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FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA

DEL ENTRENAMIENTO
D E L A T E O R Í A A L A P R Á C T I C A

Véronique Billat
Título original: Physiologie et Methodologie de l’entrenaiment
© De Boeck Université, S.A.
Traductor: Judith Viaplana
Revisor técnico: Manuel Pombo

© 2002, Véronique Billat


Editorial Paidotribo
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Primera edición
ISBN: 84-8019-627-0
Fotocomposición: Bartolomé Sánchez de Haro
Impreso en España por: A & M gráfic

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Índice

Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

CAPÍTULO 1
EL RENDIMIENTO DEPORTIVO ................................... 9

1. Teoría bioenergética del rendimiento deportivo . 9 1.5 Metabolismo y ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24


1.1 Historia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 1.5.1 Metabolismo e intensidad del ejercicio . . . . 24
1.1.1 Definición de rendimiento deportivo . . . . . . 9 1.5.2 Capacidad de los tres metabolismos
1.1.2 Análisis bioenergético del rendimiento energéticos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
deportivo en carrera y natación . . . . . . . . . . 9 1.5.3 Intervención acoplada de los metabolismos
1.1.3 Los modelos del rendimiento deportivo . . . . 11 e intensidad del ejercicio . . . . . . . . . . . . . . 25
1.2 Energía y potencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 1.5.4 Control metabólico e intensidad del ejercicio:
1.2.1 La energía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 del esprint al maratón . . . . . . . . . . . . . . . . 27
1.2.2 La potencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 1.6 Entrenamiento y efectos sobre los diferentes
1.3 Del coste al rendimiento energético metabolismos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
de las locomociones deportivas . . . . . . . . . . . . . . . 13 1.6.1 Efectos del entrenamiento de resistencia . . . 35
1.3.1 Gasto energético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 1.6.2 Efectos del entrenamiento de velocidad . . . 35
1.3.2 Rendimiento energético . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.3.3 Rendimiento bruto y rendimiento neto . . . . 15 2. Aplicaciones: especificidades bioenergéticas
1.3.4 Coste y rendimiento energéticos de las disciplinas deportivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
en carrera a pie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 2.1 Deportes continuos y cíclicos en distancias
1.3.5 Comparación del gasto energético de la cortas y medias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
carrera en tapiz rodante y en pista . . . . . . . 16 2.1.1 Distancia de competición y metabolismos . . 37
1.3.6 Coste y rendimiento energéticos en natación: 2.1.2 La carrera de velocidad prolongada (400 m
influencia de la técnica deportiva . . . . . . . . 17 en carrera a pie) y de medio fondo . . . . . . 37
1.4 Transferencias de energía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 2.1.3 El triatlón . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
1.4.1 Metabolismo: definición . . . . . . . . . . . . . . . 18 2.2 Deportes de carácter intermitente . . . . . . . . . . . . . . 39
1.4.2 Transferencias de energía mediante 2.2.1 Tiempos de restitución de los sustratos
el adenosintrifosfato (ATP) . . . . . . . . . . . . . . 18 energéticos: de los 40 a los 100 m carrera . . 39
1.4.3 Leyes de las transferencias de energía 2.2.2 El tenis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
en el organismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 2.2.3 El karate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
1.4.4 Reacciones químicas endógenas 2.2.4 El fútbol y el rugby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
y exógenas (que almacenan o liberan energía) 20 2.2.5 La escalada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
1.4.5 Metabolismos y reconstitución del ATP 2.2.6 El esquí alpino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
durante el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21

3
Índice FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

CAPÍTULO 2
EL MÚSCULO: TRANSFORMADOR DE ENERGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

1. Teoría de la contracción muscular . . . . . . . . . . . . . 45 1.3.3 Tipología de las fibras musculares


1.1 El músculo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 y rendimiento deportivo . . . . . . . . . . . . . . . 54
1.1.1 Estructura macroscópica del músculo . . . . . . 45 1.3.4 Efectos del entrenamiento
1.1.2 Estructura microscópica del músculo . . . . . . 45 sobre la tipología muscular . . . . . . . . . . . . . 54
1.2 La contracción muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47 2. Aplicaciones: fatiga muscular
1.2.1 Tipos de contracción muscular . . . . . . . . . . . 47 y adaptaciones durante el ejercicio . . . . . . . . . . . . 56
1.2.2 Desarrollo de la contracción muscular . . . . . 48 2.1 Plasticidad muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
1.2.3 Energía y contracción muscular . . . . . . . . . . 49 2.1.1 Hipertrofia o hiperplasia . . . . . . . . . . . . . . . 56
1.2.4 ATP y contracción muscular . . . . . . . . . . . . . 50 2.1.2 Adaptaciones histoquímicas
1.3 Tipología muscular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 y bioquímicas del músculo durante
1.3.1 Clasificación de las fibras musculares el ejercicio, a corto y a largo plazo . . . . . . . 59
(métodos y caracterización) . . . . . . . . . ... 51 2.1.3 Efectos del crecimiento y del envejecimiento
1.3.2 Reclutamiento de las fibras e intensidad sobre la fuerza muscular . . . . . . . . . . . . . . . 61
del ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ... 53

CAPÍTULO 3
EL SISTEMA CARDIOVASCULAR: ELEMENTO CLAVE DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO . . . . . . . . . . . 63

1. Teoría del sistema cardiovascular 1.6 Regulación de la actividad cardíaca . . . . . . . . . . . . 76


y del entrenamiento deportivo . . . . . . . . . . . . . . . . 63 1.6.1 Regulación de la frecuencia cardíaca . . . . . 76
1.1 Sistema cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63 1.6.2 Regulación del volumen de eyección sistólico 78
1.2 Del débito cardíaco al consumo de oxígeno . . . . . . 64 1.6.3 Regulación del retorno venoso
1.2.1 Débito cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 durante el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
1.2.2 Débito cardíaco y ejercicio . . . . . . . . . . . . . 66 1.6.4 Regulación de la presión sanguínea . . . . . . 80
1.2.3 Frecuencia cardíaca máxima . . . . . . . . . . . 66 1.6.5 Relación entre presión, resistencias
1.2.4 Reserva cardíaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66 y débito sanguíneo . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
1.2.5 Entrenamiento y débito cardíaco . . . . . . . . . 67 1.6.6 Regulación de los ajustes cardiovasculares
1.2.6 Ecuación de Fick durante el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
(del nombre del fisiólogo alemán, 1870) . . 67 1.7 Ejercicio y respuestas circulatorias . . . . . . . . . . . . . . 83
1.2.7 Utilización de la ecuación de Fick para 1.7.1 Respuestas circulatorias durante el ejercicio . 83
la evaluación del volumen de eyección 1.7.2 Emociones y frecuencia cardíaca . . . . . . . . . 83
sistólico del deportista . . . . . . . . . . . . . . . . . 67 1.7.3 Frecuencia cardíaca y transición
1.2.8 Redistribución del flujo sanguíneo del reposo al ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
durante el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70 1.7.4 Frecuencia cardíaca postejercicio . . . . . . . . 83
1.2.9 Regulación de los débitos sanguíneos locales 71 1.7.5 Frecuencia cardíaca y ejercicio
1.3 Ciclo cardíaco y ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 de intensidad creciente . . . . . . . . . . . . . . . 84
1.3.1 El ciclo cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 1.7.6 Frecuencia cardíaca y ejercicios intermitentes 85
1.3.2 Variaciones de presión sanguínea 1.7.7 Frecuencia cardíaca y ejercicio prolongado . 85
durante el ciclo cardíaco . . . . . . . . . . . . . . . 72
1.4 Presión sanguínea arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 2. Aplicaciones: requerimiento cardíaco
1.5 Miocardio y actividad eléctrica cardíaca . . . . . . . . . 74 durante el entrenamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
1.5.1 El miocardio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74 2.1 Frecuencia cardíaca e intensidad del ejercicio . . . . . 85
1.5.2 Actividad eléctrica cardíaca . . . . . . . . . . . . . 75 2.2 Adaptaciones del corazón durante el ejercicio . . . . . 87
2.3 Corazón y rendimiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

CAPÍTULO 4
LA VENTILACIÓN DURANTE EL EJERCICIO .............................. 91

1. Teoría de la ventilación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 1.2.2 Zona respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93


1.1 La función pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91 1.3 Mecánica respiratoria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
1.2 Estructura del sistema respiratorio . . . . . . . . . . . . . . 91 1.3.1 La inspiración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
1.2.1 Zona conductiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92 1.3.2 La espiración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94

4
ÍNDICE Índice

1.3.3 Resistencia de las vías respiratorias . . . . . . . . 94 1.11 Ventilación durante el ejercicio . . . . . . . . . . . . . . . 104
1.4 Ventilación pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95 1.11.1 Transición del reposo al ejercicio . . . . . . . . . 104
1.5 Volúmenes y capacidades pulmonares . . . . . . . . . . 96 1.11.2 Ejercicio en condiciones de calor y humedad 104
1.6 Difusión de los gases . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97 1.11.3 Ejercicio progresivo acelerado . . . . . . . . . . . 105
1.7 Débito sanguíneo pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98 1.12 Regulación de la ventilación . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
1.8 Relación ventilación-perfusión . . . . . . . . . . . . . . . . 99 1.12.1 Control de la ventilación en reposo: factores
1.9 Transporte de O2 y de CO2 en la sangre . . . . . . . . . 99 de regulación el débito ventilatorio . . . . . . . 105
1.9.1 La hemoglobina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 1.12.2 Regulación de la ventilación durante
1.9.2 Curva de disociación un ejercicio submáximo . . . . . . . . . . . . . . . 108
de la oxihemoglobina (HbO2) . . . . . . . . . . . 100 1.12.3 Control de la ventilación durante
1.9.3 Efecto del pH sanguíneo . . . . . . . . . . . . . . . 101 un ejercicio intenso (>80% de la
1.9.4 Efecto de la temperatura . . . . . . . . . . . . . . 102 velocidad asociada al ˙V̇O2máx) . . . . . . . . . 108
1.9.5 Efecto de la 2-3 DPG . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102 2. Aplicaciones: ventilación y rendimiento . . . . . . . . 109
1.9.6 Transporte de oxígeno en el músculo . . . . . 102 2.1 Función ventilatoria y consumo máximo de oxígeno 109
1.10 Transporte del CO2 en la sangre 2.2 Hipoxemia inducida por el ejercicio y rendimiento . 109
y equilibrio ácido-base . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103 2.3 Umbrales ventilatorio y láctico . . . . . . . . . . . . . . . . 111
1.10.1 Papel del bicarbonato . . . . . . . . . . . . . . . . 103 2.4 Umbrales láctico y ventilatorio, y resistencia . . . . . . . 111
1.10.2 Papel de la ventilación 2.4.1 Umbral de potencia y respuestas fisiológicas . 112
en el balance ácido-base . . . . . . . . . . . . . . 104 2.4.2 Enfoques metodológicos de los umbrales . . . 115

CAPÍTULO 5
ENTORNO FÍSICO Y RENDIMIENTO DEPORTIVO: TEMPERATURA Y ALTITUD .............. 117

1. Teoría de los efectos de la temperatura 1.5Aclimatación al calor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 122


y de la altitud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 1.6Adaptación al frío . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 124
1.1 Termorregulación y balance energético . . . . . . . . . 117 1.7Adaptación aguda (aclimatación) y a largo plazo
1.2 Intercambios de calor entre el cuerpo y el ambiente 118 (aclimatamiento) a la altitud . . . . . . . . . . . . . . . .. 124
1.3 Reacciones agudas (inmediatas) al calor . . . . . . . . . 120 2. Aplicación: altitud y marcas deportivas . . . . . . . .. 125
1.4 Regulación de la temperatura . . . . . . . . . . . . . . . . 120 2.1 Entrenamiento en altitud . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 127

CAPÍTULO 6
EL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO .................................. 129

1. Teoría del entrenamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129 asociada al V̇O2máx. (o velocidad


1.1 Contribución de la fisiología al entrenamiento máxima aeróbica: VMA . . . . . . . . . . . . . . . 151
deportivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 1.4 Índice de resistencia y umbral láctico . . . . . . . . . . . 154
1.2 Metodología del entrenamiento . . . . . . . . . . . . . . . 130 1.4.1 Fracción de utilización del consumo
1.3 Relación entre marca y aptitud física . . . . . . . . . . . 133 máximo de oxígeno . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
1.3.1 Evaluación de la curva de marca 1.4.2 Predicción de la resistencia . . . . . . . . . . . . . 154
(relación velocidad-tiempo) . . . . . . . . . . . . 133 1.4.3 Índice de resistencia . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
1.3.2 Evaluación del metabolismo 1.4.4 Métodos de evaluación del umbral láctico . . 156
anaeróbico aláctico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 1.4.5 Concepto de estado estable máximo
1.3.3 Evaluación de la potencia máxima de la lactacidemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
anaeróbica aláctica sobre el terreno . . . . . . 137 1.4.6 Evaluación de la potencia máxima
1.3.4 Evaluación del metabolismo de estado estable de la lactacidemia . . . . . 160
anaeróbico láctico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 1.4.7 Concepto de velocidad crítica . . . . . . . . . . . 162
1.3.5 Déficit máximo de oxígeno 1.4.8 Concepto de velocidad de deflexión de la
acumulado (DMOA) . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 frecuencia cardíaca durante el ejercicio . . . . 164
1.3.6 Evaluación del metabolismo aeróbico . . . . . 141 1.4.9 El CAT test de Chanon . . . . . . . . . . . . . . . . 164
1.3.7 Determinación del consumo máximo 1.4.10 Enfoque subjetivo de la dificultad
de oxígeno (V̇O2máx) . . . . . . . . . . . . . . . . 143 del ejercicio (rate of percepción of
1.3.8 Pruebas de evaluación directa del V̇O2máx. 146 exercise; Borg, 1970) . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
1.3.9 Pruebas de marca sobre el terreno . . . . . . . 147 1.4.11 Tests de laboratorio y especialidades
1.3.10 Tiempo límite a la potencia o velocidad deportivas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167

5
Índice FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

1.5 Reglas de base del entrenamiento deportivo ..... 168 1.6 Carga de entrenamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
1.5.1 Principio de sobrecarga en función 1.6.1 Calibración de la carga de entrenamiento . . 170
de los objetivos del sujeto . . . . . . . . . . . . . . 168 1.6.2 Interval training . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
1.5.2 Principio de especificidad . . . . . . . . . . . . . . 168 1.7 Sobreentrenamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
1.5.3 Principio de individualización . . . . . . . . . . . 169
1.5.4 Principio de reversibilidad . . . . . . . . . . . . . . 169 2. Aplicación a la práctica del entrenamiento . . . . . 175

Unidades de medida, símbolos y conversiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177


Glosario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181

Bibliografía ............................................ 185

6
Prólogo

La progresión del rendimiento deportivo en entrenamiento; en particular, para los deportes de


general y de los deportes de resistencia en particu- resistencia. Después de haber precisado lo que son
lar es el resultado de la relación, cada vez más el rendimiento y sus aspectos bioenergéticos (capí-
estrecha, entre los conocimientos del entrenador y tulo 1), musculares (capítulo 2), cardiovasculares
el saber científico. ¿Cómo se puede abordar esta (capítulo 3), ventilatorios (capítulo 4) y ambienta-
evolución de las capacidades humanas sin haber les (altitud, calor, capítulo 5), se analizará la meto-
establecido primero la perspectiva indispensable dología del entrenamiento, en la que abundan los
entre teoría y práctica? Los millones de personas ejemplos prácticos (capítulo 6). Debido al enfoque
que practican deportes de resistencia, llamados así principalmente bioenergético del rendimiento y
porque exigen la capacidad de realizar un esfuer- del entrenamiento deportivo, esta obra, que no
zo de una duración superior a una decena de pretende ser exhaustiva, y cuya andadura permite
minutos, han progresado tanto en el plano del ren- acercar la evaluación sobre el terreno y el análisis
dimiento como de su conocimiento, gracias a la científico, no aborda la neurofisiología ni la endo-
mejor difusión de los conocimientos técnicos y, crinología.
algunas veces, científicos. Sin embargo, la resisten-
cia es la base de numerosas disciplinas deportivas, Sin duda, la presentación parte del objeto,
comprendidos los deportes colectivos que requie- el rendimiento deportivo, y sitúa todos los conoci-
ren múltiples repeticiones de unos 30 minutos o mientos científicos en el contexto de la actividad
más; por lo tanto, podemos considerar que el deportiva, mediante numerosos ejemplos que
conocimiento de sus fundamentos fisiológicos per- interpelarán al lector sobre sus cuestiones cotidia-
mitirá articularla mejor con el entrenamiento espe- nas. El objetivo final de esta obra es permitirle ela-
cífico de cada uno de esos deportes. borar las cargas de entrenamiento (intensidad,
duración, contenido) a partir de las respuestas
Precisamente, porque es tarea de educado- fisiológicas que éstas producen en el plano meta-
res, investigadores, entrenadores y deportistas bólico, cardiorrespiratorio y muscular.
innovar constantemente para progresar, esta obra
sienta las bases de este doble enfoque. La forma de esta obra permite el nexo per-
manente entre las bases teóricas fisiológicas y su
Por lo tanto, este libro no es un manual aplicación práctica al rendimiento deportivo. Cada
de fisiología (hay algunos excelentes, como el de uno de los seis capítulos consta de dos partes prin-
Wilmore y Costill), sino una herramienta de refe- cipales: la parte teórica fisiológica (parte 1) y la
rencia para abordar la fisiología del ejercicio por aplicación práctica de esos saberes teóricos
medio del rendimiento deportivo, como hicieron (parte 2). En cada una, el texto hace referencia a
los fisiólogos de principios del siglo XX, en particu- resultados de experimentos publicados en las
lar, el premio Nobel de 1927 (y corredor), revistas mundiales de fisiología aplicada al ejerci-
Archibald Vivian Hill, quien publicó de manera cio y de medicina del deporte más importantes. De
activa durante medio siglo. manera que la información más actual se mezcla
con citas históricas y artículos fundamentales de la
En el fondo, esta obra aborda los conoci- fisiología del ejercicio, lo que justifica la importan-
mientos esenciales para el establecimiento del cia de las referencias científicas internacionales.

7
Prólogo FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Debido a la diversidad de la formación de – El segundo nivel de lectura (medio) corres-


los que intervienen en el sector del rendimiento ponde a la exigencia de los dos primeros
deportivo, esta obra implica tres niveles de lectura, ciclos de STAPS*.
mientras conserva el mismo enfoque para todos:
confrontación constante entre teoría y práctica (la – Y por último el tercer nivel, más difícil,
parte 1 corresponde a la teoría y la parte 2 a la (indicado con ⊕) es un estudio profundo.
aplicación práctica de los deportes).
Por lo tanto, esta obra nos da la base para
En las partes 1 y 2 de cada uno de los seis comprender los fundamentos fisiológicos del ren-
capítulos, se pueden distinguir tres niveles de lec- dimiento y del entrenamiento deportivo. Al llenar
tura que pueden entenderse mediante tres enfo- un vacío entre la ciencia y los conocimientos en el
ques sucesivos: análisis del rendimiento deportivo, para mejorar
– El primer nivel (más fácil) se basa asimismo los métodos de entrenamiento, se dirige muy parti-
en "resúmenes" (indicados  1
); es fruto de la cularmente a los estudiantes de STAPS, a los médi-
formación preliminar a la comprensión del cos del deporte, a los entrenadores y a los propios
texto principal. deportistas.

*STAPS: Sciences et Techniques des Activités Physiques et Sportives.

8
El rendimiento deportivo 1
1. Teoría bioenergética
del rendimiento
deportivo
2. Aplicaciones:
especificidades
bioenergéticas de las
disciplinas deportivas

1. Teoría bioenergética medio simple de aprehender el aspecto bioenergé-


del rendimiento deportivo tico del rendimiento deportivo.

