso.
o Para aquellas con fístula o que han resuelto el evento agudo una colorrectoanastomosis
primaria.
 El 50-70% de los pacientes no tiene recurrencia después del primer evento.
 Sólo 15-30% presenta falla al manejo médico. Después de 9 años de la sigmoidectomía, recurren
alrededor de 13%.
 La perforación subaguda forma un absceso; la aguda una peritonitis (misma que se favorece por
analgésicos) y la crónica forma una fístula.
o La fístula colovesical es la más frecuente, seguida de la colovaginal.
o Es obligado descartar malignidad tanto en fístula como en estenosis (esta última por
colonoscopia a las 4-6 semanas del evento agudo).
o El 67% de las estenosis son quirúrgicas, aunque se presenten en <10% de los casos.
 La diverticulosis es la causa más frecuente de sangrado masivo del tubo digestivo bajo. Ocurre por
erosión de la arteria peridiverticular y resuelve del 70-80% de los casos con manejo conservador.
o El sangrado diverticular ocurre en 3-5% de los casos.

COLECISTITIS AGUDA
 Es la inflamación de la vesícula biliar.
 Ocurre por obstrucción en el 85-95% de las veces. El resto se relaciona con isquemia.
o La causa más frecuente de obstrucción es la litiasis vesicular. Otras causas obstructivas
incluyen endoprótesis, parásitos y tumores.
 La obstrucción produce edema en la pared con subsecuente sobreinfección
bacteriana. Se puede complicar con isquemia de persistir el cuadro agudo. Las
bacterias frecuentemente aisladas son E. coli, Klebsiella y S. faecalis.
o La causa más frecuente de isquemia es alitiásica y ocurre en pacientes en la Unidad de Terapia
intensiva (UTI) o pacientes con VIH, aunque también se ha descrito posterior a embolización y
quimioterapia intraarterial.
 Es más frecuente en Diabetes Mellitus (DM2) y se presenta con mayor gravedad en hombres. A mayor
edad tiene mayor riesgo de colecistitis aguda.
o Las mujeres suelen tener cuadros de repetición en contraste con los varones.
 Clásicamente se describe como las 4 F de los factores de riesgo: Female, Fat, Fertility y Forty.
 El cólico biliar es un dolor continuo de > 30 min de evolución que resuelve en 4-6 hr, postprandial,
nocturno y asociado a náusea y vómito.
o La mitad se presenta en epigastrio. El dolor se irradia hacia la espalda y el hombro.
 La colecistitis aguda se define por datos locales en la exploración + marcadores de inflamación e
imagen confirmatoria.
 o El signo de Murphy es el más sensible. Sin embargo ningún marcador ni signo de manera
aislada son suficientes para el diagnóstico.
 Murphy describe el signo como arresto de la inspiración a la palpación vesicular.
Aunque lo más frecuente es el dolor en el cuadrante superior derecho. Otros signos
incluyen Courvoisier, Psoas, peritonitis e íleo.
 Se debe de distinguir de otras patologías hepatopancreatobiliares y de órganos adyacentes.
o Sospechar en complicaciones si presenta ictericia o BT>4mg/dL.
 Se debe solicitar BH, QS, PFH, Lipasa, EGO, Tiempos de coagulación y PCR.
 El HIDA-scan es el más sensible para el diagnóstico, sin embargo el de elección es el USG por su
disponibilidad y bajo costo. La TAC sólo se utiliza para evaluar complicaciones.
o Los datos por USG incluyen pared de 4 mm, tamaño de 8x4 cm y Murphy por USG. Otros
indirectos son lito enclavado, hipervascularidad, detritus ecogénico y líquido perivesicular.
 El tratamiento en la leve y moderada es colecistectomía laparoscópica.
o Es moderada a partir de 18 000 leucocitos, > 72 hr de evolución o absceso/gangrena o
enfisema.
o Cuando se asocia a una falla orgánica se considera grave. Se ofrece colecistostomía en graves
para una posterior colecistectomía de intervalo.
o El antibiótico está indicado en SRIS, edad avanzada, DM2, inmunocomprometidos y
prequirúrgico. Incluye Ceftriaxona +/Metronidazol (graves) y +/Vancomicina
(intrahospitalarias).