1.1.2 Análisis bioenergético


1.1 Historia del rendimiento deportivo
en carrera y natación
1.1.1 Definición de rendimiento deportivo
La noción de récord es relativamente
La acepción de rendimiento deportivo deri- moderna puesto que, hasta 1870, sólo contaba la
va de la palabra parformer, adoptada del inglés clasificación. Poco importaba el tiempo empleado
(1839), que significa cumplir, ejecutar. A su vez, en recorrer las distancias y, por lo tanto, la noción
este término viene de parformance, que en francés de velocidad de desplazamiento, en tanto que
antiguo significaba cumplimiento. De manera que, marca, se ignoraba. Así pues, era imposible com-
podemos definir el rendimiento deportivo como parar las marcas y establecer un récord nacional o
una acción motriz, cuyas reglas fija la institución mundial. La palabra récord aparece en el diccio-
deportiva, que permite al sujeto expresar sus nario (Oxford English Dictionary) en 1880: a
potencialidades físicas y mentales. Por lo tanto, record is a performance or occurence remarkable
podemos hablar de rendimiento deportivo, cual- among, or going beyond, others of same kind:
quiera que sea el nivel de realización, desde el especially, the best recorded achievement in any
momento en que la acción optimiza la relación competitive sport.
entre las capacidades físicas de una persona y el
ejercicio deportivo a realizar. Por lo tanto, en cualquier competición
deportiva, la mejor marca o realización se califica
El enfoque bioenergético del rendimiento de récord. En este sentido, la primera utilización de
deportivo es uno entre tantos, al igual que el enfo- la palabra "récord" aparece en una obra sobre nata-
que psicológico, biomecánico, sociológico y cog- ción (Wilson W.: The swimming instructor, a treati-
nitivo. No es exclusivo, pero es esencial para apre- se on the arts of swimming and diving, pág. 137,
hender las características energéticas, en particular Cox, Londres 1883). La falta de cronómetros fiables
la cantidad de energía necesaria para la realiza- puede ser una de las causas que explique la ausen-
ción de una prueba deportiva y el tipo de transfor- cia de registro de récords. Pero, quizás, el concep-
mación puesto en juego en función de la duración, to de "récord" corresponda a la noción de rendi-
intensidad y forma del ejercicio (continua-discon- miento que adviene con la era industrial, a finales
tinua). del siglo XIX. En 1868 y 1913 nacían las federa-
ciones internacionales de natación y de atletismo
Por lo tanto, consideramos un grupo de que debían, respectivamente, establecer las listas
especialidades deportivas que presentan simili- de récords a partir de 1890 y 1914. El objetivo de
tudes respecto a los factores limitantes y las cuali- este primer capítulo es comprender los determi-
dades energéticas requeridas. Mediante el análisis nantes energéticos de los récords de dos tipos de
de sus récords, la carrera y la natación ofrecen un locomoción humana: la carrera y la natación.

9
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

En 1906, aparece el primer artículo sobre Para el establecimiento de este perfil energético,
un estudio prospectivo de los récords en carrera. característico de la especie humana, pueden
Su autor, Kennelly (ingeniero eléctrico en Har- tomarse los récords del mundo actuales de 100 m
vard), fue el primero en abordar la forma que a 1.000 km en carrera (tabla 1). El estudio de la
adopta la relación entre velocidad y tiempo. Más forma de esta curva permite aprehender al "hom-
tarde, el fisiólogo y premio Nobel Archibald Vivian bre energético". En efecto, de esta manera pode-
Hill (1927) aportó su contribución a este tipo de mos observar franjas de duración del ejercicio para
estudio y fue un verdadero pionero por lo que a la las cuales:
bioenergética del ejercicio muscular se refiere. Le
debemos el conocimiento de numerosos concep- – la pérdida de velocidad es poco importan-
tos (consumo máximo de oxígeno), que utilizó te: de 10 a 20 segundos, por ejemplo, se
para explicar la forma de la relación velocidad- mantiene en 36 km/h, y de 1 a 2 horas de
tiempo en natación y en carrera a pie, tanto para carrera sólo se pierde 1km/h;
hombres como para mujeres (figura 1).
– o, por el contrario, observamos rupturas
Esta curva nos permite constatar que el ani- que muestran grandes pérdidas de veloci-
mal y el hombre acusan una pérdida de velocidad dad para tiempos bastante próximos: del
en función de la distancia y duración del ejercicio. primer al segundo minuto de carrera, se
pasa de 33 a 28 km/h.

1. Hombres en natación El estudio de esta curva permitió a los fisió-


Velocidad media: yardas por segundo

2. Mujeres en carrera logos de principios del siglo XX suponer y descubrir


3. Mujeres en natación
4. Hombres en carrera similitudes en cuanto a los factores limitantes y a
las cualidades energéticas requeridas por los dis-
tintos pares velocidad-duración. Dichos pares van
a determinar la marca: tiempo empleado en una
distancia determinada, fijada por el reglamento
federal internacional.

Este análisis de la relación intensidad-dura-


Natación

Carrera

ción ya fue ampliamente investigado por A. E.


Kennelly (1906) con los récords del mundo de la
Tiempo: centésimas de segundo época como, por ejemplo, de 4 minutos y 12
segundos en una milla o de 13 horas, 26 minutos
Figura 1  y 27 segundos en 100 millas. En efecto, varias téc-
nicas de análisis matemático permitieron evaluar
Relación velocidad-tiempo en carrera la parte correspondiente a los metabolismos impli-
y natación (Según A. V. HILL, 1927). cados (según la duración del ejercicio realizado a
velocidad máxima).
Tiempo

Tiempo

Comúnmente, en natación y en carrera a


Figura 2 
pie, se han utilizado varios tipos de gráficos para
Las diferentes formas de la curva que examinar esta curva de récords, es decir, los tiem-
se utilizan corrientemente en el análi- pos realizados en las distintas distancias impuestas
sis de los récords olímpicos y del Fecha Distancia por los reglamentos internacionales: el gráfico de
mundo. la relación tiempo-distancia y velocidad-tiempo
de los últimos récords hasta la fecha, así como su
Potencia (velocidad)

evolución histórica (figura 2). La figura 3 es un


ejemplo de la relación velocidad-distancia de los
récords del mundo en carrera a pie (muestra la pér-
Distancia

dida de velocidad en función del tiempo), realiza-


da a escala logarítmica para que quepa en el
Distancia Tiempo mismo gráfico un ejercicio de 10 segundos a 6
días.

10
T EORÍA BIOENERGÉTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO Capítulo 1

1.1.3 Los modelos del rendimiento Distancia Tiempo Ln tiempo Velocidad Velocidad
deportivo (m y km) (h, min, s) (Ln/s) (m/s1) (km/h1)

Tal como hemos señalado, pueden obser- 100 m 9,85 s 2,287 0,152 36,548
varse puntos de ruptura en esta curva, lo que per-
200 m 19,32 s 2,961 10,351 37, 267
mite suponer que el hombre tiene varias maneras
de producir la energía necesaria para la contrac- 400 m 43,29 s 3,767 9,240 33,264
ción muscular, según la duración y distancia de la
800 m 1 min 41,11 s 4,616 7,912 28,483
carrera. En este capítulo, veremos los diferentes
metabolismos (conjunto de reacciones químicas 1.000 m 2 min 12,18 s 4,884 7,565 27,235
que transforman la energía en distintos tipos: quí-
mica, calorífica y mecánica, en el interior del cuer- 1.500 m 3 min 27,37 s 5,334 7,233 26,040
po humano) que explican la forma de la relación 2.000 m * 4 min 50,81 s 5,672 6,877 24,758
velocidad-tiempo.
3.000 m* 7 min 25,11 s 6,098 6,739 24,263
Las ecuaciones matemáticas empíricas, pro-
5.000 m 12 min 39,74 s 6,632 6,581 23,692
puestas sucesivamente desde hace un siglo por ma-
temáticos y fisiólogos para describir, de la manera 10.000 m 26 min 27,85 s 7,370 6,297 22,672
más precisa posible, la curva del rendimiento
humano en carrera y en natación, son de tipo: 20 km 56 min 55,06 s 8,135 5,856 21,083

21,100 carretera 59 min 24 s 8,178 5,920 21,313


– parabólico, de la forma y = axn
– hiperbólico, de la forma y = a/x 21,101 1 h 00 min 00 s 8,188 5,861 21,101
– exponencial, de la forma
25 km carretera 1 h 13 min 55,8 s 8,397 5,635 20,289
y = a [exp(bx)] + c [exp(dx)] +…
30 km 1 h 29 min 18,1 s 8,586 5,598 20,156
A lo largo de la historia, varios autores se
42,195 km 2 h 06 min 50 s 8,937 5,544 19,960
han decantado por una u otra de estas relaciones;
podemos citar a los franceses Scherrer y Monod 100 km 6 h 10 min 20 s 10,008 4,549 16,378
(1960), que no se contentaron con describir,
mediante el análisis gráfico, la curva de la rela- 200 km 16 h 32 min 20 s 10,994 3,359 12,092
ción récord-distancia de carrera, sino que busca- 452,27 km 48 h 12,059 2,617 9,422
ron una explicación fisiológica para desarrollar la
noción de velocidad crítica. La pendiente de la 1.023,2 km 144 h (6 días) 13,158 1,973 7,105
relación distancia-tiempo es, de hecho, la veloci- Ln = logaritmo neperiano del tiempo, expresado en segundos.
dad que teóricamente determina un umbral de ·
* Esas velocidades se acercan a la velocidad mínima que requiere el VO2 máx: la velocidad aeróbica máxima
·
fatiga que puede utilizarse para definir velocida- (VAM) o vVO2máx según los autores.
des de entrenamiento.
Tabla 1 
El interés del análisis histórico de los
Velocidades récord de la especie
récords del mundo radica en el hecho de poder Récords del mundo en carrera a pie el 25/08/97 humana (sexo masculino) en función
predecir los récords futuros, sin por ello olvidar de la distancia y de la duración en
que los factores sociales y económicos repercuten carrera a pie (el 25 de agosto de
1997). El récord de los 1.500 m fue
en esta evolución. Por lo tanto, es absurdo consi- 2.000 y 3.000 m*
cerca de la velocidad
batido en 3 min 26 s, en júlio de
derar que las mujeres superarán a los hombres en 1998.
aeróbica máxima
el año 2020 en el maratón, y especular sobre la
Velocidad (km/h1)

evolución más rápida de la curva de las marcas


(Whipp y Ward, 1992), pero olvidar que el mara- Figura 3 
tón femenino no apareció hasta los Juegos
La relación velocidad-distancia de los
Olímpicos de Los Ángeles (1984). En el plano
récords del mundo en carrera a pie,
energético, es evidente que en ningún caso las de 1997, muestra la pérdida de velo-
mujeres podrán superar a los hombres (Péronnet, cidad en función del tiempo según
1993). Los récords de velocidad femeninos son un una escala logarítmica, para que
quepa en el mismo gráfico un ejerci-
8% inferiores a los masculinos en 100 m y un 10%
tiempo (Ln/s) cio de 10 s a 6 días.
en medio fondo y fondo (de los 800 m al maratón).

11
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Figura 4
nes. Esto nos lleva a definir lo que es energía.
Curvas velocidad-tiempo para los Cualquier forma de trabajo biológico sólo es posi-
récords mundiales masculinos en ble, al principio, mediante la transferencia directa
carrera, en 1928, 1956 y 1983 (dis- de energía química en energía mecánica. Todos los
tancias de 100 m al maratón). gestos deportivos se realizan gracias a nuestra capa-
cidad para extraer la energía de los nutrientes (toda
sustancia química utilizable por el organismo sin
digestión previa), en especial los glúcidos, lípidos y
Potencia (velocidad), m/s

prótidos, que extraemos de nuestra alimentación


para transferirlos a las proteínas contráctiles de los
músculos implicados. La contracción muscular sólo
es posible mediante dicha transferencia de energía.

De manera que no es fácil definir lo que es


energía, puesto que no es algo que posea dimen-
siones, unidad o masa. Únicamente pueden medir-
se los efectos de la transformación de la energía en
sus diferentes formas:
Distancia (km)

Energía química (100%) → Energía mecánica


(25%) + Energía térmica (75%)
En natación, la diferencia es similar (de -5% en
400 m a -10% en 100 m de natación libre).
La primera ley de la termodinámica estipu-
Por lo que a la evolución de los récords la que la energía se conserva en sus distintas for-
del mundo se refiere, puede observarse que las mas. De manera que no se crea sino que se trans-
velocidades del récord del mundo de maratón en forma. Según nuestra actividad, nuestras necesida-
1983 superaban ya las de los 1.500 m en 1928, y des de energía adoptarán una u otra forma. Así,
que en natación la velocidad del récord del cuando nos movemos, la energía se halla en su
mundo de los 1.500 m de natación libre actual forma mecánica y térmica, y el reposo permite
supera la de los 200 m de 1956. De 1956 a 1983 reconstituir la energía química. La energía de los
los récords de los 400 m y del maratón han mejo- alimentos se mide en júlios o en calorías (1 caloría
rado respectivamente un 3,3 y un 6,9%, mientras = 4,18 júlios), lo que recuerda la unidad utilizada
que en natación mejoraban un 10,9 y un 16,6% para cuantificar el trabajo realizado expresado
en 100 y 1.500 m de natación libre. también en júlios (J).

Sin embargo, incluso si las velocidades son 1.2.2 La potencia


mayores para una misma distancia, la forma de la
curva, que relaciona la velocidad y distancia en En bioenergética, la potencia permite des-
carrera a pie, es similar en un intervalo de 50 años cribir y cuantificar la actividad muscular desde el
(figura 4) (King y Black, 1984). Se ha demostrado punto de vista mecánico. Para medir la potencia,
que, para las distancias superiores a los 100 m en primero hay que cuantificar la fuerza y el trabajo.
natación y a los 400 m en carrera a pie, los récords
se habían realizado a velocidad constante. Batir La fuerza mide la capacidad para acelerar
esos récords o realizar un ligero footing equivale a 1 m/s2 una masa de 1 kg, según la segunda ley de
realizar un trabajo que necesita una transferencia la mecánica enunciada por Newton:
de distintos tipos de energía.
F=mxa

1.2 Energía y potencia donde m es la masa (en kg) y a la aceleración (en


m/s2).
1.2.1 La energía
El trabajo es la aplicación de una fuerza (F,
El organismo necesita el aporte continuo de en newtons) sobre una distancia (d, en metros)
energía química para realizar sus diferentes funcio- según la fórmula:

12
T EORÍA BIOENERGÉTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO Capítulo 1

W=Fxd va a determinar el gasto de energía total de un


deportista. Por ejemplo, correr 100 m o nadar 25
El término de trabajo, que es la aplicación m requiere menos de 80 kcal (es decir, el equiva-
de una fuerza sobre una distancia (la unidad de lente energético suministrado por un plátano),
medida es el kilogramo por metro o el newton por mientras que correr un maratón o nadar 10 km
metro), puede tomarse en el sentido de la cantidad requiere, para la misma persona de 80 kg, el equi-
de energía producida, expresada en júlios, sin nin- valente energético de un día entero (sin actividad
guna referencia a la velocidad o a la potencia. física), es decir, alrededor de 2.500 kcal. Se gasta
Veremos que, para un mismo corredor, recorrer 4 veces más energía por unidad de distancia
10 km a 10 o 20 km/h representa el mismo traba- nadando que corriendo, debido a que el medio
jo, el mismo gasto de energía, es decir, 4,18 kJ por acuático crea grandes resistencias al avance,
kilómetro y por kilogramo de peso del cuerpo mientras que para la carrera a pie (en el aire) éstas
transportado. son despreciables hasta los 20 km/h. Esto nos
remite a la noción de rendimiento energético.
La potencia depende de la energía que
somos capaces de transferir por unidad de tiempo. 1.3.2 Rendimiento energético
Por lo tanto, el trabajo (W) por unidad de tiempo
se mide en júlios por segundo. Estos últimos son Todas las respuestas fisiológicas registradas
vatios, en el sistema internacional de unidades de durante el ejercicio dependen de su duración y
medida. Dicha potencia nos permitirá correr, potencia. La relación entre el gasto energético de
nadar o desplazarnos a una determinada veloci- un ejercicio, estimado mediante el consumo de
dad. oxígeno del músculo, que se designa como V̇O2
(tal como veremos en este capítulo para los ejerci-
Al contrario del trabajo, que no considera cios de más de 5 minutos que, sobre todo, ponen
el tiempo, la potencia (P) si lo integra, puesto que en juego el metabolismo aeróbico), y su potencia
expresa la cantidad de trabajo realizada por uni- corresponde al rendimiento (η), según la fórmula:
dad de tiempo (t):
η (en%) = (potencia mecánica/potencia
P = W/t = f x d x t-1 biológica) x 100

(precisemos que el exponente negativo de "t", equi- donde la potencia mecánica se expresa en vatios
vale a colocar "t" en el denominador de una frac- convertidos en kJ/min-1 y la potencia biológica,
ción: t-1 = 1/t). V̇O2, en l/min-1 convertidos en kJ/min-1. La conver-
sión de kiloJúlios en litros de oxígeno es posible
porque el equivalente calórico de un litro de oxí-
1.3 Del gasto al rendimiento geno consumido a partir de la oxidación de los
energético de las locomociones glúcidos es de aproximadamente 21 kJ.
deportivas
Tomemos como aplicación del cálculo del
rendimiento el modelo de ejercicio más simple:
1.3.1 Gasto energético el de la bicicleta ergométrica de tipo Monark con
pesas. Esta bicicleta está calibrada para permitir
La energía total invertida depende, ante el cálculo de la potencia mecánica producida por
todo, de la distancia recorrida y del peso de la per- el deportista.
sona, es decir, del trabajo (W) realizado. Sin
embargo, vimos anteriormente que la potencia del La fuerza de frenado ("f") se aplica sobre la
ejercicio (tanto si se expresa en vatios como en rueda con ayuda de una correa tensada por un
júlios/s) disminuía de manera muy brusca (expo- peso suspendido en su extremo. Ahora bien, la
nencial, hiperbólica o parabólica, según los mode- potencia "P" es el producto de la fuerza de frenado
los presentados anteriormente) en función de la ("f") por la velocidad de pedaleo ("V") del deportis-
duración del ejercicio. Ello equivale a decir que, ta (frecuencia de pedaleo en ciclismo) y por el de-
incluso si el coste energético por unidad de dis- sarrollo de la bicicleta (D en metros):
tancia recorrida no depende directamente de la
velocidad, esta última, que condiciona la duración P (kgf/min) = f (kgf) x V (número de vueltas/min) x D (m)
del ejercicio (y por lo tanto la distancia recorrida),

13
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Cuadro 1
Unidades que permiten medir la masa, el peso, la fuerza, la potencia y la
energía. Las unidades del sistema internacional (SI) están indicadas en cursiva.

→ Masa que mide la cantidad de materia de un cuerpo. Su La unidad de trabajo y de energía es el júlio (J). Otra uni-
unidad es el kilogramo (kg): dad de medida de la energía es la caloría, que no es una
unidad del sistema internacional, pero que aún se utiliza
1 kg = 2,204784 libras de manera corriente en nutrición, puesto que da valores
menos elevados que el júlio y, por lo tanto, más fáciles de
→ Fuerza: manipular mentalmente.
La fuerza es el producto de la masa por la aceleración. F 1 caloría = 4,1868 júlios; 1kcal = 4,1868kJ y, de hecho,
se expresa en newtons (N); nombre de quien descubrió 1kJ = 0,238846 kcal (1kcal = 103 cal = 1 Cal).
la relación existente entre la fuerza, la aceleración (a) y
la masa (m), según la fórmula: Trabajo y energía están estrechamente emparentados,
F = m (kilogramo) x a (m/s2). puesto que el trabajo realizado implica un gasto de ener-
Por lo tanto, el newton es el equivalente de la fuerza que gía, de manera que utilizan ambos la misma unidad, ya
imprime a un cuerpo de un kilogramo una aceleración de que del trabajo realizado dependerá la cantidad de ener-
un metro por segundo al cuadrado. gía gastada. Asimismo, la energía calorífica remite a la
energía térmica, puesto que la definición de la caloría se
1N = 1kg x 1 m/s2 refiere al calentamiento de un gramo de agua. La caloría
es la cantidad de energía necesaria para calentar 1 °C
→ Peso: (entre 14,5 y 15,5 °C) un gramo de agua, 1 kilocaloría o
El peso es una fuerza particular. En efecto, el peso "p" es Cal es la cantidad de energía necesaria para calentar 1 °C
la masa "m" sobre la que se aplica la gravedad "g", que (entre 14 y 15 °C) un litro de agua.
es la aceleración de los cuerpos en caída libre debido a
la atracción terrestre; cuyo valor es de 9,80665 m/s2 (y Atención: en las etiquetas de los alimentos se suele expre-
que una vez aproximado sería de 9,81 m/s2). sar el valor calórico en Calorías, lo que equivale a 1 kcal,
es decir, 4,18 kJ (unidad del sistema internacional).
El peso es el producto de la masa por la aceleración:
p=mxg Una anécdota para la posteridad: el Sr. Júlio, que dio su
nombre a la unidad de trabajo y de energía, era cervece-
El peso se expresa en newtons. ro de su estado. Es posible que las sensaciones de calor,
debidas al alcohol, y de frío, debidas a la presión de la
Puesto que p (newton) = m (en kilogramos) x g (9,81m/s2), espuma, le inspiraran ¡sus reflexiones sobre las transfe-
tenemos que para 1 newton 1/9,81 o más precisamente rencias de energía!
1/9,80665 = 0,101972 kg fuerza.
→ Potencia:
1 N = 0,101972 kgf La potencia se define como el trabajo realizado por uni-
dad de tiempo. A igual trabajo realizado, el ejercicio más
1 kgf = 9,80665 N potente será el que realice dicho trabajo con mayor rapi-
dez.
→ Trabajo y energía:
El trabajo (W) se define como la aplicación de una fuerza Potencia en vatios (W) = Trabajo (júlios)/t (segundos)
(f) sobre una distancia (d):
Hay que tener cuidado de no confundir la abreviación
W=fxd que designa el trabajo (W) y la que designa el vatio (W).
La unidad de medida de la potencia es el vatio (W).

Con cada pedalada la bicicleta avanza (vir- fuerza definida como el peso de una masa de 1 kg.
tualmente puesto que está fija) 6 metros (que es el Se la llama así para distinguirla del kilogramo que
desarrollo D) contra una fuerza de frenado ("f") de designa la masa. 1kgf = 9,81 newtons, unidad del
1 kg. El kilogramo fuerza (kgf) es una unidad que sistema internacional (convencional) que designa la
expresa la fuerza de frenado ejercida por el peso fuerza. El cuadro 1 define las unidades utilizadas
que determina la tensión de la correa sobre la rueda para cuantificar la fuerza, la potencia y la energía
de la bicicleta. El kilogramo fuerza es, de hecho, la del hombre durante el ejercicio.

14
T EORÍA BIOENERGÉTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO Capítulo 1

Si el deportista pedalea a la frecuencia de que a partir del ejemplo anterior, se pueden calcu-
60 vueltas por minuto (1 vuelta por segundo), reco- lar los rendimientos bruto y neto.
rriendo en cada vuelta 6 metros (desarrollo de la
bicicleta) contra 1 kilogramo fuerza, su potencia ⇒ El rendimiento bruto (ηb) será de:
de pedaleo será de: ηb (en%) = 3 kJ/min-1/18,9 kJ/min-1 = 0,158
Potencia (kgf x m/s) = = 15,8%
= 1 (kgf) x 6 (m)/1(s) = 6 (kgf x m/s)
Este rendimiento es muy bajo e indica un
Ahora bien, 1 kgf = 9,81 newtons, importante despilfarro de energía.
es decir, ≈ 10 newtons.
Por el contrario, si se resta el consumo de
Por lo que 6 (kgf x m/s) nos darán 60 new- oxígeno en reposo del gasto energético
tons x m/s; sabiendo que la potencia se expresa total, a fin de tener en cuenta únicamente la
en el sistema de unidades internacionales (SI) en energía necesaria para el ejercicio de peda-
vatios, y que 1 vatio = 1 N x 1 m/s, si el deportista leo, el rendimiento llamado "neto" (ηneto)
pedalea con una frecuencia de 60 vueltas por será superior al rendimiento bruto.
minuto (1 vuelta por segundo), recorriendo en
cada vuelta 6 metros (desarrollo de la bicicleta) ⇒ Cálculo del rendimiento neto (ηneto):
contra 1 kg fuerza, producirá una potencia de: se sabe que la potencia mecánica es de
50 vatios = 50 júlios/s = 3.000 júlios/min-1
Potencia (vatios) = 3 kJ/min-1
= 6 (kgf x m/s) = 60 newtons x m/s = 60 vatios
Ahora bien, la potencia biológica igual al
Con cada incremento (aumento) de 50 V̇O2 correspondiente a 50 vatios es el equi-
vatios de potencia, con la aplicación de una fuer- valente a 0,6 l·min-1, lo que equivaldría a:
za de frenado sobre la rueda de 1 kg y una fre- 0,6 x 21 kJ·min-1 = 12,6 kJ·min-1
cuencia de pedaleo de 50 vueltas por minuto, se
halla, experimentalmente, que el ciclista aumenta Por lo tanto tendremos el rendimiento neto
su consumo de oxígeno 0,6 l/min1. (ηneto):
ηneto (en%) = 3 kJ/min/12,6 kJ/·min-1
La potencia mecánica es de: = 0,238 = 23,8%
50 vatios = 50 júlios/s-1
= 3.000 júlios/min-1 Cabe señalar que la diferencia entre el ren-
= 3 kJ/min-1 dimiento neto y el bruto disminuye con el aumen-
to de la potencia del ejercicio y, por lo tanto, del
La potencia biológica para suministrar consumo de oxígeno total, en la cual el consumo
50 W es igual al V̇O2 en reposo (0,3 l/min-1) + el de oxígeno en reposo va a representar una parte
V̇O2 correspondiente a 50 vatios (0,6 l/min-1); cada vez más despreciable.

Por lo tanto el consumo de oxígeno (V̇O2) 1.3.4 ⊕ coste y rendimiento energéticos


para pedalear contra 50 vatios es de 0,9 l/min-1; en carrera a pie
sabiendo que el equivalente calórico de un litro de
oxígeno consumido es de unos 21 kJ, la potencia La manera más simple de calcular el gasto
biológica correspondiente a 50 vatios de energía energético de la carrera a pie es medir el consumo
mecánica será de: de oxígeno a una velocidad inferior al inicio de la
0,9 x 21 kJ/min = 18,9 kJ/min-1 intervención del metabolismo anaeróbico (sin oxí-
geno) en la cobertura energética. Para altas veloci-
1.3.3 Rendimiento bruto (ηb) dades (velocidades récord de los 100 a los 800 m),
y rendimiento neto (ηneto) es difícil estimar el gasto energético de la carrera a
pie a partir del consumo de oxígeno, puesto que el
Se distingue el rendimiento bruto (ηb), lla- oxígeno (O2) no interviene (en 100-200 m), o no
mado así porque incluye el consumo de oxígeno únicamente, en 400-800 m (debido a la duración
en reposo, del rendimiento neto (ηneto), que única- del ejercicio), en la transformación de la energía
mente tiene en cuenta la energía gastada para rea- química en energía mecánica. La velocidad ideal
lizar el ejercicio y omite la de reposo. De manera para medir el gasto energético de la carrera a par-

15
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

tir del consumo de oxígeno es igual al 60% de Se puede medir la economía de carrera
la velocidad récord del deportista en los 1.000 bruta (V̇O2) a una velocidad dada (V), en tapiz
metros. Por lo tanto, para un corredor que realiza rodante, mediante la ecuación de Léger y Mercier
los 1.000 m en 3 minutos (20 km/h), el gasto (1984) ("bruta", puesto que el consumo de oxígeno
energético se evaluará a 12 km/h. Se ve que éste en reposo está comprendido):
consume 42 ml O2/min-1/kg a 12 km/h, es decir, a
200 m/min (para uniformizar las unidades por minu- V̇ O2 = 2,209 + 3,1633 V
to). Por lo tanto su gasto energético (GE) será de:
donde V es la velocidad de carrera en km/h y V̇ O2
GE (ml O2/min-1/kg-1) es el consumo de oxígeno (ml/kg-1/min-1) a la velo-
= 42 ml O2min-1/kg-1/200 m/min-1 cidad V.
= 0,210 ml O2/m/kg-1 = 210 ml O2/km/kg-1
Esta regresión ha sido validada a partir de
La economía de carrera es la traducción 10 estudios para un total de 130 sujetos (71,5%
literal de "running economy" (Daniels y cols., 1986) de hombres y 28,5% de mujeres) entrenados
utilizada en los artículos científicos anglosajones. (50%), no entrenados (31,5%), datos no precisa-
La economía de carrera es el consumo de oxígeno dos para los 18,5% restantes. Esta fórmula se ha
para una velocidad submáxima determinada. En el validado entre 8 y 20 km/h.
ejemplo anterior, la economía de carrera es de 42
ml O2/min-1/kg-1 a la velocidad de 12 km/h. No obs- En pista, hay que añadir un consumo de
tante, hay que tener en cuenta los problemas de tra- oxígeno (gasto energético aerodinámico) al consi-
ducción. Un corredor que tenga una "economía de derado en tapiz rodante. Así, la energía neta de
carrera" elevada (en ml O2/min-1/ kg a la velocidad carrera contra la resistencia del aire se ha calcula-
dada) gastará más que aquél cuya economía de do según la ecuación de Pugh (1970):
carrera sea más baja (42 ml O2/min-1/kg-1 a la velo-
cidad de 12 km/h para el corredor que gasta poco ∆V̇ O2 = 0,00354 Ap V3
y 48 ml O2/min-1/kg-1 a la velocidad de 12 km/h
para el que gasta más). donde ∆V̇ O2 = el consumo de oxígeno suplemen-
tario (en l/min), debido a la lucha contra la resis-
1.3.5 ⊕ Comparación del gasto energético tencia del aire.
de la carrera en tapiz rodante y en Ap = la superficie en m2 del corredor, pro-
pista yectada sobre el plano frontal cuando corre; Ap =
26,2% de la superficie corporal = 0,44 m2 para una
Por una cuestión de estabilidad de las con- superficie corporal de 1,66 m2; si tomamos como
diciones del entorno, que intervienen en el gasto ejemplo el corredor de 1,70 m y 60 kg.
energético, y de control de la velocidad de carrera, V = velocidad del viento y del desplaza-
la mayoría de los cálculos del coste energético se miento (m/s).
desarrollan en laboratorio, en tapiz rodante. Sin
embargo, la validez de la simulación de la carrera Tomemos como ejemplo una carrera a
en tapiz rodante debe ponerse en tela de juicio. 15 km/h (4,166 m/s) sin viento, en la que el depor-
Pugh (1970), gracias a un tapiz rodante instalado tista va a consumir:
en un túnel laminar, evaluó la parte del gasto ener-
gético destinada a la lucha contra la resistencia del ∆V̇ O2 a 15 km/h = 0,00354 Ap V3
aire. Precisó que, para velocidades inferiores a = 0,00354 x 0,44 x 4,1663
260 m/min (15,6 km/h), no se observa diferencia
significativa entre la carrera realizada en tapiz ∆V̇ O2 a 15 km/h = 0,112 l/min respecto al
rodante y la realizada en el exterior. Por encima de tapiz rodante, donde se ha aplicado la ecuación
esta velocidad, el consumo de oxígeno (por lo resumida de Léger y Mercier (1984):
tanto, el aumento de gasto energético, V̇O2)
aumenta de manera exponencial con la velocidad: V̇ O2 a 15 km/h = 2,209 + (3,1633 x 15)
= 49,65 ml/min/kg
V̇O2 = 0,002 x V3
Para el corredor de 60 kg, ello representa un con-
donde V̇O2 se expresa en ml/kg-1/min-1 y V3 en m/s. sumo de oxígeno de 49,65 x 60 = 2,979 l/min; el
∆V̇ O2 a añadir para obtener el V̇ O2 a 15 km/h

16
T EORÍA BIOENERGÉTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO Capítulo 1

sobre pista sólo representa el 0,112/2,979 = 0,037, De esta manera, dicho investigador pudo
es decir, el 3,7%; lo que es despreciable si se con- medir el rendimiento de nado a partir de la ecua-
sidera que los errores de medida del V̇O2 pueden ción:
entrar en este abanico de porcentajes. ∆P = ∆Fd x v
∆V̇ O2 = ∆P/η
Por el contrario, para la mejor marca mun-
dial en maratón (casi 20 km/h) o el récord del donde ∆P y ∆V̇ O2 son las variaciones de potencia
mundo de los 5.000 m (casi 23 km/h), es impor- y de consumo de oxígeno debidas al aumento de
tante no despreciar esta componente aerodinámica la fuerza de resistencia (∆Fd) generada por los
que puede representar el margen necesario para pesos añadidos.
batir esas velocidades récord.
η, el rendimiento mecánico, es igual a la
1.3.6 ⊕ coste y rendimiento energéticos relación entre P y V̇ O2, por lo que se obtiene:
en natación: influencia de la técnica
deportiva η = ∆P/∆V̇ O2

El nadador debe luchar contra fuerzas Si se sustituye P por ∆Fd x v, se obtiene la


opuestas a su desplazamiento en el agua. Esas fuer- fórmula:
zas dependen: η = ∆Fd x v/∆V̇ O2
a) De la forma del cuerpo en contacto con el
agua. La velocidad de nado resultante será:
b) De las fuerzas de fricción agua/superficie
del cuerpo. v = V̇ O2 (neto) x η/Fd
c) De la formación de la ola.
donde el V̇ O2 neto es el consumo de oxígeno a la
Este conjunto constituye la "fuerza de resis- velocidad (v) menos el consumo de oxígeno de
tencia del cuerpo en el agua" ("drag force" en reposo (0,3 l/min).
inglés) y se simboliza por Fd (F de fuerza, y d de
"drag", es decir, "resistencia" en inglés) en la El gasto energético (GE) del nado es:
mayoría de los artículos científicos (di Prampero y GE = 58,5 ml de O2/m, que equivale a
cols., 1974; Toussaint y Hollander, 1994). Por lo 293 kcal/km (5 x 58,5 x 1.000 ml de O2).
tanto, la fuerza de resistencia Fd se calcula
mediante la ecuación siguiente: Si queremos comparar el gasto energético
de la carrera y de la natación, no hay que olvidar
Fd = K x Ap x v2 que el organismo consume alrededor de 1 kcal
(4,18 kJ) por kilómetro recorrido y por kilogramo,
donde K es una constante que incorpora la densi- es decir, 70 kcal para un hombre de 70 kg que
dad del agua (que es menor en el mar que en una recorre 1 km.
piscina) y el coeficiente de resistencia; Ap es la
sección frontal en el agua y v es la velocidad de Por lo tanto, la natación requiere un gasto
nado (Toussaint y Hollander, 1994). energético de 293 kcal/km, 4 veces más costosa
(293/70 = 4,2) por unidad de distancia que la carre-
La energía que el nadador consume a una ra. Por lo que el 10% de ganancia del rendimiento
velocidad dada debe ser igual u opuesta a Fd. Así, implicará más aumento de velocidad de nado de lo
la potencia mecánica (P) es el producto de la fuer- que permitiría la mejora del consumo máximo de
za de resistencia (Fd) por la velocidad, es decir, oxígeno o de la potencia anaeróbica láctica.
P = Fd x v.
La técnica de la natación y la morfología son
Di Prampero (1974) procedió por adición la clave del éxito en natación. Científicos que antes
de fuerzas adicionales. El nadador nada en crol, a fueron nadadores y/o entrenadores (Holmer, Costill,
velocidad constante, tirando de una plataforma Chatard) delimitaron bien la cuestión. Reco-
que lleva una polea, en cuyo extremo están sus- mendamos a los facultativos de STAPS en natación
pendidos pesos adicionales. El nadador espira en y a los entrenadores que se remitan al artículo de
bolsas de Douglas a fin de medir el consumo de Toussaint y Hollander (1994), que los cita a todos.
oxígeno suplementario atribuido al aumento de Fd.

17
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

1.4 Transferencias de energía nutrientes. Es indispensable para el organismo,


puesto que una célula sin ATP muere rápidamente.
1.4.1 Metabolismo: definición
La estructura del ATP consta de tres partes
El metabolismo se define como el conjunto principales (figura 5): (1) adenina, (2) ribosa y (3)
de intercambios físicos y químicos que permiten fosfatos enlazados. El ATP se forma a partir de la
transferencias de energía y que se desarrollan en el combinación del adenosindifosfato (ADP) con un
organismo, incluyendo el crecimiento, el manteni- fosfato inorgánico (Pi), es decir, aportado por la ali-
miento y las transformaciones físicas y químicas. El mentación. Esta asociación requiere una gran ener-
metabolismo implica dos procesos fundamentales: gía (7 kcal por cada molécula de ATP sintetizada a
el anabolismo, definido como el proceso de cons- partir del ADP y del Pi). Una parte de esta energía
trucción (como el aumento de la masa muscular), se almacena en los enlaces químicos entre el ADP
y el catabolismo, proceso de degradación. Vimos y el Pi. Por eso, estos últimos se califican de enla-
en el punto 1.1.2 que todos los hechos deportivos ces "de alta energía". Cuando la enzima ATPasa
se realizan gracias a nuestra capacidad para extraer rompe este enlace, la energía (las 7 kcal que ha-
energía de los nutrientes (toda sustancia química bían permitido formar el ATP) se libera. Esta ener-
utilizable por el organismo sin digestión previa), en gía podrá contribuir a realizar un ejercicio breve,
especial de los glúcidos, lípidos y prótidos. La como un simple salto vertical. Pero el ATP sirve,
energía que extraemos de nuestra alimentación la sobre todo, como intermediario, como moneda de
transferimos a las proteínas contráctiles de los mús- intercambio energético, entre los nutrientes y el
culos implicados. La contracción muscular sólo es músculo. Una vez sintetizado, el ATP permitirá dis-
posible por esa transferencia de energía. poner inmediatamente de energía para la contrac-
ción muscular; dichos depósitos raramente dismi-
1.4.2 Transferencias de energía mediante nuyen gracias a la movilización de otros compues-
el adenosintrifosfato (ATP) tos fosforados, moléculas que permiten volver a
sintetizar rápidamente ATP. Se realiza un verdade-
Los músculos no pueden extraer directa- ro ciclo del ATP, que puede resumirse mediante la
mente la energía útil para su contracción a partir de siguiente reacción:
los alimentos. Nosotros disponemos de un interme-
diario entre la energía liberada por los alimentos y ATP ↔ ADP + Pi + energía
la energía necesaria para la contracción muscular. ATPasa

Este intermediario es un compuesto fosforado: el


ATP, o adenosintrifosfato, cuya rotura libera la ¿Cómo se alimenta esta síntesis de ATP para
energía que la célula muscular puede utilizar direc- proseguir el ejercicio? Ello depende de su veloci-
tamente para contraerse, según la modalidad que dad (potencia), de su duración (que se relaciona
se describe posteriormente en el capítulo 2. Por lo con la intensidad, tal como vimos en los modelos
tanto, el ATP (adenosintrifosfato) es un verdadero precedentes) y de su modalidad de aplicación y
"intermediario energético" entre los músculos y los continua o discontinua, al igual que en los depor-
tes colectivos y los entrenamientos llamados "frac-
cionados", practicados por los deportistas que pre-
paran pruebas continuas e intensas, como en el
Figura 5 caso de un corredor de 1.500 m.
Adenosintrifosfato (ATP)

Composición molecular del ATP y del Vamos a describir el catabolismo que utili-
CP.
za los nutrientes para suministrar a las fibras mus-
culares el compuesto fosforado, el adenosintrifos-
fato, que aportará la energía necesaria para la con-
tracción muscular; veremos que el ATP se sinteti-
za continuamente (anabolismo). Ésta es una forma
Creatinfosfato (CP)
esencial de almacenamiento de la célula. Su
estructura se presenta en la figura 5. Los nutrien-
tes, debido a que se transforman en ATP, son los
carburantes necesarios para el ejercicio. De
manera que gracias a los alimentos y al ATP, la
energía puede almacenarse en forma química en

18
T EORÍA BIOENERGÉTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO Capítulo 1

el organismo antes de ser transformada en movi- gía a un nivel de baja energía. La contracción
miento (forma mecánica de la energía) por los muscular es un ejemplo perfecto de ello, puesto
músculos. que la energía química contenida en los alimentos
(en forma de enlaces entre los átomos) se transfor-
Todas las células1
del organismo tienen la ma en energía mecánica (el movimiento), pero,
capacidad de convertir los nutrientes en un tipo de sobre todo, en energía térmica que aumenta la
energía biológicamente utilizable. Este proceso se temperatura corporal hasta 40 °C al final del
llama "bioenergético" y es fundamental para com- maratón. La acumulación de calor es un factor
prender la forma de la relación velocidad-tiempo, limitante del rendimiento, tal como veremos en el
que expresa el hecho de que el ser humano sólo capítulo que trata del entorno físico del rendi-
puede correr a 36 km/h unos pocos segundos úni- miento deportivo. El calor resulta de la agitación
camente, y algunas horas a 16 km/h. de las moléculas que, efectivamente, es compara-
ble al desorden, lo que está de acuerdo con la
1.4.3 Leyes de las transferencias de ener- segunda ley de la termodinámica.
gía en el organismo
El organismo humano no puede volver a
Hemos citado la primera ley de la termodi- utilizar ese calor, llamado "endógeno" (creado por
námica llamada "de la conservación de la energía", nuestro propio cuerpo). Por lo tanto, mediante un
que estipula que cualquier tipo de energía no conjunto de reacciones químicas, ha de transferir
puede ser destruida sino transformada de una la energía en sus diversas formas, tal como dijimos
forma a otra. La segunda ley de la termodinámica anteriormente.
precisa que el resultado de esas transformaciones
energéticas es un desorden creciente (llamado Las reacciones químicas celulares permiten
entropía). la transferencia de energía en el cuerpo gracias a la
rotura de los enlaces químicos (llamados enlaces
La segunda ley de la termodinámica preci- de alta energía) entre los átomos de diversas molé-
sa, también, que sólo una forma de energía orde- culas. Podemos citar, por ejemplo, la rotura de la
nada, organizada (llamada energía libre), puede glucosa (molécula de 6 átomos de carbono, 12
utilizarse para realizar un trabajo. Ello significa que átomos de hidrógeno y 6 átomos de oxígeno:
la entropía aumenta cada vez que se operan trans- C6H12O6) en 6 moléculas de dióxido de carbono
formaciones energéticas en la célula y se utiliza (CO2) y 6 moléculas de agua (H2O), como resulta-
energía libre (la entropía aumenta cuando la ener- do de las oxidaciones celulares (liberación de un
gía libre disminuye). átomo de hidrógeno) en el seno de la mitocondria.
Si la glucosa posee un alto nivel de energía libre
Conforme a la segunda ley de la termodi- (4 kcal por gramo), el agua no tiene ningún poder
námica, todo sistema va de un nivel de alta ener- calórico (motivo por el cual los deportistas ponen


1 La célula es la unidad básica del organismo; la más importante (100.000 en el organismo). Cada gen es responsable de la sínte-
para las actividades deportivas es la célula o fibra musculoes- sis de una proteína determinada. Existen señales celulares que
quelética, que trataremos con más detalle en el capítulo 2, y que regulan la síntesis de las proteínas y activan o detienen los genes
es capaz de acortarse. La estructura común de todas las células específicos. Por lo tanto, es importante comprender mejor los
del organismo consta de tres partes fundamentales (figura 6). factores que actúan sobre los genes. La biología molecular es una
disciplina científica en pleno desarrollo y ofrece un nuevo interés
(1) La membrana celular (también llamada membrana plasmática) es a la ciencia del deporte, que podría comprender mejor los efectos
una barrera semipermeable que separa a la célula de su entorno de los distintos tipos de entrenamiento sobre la síntesis proteica
extracelular. Las dos funciones más importantes de la membrana mediante las señales celulares reguladoras. En una importante
celular son englobar los componentes celulares y regular el paso revista, Booth (1991) presenta la aplicación de la biología mole-
de las diferentes sustancias al interior y exterior de la célula. cular al ejercicio.