COLEDOCOLITIASIS
 Presencia de litos en la vía biliar.
 La obstrucción produce dilatación, edema y sobreinfección bacteriana. Mismos patógenos que en
colecistitis aguda.
 Los factores de riesgo son: edad, historia familiar, mujer, obesidad, enfermedad ileal, hemólisis, bypass
gástrico, cirrosis por alcohol y uso de hormonales.
o Incrementa la frecuencia con la edad y en DM2. Ocurre en el 10-20% de las colecistectomías.
 El 90% son por litos de colesterol.
 El diagnóstico se basa en ictericia, dolor en hipocondrio derecho (HCD) y fiebre (Triada de Charcot-
colangitis) aunque puede presentarse sin dolor y sin SRIS.
o Se tiene sospecha de riesgo alto de coledocolitiasis con BT > 4mg/dl, lito en colédoco por
imagen o colangitis ascendente.
 Los estudios de laboratorio demuestran un patrón obstructivo con GGT y FA elevadas.
 Los estudios de imagen son USG, Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE),
colangiorresonancia y colangiografía transoperatoria.
o El USG es el estudio inicial, puede demostrar dilatación de la vía biliar (>6mm).
o La CPRE es diagnóstica y terapéutica. La colangiorresonancia es útil para aquellos con riesgo
intermedio de coledocolitiasis.

ABSCESOS HEPÁTICOS
PIÓGENOS:
 Ocurren por falla de las células de Kupffer para filtrar las bacterias.
  El origen venoso es por infección abdominal (apendicitis o diverticulitis), el arterial es por diseminación
hematógena o trombosis y el biliar por colangitis u obstrucción.
 Más frecuentes en DM2, trasplantados, enfermedad benigna de la vía biliar, causas intraabdominales.
 Se aísla por lo general polimicrobiano (E. coli B, Enterobacter y Bacteroides). Aunque puede ser
monomicrobiano con Klebsiella y Streptococcus anginosis.
o Staphylococcus y Streptococcus se han aislado en usuarios de drogas intravenosas. Klebsiella
tiene mayor riesgo de ruptura y otros focos sépticos asociados.
 Presentan malestar general, fiebre, tos y dolor abdominal.
 Tienen leucocitos, PCR elevada, Fosfatasa alcalina (FA) elevada y alteraciones variables de las PFH.
 El diagnóstico es por TAC y aspiración para aislamiento y tratamiento dirigido.
o TAC contrastada diagnostica > 95% piógenos y > 90% de amebianos además de evaluar otras
patologías. Demuestra reforzamiento y puede ser solitario o múltiple derecho.
 El tratamiento es drenaje + antibiótico de amplio espectro (8 semanas) + tratamiento de la causa.
o La cirugía se reserva para falla a tratamiento inicial.
AMEBIANOS:
 Ocurren por ingesta de quistes e ingreso de los trofozoitos al sistema portal por necrosis de la célula
infectada en el colon.
 Más frecuentes en hombres, inmunosuprimidos, homosexualidad, viajes recientes a lugares
endémicos.
 Los aislamientos corresponden a Entamoeba histolytica. Entamoeba dispar es comensal y raramente
asociado.
o Los abscesos por Candida se presentan en pacientes con neutropenia posterior a
quimioterapia.
o En los abscesos criptogénicos no se encuentra aislamiento.
 Inician con fiebre, le sigue tos, hepatomegalia, dolor en HCD/ abdominal, náusea y vómito. En un
intervalo de dos a cuatro semanas de evolución.
 Diagnóstico por serología. Puede tener +/leucocitosis, +/alteraciones en las PFH. Sin embargo suelen
cursar con anemia y FA elevada.
 Por radiografía se puede observar nivel hidroaéreo, derrame pleural, atelectasia y elevación del
hemidiafragma.
o El USG descarta patología biliar.
o La TAC presenta zonas de baja atenuación con septos. Además derrame pleural derecho y
atelectasias. Se localiza superoanterior derecho.
 El tratamiento es con Metronidazol 7-10 días, seguido de Paramomicina por 7 días.
 Las complicaciones incluyen ruptura, sepsis grave, sobreinfección, derrame o absceso pulmonar.
o El drenaje se reserva para riesgo de ruptura, > 5 cm y aquellos izquierdos adyacentes al
pericardio.
o La ruptura se manifiesta con datos de irritación peritoneal y sepsis. Pueden manifestar ictericia
y ascitis también.
 El diagnóstico diferencial es con quistes hidatídicos con Echinococcus granulosus (perro)/riesgo de
anafilaxia por ruptura/ Tratamiento quirúrgico) y tumoraciones benignas y malignas hepáticas.

HERNIAS
 La pared abdominal se conforma en la pared anterior por los rectos, el transverso, el piramidal y los
oblicuos externo e interno.
o La pared posterior la conforma el cuadrado lumbar y el psoas.
o La confluencia de las vainas aponeuróticas forma las líneas (semilunar y alba).
o La línea semicircular se refiere a la zona en la que ambas hojas de la vaina del oblicuo interno
pasan por delante de los rectos anteriores.
o El ligamento inguinal va de la cresta iliaca al tubérculo del pubis.
o El canal inguinal está conformado: pared anterior— oblicuo externo, pared posterior—
transverso, techo— oblicuo interno, piso—ligamento inguinal.
o El cordón espermático incluye el cremáster, tres arterias (y venas) testicular, cremastérica y
deferente-, el conducto deferente y el nervio ilioinguinal y la rama genital del genitofemoral.
o El triángulo de Hesselbach se conforma por el ligamento inguinal, los vasos epigástricos
inferiores y el borde lateral de los rectos.
 Las hernias son defectos en la pared abdominal.
o El triángulo de Hesselbach define el sitio de salida de las hernias directas.
o Las hernias femorales se encuentran por debajo del ligamento inguinal y medial a los vasos
femorales.
o Las indirectas emergen lateral a los vasos epigástricos. Ocurren por una falla en la cicatrización
y deterioro progresivo de la pared.
 Puede ser asintomática y se asocian a una cicatriz previa.
 Se presentan como una tumoración palpable que incrementa con Valsalva y tiene un crecimiento
progresivo.
o La exploración se basa en un saco herniario reductible que es más evidente a la maniobra de
Valsalva.
 Se clasifican de acuerdo a Nyhus en indirectas (1 y 2), directas (3a), en pantalón (3b) y recurrentes (4).
 Pueden ser congénitas (verdaderas) o adquiridas.
o Las hernias primarias incluyen las epigástricas, umbilicales y de Spiegel.
 El defecto en la fusión de la línea media origina las hernias epigástricas. Pueden
contener omento o ligamento falciforme.
 Las umbilicales ocurren en el 10% de los recién nacidos, cierran de manera espontánea
a los 5 años. De lo contrario se ofrece cirugía electiva.
 En adultos, la cirugía de hernia umbilical es electiva en sintomáticas.
 La hernia de Spiegel está más frecuentemente en el borde lateral de los rectos con la
intersección con la semicircular de Douglas.
 La hernia de Spiegel no protruye a través del oblicuo externo. Las hernias
inguinales son el 75% de las hernias abdominales. Son más frecuentes
derechas y 1/3 bilaterales.
o La inguinal es más frecuente en hombres, mientras que la femoral es más frecuente en
mujeres.
 Las inguinales congénitas se deben a la falla del cierre del proceso vaginalis. Las
adquiridas son asociadas a debilidad de la pared.
 El tratamiento se ofrece a sintomáticos.
o La plastia de Lichtenstein (con malla) es la de elección.
o Bassini utiliza una triple capa de los músculos hacia el ligamento inguinal.
 o Shouldice utiliza sutura continua hacia el tracto ileopúbico y el ligamento inguinal.
o McVay es la única que repara defecto femoral. Utiliza al ligamento de Cooper.
o La cirugía laparoscópica es de elección para hernia inguinal bilateral.
 Las hernias incisionales se desarrollan del 10-20% de las cirugías.
o Aumenta su recurrencia por obesidad, múltiples cirugías, hernias previas, error técnico.
o Se pueden reparar de forma primaria o con malla.
 Cierre primario incluye sutura simple (alta recurrencia) o separación de componentes.
(Campo contaminado)
 La reparación con malla es de elección. Se puede colocar onlay, inlay y sublay
(preperitoneal o intraperitoneal).
 Una hernia no reductible esta encarcelada. Si tiene además sufrimiento de asa con cambios cutáneos
+/oclusivos intestinales, se encuentra estrangulada.