(2) El núcleo, cuyo nombre remite a su forma y funciones, contiene (3) El citoplasma (llamado también sarcoplasma en las células mus-
todos los componentes celulares de los genes, que permitirán a culares) es la parte fluida de la célula, situado entre el núcleo y la
la célula reproducirse de manera idéntica, y proporcionarán el membrana celular. En el citoplasma están contenidas diversas
mapa genético, verdadero mapa de identidad de la persona. Los estructuras (orgánulos) especializadas en funciones particulares.
genes constan de una doble hélice de ácido desoxirribonucleico, Uno de estos orgánulos es la mitocondria, verdadera "fábrica de
el ADN, que es la base del código genético. En resumen, la fun- oxígeno". La mitocondria se considera la central energética de la
ción de los genes es regular la síntesis proteica que determina la célula, puesto que está implicada en la conversión oxidativa de
composición y actividad celulares. El ámbito de la biología mole- los nutrientes en energía utilizable por la célula.
cular es comprender la composición y regulación de los genes

19
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

nas". Sin embargo, puesto que la energía se añade


a la reacción química, el producto de esta reacción
contiene más energía que el reactante inicial (el
"sustrato energético").
Nucleolo, sitio de fabricación de Núcleo, sede del proceso de
los ribosomas replicación, transcripción y
maduración de los tránscritos Mitocondria, sitio de producción La reacción de transformación de la gluco-
del ATP
sa en gas carbónico se denomina "exógena", pues-
to que libera energía (a partir de glucosa). Muchas
Dos centriolos,
permiten la forma- reacciones químicas se denominan "acopladas",
ción de los micro-
Ribosomas, permi-
puesto que asocian una reacción química a otra, la
túbulos
ten la traducción energía libre de la primera (de tipo exógeno) sirve
para desencadenar la segunda (de tipo endógeno).
Retículo endoplás-
Cromatina, contie-
mico rugoso, sede Las enzimas, proteínas particulares, permi-
ne la información
de la síntesis y glu-
genética del ADN ten acelerar o favorecer el desencadenamiento de
colización de las
proteínas esas reacciones y evitan recurrir a la energía adi-
Dictiosoma del apa-
cional.
Retículo endoplas-
rato de Golgi, sitio
mático liso, sede
de maduración de Así, las enzimas disminuyen la energía de
de la síntesis de
triglicéridos y de
lípidos activación necesaria para el desencadenamiento
transporte de pro-
teínas de la reacción. Regulan también el curso de esas
reacciones y controlan su desarrollo y, de esta
manera, aseguran la integridad del organismo. Por
Vesícula de trans-
porte
ejemplo, al final de los 400 m, el organismo tiene
Lisosoma, sitio de
digestión intrace-
una concentración muscular de ácido láctico unas
lular 20 veces superior al valor en reposo, lo que con-
Peroxisoma, elimi-
na determinados tribuye a acidificar el músculo y la sangre. Una
compuestos tóxicos enzima (la fosfofructocinasa) bloquea la reacción
Citoesqueleto de transformación de glucosa en ácido láctico, a
(microfilamentos =
mf; filamentos fin de que la acidez no caiga por debajo de la tasa
de acidez (o pH, potencial de hidrógeno  ) com-
1
intermediarios = fi;
microtúbulos =
mt), permite la
patible con la vida.
estabilidad o movi-
lidad de la célula Citoplasma, sitio donde acontecen las Membrana plasmática, permite el
reacciones del metabolismo, tales transporte, reconocimiento y adhe-
como la glucólisis sión de las células 
1
Medida del pH

El agua se descompone muy poco, desde el punto de vista iónico,


en el producto [H+] x [OH-]; en el agua pura, totalmente neutra, hay
tanto iones [H+] (protones H+) como iones [OH-], y el producto de
su concentración (10-7 x 10-7) es constante e igual a 10-14.
Por definición "la potencia de hidrógeno" o pH se expresa como el
Figura 6 logaritmo negativo de la concentración de iones hidrógeno, es
preparados de glucosa en su bebida de reavitualla- decir:
Modelo de organización de la célula miento para las pruebas superiores a 1 hora). pH = - log [H+]
animal. El pH del agua es igual a - log 10-7 = 7
1.4.4 Reacciones químicas endógenas En la práctica, el aumento de la concentración de iones H + impli-
y exógenas (que almacenan cará la disminución del pH; inversamente, el aumento de los iones
o liberan energía) OH- implicará el aumento del pH.
La concentración media de los protones H+ en la sangre es de
La transferencia de energía en la célula es 0,4 x 10-8 moles/litro.
el resultado de una serie de reacciones químicas. Por lo tanto, el pH sanguíneo será igual a 7,40.
Para su inicio, muchas de éstas requieren energía Cabe señalar que en fisiología humana se habla de acidosis para un
suplementaria a la del reactante (moléculas desti- pH inferior a 7,40, cuando con todo rigor la acidosis se considera
a partir de un pH < 7. Lo mismo ocurre con la alcalosis para pH
nadas a romperse en la reacción química). Las
sanguíneos > 7,40; mientras que también en este caso el límite
reacciones químicas que necesitan energía adicio- estricto es un pH > 7.
nal para su "lanzamiento" se califican de "endóge-

20
T EORÍA BIOENERGÉTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO Capítulo 1

Cada enzima sólo puede reaccionar con puesto que, tal como vimos, el calor asociado a la
una reacción particular, que se califica de sustrato contracción muscular podría acumularse y resultar
energético. Un ejemplo de enzima que puede, un factor limitante en el rendimiento de larga
según el órgano en el que interviene, actuar alter- duración. Así pues, el resultado de este ligero
nativamente en un sentido u otro de la reacción aumento de temperatura es un incremento de la
química es la lactodeshidrogenasa (LDH), que ase- producción de ATP, debido al aumento de la velo-
gura la transformación de un intermediario de la cidad de las reacciones químicas catalizadas por
degradación de la glucosa (glucólisis), el ácido las enzimas. Por el contrario, un descenso de la
pirúvico (C3H4O3), en ácido láctico (C3H6O3) en el temperatura corporal tiene por efecto un descenso
músculo esquelético e, inversamente, cuando de la actividad enzimática.
actúa en el músculo del corazón (el miocardio). La
LDH tiene varias formas químicas (isoenzimas)
como las isoenzimas LDH-M (M de muscle) y 1.4.5 Metabolismos y reconstitución
LDH-H (H de heart). Además del pH sanguíneo, la del ATP durante el ejercicio
temperatura corporal actúa sobre la actividad de
las enzimas (ésta se desarrolla, posteriormente, en En el citoplasma y la mitocondria, se de-
el capítulo 3). Por lo tanto, cada enzima tiene una sarrollan las reacciones químicas que permiten
temperatura óptima a la que es más activa. metabolizar los "carburantes para el ejercicio  1
"
(lípidos, glúcidos y prótidos), para volver a sinteti-
En general, un pequeño aumento de la zar ATP, el compuesto directamente utilizado en la
temperatura corporal permite un aumento de la contracción muscular. De la eficacia de esos meta-
actividad de las enzimas, de ahí la necesidad de bolismos derivará el rendimiento, es decir, el man-
un calentamiento preliminar a todo ejercicio máxi- tenimiento de una potencia de ejercicio de una
mo de menos de 2 horas. Más allá, es preferible duración y una distancia fijadas por el reglamento
partir de la temperatura corporal más baja posible deportivo.


1 Carburantes para el ejercicio: los glúcidos El azúcar contenido en la fruta o la miel es la fructosa, que es el
Los nutrientes que el organismo utiliza son los azúcares, las grasas y más dulce de los azúcares simples, pero también el que se asi-
las proteínas que se consumen a diario para suministrar a las células milará de manera más lenta y no provocará, a diferencia de la glu-
la energía necesaria para su actividad, tanto si la persona está en cosa, el aumento brusco de la glucemia. Esto es importante para
reposo como si practica algún deporte. Durante el ejercicio, los pri- la actividad deportiva, puesto que en reposo la ingesta de gluco-
meros nutrientes utilizados para suministrar energía mecánica son las sa implica un aumento brusco de la tasa de azúcar en la sangre
grasas y los azúcares (las proteínas contribuyen únicamente en un 5- (hiperglucemia). Dicho aumento alertará al organismo, que libe-
15% de la energía total gastada. rará mensajeros a la sangre (hormonas) para que dicha tasa vuel-
va a su valor normal (1 g/l), y la glucemia disminuirá incluso por
→ Los azúcares, llamados también hidratos de carbono, son com- debajo del valor normal.
puestos que constan de átomos de carbono, hidrógeno y oxíge-
Este descenso de la glucemia consecutivo a la ingestión de una
no (de ahí su nombre). Los depósitos de hidratos de carbono son
dosis masiva de glucosa se califica de "hipoglucemia reaccio-
una fuente de energía disponible de manera inmediata (4 kiloca-
nal". Cada azúcar se caracteriza por su influencia sobre la gluce-
lorías liberadas por gramo de glucosa utilizada).
mia. Así, si tomamos como referencia la hiperglucemia que sigue
Las plantas sintetizan hidratos de carbono a partir de la interac- a la ingesta de glucosa, se clasifica cada azúcar y la importancia
ción entre el CO2, el agua (H2O) y la energía solar, mediante el de la hiperglucemia que provoca respecto a la glucosa. Se atri-
proceso de la fotosíntesis. buye un valor arbitrario de 100 a la hiperglucemia provocada por
Los hidratos de carbono existen en tres formas: (1) monosacári- la glucosa (que desaparece en pocos minutos), la fructosa tiene
dos, (2) disacáridos y (3) polisacáridos. un valor de 30, debido a la escasa hiperglucemia que provoca
(1) Los monosacáridos son los azúcares "simples", como la gluco- (figura 7). La tabla 4 proporciona los valores (los "índices glucé-
sa y la fructosa. La glucosa es el azúcar más conocido puesto que micos") de los azúcares y de los alimentos que integran nuestra
es el que circula por la sangre (que contiene 1 gramo por litro). alimentación. Es importante conocer esta jerarquía para poder
La tasa de glucosa por litro de sangre se llama "glucemia". Ésta administrar la ración de azúcar precompetitiva o preentrenamien-
puede variar de 1,3 g/l, al final de un ejercicio de 2 a 10 minutos, to. Sin embargo, se aconseja esperar a estar activo (en fase de
a 0,7 g/l, al final del maratón. Esta débil glucemia explica la ¡mar- calentamiento, por ejemplo) para ingerir cualquier sustancia
cha vacilante de ciertos maratonianos en los últimos metros de cuyo índice de glucemia sea superior a 70 (índice del arroz blan-
los 42,195 km! El cerebro es un órgano que utiliza exclusiva- co). En efecto, el ejercicio bloquea la secreción de la hormona
mente glucosa para su propio metabolismo, de manera que la (insulina) responsable de la hipoglucemia reaccional.
lucidez del deportista está estrechamente relacionada con el (2) Los disacáridos se forman por combinación de dos monosacári-
mantenimiento de la glucemia. La glucosa puede hallarse direc- dos. El disacárido más conocido es el azúcar de mesa, la sacaro-
tamente en los alimentos, los zumos de fruta y las gaseosas, pero sa, que está formada (sea de caña o de remolacha) por una molé-
también puede formarse en el tracto intestinal a partir de la cula de glucosa y una de fructosa. La maltosa es también un disa-
degradación (rotura) de azúcares complejos, que vamos a exa- cárido formado por dos moléculas de glucosa. En Estados
minar. Unidos, la sacarosa representa el 20% del aporte calórico de la

21
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

grupos según su complejidad (al igual que los glúcidos): (1) lípi-
Glucemia (mmol/m) dos simples, (2) lípidos compuestos y (3) lípidos derivados.
(1) Los lípidos simples o neutros son comunes en el organismo y,
esencialmente, son triglicéridos. Constan de tres moléculas de
ácidos grasos libres y de una molécula de glicerol (que no es una
grasa sino un tipo de alcohol). Los triglicéridos constituyen la
forma más corriente de almacenamiento de las grasas en el orga-
nismo. En caso de necesidad, para las carreras de más de 30
minutos, pero también en reposo, sobre todo en ayunas, los tri-
glicéridos se separarán en sus componentes: glicerol y ácidos
grasos, que pueden utilizarse como sustratos.
(2) Los lípidos compuestos son la combinación de grasas neutras
con moléculas no grasas. Al igual que las grasas simples, las
grasas compuestas las utiliza el músculo durante el ejercicio. Un
ejemplo de grasa compuesta son los fosfolípidos, que son la
combinación de un ácido fosfórico con lípidos, y se sintetizan en
cada una de las células del organismo. El papel fisiológico de los
fosfolípidos va desde la conservación de la integridad de las
membranas celulares hasta la formación de una vaina alrededor
Tiempo (min) de la célula nerviosa. La lipoproteína es otro lípido compuesto
que se forma en el hígado y se transporta en la sangre gracias a
Figura 7 su asociación con una proteína (molécula soluble en agua).
(3) Por último, la tercera categoría de lípidos está constituida por los
Evolución de la glucemia después del aporte de 50 g de glucosa (*), lípidos derivados, que son grasas que pueden utilizarse como
muesli + agua (), muesli + leche (), barra de chocolate ( ) o
 sustrato durante el ejercicio. Estas moléculas son sintetizadas a
galleta de chocolate () en uno de los sujetos que consumen una partir de moléculas de lípidos de las otras dos categorías. El más
cantidad pequeña de lípidos. conocido de los lípidos derivados es el colesterol, que es un
componente de todas las membranas celulares y que puede ser
sintetizado por las propias células. Además, el colesterol es nece-
ración alimentaria diaria. En Europa, el porcentaje es algo menor, sario para la síntesis de las hormonas sexuales (como la testos-
puesto que los europeos consumen más azúcares de asimilación terona, hormona masculina, o los estrógenos y la progesterona,
lenta (con débil índice glucémico), como el almidón de los ce- hormonas femeninas).
reales. Su asociación con proteínas y lípidos ralentizará su asi-
milación (por ejemplo, las pastas con parmesano). Esos azúca- Carburantes para el ejercicio: los prótidos o proteínas
res más complejos son los polisacáridos, cuyo nombre se debe Las proteínas son compuestos que constan de varias subunida-
a que están formados por más de dos monosacáridos. des: los aminoácidos. Existen 20 aminoácidos necesarios para el
(3) Los polisacáridos de tres monosacáridos suelen ser pequeños, organismo para formar los diferentes tejidos, las enzimas, las
mientras que los polisacáridos, formados por cientos de mono- proteínas, etc. Hay nueve aminoácidos que se califican de "esen-
sacáridos, son de gran tamaño. Se distinguen los polisacáridos ciales" porque no son sintetizados por el organismo, que debe
vegetales (el almidón y la celulosa, que envuelve la célula vege- procurárselos en la alimentación.
tal) de los polisacáridos animales, contenidos en los músculos y Los aminoácidos esenciales se encuentran en las proteínas de
en el hígado, que son la forma de almacenamiento animal de los origen animal: en la carne, la leche, el huevo; éste es una fuente
azúcares (glucógeno). El ser humano, al contrario que otros completa de proteínas, puesto que contiene todos los aminoáci-
mamíferos, carece de enzimas digestivas necesarias para la dos esenciales. Las leguminosas (guisantes, lentejas, judías) son
digestión de la celulosa que constituirá la parte esencial de las una excelente fuente de aminoácidos esenciales, pero no digeri-
heces. Por eso, el consumo regular de verduras (crudas o coci- bles, por lo que, para obtener los 20 aminoácidos necesarios,
das) evita el estreñimiento, pero debe disminuirse la víspera de deben asociarse a cereales (maíz, arroz, trigo, avena, cebada,…).
una competición de larga duración, porque podría provocar dia- Cien gramos de carne (blanca como el pollo o roja como el buey)
rreas debidas al esfuerzo. En los vegetales se encuentra también contienen 15 gr de proteínas, mientras que 100 g de arroz (crudo)
almidón (cereales, judías, patatas y guisantes), azúcar complejo contienen 7,5 (únicamente con unos pocos aminoácidos esen-
digestible, gran proveedor de hidratos de carbono. Después de ciales). Las proteínas se forman por la asociación de varios ami-
su ingestión, el almidón se parte (rompe) para formar monosa- noácidos unidos por medio de enlaces químicos.
cáridos, lo que le permite suministrar energía directamente utili-
zable para fabricar ATP, carburante exclusivo para la contracción Las proteínas pueden utilizarse como carburante en caso de
de los músculos. ayuno o de ejercicio prolongado, cada gramo de proteína sumi-
nistra, al igual que los glúcidos, 4 kilocalorías. Para contribuir al
Carburantes para el ejercicio: los lípidos suministro energético, las proteínas deben escindirse en amino-
ácidos. Su contribución puede realizarse de dos maneras. La pri-
→ El ácido graso es un constituyente de los triglicéridos, que son mera mediante la alanina, aminoácido que se convierte en gluco-
las grasas del organismo humano. sa en el hígado y, a continuación, se almacena en forma de glu-
Los depósitos de grasa del organismo son carburantes adaptados cógeno hepático. El glucógeno podrá degradarse en glucosa y a
a los ejercicios prolongados puesto que las moléculas de grasa través de la circulación sanguínea ser llevado a los músculos,
poseen una gran energía por gramo (9 kilocalorías), es decir, alre- durante el ejercicio. La segunda se debe a que ciertos aminoáci-
dedor de dos veces más que un gramo de glucosa o de proteína, dos (isoleucina, alanina, leucina, valina, etc.) pueden convertirse
que libera 4 kilocalorías. Los lípidos son insolubles en agua y en intermediarios metabólicos (compuestos que participarán en
pueden encontrarse en plantas y animales. Se clasifican en tres el metabolismo energético directamente en la célula muscular).

22
T EORÍA BIOENERGÉTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO Capítulo 1

Figura 8
Después de haber catabolizado el ATP en Potencial de acción
ADP según la reacción: La "rueda" del ATP ilustra la posición
central del ATP en el metabolismo
Ca unido
++
Fosfocreatina
ATP → ADP + Pi + Energía muscular. A la derecha se esquemati-
los músculos esqueléticos tienen una capacidad zan las reacciones acopladas a la sín-
Creatina tesis de ATP; a la izquierda las que
destacada de ajuste de la síntesis de ATP, a partir de Ca++ libre
extraen energía a partir del acopla-
Glucógeno
las necesidades del ejercicio. Ello es posible gra- miento del par ATP-ADP:
Contracción
cias a tres metabolismos (figura 8) que intervienen muscular 1 Reacción de Lohman.
según la intensidad y duración del ejercicio. 2 el metabolismo anaeróbico láctico.
Lactato 3 el metabolismo aeróbico (ver texto).
W y Q designan el trabajo y la libera-
El paso de un ejercicio intenso (y corto) a ción de calor debidos a la contracción
otro menos intenso (y largo) consiste en: Actomiosina muscular.

1) La rotura (reacción de Lohman) de la fosfo-


creatina (PC), en el citoplasma, en creatina
(C) y fosfato inorgánico (Pi) Estas nociones de potencia y capacidad
remiten a las unidades de potencia, es decir, al
PC → C + Pi vatio y al júlio para la capacidad que da cuenta del
Pi + ADP → ATP trabajo del que va a depender la energía total gas-
tada (en júlios, en kcal).
Este metabolismo se llama "anaeróbico" (no
interviene el oxígeno) aláctico (no implica Volveremos a utilizar esta terminología de
acumulación láctica puesto que la glucóli- capacidad y potencia (terminología que los entre-
sis no interviene). nadores han utilizado desde 1950) en el capítulo 6,
2) La formación de ácido láctico en el cito- que trata del entrenamiento. Los entrenadores dis-
plasma, a partir de glúcidos, llamado tinguen esquemáticamente entre entrenamientos de
"metabolismo anaeróbico láctico", puesto "potencia" y de "capacidad", con la idea de que
que el aceptor de iones H+ es el ácido pirú- cierto tipo de ejercicios permitirían, para un meta-
vico, que es reducido a ácido láctico (anae- bolismo determinado, desarrollar la tasa de ATP
róbico, significa sin oxígeno) producido por unidad de tiempo (potencia) o de
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O duración total (capacidad), es decir, la cantidad
3) La oxidación de lípidos y de glúcidos en la total de energía producida por ese metabolismo.
mitocondria, llamado "metabolismo aeróbi- Sin embargo, actualmente es difícil seriar los tipos
co", puesto que hace intervenir el oxígeno de entrenamiento en función de sus efectos sobre
como aceptor final de iones H+; lo que sig- un determinado metabolismo, tanto más cuanto
nifica que el oxígeno va a formar agua y que la modalidad de entrenamiento es intermitente.
dióxido de carbono según la reacción:
¿Cuáles son las limitaciones de la capaci-
C6H12O6 + 6O2 → 6CO2 + 6H2O dad y potencia de esos tres metabolismos?
y de una manera general para todos los sustra-
tos: ADP + sustrato (glúcido, lípido, próti-
do) + O2 → O2 + ATP.

1 Se define un mol como la cantidad de materia (en g) que indica el peso molar, iónico o atómico, rela-
Tal como hemos señalado, los tres procesos tivo de esa sustancia. Así por ejemplo:
energéticos intervienen de manera preferente • Peso molar del agua (H2O): 18
según la duración e intensidad del ejercicio, pues- → 1 mol de H2O = 18 g H2O
to que se caracterizan por:
• Peso atómico del ion sodio Na: 23
→ Su "potencia", es decir, por la rapidez de → 1 mol de iones Na+ = 23 g de Na+
degradación de los sustratos (glúcidos, lípi- • Peso molar del cloruro de calcio (CaCl2) (40 + 2 x 35,5) = 111
dos, fosfocreatina) que va a permitir "in → un mol de CaCl2 = 111 g de CaCl2
fine" asegurar una tasa de síntesis de ATP
por unidad de tiempo. (un mol de CaCl2 contiene 2 moles de iones Cl- y un mol de iones Ca2+)
→ Su "capacidad", es decir, la cantidad total El mol por litro (mol/l) define una concentración, es decir, una cantidad de materia por unidad de volumen.
1 mmol = 10-3 moles.
de ATP sintetizado.

23
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Si el nivel de producción de ATP no satisfa- Se ha calculado la potencia máxima del


ce la necesidad del ejercicio, el sujeto se verá obli- metabolismo aeróbico a partir de un V̇O2 máx. de
gado a ralentizar su marcha. Por lo tanto, el rendi- 4 litros por minuto, del que un 72% lo utilizarían las
miento va a disminuir puesto que se caracteriza piernas en actividad (Jorfeldt y Wahren, 1978), para
por un tiempo en una distancia determinada. una masa muscular de 20 kg. La potencia máxima
del proceso anaeróbico a partir de la oxidación de
los ácidos grasos libres (lípidos) es del 50% de la
1.5 Metabolismo y ejercicio potencia máxima aeróbica. Unos 30 minutos de
período de alcance de la potencia máxima, del pro-
1.5.1 Metabolismo e intensidad ceso de oxidación de los lípidos, corresponden al
del ejercicio tiempo necesario para la movilización de los ácidos
grasos a partir del tejido adiposo.
Hemos visto que la fuente inmediata de
energía para la contracción muscular era el ATP.
Sin embargo, la cantidad total de ATP en el interior 1.5.2 Capacidad de los tres metabolismos
de la célula muscular se limita a 0,02 mol en el
1
energéticos
hombre, lo que sólo permite realizar un ejercicio
de 2 segundos al 70% del V̇O2 máx. (tabla 2) o un 1º Metabolismo anaeróbico aláctico
solo salto vertical, por ejemplo. La cantidad de
energía está disponible a partir de las reservas Las reservas musculares de fosfocreatina
de ATP (del 10 al 30% de esas reservas son movi- (PC) pueden ser (contrariamente a las de ATP) uti-
lizables) y es extremadamente limitada. Por eso, lizadas por completo, lo que representa una capa-
hay que considerar el ATP más como un mediador cidad suficiente para mantener el nivel de produc-
de las conversiones energéticas, entre la energía ción de ATP durante unos 20 a 30 segundos al 70%
química de los nutrientes y la energía mecánica del V̇ O2 máx. (ver tabla 2). Sin embargo, para un
desarrollada por el músculo en contracción, que ejercicio máximo de esprint, esas reservas se ago-
como una fuente de energía. tarán en menos de 10 segundos (Sahlin, 1985).

Tabla 2
Proceso energético Energía disponible (mol ATP)* Tiempo de mantenimiento máximo
al 70% del V̇O2máx (min)
Almacenamiento de energía en el
organismo: cantidad de energía dis- Proceso anaeróbico:
ponible calculada a partir de 20 kg de
músculo, que contiene 70 mmol/kg ATP 0,02 0,03
de músculo fresco, y a partir de las
PC 0,34 0,5
reservas hepáticas de glucógeno de
500 mmol. Se ha calculado que el Glúcidos (CHO) → Lactato 0,7 a 5,2 0,9 a 6,9
tejido adiposo es de 15 kg. El tiempo
de mantenimiento máximo se ha cal- Proceso aeróbico:
culado para el 70% del consumo
Glúcidos (CHO) → CO2 + H2O 70 93
máximo de oxígeno en 4 litros por
minuto, postulando que cada uno de Lípidos (ácidos grasos libres) → CO2 + H2O 8.000 10.600
los procesos interviene de manera
exclusiva. * Recordemos que 1 mol de ATP libera 7 kilocalorías cuando se escinde en ADP + Pi

Tabla 3 Procesos energéticos Potencia máxima Período de alcance de la Necesidad de O2


(mol ATP/kg/s) potencia máxima (s, min) (mmol O2/ATP)
La potencia máxima del metabolismo
anaeróbico fue calculada por Hultman Proceso anaeróbico:
y Sjöholm (1983). La potencia máxi-
ma se expresa en mol de ATP/kg/s y ATP 11,2 <1s 0
por kg de músculo seco. PC 8,6 <1s 0
Glúcidos (CHO) → Lactato 5,2 <5s 0
Proceso aeróbico:
Glúcidos (CHO) → CO2 + H2O 2,7 3 min 0,167
Lípidos (ácidos grasos libres) → CO2 + H2O 1,4 30 min 0,177

24
T EORÍA BIOENERGÉTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO Capítulo 1

2º Metabolismo anaeróbico láctico Nivel Reacción Enzima ATP


suministrado
Fase I
La cantidad de ATP que puede sintetizarse Fase que (1) ATP Glucosa Hexocinasa
a partir del metabolismo anaeróbico láctico, requiere ADP
energía (2) Glucosa-6-fosfato Fosfoglucoisomerasa -1
mediante la formación de ácido láctico, es de unos
0,7 moles, si todo el ácido láctico se acumula en el
(3) ATP Fructosa-6-fosfato Fosfofructocinasa -1
interior de los músculos. En este caso, la concen- ADP
tración de iones H+ alcanzará un nivel tal que la (4) Fructosa-1,6-difosfato Aldolasa
glucólisis anaeróbica y, por lo tanto, la formación
de ácido láctico, será inhibida (por la acción de la (5) Gliceraldehido-3-fosfato Triosa-fosfato
+ dihidroxiacetona fosfato isomerasa
acidosis sobre la enzima fosfofructocinasa, que
controla la glucólisis) (figura 9). Sin embargo, el Fase II
ácido láctico puede ser retirado de los músculos Fase que
Gliceraldehido-3-fosfato Gliceraldehido-3-fosfato
deshidrogenasa
productores por el hígado, que sintetiza glucosa a genera (6) NAD NADH
+2
energía
partir de ácido láctico (ciclo de Cori, figura 10), y (2) 1, 3-difosfoglicerato
por el corazón, que posee una isoenzima de la lac- (7) ADP ATP Fosfogliceratoquinasa
todeshidrogenasa que oxida el ácido láctico en (2) 3-fosfoglicerato
ácido pirúvico. Entonces, el ejercicio puede prose-
(8) Fosfogliceromutasa
guir y el aumento de la concentración de iones H+ (2) 3-fosfoglicerato
no limitará el rendimiento, de manera que toda la (9) H20 Enolasa
reserva de glucógeno podrá utilizarse para formar (2) fosfoenolpiruvato
5,2 moles de ATP.
(10) ADP ATP
Piruvatocinasa +2
(2) piruvato
3º Metabolismo aeróbico
NADH
(11) 2H+
NAD
El ejercicio de mayor duración (superior a 2 lactato

10 minutos) necesita la oxidación completa de 2 ATP suministrados en total


las reservas de glúcidos y/o ácidos grasos en la
mitocondria. La completa oxidación de las reser-
vas de glúcidos y de glucógeno debería dar 70 Figura 9 
moles de ATP y permitir realizar un ejercicio de 93
Metabolismo anaeróbico de la gluco-
minutos al 70% del V̇ O2 máx. (ver tabla 2). Los sa.
depósitos de ácidos grasos permiten suministrar
ATP durante varios días y no constituyen un factor Glucógeno
limitante para un ejercicio de una potencia inferior
Glucosa
al 30-50% del V̇O2 máx.
Piruvato
Entonces, intervienen otros factores limitan- Lactato
tes como la hipertermia, debida a la acumulación Hígado Piruvato
sanguíneo
de calor endógeno y su corolario, la deshidrata-
Glucosa Lactato
ción. Sin embargo, la potencia del proceso de sín- sanguínea sanguíneo
tesis de ATP a partir de los ácidos grasos es muy
Glucosa Piruvato
baja y, por lo tanto, incompatible con la mayoría
de velocidades exigidas en competición, incluso Glucógeno Lactato Figura 10 
en 100 km en carrera a pie, donde las velocidades
Músculo Ciclo de Cori.
son únicamente del orden del 70% del V̇O2 máx.

1.5.3 Intervención acoplada


de los metabolismos e intensidad tienen una elevada potencia de síntesis de ATP, lo
del ejercicio que permite ejercicios de fuerza y velocidad ele-
vadas (y, por lo tanto, potentes) (figura 11).
El encadenamiento de los metabolismos en Además, su período de intervención es nulo, pues-
función de la intensidad del ejercicio (del reposo al to que no requieren oxígeno y no dependen de
120% del V̇O2 máx.) se esquematiza en la figura 12. períodos de ajuste del débito cardíaco. Por el con-
La ventaja de los metabolismos anaeróbicos es que trario, su capacidad (cantidad de energía total

25
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Figura 11
suministrada por los metabolismos) es muy baja
Tiempo máximo de trabajo calcu- Umbral láctico CHO Umbral de (tabla 2).
la fosfocreatina
lado a diferentes cargas (en % del

Tiempo máximo de trabajo (min)


V̇O2máx.). Se parte de la hipótesis de La intensidad del ejercicio (y por lo tanto su
que el tiempo de mantenimiento al duración) determina la utilización preferente de
100% del V̇O2máx. es de 6 minutos, y
al 68% del V̇O2máx. del orden de 116 H+ y fosfocreatina glúcidos o de lípidos (incluso de proteínas, en caso
minutos (Bjöckman y cols., 1984). La de ejercicios cuya duración sea muy larga o en
curva depende enormemente del caso de ayuno). Se define el cross over concept
estado de entrenamiento; desplazada (que puede traducirse como "concepto de encruci-
a la derecha para los atletas entrena-
dos en resistencia y a la izquierda
jada metabólica") (Brooks y Mercier, 1994) que
para los no entrenados. El factor limi- indica que, por debajo de la velocidad de inicio de
tante del rendimiento, cuando la acumulación láctica, el deportista va a utilizar una
intensidad del ejercicio es superior a % del V̇O2máx. "mezcla" de lípidos y de glúcidos (figura 13). Por
la del umbral láctico (del 65 al 85%
del V̇O2máx.), es el glucógeno mus-
encima de esta intensidad, comprendida entre el
cular almacenado (CHO). Por encima 60 y el 90% de la velocidad correspondiente al
del umbral de la fosfocreatina, la consumo máximo de oxígeno, se sintetizará ATP,
reserva de fosfocreatina o de iones H+ sobre todo, a partir de glúcidos (glucógeno). Lo
acumulados limita el rendimiento.
mismo ocurre en los ejercicios de esprint (al 140-
200% de la velocidad asociada a vV̇O2máx.). Así,
dos puntos de referencia permiten apreciar la parte
Figura 12
relativa a los sustratos y, sobre todo, a los glúcidos,
Disminución de la potencia mecánica cuya reserva está limitada a un ejercicio máximo
máxima en bicicleta ergométrica, en de 60 a 70 minutos:
tanto función del tiempo, durante el
ejercicio. El cálculo de la contribu- – la velocidad al 100% del V̇O2máx., es
ción de los aportes energéticos de los
diferentes metabolismos se indica Potencia mecánica máxima decir, la velocidad al V̇O2máx., vV̇O2máx.;
por debajo de la curva.
– la velocidad al umbral láctico comprendi-
do, según el nivel de entrenamiento de
Metabolismo de la fosfocreatina
resistencia, entre el 60% (para los menos
Potencia total creada

entrenados) y el 90% del V̇O2máx. (para los


más entrenados).
Glucólisis
anaeróbica
Metabolismo Al estudiar la estructura del músculo (en el
aeróbico
capítulo que trata de la estructura y contracción
muscular) veremos que está formado por fibras
especializadas en la síntesis de ATP, mediante los
metabolismos aeróbicos (son las fibras llamadas
Duración del ejercicio agotador (min) "de contracción lenta o de tipo I"), y otras especia-
lizadas en la síntesis de ATP sin utilizar oxígeno
(fibras de contracción rápida del tipo IIb). Entre
Figura 13 esos dos tipos, se encuentra un tipo de fibras de
contracción rápida pero capaces de utilizar el oxí-
Aumento relativo de la energía proce- geno a un débito menor que las fibras I: las fibras
dente de la utilización de los hidratos
Lípidos Entrenamiento IIa. Las fibras lentas, que se activan para ejercicios
Hidratos de carbono (%)

de carbono, y disminución de la ener-


gía procedente de la utilización de la de intensidad moderada, y que no superan 5 veces
oxidación de los lípidos, en tanto fun- el metabolismo en reposo (ver tabla 3), utilizan
Lípidos (%)

ción de la potencia generada por el sobre todo lípidos. En cambio, los glúcidos inter-
metabolismo aeróbico. El punto en
Hidratos de carbono vienen en todas las potencias de ejercicio en pro-
que ambas curvas se cortan (cross
over concept) corresponde al aumen- porciones crecientes, en función de la intensidad.
to de la participación del metabolis- En esta zona de esfuerzo, alrededor del umbral de
mo de los hidratos de carbono en inicio de acumulación láctica, la interrupción del
detrimento del de los lípidos. El des- Potencia aeróbica (%)
ejercicio está condicionada por el agotamiento de
plazamiento hacia la derecha de la
curva de los lípidos está influido por las reservas de glúcidos. Sin embargo, únicamen-
el entrenamiento. te las fibras activadas habrán agotado sus reservas.

26
T EORÍA BIOENERGÉTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO Capítulo 1

1.5.4 Control metabólico e intensidad


del ejercicio: del esprint al maratón Tasa de renovación del ATP (mmol/s)

Los sustratos utilizados son distintos según Fosfocreatina


la duración e intensidad del ejercicio. En efecto, se Umbral de la fosfocreatina Fuente
distinguen tres grandes apartados de la relación Lactato anaeróbica:
Umbral láctico
potencia-tiempo (figura 14):
– ejercicios de menos de 6 segundos (alrede- Umbral de los azúcares
dor del 200% de vV̇O2máx.), en los que se
utiliza fosfocreatina (PC); Fuente
Oxidación de los azúcares aeróbica:
– ejercicios de diez a cien veces más largos
(60 y 600 segundos al 130 y 100% de
vV̇O2máx., respectivamente), en los que só- Oxidación de los lípidos
lo se utilizan glúcidos;
– ejercicios 100 veces más largos (1 hora y
40 minutos a alrededor del 70% de
vV̇O2máx.), en los que se utiliza una mez-
Figura 14
cla de glúcidos y de lípidos para la síntesis unas 1.000 veces respecto al estado de reposo. De
de ATP, con utilización de oxígeno en la esta manera, se plantea la cuestión del control de Cálculo de la tasa de renovación del
cadena respiratoria mitocondrial. Por eso, las enzimas que catalizan las reacciones que no ATP a partir de las diferentes fuentes
los deportistas deseosos de perder tejido están en equilibrio (cuadro 2): la fosforilasa, la de energía, durante un trabajo de los
adiposo deberán realizar un ejercicio por 6 fosfofructocinasa y la piruvatocinasa. miembros inferiores (Jorfeld y
Wahren, 1977). Se parte de la hipóte-
debajo del umbral de inicio de acumula- sis de que el recambio metabólico del
ción láctica, aproximadamente al 60% del Para explicar el aumento de los flujos glu- ATP aumenta linealmente con la
V̇O2máx. y durante 20 minutos, como míni- colíticos en relación con el aumento de la poten- carga de trabajo y de que el tiempo de
mo, para que el metabolismo de los lípidos cia, el bioquímico inglés Newsholme (Newsholme mantenimiento al V̇O2máx. es de 6
minutos. Ello da un recambio meta-
se active de manera prioritaria. y cols., 1986 y 1997) avanza la hipótesis siguiente: bólico del ATP de fuente anaeróbica
la presencia de la enzima fructosa difosfatasa, en del orden del 16% del total (2,4
1º El esprint gran variedad de músculos animales, permite pen- mmol ATP/s) al 100% del V̇O2máx.,
Uno de los mayores problemas de los sar que dicha enzima desempeña un papel clave en es decir, 15 mmol/s de ATP en total
(figura 14).
esfuerzos breves e intensos es satisfacer inmediata- la regulación de la glucólisis mediante una opera- El umbral de los azúcares se define
mente la enorme demanda de energía, que aumen- ción de ciclo-sustrato (cuadro 2) entre la fructosa- aquí como la intensidad en que la
ta la velocidad de las reacciones de la glucólisis 6-fosfato y la fructosa-bi (o di) fosfato (figura 9). En oxidación de las grasas es suficiente
para renovar todo el ATP necesario. El
umbral láctico se define como la
Cuadro 2. Los ciclos sustrato intensidad en que la lactacidemia es
superior a 2 mmol/l (y no 4 mmol/l,
Un sustrato S se transforma en un producto P La diferencia es de 10 unidades, y esta dife- valor clásico). El umbral de la fosfo-
creatina se define como la intensidad
mediante una enzima específica E1, que tiene rencia determina el "flujo metabólico": poco en que la totalidad de la fosfocreatina
una velocidad máxima (V̇ máx) y una afinidad a poco las diez moléculas pasarán de sus- almacenada se halla en depleción en
(medida por la concentración de sustrato para la trato a producto. Pero la diferencia entre E1 el músculo, durante el ejercicio.
cual la velocidad de la reacción alcanza la mitad y E2 es escasa, una ligera modificación de la
de la V̇ máx). Tenemos la reacción siguiente: concentración de sustrato lo transformará
E1 rápidamente en B. Por lo que se alcanza un
Sustrato → A ↔ B → P equilibrio entre A y B.
E2 → Reacción que no está en equilibrio:
Para volver de B a A, se necesita otra enzima E2. Si E1 tiene una actividad de 11 (transforma
Por lo tanto, se establece un "ciclo sustrato". Se 11 moléculas de S en P) mientras que B
distinguen reacciones cercanas o alejadas del tiene una actividad de 1, el flujo (la diferen-
equilibrio. cia entre E1 y E2) es siempre de 10, pero,
cuando aumenta la concentración de A, la
→ Reacción en equilibrio: mayor parte se transforma en B y luego,
Tomemos por ejemplo dos enzimas E1 y E2, directamente, en producto P. Se habla
con una actividad sensiblemente igual: 110 entonces de flujo "orientado" (Poortmans,
para E1 y 100 para E2 (en unidad arbitraria). 1992).