ÍLEO Y OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

 Es la interrupción del flujo del contenido intestinal (secreciones y/o gas) en el intestino delgado o
grueso.
 Puede ser total o parcial. 20-30% ameritan manejo quirúrgico.
 Puede ser alta o baja de acuerdo a la válvula ileocecal: Funcional (íleo) o mecánica o intrínseca
(intraluminal, intramural) y extrínseca.
o Las más frecuentes son las extrínsecas por adherencias (60-85%), seguidas de las hernias (10-
15%) y los tumores (5-20%) en el intestino delgado.
 Las adherencias son debidas a cirugías pélvicas (colectomía con reservorio ileal
seguida de las ginecológicas), cirugía de urgencia, peritonitis, trama penetrante, talco,
etc.
 Las hernias más frecuentes son las inguinales, seguidas de las umbilicales. Sin embargo
las que se encarcelan más son las umbilicales seguidas de las femorales y
postincisionales.
 Los más frecuentes en colon son los tumores (60%), seguidos del vólvulo y los
divertículos.
 La obstrucción produce vómito/edema intestinal por reabsorción intersticial por lo que se pierde K+,
Cl- e H+, que deriva en desequilibrio hidroelectrolítico además de alcalosis metabólica por menor
reabsorción de bicarbonato y pérdida de H+ y Cl-.
o El aumento de la presión intraluminal (por gas y líquido) produce dilatación e incremento de
la peristalsis inicial (dolor cólico).
o Sin embargo esto disminuye la irrigación y el drenaje venoso. Posteriormente se produce
estasis por fatiga de la peristalsis.
o La estasis favorece multiplicación bacteriana y translocación así como la fecalización del
contenido intestinal.
 Interesan los antecedentes quirúrgicos, hernias, cuadros previos (50%), historia de cáncer o radiación.
 Se presenta con dolor abdominal cólico, distensión, vómito e incapacidad para evacuar.
o Mientras más proximal, mayor frecuencia del dolor (excepto en asa ciega). El dolor mejora con
el vómito. A más distal el vómito es más fecaloide y la distensión es mayor.
o La constipación ocurre más en la baja. El incremento en la peristalsis es inicial, posteriormente
hay fatiga con ruidos metálicos.
  Dolor intenso, irritación peritoneal y fiebre sugieren perforación/isquemia/asa cerrada.
 El íleo no tiene causa mecánica, es postoperatorio y resuelve de 3-5 días. No tiene niveles.
 En la exploración se observan múltiples cicatrices abdominales, hernias, ictericia (íleo biliar) o tumor.
 Se debe realizar tacto rectal y del estoma. El guayaco positivo sugiere sufrimiento de asa.
 Puede tener leucocitosis leve por hemoconcentración. Los marcadores de sufrimiento de asa son
Lactato y DHL, poco específicos.
 La imagen inicial es la serie abdominal que busca aire libre subdiafragmático, niveles hidroaéreos,
dilatación de >3 cm y ausencia de aire distal. Seguimiento cada 6-12 hr.
o En el delgado se observan las válvulas conniventes y las haustras en el colon.
o La ausencia de niveles puede ser por obstrucción proximal o exceso de líquido.
 La TAC se hace ante duda diagnóstica. El contraste es pronóstico de resolución si se observa avance en
24 hr. Detecta sitio, causa y grado de obstrucción.
o Puede demostrar datos indirectos de sufrimiento de asa.
 El signo del grano de café se observa en vólvulo de sigmoides. Se puede tratar con
sigmoidoscopia en 75% de los casos.
 El signo del frijol es de vólvulo del ciego. El ciego es el que tiene mayor riesgo de
perforación.
 El manejo conservador consiste en ayuno, sonda nasogástrica (SNG), sonda Foley, hidratación y
corrección hidroelectrolítica. Los antibióticos no tienen evidencia.
o Con este manejo resuelven del 40-70% en 24-48 hr.
 El manejo quirúrgico es para hernias estranguladas, peritonitis, obstrucción en asa cerrada, falla a
manejo médico, dilatación del colon >12cm y gasto >500 por 3 días.

TRAUMA ABDOMINAL
 Ocurre en jóvenes. Una de 10 muertes por trauma es por lesiones abdominales.
 En la valoración del trauma abdominal se debe de incluir tórax inferior, flancos y pelvis.
 Las áreas de Sheldon clasifican las heridas por trauma y determinan su manejo. Son 3 áreas, siendo la
uno central, dos hacia los flancos y tres hacia pelvis.
 El mecanismo de lesión sugiere el 80% del diagnóstico. Puede ser abierto o cerrado el traumatismo.
o El trauma cerrado es el que conlleva mayor mortalidad.
 El trauma cerrado incluye la lesión por aplastamiento (sólidos y huecos),
desaceleración (fijos) y cizallamiento (cinturón).
 Se lesiona más frecuente el bazo, seguido del hígado, intestino delgado y hematomas
retroperitoneales.
o El trauma abierto incluye lesiones por arma de fuego (PAF) y punzocortantes.
 Las PAF causan heridas secundarias de acuerdo al tipo y trayectoria y fragmentación.
 El hígado es el más lesionado seguido del delgado, el diafragma y el colon.
 La revisión primaria incluye el ABCDE. Airway, Breath, Circulation, Déficit neurológico, Exposure.
o No olvidar revisar la estabilidad pélvica, uretra, periné y recto.
 Se debe colocar SNG y Foley siempre que no se encuentre contraindicado (fractura de base de cráneo
y lesión genitourinaria, respectivamente)
 En pacientes con inestabilidad hemodinámica no es necesario un estudio de imagen.
o Se puede realizar FAST que busca líquido libre en ventana pericárdica, espacio de Morris y
hueco pélvico.
  El lavado peritoneal diagnóstico se indica en pacientes inestables con múltiples lesiones.
o Se realiza instilando 1000cc de cristaloide. Se aspira y es positivo si se obtiene >100,000
eritrocitos/mm3, >500 leucocitos/mm3 o Gram +. Aspiración de 10 cc de sangre fresca es un
estudio positivo.
 La TAC sólo se indica en pacientes inestables para valorar lesión a órganos sólidos o retroperitoneo.
 El tratamiento quirúrgico está indicado en evisceración, irritación peritoneal, aire libre, herida PAF o
TAC con ruptura visceral.
o El trauma penetrante + hipotensión/sangrado es indicación quirúrgica.
o Trauma cerrado + hipotensión + FAST positivo o trauma cerrado + Lavado Peritoneal
Diagnóstico positivo, amerita Laparotomía.