27
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Figura 15
sis de ATP a partir de la glucólisis. Las necesidades
Cambio de la velocidad del ciclo y del de ATP en los 100 m necesitan ese "relevo" rápido
inicio de la glucólisis que puede exis- entre la fosfocreatina y la glucólisis. La elevada
tir: a) antes de una carrera de100 m, marca de los corredores de los 100 m en menos de
b) al principio de una carrera de 100 m, 10 segundos dependería, en parte, de la sensibili-
c) durante una carrera de100 m.
La flecha superior representa la acción dad del control enzimático de la glucólisis, que
de la enzima fosfofructocinasa. El flujo debe ser muy fino y muy rápido. Al principio, el
resultante es la diferencia entre los entrenamiento puede favorecer, además de las
débitos de las dos reacciones. cuestiones de ajuste técnico, la activación metabó-
lica, a tener en cuenta tanto como la activación
neuromuscular (reclutamiento de numerosas uni-
dades motrices para movilizar un máximo de fibras
musculares en un tiempo mínimo).

Entonces, ¿cabría pensar en la mejora de la


marca máxima de corta duración y de los ejerci-
cios de esprint intermitentes en un período largo
el hombre se considera que el papel de dicho ciclo (ejemplo, partido de fútbol) mediante regímenes
es aumentar la sensibilidad del control metabólico enriquecidos con glúcidos? Los jugadores de fútbol
de la fosforilación (adición de un fosfato) de la fruc- cubren el 47% de sus cerca de 4.700 kcal diarias
tosa-6-fosfato y modificar la concentración de los con glúcidos. Lo que representa 596 gramos de
reguladores de la enzima 6-fosfofructocinasa. glúcidos, es decir, el equivalente de 120 terrones
de azúcar de 5 gramos cada uno (Jacobs y cols.,
La velocidad de las reacciones enzimáticas 1982). El fútbol es un deporte mixto que requiere
necesita una temperatura intramuscular cercana a esprints repetidos cada 3 minutos durante dos pe-
38°C. Cuando el sujeto se halla en metabolismo ríodos de 45 minutos, separados por 15 minutos de
en reposo, la velocidad del ciclo será muy baja. recuperación.
Sin embargo, la anticipación de un ejercicio inten-
so permitiría, según Newsholme (1986), aumentar Estos datos permiten ver que, para una
la velocidad del ciclo (llamado ciclo "fútil", pues- marca de esprint (60-400 m en carrera a pie, 50-
to que no produce ATP y funciona en balde a la 100 m en natación, 200-1.000 m en bicicleta) no
espera de que se inicie el ejercicio, figura 15). Este es importante seguir un régimen enriquecido con
tipo de ciclos aumentaban la sensibilidad a la glúcidos, es decir, que cubra más del 50% del
variación de concentración de los reguladores de aporte energético global. Por el contrario, la com-
la fosfofructocinasa. Por lo tanto, la fructosa-6-fos- petición se prepara mediante entrenamientos, con
fato produciría un ajuste más rápido de las reac- un volumen de trabajo suficiente para estimular al
ciones enzimáticas, habida cuenta del aumento de organismo. Así, Gaitanos (1990 en Williams, 1993)
la demanda de ATP por unidad de tiempo de 1.000 demostró que las reservas de glucógeno intramus-
veces el valor en reposo. Así, un esprínter en sus cular disminuían un 30% al final de 10 repeticio-
tacos de salida, además del calentamiento, que le nes de 6 segundos, realizadas a una intensidad
prepara para producir un nivel máximo de ATP por máxima en bicicleta, separadas por 30 segundos
unidad de tiempo, verá aumentar la tasa sanguínea de recuperación pasiva (240 contra 340 mmol por
de las hormonas del estrés: adrenalina y noradre- kilogramo de músculo fresco). Lo más interesante
nalina. Una vez se ha puesto en marcha, el nivel era que, entre la última repetición y la última recu-
de hidrólisis de ATP del esprínter aumenta de peración, el glucógeno disminuía dos veces entre
manera extraordinaria. Ese proceso implica un la primera repetición máxima y el final de su pe-
rápido descenso de la concentración de fosfocre- ríodo de recuperación.
atina (lo que permite el mantenimiento de la tasa
de ATP) y un descenso de citratos, con un aumen- Esto significa una reducción de la glucoge-
to de fosfatos, de adenosinmonofosfato y de amo- nólisis, pero también un mayor rendimiento ener-
nio (NH4+). gético gracias al aumento del consumo de oxíge-
no, lo que permite sintetizar 12 veces más ATP, a
De ello resulta un aumento hasta su máxi- partir de una molécula de glúcido, que mediante el
mo (retroacción positiva) de la actividad de la metabolismo anaeróbico (36 ATP contra 3 ATP, res-
enzima fosfofructocinasa, lo que favorece la sínte- pectivamente). Ese factor justificaría la importancia

28
T EORÍA BIOENERGÉTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO Capítulo 1

de un consumo máximo de oxígeno satisfactorio (> 2º Las pruebas de media duración como
60 ml/min-1/kg-1), incluso para los esprínters. Por el medio fondo
otro lado, los nadadores de 100 m sólo hacen una A diferencia del maratoniano, es importan-
docena de kilómetros diarios para preparar un te que el corredor de medio fondo no movilice sus
esfuerzo de un minuto. Ello también se debe a los grasas, sino más bien sus glúcidos, lo que le ase-
esfuerzos de adaptación en medio acuático que gurará una tasa de renovación del ATP muy supe-
requieren un gran número de horas en el agua. rior. En los 3.000 m (corridos al 98% del V̇O2máx.),
¡Los esprínters raramente corren a marcha lenta! el metabolismo anaeróbico cubre del 15 al 20% de
la síntesis de ATP. Así, la glucosa se oxidará com-
La confrontación de la especificidad del pletamente en el ciclo de Krebs y la cadena respi-
gesto deportivo y las necesidades energéticas, que ratoria, pero, además, al ser el flujo glucolítico tan
aún queda por explorar, permitirá establecer prin- importante, para hacer frente a la demanda de
cipios de entrenamiento fiables. Sin embargo, las energía el glucógeno será degradado a ácido lácti-
repeticiones de fracciones de 30 segundos a velo- co por reducción del ácido pirúvico, lo que permi-
cidad de competición requieren un metabolismo tirá suministrar una coenzima indispensable para
aeróbico elevado, puesto que, al cabo de 10 ejer- el desarrollo de la glucólisis: la nicotina adenin-
cicios máximos de 6 segundos, no se está lejos de dinucleótido (NAD) (ver cuadro 3).
alcanzar el consumo máximo de oxígeno. Sin
embargo, el régimen enriquecido con glúcidos Por lo tanto, el corredor de medio fondo
puede favorecer la recuperación entre dos sesiones necesita fibras musculares rápidas, en particular,
de entrenamiento de esprint. El investigador no- ricas en la enzima fosfofructocinasa (PFK), pero
ruego Bangsbo (1991), especialista en aspectos también fibras lentas para oxidar el ácido láctico
energéticos del fútbol, pidió a 7 jugadores profe- producido. El consumo máximo de oxígeno es el
sionales que simularan sus desplazamientos en principal factor limitante del rendimiento (sin
partido, que consistían (después de registro) en un embargo, para corredores de alto nivel, el coste
encadenamiento de carreras rápidas y lentas de 15 energético es lo que realmente "marca la diferen-
segundos en cinta rodante, hasta el agotamiento. cia"). El entrenamiento a velocidades que requie-
Después de un régimen enriquecido con glúcidos, ren el consumo máximo de oxígeno permite adap-
en sólo 2 días, a 600 gramos diarios que cubren un taciones cardiovasculares y enzimáticas. Sabiendo
56% del aporte energético, los jugadores conse- que la oxidación de los lípidos suministra menos
guían correr 900 m suplementarios en compara- ATP que la de los glúcidos, al corredor que está a
ción con el test realizado con su régimen habitual. su consumo máximo de oxígeno en los 3.000 m no
le interesa utilizar los lípidos, ya que ello haría
Desde entonces se vislumbra la posibilidad caer su velocidad de carrera.
de mejorar el rendimiento en partido, con un régi-
men enriquecido con glúcidos, de 2 a 3 días antes Al contrario del maratoniano, que no debe
del partido. Ante la perspectiva de una estancia de ingerir glúcidos en las 4 horas que preceden al ini-
entrenamiento diario, incluso dos veces al día, se cio de la carrera, a fin de mantener una tasa de
recomiendan 600 gramos de glúcidos para restituir insulina sanguínea muy baja para evitar la utiliza-
el glucógeno en 24 horas. La síntesis de glucógeno ción de glúcidos, el corredor de fondo podrá, en
más rápida aparece inmediatamente después de la medio del calentamiento, que dura alrededor de
interrupción del ejercicio. En efecto, Ivy (1991) 1 hora, tomar un vaso de bebida azucarada.
mostró que la ingesta de 3 gramos de glúcidos por
kilogramo de peso corporal, consumidos cada dos La técnica de la biopsia muscular, que per-
horas, permitía restituir más rápidamente el glucó- mite medir el contenido de fibras musculares de
geno muscular. tipo lento y rápido, con sus enzimas específicas,
fue puesta a punto en los años setenta por fisiólo-
Los azúcares son aportados por todos los gos escandinavos. De esta manera, era posible
cereales y sus productos derivados, así como por medir los efectos del entrenamiento sobre el meta-
las frutas. Sin embargo, el azúcar de mesa no se bolismo, a partir de las enzimas específicas de la
desaconseja, en particular en las bebidas calien- glucólisis anaeróbica, como la PFK (fosfofructoci-
tes, después del ejercicio (el músculo está impreg- nasa) o la SDH (succinatodeshidrogenasa), enzi-
nado de insulina, hormona que favorece la pene- mas clave del ciclo de Krebs, suministradoras de
tración de la glucosa en la célula). equivalentes reductores, FADH y NADH, a la
cadena respiratoria (ver cuadro 3). Los regímenes

29
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

enriquecidos con glúcidos ¿influyen sobre el ren- te intenso (85% del V̇O2máx.), como el maratón, se
dimiento máximo continuo de media duración obtiene a partir de la oxidación de los lípidos y de
(medio fondo)? los glúcidos (y del glucógeno, forma de almacena-
miento de los glúcidos en el animal). Es importan-
Hemos visto que durante un ejercicio te mantener constante la glucemia (tasa de glucosa
exhaustivo de 4 a 6 minutos al 90-100% del sanguínea = 1 g/l), si no se quiere sufrir malestares
V̇O2máx. las fibras rápidas agotaban su glucógeno. o vértigo, como les ocurre a ciertos maratonianos
Un régimen enriquecido con glúcidos también al final de la prueba. Durante la betaoxidación 1

permite mejorar la resistencia un 36% (6,65 frente (oxidación β), los lípidos deben transformarse en
a 4,87 minutos de tiempo de mantenimiento lla- glicerol y en ácidos grasos libres, que a continua-
mado "tiempo límite") durante un ejercicio en bici- ción se transformarán en acetilcoenzima A, antes
cleta realizado al 105% del V̇O2máx. (Maughan y de ser incorporados al ciclo de Krebs.
Poole, 1981). Sin embargo, dichos autores suge-
rían más un aumento de las capacidades "tampón" Pero las reservas de lípidos que contienen
(capacidades para neutralizar la acidez) del mús- las células adiposas deben transportarse por la san-
culo que una prevención del agotamiento de las gre para poder alcanzar las células musculares. Los
reservas de glucógeno, que no aparecía en un pe- lípidos no son solubles en agua (y, por lo tanto,
ríodo de tiempo de ejercicio (incluso máximo) tan tampoco en la sangre), de manera que se necesita
corto. Igualmente, un ejercicio máximo de un transportador, que es una proteína (la albúmi-
6 segundos implica la síntesis de ATP de manera na). Esta combinación química entre molécula de
equivalente a partir de la fosfocreatina y la glucó- proteína y ácido graso es la que restringe el débito
lisis anaeróbica (se desarrolla en el citoplasma e de utilización de los lípidos. El complejo albúmina
induce la acumulación de ácido láctico). La dispo- y molécula de lípido se disocia durante su paso a
nibilidad de glucógeno no es un factor limitante los músculos activos gracias a la escasísima con-
del rendimiento de corta duración, tal como lo centración intramuscular de lípidos, debida a su
indica la concentración de glucógeno intramuscu- continua oxidación. El entrenamiento de larga dis-
lar después de un esfuerzo de carrera y de pedaleo tancia permite aumentar dicha concentración. El
exhaustivo de 6, 30 y 120 segundos (al 110% del mecanismo de transporte de los lípidos mediante
V̇O2máx.) (Boobis, 1987). la albúmina es muy eficaz puesto que una gran
cantidad de lípido puede transportarse rápidamen-
3º Caso del maratón te desde las células adiposas hacia las células mus-
culares. Sin embargo, el precio a pagar es una limi-
Figura 16 → Intervención de los lípidos tación del nivel de oxidación de los lípidos en el
La energía necesaria para sintetizar ATP músculo, a causa del bajo nivel de difusión de los
Vías metabólicas de degradación de durante un ejercicio largo (2 h y 10 min) y bastan- lípidos desde la albúmina hasta el músculo. Esto
los ácidos grasos y del glicerol pro-
cedentes de un triglicérido.
implica la limitación de la velocidad de síntesis de
ATP, igual a la mitad, únicamente, de ese posible
V̇O2máx. Por lo tanto, se aconseja a los maratonia-
Glicerol + nos sesiones largas de 30 km para mejorar la movi-
Glucosa Triglicérido 3 ácidos grasos lización de los lípidos del tejido adiposo hacia las
células musculares. Entrenamientos efectuados por
3 fosfogliceraldehído
Coenzima A
CoA (CoA)
Ácido pirúvico 
1 La betaoxidación (oxidación β) de los lípidos (figura 16) no
se producirá a causa de la inhibición de las enzimas mitocondria-
Betaoxidación les responsables de la degradación de los triglicéridos en ácidos
Acetil + CoA Acetil – CoA
grasos libres. La β oxidación es el proceso que oxida los ácidos
grasos libres (liberados de los triglicéridos) para formar acetilcoen-
zima A (aceil-CoA) necesaria en el ciclo de Krebs.
H2
La β oxidación aparece en la mitocondria e implica una serie de
Ciclo de Krebs etapas catalizadas por las enzimas desde un ácido graso activado
H2
Entrada en la cadena de transporte de electrones hasta la producción de acetil-Coa. Existe un equilibrio en la resín-
tesis de ATP por la fosforilización oxidativa a partir de los glúcidos
y los lípidos.
2Co2

30
T EORÍA BIOENERGÉTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO Capítulo 1

Tabla 4
Hidratos de carbono sin sabor a azúcar Hidratos de carbono con sabor a azúcar
Categorías de alimentos Índices Categorías de alimentos Índices Índices glucémicos de algunos ali-
glucémicos glucémicos mentos ricos en hidratos de carbono,
Pastas Azúcares respecto a la glucosa. Según la tabla
internacional de índices glucémicos
- Fettuccinis 62 - Glucosa (tableta) 102 (Miller, 1995).
- Macarrones 64 - Glucosa (polvo) 97
- Raviolis con carne 39 - Fructosa 30
- Espaguetis (enriquecidos con proteínas - Sacarosa (azúcar de mesa o sucrosa) 65
y hervidos 7 min) 37 - Lactosa (azúcar de la leche) 48
- Espaguetis blancos (clásicos, hervidos 8 min) 51 - Miel 73
- Pastas integrales 47
- Fideos 55

Cereales en grano Frutas


(no hay que confundir con los preparados para - Manzana 36
el desayuno como, por ejemplo, el muesli) - Zumo de frutas 40
- Trigo partido (cocido 20 min) 46 - Albaricoque 31
- Cuscús (sémola de trigo duro) 61 - Plátano 53
- Maíz 68 - Uva (con piel) 25
- Arroz blanco 55 - Zumo de uva 48
- Arroz integral 50 - Kiwi 52
- Mango 55
- Naranja 43

Pastelería Cereales para el desayuno


(marca de referencia Kellogg's)
- Croissant 67 - All Bran (28% de son) 30
- Tarta de fruta casera 59 - Corn Flakes 77
- Quiche de queso 55 - Crispies 87
- Pan integral al 80% 70 - Muesli (valor medio de 4 marcas) 66
- Baguette 85 - Arroz Krispies 82
- Special K (enriquecido con proteínas al 15%) 54

Verduras (tubérculos) Productos lácteos

- Zanahorias 80 - Leche entera 27


- Patatas 71 - Helado 61
- Patatas nuevas (más ricas en agua) 62
- Boniatos (más ricos en fibras) 54

Leguminosas Confitería

- Lentejas verdes 28 - "Mars" (no helado) 68


- Soja 15 - Chocolate negro 70% 49
- Judías rojas 20 - Palomitas de maíz 55

Aperitivos

- Tiras de maíz 72
- Patatas fritas 54
- Cacahuetes 14

31
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

la mañana en ayunas (con una barrita de cereales al umbral láctico, sólo los azúcares pueden sumi-
en el bolsillo) favorecen esta adaptación para la nistrar la energía necesaria para la síntesis de ATP
utilización preferente de lípidos. y permitir la contracción muscular. Contrariamente
a lo que se cree, para perder la masa grasa, es
En efecto, la energía se almacena en forma decir, para "adelgazar", es imperativo correr, nadar
de grasas en las células adiposas o en forma de o pedalear a velocidades lentas, que permitan
azúcar complejo (compuesto formado por varias charlar con el compañero de ruta, por debajo del
moléculas de glucosa): el "glucógeno", que se umbral láctico, lo que permitirá "quemar" las gra-
encuentra en los músculos y en el hígado. sas y utilizar los lípidos. Aproximadamente, se
puede considerar que la hiperventilación es el
→ Intervención del glucógeno signo de haber alcanzado el umbral láctico. En
cambio, para batir el récord de la hora en carrera
El glucógeno es el polisacárido contenido o en ciclismo, es indispensable utilizar azúcares,
en el tejido animal. Recordemos que los polisacá- cuyo rendimiento energético es mejor que el de las
ridos son azúcares de asimilación lenta y permiten grasas. Para una misma cantidad de trabajo (es
hacer frente a un descenso de la concentración de decir, de júlios disponibles), los lípidos requieren
glucosa sanguínea (hipoglucemia). Cuanto más un consumo de oxígeno superior por unidad de
bajo es el índice glucémico (ver tabla 4) de un ali- tiempo, lo que explica la menor potencia (veloci-
mento rico en glúcidos, mayor es su capacidad dad) posible. Además, los azúcares son indispen-
para almacenar glucosa en forma de glucógeno. sables para metabolizar las grasas, que por sí solas
no pueden sintetizar ATP. Por esta razón, cualquier
El glucógeno se sintetiza en el interior de entrenamiento debe ser compatible con la restitu-
las células del músculo (300 g de glucógeno) y del ción de los depósitos de azúcares en forma de glu-
hígado (100 g) por asociación de miles de molé- cógeno, en el hígado y en los músculos activos.
culas de glucosa entre sí. Permite almacenar glu-
cosa, que de esta manera podrá estar disponible Por lo que después de una competición o
para el ejercicio. El músculo rompe el glucógeno de un entrenamiento que haya agotado las reservas
en glucosa, en el proceso llamado glucogenólisis de glucógeno, es obligado beber e ingerir alimen-
(lisis significa "romper"), cuya función es sintetizar tos ricos en azúcares simples o complejos (zumos
ATP. La glucogenólisis se realiza también en el de fruta, pastas, arroz,…). Por otro lado, las sesio-
hígado; la glucosa se libera a la sangre y se trans- nes efectuadas a velocidades superiores o iguales
porta a los diferentes tejidos (conjunto de células al umbral láctico deberán espaciarse, al menos 48
que tienen la misma estructura y la misma espe- horas, para permitir la recuperación de los depósi-
cialidad) del organismo. Sin embargo, a diferencia tos iniciales de glucógeno.
del caballo, el hombre no almacena más que una
pequeña cantidad de glucógeno que, únicamente, En maratón y durante las pruebas de más
le permite de 1 a 2 horas de ejercicio (según la de 90 minutos, las grasas permiten completar la
intensidad) para un deportista medio que haya energía liberada por los azúcares. Las grasas, o
seguido un régimen alimenticio variado, no enri- moléculas de lípido, contienen los mismos átomos
quecido con azúcares (polisacáridos sobre todo). que los azúcares (carbono, hidrógeno y oxígeno).
Para correr el maratón, por un lado, los deportistas La única diferencia es la relación entre los átomos
siguen un régimen hiperglucídico y, por el otro, se de carbono y de oxígeno (C6H12O6 para la gluco-
entrenan en largas distancias, algunas veces por la sa y C16H32O2 para el ácido palmítico). Los lípidos
mañana en ayunas, para aumentar la utilización de se utilizan tanto en reposo como en los esfuerzos
las grasas a velocidades de carrera inferiores o largos y poco intensos (por debajo del umbral lác-
iguales a la de competición. tico). Además, se requiere un plazo de 20 minutos
para su activación. Por lo que, si, incluso, en tér-
Por lo tanto, la velocidad de competición minos de gasto energético, correr 5 km de manera
en el maratón es inferior a la "velocidad al umbral continua equivale, a velocidad constante, a una
láctico" (noción desarrollada en los capítulos 4 carrera fraccionada de 5 veces 1.000 m, el repar-
(punto 2.4.) y 6 (punto 1.4.4.), para que el marato- to de la cobertura energética entre lípidos y azú-
niano pueda correr más de 2 horas gracias a la uti- cares será distinto. La carrera continua favorecerá
lización de los lípidos, además de su depósitos de la utilización de las grasas, mientras que la carre-
glucógeno (que serían insuficientes para semejante ra fraccionada utilizará, a velocidad igual, más
duración del ejercicio). Por encima de la velocidad glúcidos.

32
T EORÍA BIOENERGÉTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO Capítulo 1

Un corredor experimentado que realice gadores noruegos Vollestad y Blom (1985) han
10 km en 30 minutos (a 20 km/h) utilizará más mostrado que 60 minutos de bicicleta, al 43% de
azúcares (glucosa sanguínea + glucógeno hepático vV̇O2máx. (velocidad asociada al V̇O2máx.), impli-
y muscular) que el corredor "de domingo", que ter- caban una depleción (agotamiento) de las reservas
minará la carrera en 1 hora. El corredor de buen de glucógeno en casi todas las fibras I y, única-
nivel utilizará (según Péronnet y cols., 1991) 9 g de mente, en un 20% de las fibras IIa. Después de 60
glucosa sanguínea circulante + 137 g de glucóge- minutos, al 61% del V̇O2máx., todas las fibras I y el
no muscular (de los 300 g de reserva) + 18 g de 65% de las fibras IIa se hallaban en depleción. Por
glucosa hepática (de los 100 g de reserva). El último, después de 5 minutos al 91% de vV̇O2máx.
corredor de poco nivel utilizará: 12 g de glucosa la lactacidemia se elevaba a 15 mmol/kg de masa
circulante + 121 g de glucógeno muscular + 9,7 g muscular fresca (es decir, 10 veces el valor de
de glucógeno hepático. La menor utilización de reposo) y todo el glucógeno de las fibras I y IIa se
glucógeno del corredor lento se compensará por había agotado.
una movilización dos veces mayor de ácidos gra-
sos (10,3 g contra 5,5 g para el corredor de buen Este aumento de la depleción de las fibras
nivel). lentas, entre el 43 y el 90% de vV̇O2máx., indica
una sobrecarga progresiva de las fibras musculares
No es posible transferir el glucógeno de las de tipo I. Por lo tanto, la alternancia de las intensi-
fibras musculares no activadas a las fibras en acti- dades de entrenamiento permite la activación de
vidad, que consumen glucógeno. Además, la acti- las diferentes fibras musculares en proporciones
vación respectiva de los tipos de fibras y, por lo diferentes, lo que condiciona la utilización de las
tanto, el agotamiento de su glucógeno difieren reservas de glucógeno. Es importante tener en
mucho según la potencia del ejercicio. Los investi- cuenta esta realidad para la elaboración de sesio-

Cuadro 3. Las reacciones de oxidorreducción


y el papel del NADH (su lanzadera en la mitocondria)
Cuando una molécula acepta electrones a partir 2 electrones, según las reacciones reversibles:
de un dador de electrones, se dice que es "redu-
cida"; cuando una molécula cede electrones a FAD + 2H+ ↔ FADH + H+
otra, se dice que procede a una reacción de "oxi- y
dación". Las reacciones de "oxidorreducción" NAD + 2H+ ↔ NADH + H+
son siempre acopladas. En otras palabras, una
molécula no puede reducirse sin que otra se Lanzadera del NADH en la mitocondria:
oxide. La molécula que cede electrones se llama
"equivalente reductor", mientras que la molécula El NADH generado durante la glucólisis debe ser
que los acepta es el "agente oxidante". Por lo reconvertido en NAD, a fin de que la glucólisis
tanto, el fenómeno de oxidación no implica continúe (ello ocurre durante la segunda parte de
necesariamente al oxígeno. Sin embargo, el tér- la glucólisis). La conversión del NADH en NAD
mino "oxidación" se debe a que el oxígeno tiene puede hacerse cuando el ácido pirúvico
tendencia a aceptar electrones. Así, el oxígeno es (C3H4O3) acepta iones hidrógeno (H+) para for-
un agente oxidante muy fuerte. Las células utili- mar ácido láctico (C3H6O3). Sin embargo, duran-
zan esta propiedad del oxígeno como aceptor te el metabolismo aeróbico (cuando la glucólisis
final de electrones al final de la cadena respira- no es demasiado rápida para las posibilidades de
toria, durante el metabolismo aeróbico (aeróbico la cadena respiratoria), la conversión del NADH
significa que el oxígeno está implicado en las en NAD también puede efectuarse mediante la
reacciones de oxidorreducción). Asimismo, exis- lanzadera del NADH a través de la membrana
ten dos moléculas que desempeñan un papel mitocondrial. El NADH libera sus hidrógenos en
importante en esas reacciones de oxidorreduc- la mitocondria, donde se desarrolla la cadena de
ción: la "nicotinamida-adenina-dinucleótido transporte de electrones; el oxígeno acepta los
(NAD) y la flavina-adenina-dinucleótido (FAD). protones H+ para formar agua y dióxido de car-
Cada molécula de NAD y de FAD puede aceptar bono.

33
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

nes y ciclos de entrenamiento deportivo. Asimis- lípidos (24%) y se mantenía la de proteínas (12%).
mo, una alimentación rica en glúcidos es indis- Un aumento de sólo 10 minutos del tiempo de
pensable para restituir las reservas de glucógeno ejercicio podía explicar el hecho de que la ración
intramusculares y hepáticas después de un entre- habitual implicaba ya un 47% de glúcidos; sin
namiento realizado entre el 40 y el 100% de embargo, 10 minutos representaban un 9% de
vV̇O2máx. mejora de la resistencia, lo que puede resultar
determinante en competición. En efecto, los cinco
Con mucha frecuencia, los entrenamientos últimos kilómetros de una carrera de 30 km se han
se realizan en la zona de intensidad y de duración corrido más rápidamente después de un régimen
donde se agota la mayor parte del glucógeno de las enriquecido con glúcidos, lo que implica una
fibras musculares de tipo I y IIa, es decir, al 70- mejora significativa de la marca global de 4 minu-
90% del consumo máximo de oxígeno. Durante un tos (127 frente a 131 minutos) (Williams y cols.,
ejercicio a esta intensidad, el metabolismo de los 1992). Esto puede representar subir varias decenas
ácidos grasos libres y del glucógeno utiliza los sus- de plazas en la clasificación.
tratos que suministran la energía necesaria para la
refosforilación del ADP en ATP. Sin embargo, Para las pruebas muy largas (duración
cuando la concentración intramuscular de glucó- superior a 3 horas), después de los glúcidos y los
geno cae por debajo de un valor crítico, la síntesis lípidos, las proteínas constituyen la última catego-
de ATP se ralentiza, puesto que los intermediarios ría de nutrientes del organismo, sin duda la menos
mitocondriales del ciclo de Krebs (NAD, FAD) no implicada en el suministro energético, pero pri-
están tan disponibles (ver cuadro 3). mordial para la estructuración de las células. La
cantidad ideal de glúcidos, para restituir las reser-
Clyde Williams (1993), investigador británi- vas de glucógeno, aún está por determinar en fun-
co en ciencias del deporte, especializado en nutri- ción del tipo de ejercicio y del nivel de entrena-
ción y, en particular, en el metabolismo de los glú- miento del sujeto.
cidos, cita el consenso científico relativo a la parte
respectiva de los glúcidos (50%), lípidos (35%) y Además, los períodos de eficacia de la
proteínas (15%) en el aporte calórico diario. Cita la ingesta de glucosa son muy controvertidos, puesto
proporción de cada uno de los nutrientes observa- que Coyle y cols., 1985, mostraron que, para nive-
dos en deportistas entrenados, hombres y mujeres, les de glucógeno intramuscular muy bajos, la
con un aporte calórico muy variable en los hom- ingesta de bebida glucosada, 15 minutos antes de
bres, en función del deporte, pero, sobre todo, de la salida, resultaba eficaz antes de un ejercicio
los diferentes estudios considerados: de 3.000 a intermitente al V̇O2máx., mientras que, por el con-
5.200 kcal para los corredores de fondo y los nada- trario, Snyder y cols. (1993) llegaban a la conclu-
dores, respectivamente. Por lo que respecta a las sión de la ineficacia de ese tipo de práctica. Por
mujeres, los valores dados son más homogéneos: precaución, el deportista no esperará a los últimos
de 1.900 a 3.500 kcal para corredoras de fondo y minutos antes de la competición para alimentarse
nadadoras. con glucosa. Guezennec (1995), en un artículo
sobre los azúcares complejos y el ejercicio, da
La parte correspondiente a los glúcidos algunas recomendaciones prácticas, comenzando
varía entre el 43 y el 60% de los aportes energéti- por la afirmación de que la ingesta de glúcidos
cos, y esta amplitud es similar para hombres y aumenta el rendimiento para ejercicios de larga
mujeres. duración. Dice que, para obtener 50 g de glúcidos,
es necesario preparar 60 g de arroz, 65 g de pasta
Los mayores consumidores de glúcidos son o 75 g de lentejas, que una vez hervidos pesarán,
los triatletas masculinos y los corredores de fondo respectivamente, 210, 195 y 230 g, es decir, dos
(el 60% de la ración energética es cubierta por los buenos platos. Los azúcares complejos deberán
glúcidos). El aporte calórico diario de los corredo- representar al menos la mitad de la ración glucídi-
res de fondo era de 3.500 kcal, un 46% de las cua- ca total. Los azúcares de escaso índice glucémico
les eran glúcidos (429 g), un 42% lípidos y un 12% (sobre todo cuando se les añade un poco de man-
proteínas. tequilla o queso), permiten ralentizar la oxidación
de los glúcidos y favorecen la oxidación de los áci-
Durante un régimen enriquecido con glúci- dos grasos libres, gracias a una baja tasa de insuli-
dos, la parte correspondiente a los glúcidos na sanguínea. De esta manera, la tasa de glucóge-
aumentaba hasta un 64% (597 g), disminuía la de no intramuscular no se consume.

34
T EORÍA BIOENERGÉTICA DEL RENDIMIENTO DEPORTIVO Capítulo 1

1.6 Entrenamiento y efectos sobre Después, otros autores pusieron de mani-


los diferentes metabolismos fiesto que el número de capilares por fibra muscu-
lar podía aumentar un 50% después de dos meses
1.6.1 Efectos del entrenamiento de de entrenamiento diario de 30-60 min al 70-80%
resistencia del V̇O2máx. (Henriksson, 1991). Cuatro semanas
bastan para que la tasa de las enzimas oxidativas
Un estudio de Gollnick y cols. (1973) puso vuelva a descender a los valores iniciales. Esta
de manifiesto los efectos de 5 meses de entrena- diminución aparecía más rápidamente que la del
miento de resistencia, a razón de 4 sesiones de una número de capilares y la del valor del V̇O2máx., lo
hora al 75-90% del V̇O2máx. por semana. Los suje- que reabre el debate de los factores limitantes del
tos necesitaron dos semanas de este tipo de entre- consumo máximo de oxígeno, que abordaremos
namiento para terminar 1 hora de ejercicio al 75% después de haber considerado el aporte de oxíge-
del V̇O2máx. La potencia era del 65% del V̇O2máx. no a los músculos por las funciones cardioventila-
a fin de asegurar la adaptación progresiva al 75% torias (capítulo 4, puntos 1.6 y 1.9). A modo de
de V̇O2máx. Paralelamente a la dosis enzimática, balance, podemos recordar que los atletas entre-
los autores habían medido los efectos del entrena- nados en resistencia tienen de 3 a 4 veces más
miento sobre el V̇O2máx y las reservas de glucóge- enzimas oxidativas y de 2 a 3 veces más capilares
no intramuscular. por fibra muscular, lo que asegura a la fibra mus-
cular un mayor aporte y una mejor utilización del
Después de esas dos semanas de entrena- oxígeno.
miento, se observó un aumento del V̇O2máx. en los
6 sujetos estudiados (+ 3,6 a 25%), el valor 1.6.2 Efectos del entrenamiento
medio pasaba de 3,9 a 4,5 l/min. La concentra- de velocidad
ción intramuscular de las enzimas SDH y PFK
aumentó un 95 y un 117%, respectivamente. Sin Por lo que respecta a los efectos del entre-
embargo, el porcentaje de fibras lentas y rápidas namiento de velocidad, en un estudio más recien-
(medido en el músculo vasto externo) no se te de Nevill y cols. (1989), después de 2 meses de
modificó por el entrenamiento de resistencia (32 y entrenamiento bisemanal, que constaba de dos
36% de fibras lentas antes y después del entrena- repeticiones de 30 segundos, separadas por 10 min
miento). Sin embargo, la superficie ocupada por de recuperación, una tercera sesión, que compren-
las fibras lentas aumentó, puesto que pasó de día de 6 a 10 repeticiones, de 6 a 54 segundos, y,
5,495 a 6,778 µ2, mientras que la de las fibras por último, un cuarta sesión que constaba de dos
rápidas disminuyó (de 6,638 a 6,139 µ2). carreras exhaustivas al 110% del V̇O2máx., separa-
das por 5 minutos de recuperación pasiva, esos
La relación de la superficie de las fibras autores constatan los siguientes efectos:
lentas respecto a las rápidas aumentó (0,82 antes
y 1,11 después del entrenamiento). En cambio, el → Respecto a la marca en 30 segundos, los
potencial oxidativo aumentó tanto en las fibras sujetos aumentaban su velocidad de carre-
lentas como en las fibras rápidas. La actividad ra un 12% en el test máximo de 30 segun-
anaeróbica (medida por la actividad de la enzima dos, correspondiente a una potencia mecá-
alfaglicerofosfato deshidrogenasa) aumentó sólo nica media (medida gracias a un tapiz
en las fibras rápidas. Las reservas intramusculares rodante no motorizado) igual a 606 ± 36
de glucógeno pasaron de 72 mmoles de unidad de vatios, antes del entrenamiento, y 681 ±
glucosa por kilogramo de músculo fresco (valores 134 vatios, después del entrenamiento. La
encontrados, generalmente, en sujetos no entrena- potencia máxima, llamada "potencia de
dos en resistencia) a 182 mmoles de unidad de glu- pico", y la potencia media mejoraban de un
cosa por kilogramo de músculo fresco, es decir, 12% a un 6%. Sin embargo, la potencia
casi el triple. El aumento no difería en las fibras final no era significativamente distinta
lentas y rápidas. Los resultados de este importante puesto que los sujetos terminaban su
estudio mostraban claramente las adaptaciones esfuerzo a menos de 300 vatios, lo que sig-
metabólicas del músculo en el entrenamiento. nifica que el entrenamiento les permitía ser
Asimismo, ponían de relieve que la tipología de las más potentes pero menos resistentes, pues-
fibras musculares no variaba debido al entrena- to que eran incapaces de sostener la poten-
miento en la edad adulta, pero que la superficie cia a partir del 15º segundo.
absoluta y relativa de éstas podía variar.

35
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Figura 17
→ Esta mejora de la marca se acompañaba de
Vías metabólicas de síntesis del ATP una mayor acumulación de ácido láctico y
Glucógeno muscular
a partir de la oxidación de los hidra- de una concentración de noradrenalina,
tos de carbono procedentes de la glu- hormona que permite activar la enzima fos-
cosa sanguínea o del glucógeno Glucosa forilasa b en fosforilasa a y, por lo tanto,
muscular.
Fosforilasa favorece la transformación de glucosa en
Glucosa-1-fosfato glucosa-1-fosfato (primera reacción de la
ATP ADP + Pi
glucólisis, figura 17). La lactacidemia era
Glucosa sanguínea Glucosa-6-fosfato superior después del entrenamiento (13,0 ±
(Hexokinasa) 3 frente a 13,7 ± 3 mmol/l). El pH sanguí-
neo postejercicio era más bajo después del
Fructosa-6-fosfato
entrenamiento (de 7,17 ± 0,11 a 7,09 ±
ATP
Fosfofructocinasa 0,11). El consumo de oxígeno, medido
ADP + Pi
durante el esprint de 30 segundos, no
Cadena de Fructosa-1, 6-difosfato aumentaba con el entrenamiento; perma-
transporte 2 NAD+ necía en 15,5 ml/min, lo que representaba
de
electrones 2 NADH 2 ADP + Pi únicamente el 27% del V̇O2máx. para una
2 ATP potencia de ejercicio igual al 200% del
LADR + Ri V̇O2máx. (una décima parte, únicamente,
2 ATP de la potencia de ejercicio la asegura el
metabolismo aeróbico).
2 Ácidos pirúvicos
Cadena de
transporte 2 NAD+ → Las concentraciones de fosfocreatina intra-
de 2 CO2 Pulmones muscular y el consumo de oxígeno, medi-
electrones 2 NADH
dos durante la carrera de 30 segundos, se
2 Acetil + coenzima A intercambiaban después del entrenamiento
de velocidad. Por eso, los autores con-
cluían que la síntesis de ATP suplementario,
por unidad de tiempo, era posible por el
2 Acetil Co-A
aumento del 20% de dicha síntesis, a partir
de la glucólisis anaeróbica, gracias a la
Ciclo de Krebs actividad enzimática de la PFK (fosfofructo-
Ácido oxalacético Ácido cítrico cinasa, ver figura 17) y por el aumento de
2 ATP procedentes
2 ADP + Pi
del ciclo de Krebs
las capacidades tampón del músculo (pH
18 ATP proceden- sanguíneo inferior al final del ejercicio
6 NAD+ tes de la cadena correspondiente a un flujo de protones H+
Cadena de 6 NADH de transporte de
electrones mayor).
transporte
de
electrones
2 FADH2 4 ATP procedentes de la
→ No existían diferencias significativas entre
2 FAD+
cadena de transporte de la potencia de pico y la potencia media
electrones
registradas durante la carrera exhaustiva de
2 CO2 Pulmones 2 minutos. No se encontró ninguna modifi-
cación de las respuestas metabólicas.