INSUFICIENCIA ARTERIAL
 Puede ser aguda o crónica. Pone en riesgo de gangrena o pérdida de extremidad.
o La aguda ocurre por disminución súbita de la circulación.
 La aguda es una emergencia quirúrgica. Amerita revascularización inmediata.
 La aguda puede ocurrir por embolia (> frecuentes), trombo, trauma o disección.
 Las causas embólicas son de origen cardiaco (60-70% de las veces). Se asocian
a IAM o FA previa. Las embólicas tienen un inicio súbito, la exploración física
contralateral es normal y no hay procedimientos previos.
 Los trombóticos tienen oclusión y síntomas graduales que favorecen la
formación de circulación colateral. Los trombóticos suelen tener alguna
intervención quirúrgica previa y carecen de eventos cardiacos.
o La crónica ocurre por ateroesclerosis progresiva y amerita tratamiento planeado en breve.
 Pulseless, Pain, Pallor, Poikilothermic, Paralysis y Paresthesia. (6 P´s)
 La localización de los síntomas, orienta a las vascularidad afectada.
o La embolia tiene dolor súbito, sin pulso, alteración de la sensibilidad / fuerza, palidez, frío distal
y ausencia de llenado capilar.
 La clasificación de Rutherford valora la viabilidad aguda de acuerdo al déficit motor/sensitivo y pulso
Doppler arterial/venoso. El 45% se presentan en riesgo, el otro 45% viable y 10% no viable.
o La extremidad marginal (IIA) tiene déficit sensitivo mínimo y pulso arterial inaudible.
o La extremidad con amenaza inmediata (IIB) tiene dolor en reposo o más allá de los dedos,
déficit motor leve y Doppler arterial inaudible.
o El tipo III, se trata con amputación.
 La imagen más útil para el diagnóstico inicial es el USG Doppler.
o La angiotomografía tiene ventaja de valorar todo el árbol arterial. La Angiorresonancia
también pero es menos accesible.
o La angiografía es diagnóstica y terapéutica
 Las opciones quirúrgicas pueden ser abiertas o endovasculares.
o La cirugía abierta incluye tromboembolectomía, puentes, endarterectomía y trombolisis.
o El tratamiento endovascular incluye trombolisis dirigida, trombectomía percutánea y
angioplastía transluminal.
 Las complicaciones posteriores a revascularización incluyen rabdomiólisis y síndrome
compartamental.
 ATENCIÓN
La siguiente es una lista de temas abordados en el ENARM 2016 Y 2017, que se
obtuvo a través de la retroalimentación de los alumnos de generaciones previas.

CIRUGÍA GENERAL
2016
Apendicitis
Clasificación de heridas
Colostomía
Divertículos
Estenosis pilórica
Hernias
Hipertrofia del píloro
Insuficiencia arterial
Pancreatitis
Patología vesícula biliar
Quiste y absceso pancreático
Triada de Beck Quiste y absceso pancreático
Triada de Virchow
Úlcera por presión
2017
Absceso hepático
Apendicitis
Clasificación de heridas
Colangitis
Colecistitis y colelitiasis
Coledocolitiasis
Colostomía
Diverticulosis
Enterocolitis necrotizante
Hernias
Insuficiencia arterial
Pancreatitis
Pólipos colónicos
Triada de Beck
Triada de Virchow
Úlcera por presión
Volvulus