→ Un entrenamiento que no comprende una


sesión específica de carreras máximas de
2 x 2 minutos, con 5 minutos de recupera-
ción pasiva, no basta para mejorar el rendi-
miento en este tipo de esfuerzo. Las 4 sesio-
nes semanales de esprints cortos resultaron
ineficaces para completar esta sesión espe-
cífica, incluso para sujetos no entrenados.

36
Aplicaciones: especificidades bioenergéticas de las disciplinas deportivas Capítulo 1

Parte de los metabolismos aeróbico Tabla 5


2. Aplicaciones: especificidades y anaeróbico en el gasto energético (%)
bioenergéticas de Distancias
(metros)
Anaerobiosis Total
anaerobiosis
Aerobiosis Parte de los metabolismos aeróbico y
anaeróbico en el gasto energético (%)
las disciplinas deportivas ATP/CP Glucólisis
en función de la distancia de compe-
aláctico anaeróbica
láctica tición. Ejemplo de la natación según
Troup, 1984.
2.1 Deportes continuos y cíclicos 50 98 2 100
en distancias cortas y medias 100 80 15 95 5

2.1.1 Distancia de competición 200 30 65 95 5


y metabolismos 400
500 20 55 75 25
La tabla 5 presenta (según Troup, 1984) la
parte respectiva de los metabolismos aeróbico y 800
anaeróbico sobre las diferentes distancias de com- 1.500 10 20 30 70
petición en natación (tabla 5). Para la carrera a pie
basta multiplicar la distancia por 4 (puesto que el
coste energético de la carrera a pie es 4 veces (el valor de 25 mmol/kg había sido referido por
menor que en natación). En ciclismo, si el tiempo es Kindermann y Keul, en 1977, en un corredor de los
bueno, habrá que multiplicar esta distancia por 10. 400 m en 46 segundos). Por lo tanto, al parecer los
Esto puede resultar útil para los triatletas, que deben factores limitantes eran también de orden neuro-
gestionar las tres disciplinas (ver más adelante). muscular (y condicionaban el número de fibras
musculares reclutadas).
2.1.2 La carrera de velocidad prolongada
(400 m en carrera a pie) Las lactacidemias mayores no parecen
y de medio fondo obtenerse al final de los 400 m sino de los 800 m,
según un estudio de Lacour y cols. (1990). Estos
Hirvonen y cols. (1992) estudiaron los 400 m autores refirieron concentraciones sanguíneas de
en carrera a pie. Dichos autores analizaron la ácido láctico de 20,1 ± 2,2; 21,9 ± 2,1; 18 ± 2,7
prueba haciendo correr los 100, 200 y 300 m ba- mmol/l para los 400, 800 y 1.500 m, respectiva-
sándose en los tiempos de paso de los 400 m rea- mente. Dichos valores son más elevados que en el
lizados a velocidad máxima. Esta experiencia se estudio de Hirvonen, pero no se trataba de corre-
hizo en 2 días, con una semana de intervalo (el pri- dores de los 400 m en 51 segundos, sino de
mer día se corrían los 400 y los 100 m, y el segun- corredores del equipo de Francia que habían reali-
do día, los 200 y los 300 m). Las dos pruebas rea- zado los 400 m entre 45,48 y 47,46 segundos
lizadas el mismo día estaban separadas por 5 horas (94,4 ± 1,6 del récord del mundo contemporáneo
de reposo pasivo. Este experimento puso de mani- del experimento en 1987).
fiesto que, durante los primeros 100 m, la fosfo-
creatina muscular había descendido casi a la mitad En los 800 m, se trataba de los mejores
(de 15,8 ± 1,7 a 8,3 ± 0,3 mmol/kg). La concen- corredores nacionales que se situaban en esa dis-
tración de ácido láctico intramuscular aumentaba tancia entre 1 min 43 s 95 y 1 min 49 s 25 (95,1 ±
solamente a 3,6 ± 0,4 mmol/kg (el valor de reposo 1,9 del récord del mundo). Los corredores de los
se acercaba a 1 mmol/l). 1.500 m tenían récords comprendidos entre 3 min
34 s 91 y 3 min 35 s (96% del récord del mundo).
Después de los 200 m, la fosfocreatina Las corredoras de los 400 y 800 m de menor nivel
había disminuido a 6,5 ± 0,5 mmol/kg y la lactaci- (91,6 ± 21,8 y 92,4 ± 2,1 de los récords mundia-
demia había aumentado hasta la concentración de les) tenían las mismas lactacidemias.
8,3 ± 1,1 mmol/kg. Al final de los 400 m, las con-
centraciones de ATP y PC habían disminuido un 27 La parte de los metabolismos anaeróbicos
y un 89%, respectivamente, mientras que la lacta- en los 800 m es superior al 50% y la concentración
cidemia era de 17,3 ± 0,9 mmol/kg. Así, los auto- de ácido láctico se correlaciona de manera positi-
res concluyeron que después de los 200 primeros va con la velocidad (la marca) en los 400 y 800 m
metros, la velocidad disminuía mientras que las (lo que no es el caso en los 1.500 m).
reservas de fosfocreatina no se hallaban en deple-
ción (agotadas) y que la concentración intramus- El cálculo de la parte del metabolismo
cular de ácido láctico no se hallaba en su máximo anaeróbico se basa en varios postulados:

37
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

→ que el tiempo de ajuste del consumo de oxí- aumento del coste energético de la carrera, que es
geno (período del estado estable) es de alre- muy elevado por encima de los 20 km/h.
dedor de 2 minutos (según Péronnet y
Thibault, 1987, 1989); 2.1.3 El triatlón
→ que los valores medios del consumo máxi-
mo de oxígeno, medidos en los corredores Nueva disciplina olímpica en Atlanta, el
internacionales de los 800 y 400 m, son triatlón es un deporte que se basa en tres técnicas
respectivamente de 69 y 64 ml/min/kg gestuales distintas (natación, ciclismo y carrera a
(Svedenhag y Sjödin, 1985); pie), en distancias medias de 1,5 km (natación), 40
→ que las reservas de oxígeno intramuscular, km (bicicleta) y 10 km (carrera). El conjunto dura
pulmonar y sanguínea representan 6 ml/kg un poco menos de 2 horas, comprendidos los rele-
(Åstrand y cols., 1964; Medbø y cols., vos. El encadenamiento constituye precisamente la
1988); especificidad del triatlón, que hace que la carrera
→ que la disminución de la concentración a pie esté enormemente influida por el esfuerzo
intramuscular de PC y ATP es de 18 mmol/kg realizado en los dos recorridos que la preceden.
de músculo fresco (Sahlin y cols., 1979), es Los investigadores se dedicaron a comparar el con-
decir, para la carrera, una masa activa del sumo de oxígeno de los triatletas en las tres disci-
25% del peso de cuerpo, que representa un plinas fuente (Kohrt y cols., 1987, en O'Toole
equivalente en oxígeno igual a 16 ml de 1995). Los triatletas tienen consumos máximos de
O2/kg; oxígeno muy parecidos en bicicleta y en carrera a
→ que el valor de la lactacidemia en reposo es pie, y un poco distintos en natación (100% para la
de 1 mmol/l; carrera a pie; 95,7% para el ciclismo, y 86,6%
→ que la producción de 1 mmol de lactato para la natación).
por la glucólisis corresponde a la misma
cantidad de ATP que el consumo de 5,6 ml Los nadadores y ciclistas especializados
de O2; consiguen movilizar el 98-105% y el 93-95% de
→ que, por último, el aumento de la lactaci- su V̇O2máx. durante el ejercicio específico, respec-
demia igual a 1 mmol/l equivale al consu- tivamente. En aquella época, la técnica de nado
mo de oxígeno igual a 3,3 ml de O2/kg era un factor discriminante de la marca en triatlón;
(Margaria y cols., 1971). todos los triatletas actuales son, como mínimo,
excelentes nadadores, pero ante todo son triatletas
De manera más simple y menos precisa, se que han abordado esta disciplina en su período
puede calcular la parte del metabolismo aeróbico escolar (el triatlón escolar francés es muy activo).
en el gasto energético de una carrera de 800 m de Las concentraciones lácticas y los niveles de
la siguiente manera: consumo de oxígeno sitúan el triatlón al 80% del
Tomemos, por ejemplo, un corredor de los consumo máximo de oxígeno o, de manera más
800 m que pesa 70 kg y cuya velocidad asociada precisa, al nivel del "estado estable máximo de la
al V̇O2máx. es de 20 km/h (unV̇O2máx. de 70 lactacidemia del triatleta" (ver capítulo 6, punto
ml/min/kg o 4,9 l/min para 70 kg) y que corre los 1.4.6) (O'Toole, 1995). La autorización de cam-
800 m en 2 minutos, es decir, a 24 km/h (120% de bios en el reglamento, por lo que respecta a la
vV̇O2máx). Se puede constatar que durante 2 minu- bicicleta ("el drafting", el pedaleo tras los pasos de
tos habría necesitado consumir 120% x 4,9 x 2 = un rival), proporcionó al triatlón un carácter más
11,76 litros de O2; en realidad, sólo pudo utilizar táctico, que implicaba períodos de recuperación al
un promedio del 95% de su V̇O2máx., puesto que margen del descenso. Esta potencia media del 80%
el tiempo de ajuste es de 2 minutos precisamente del V̇O2máx. adquiere una cierta regularidad en
(Péronnet y Thibault, 1987). Por lo tanto, ha con- natación y en carrera a pie, pero presenta fluctua-
sumido durante los 2 minutos de los 800 m: 90% ciones importantes (40-110% del V̇O2máx.) en
x 4,9 x 2 = 8,82 litros. De manera que el déficit de bicicleta, al igual que el ciclismo en línea. Por lo
oxígeno (noción que vuelve a aparecer en el capí- tanto, el carácter intermitente de esta parte, inter-
tulo 6 (punto 1.3.4) para la evaluación de la capa- calada entre dos ejercicios regulares, permite a los
cidad láctica de un deportista) es de 11,76 - 8,82 triatletas recuperarse, sobre todo, para los triatlo-
litros = 2,94 litros, que corresponden a 51,45 kJ, nes B, C y ultra (hasta 11 km de natación, 500 km
cubiertos por el metabolismo anaeróbico. Esos de bicicleta y 120 km de carrera a pie para el tria-
2,45 litros representan el 25% de la energía nece- tlón de Grenoble, llamado el "reto mundial de la
saria para correr los 800 m si se desprecia el resistencia").

38
Aplicaciones: especificidades bioenergéticas de las disciplinas deportivas Capítulo 1

Figura 18
2.2 Deportes de carácter intermitente Enlace fosfato de alta energía

A. Estructura simplificada de la fosfo-


Una de las cuestiones preliminares, para creatina (PC) que muestra el enlace
los ejercicios intermitentes que agrupan todos los Energía fosfato de elevada energía.
utilizable
deportes que constan de repeticiones sucesivas de B. Rotura de la fosfocreatina (PC) en
Creatina Creatina Creatina creatina (C) y fósforo inorgánico Pi,
ejercicios más o menos intensos, es la del tiempo Cinasa con suministro de energía utilizada
de restitución de las reservas energéticas. para la síntesis de ATP.

2.2.1 Tiempos de restitución de


los sustratos energéticos: de los 40 a
los 100 m carrera postejercicio han sido estudiados con precisión.
Hultman y cols. (1967) mostraron que, al cabo de
Conforme a los trabajos anteriores de 2 minutos de postejercicio, la fosfocreatina se sin-
Wilkie (1981), Hirvonen y cols. (1987) sólo encon- tetizaba al 84%, al 89% después de 4 minutos y al
traban una escasa disminución de la concentra- 97% después de 8 minutos de un ejercicio agota-
ción de ATP. La concentración de ATP nunca dis- dor de 10 minutos (realizado casi al 100% de la
minuye por debajo del 60% del valor en reposo. potencia asociada al V̇O2máx.). En cambio, cuan-
Por lo tanto, parece que, para una carrera supra- do la recuperación postejercicio se desarrollaba
máxima, la mayoría de las reservas de fosfocreati- con un torniquete, lo que implicaba la oclusión del
na se utilicen durante los primeros segundos del muslo, la fosfocreatina no se sintetizaba. Esto sig-
esprint, en el transcurso de la fase de aceleración, nifica que el oxígeno es necesario para la síntesis
en los 40 primeros metros. Además, se vio que la de ATP, la cual resulta imposible durante el ejerci-
potencia muscular dependía de la capacidad para cio anaeróbico láctico, por ejemplo. Brooks y cols.
movilizar fosfocreatina. (1971) calculan que se necesitan 1,5 l de oxígeno
para sintetizar fosfocreatina. Karlsson (1971) había
Sin embargo, se puede discutir esta hipóte- demostrado que la fosfocreatina se agotaba en 2
sis diciendo que si los corredores movilizan más minutos, cuando el sujeto pedaleaba al V̇O2máx. Tabla 6
fosfocreatina es porque corren más rápido. La cues- hasta el agotamiento (de 2 a 9 minutos).
Tiempos de restauración de los dife-
tión principal es ser capaz de movilizar el máximo
rentes sustratos energéticos y del oxí-
de fibras musculares a fin de producir la mayor Hirvonen y cols. (1987) también habían geno en función del tipo de ejercicio
cantidad de energía mecánica posible en el plazo observado un descenso a la mitad de la concentra- de esfuerzo realizado.
más breve posible. Sea como sea, los entrenamien-
tos deben tener en cuenta este dato, a saber, que a Proceso Tiempo mínimo Tiempo máximo
partir de los 40 m la glucólisis, que interviene cada de recuperación de recuperación de recuperación
vez más con los metabolitos que ella misma gene-
ra (lactato e iones H+), puede ser responsable de un - Restauración de las reservas - 2 minutos 5 minutos
período de recuperación superior entre las sesiones intramusculares (ATP + CP)
de entrenamiento. - Restauración del glucógeno - 10 horas (después de un ejerci- 46 horas
intramuscular cio continuo concéntrico)
Por lo que respecta a los ejercicios de velo- - 5 horas después de un ejercicio 24 horas
cidad, hay que tener en cuenta los tiempos de res- intermitente
titución de la fosfocreatina para el entrenamiento,
- 48 horas después de un ejerci- 72 horas
si no se quiere recurrir al metabolismo anaeróbico cio con un régimen de contrac-
láctico, que conduce a una fatiga excesiva, es ción muscular excéntrica
decir, a la imposibilidad de mantener la velocidad - Restauración de las reservas - Desconocido 12-24 horas
requerida y de encadenar sesiones de entrena- de glucógeno hepático
miento sin recuperación. Cheetham y cols. (1986)
- Disminución de la concentra- - Para la concentración sanguí- 1 hora
demostraron que 30 segundos de carrera máxima ción sanguínea y muscular de nea: 30 minutos con un ejerci-
implicaban una disminución de la fosfocreatina ácido láctico cio de recuperación activa al
del 64%, mientras que la potencia caía a partir del .
50-60% del VO2máx.
15º segundo. El glucógeno de las fibras rápidas
- Para la concentración intramus- 2 horas
descendía un 25% y el ATP un 37%. cular: 1 hora con recuperación
pasiva
Así, el ATP se preserva relativamente gra- - Restauración de las reservas - 10-15 segundos 1 minuto
cias a la fosfocreatina, cuyos tiempos de restitución de oxígeno

39
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

ción de fosfocreatina intramuscular al final del semimaratón. Bergeron y cols. (1991) realizaron
calentamiento (10,6 frente 22 mmol/kg-1). Hay que un estudio en jugadores americanos de 20 años,
señalar que durante esta hora de calentamiento, el del primer equipo universitario, que se entrenaban
corredor realiza esprints de 20 a 40 metros. En diariamente.
competición, los plazos se aumentan debido a las
cuestiones reglamentarias (audiencia territorial). El objetivo de este experimento era medir la
Sin embargo, podríamos preguntarnos por el efec- respuesta fisiológica de los jugadores durante el
to de las falsas salidas sobre el depósito de fosfatos. partido. El perfil energético de los jugadores mues-
El tiempo medio de restitución de las reservas de tra una potencia máxima aeróbica muy cercana a
fosfocreatina es de 170 segundos, lo que significa la media: 58,5 ± 9,4 ml/min-1/kg-1 (cercana a la
que en ese lapso de tiempo la mitad de las reservas medida en los 200 jóvenes de nivel regional fran-
ha sido reconstituida. cés de 8 a 17 años, según Petit y cols., 1996), dato
tanto más sorprendente puesto que no tenían más
Sin embargo, se necesitará más del doble que un 10% de masa grasa (porcentaje de grasa
de tiempo para que la repleción sea total (Harris y sobre el peso corporal total).
cols., 1976). Además, el calentamiento aumenta el
flujo sanguíneo muscular, vuelve la muestra de La temperatura en el partido era de 17 °C,
músculo más pesada (por kilogramo de peso lo que dista considerablemente de los 30 °C regis-
húmedo) y diluye la concentración de fosfocreati- trados en París; los esfuerzos fisiológicos induci-
na. Se sabe, no obstante, que es necesaria una cier- dos por el calor se verán en el capítulo 5 (punto
ta temperatura intramuscular (38 °C) para la con- 1.1.3). Los jugadores llevaban un frecuencióme-
tracción y la prevención de traumatismos (rotura tro; una cánula flexible se insertaba en una de las
de las líneas Z), tal como confirmará el estudio de venas superficiales del antebrazo para extraer las
la estructura de la fibra muscular. Además, la velo- muestras sanguíneas, que permitían medir la lacta-
cidad de las reacciones enzimáticas, "Km de la cidemia y el hematócrito (% de glóbulos rojos res-
enzima", depende de la temperatura intracelular. pecto al plasma) y, por lo tanto, evaluar la capaci-
La Km (o constante de Michaelis-Menten) define la dad de transporte del oxígeno, pero también el
afinidad de la enzima por su sustrato, y se caracte- estado de deshidratación. La glucosa sanguínea (la
riza por ser la concentración de sustrato para la glucemia) y la hemoglobina se medían de manera
cual la velocidad de la reacción es igual a la mitad regular.
de la velocidad máxima (V̇máx.). De hecho, el tér-
mino de calentamiento, que significa "ejercicio Las extracciones se efectuaban antes y des-
preliminar", puede tomarse en su sentido genérico. pués de los 10 minutos de calentamiento y al 34º,
68º, 85º y 90º minuto (al final) del partido indivi-
2.2.2 El tenis dual que se desarrolló en un solo set. Se utilizaron
tres pelotas nuevas después de las tres primeras
La final masculina de 1996 del torneo de extracciones en partido, a fin de que no disminu-
Roland-Garros duró 2 h 30 min, en tres sets de 58, yera la velocidad de desplazamiento debida al
43 y 49 minutos. Se marcaron 25 aces, el vencedor menor rebote de la pelota. Los jugadores estaban
tenía sólo 10 a su favor, pero sacó ventaja en los motivados por sus entrenadores para ganar. Entre
passings. En el servicio, aunque la pelota amarilla los distintos juegos, los jugadores bebían agua a
fuese a más de 150 km/h, pudimos ver que ese voluntad.
deporte consta de un encadenamiento de acciones
muy variadas que, en el plano energético, recurren La frecuencia cardíaca (FC) media era de
a todos los procesos metabólicos. 144,6 ± 132 latidos por minuto (lat/min), con un
aumento continuo hasta 160 lat/min al final del
En las mujeres, el partido de la final de partido. Por supuesto, se registraban picos de fre-
1996 duró 3 h 40 min (40, 63 y 81 min), un ver- cuencia cardíaca durante determinadas acciones,
dadero maratón, sin ningún "ace" (punto adquirido como las subidas a la red. Las otras variables meta-
por el propio servicio), pero con numerosos puntos bólicas estaban a su nivel, próximo al registrado
conseguidos en la red (35) frente a 32 para los durante el calentamiento, y daban un perfil pareci-
hombres. Tal como escribieron los periodistas, par- do al observado en ejercicios prolongados de
tiendo de un nivel técnico igual, el juego de pier- intensidad moderada, con una lactacidemia esta-
nas de Steffi Graf fue lo que marcó la diferencia ble (2,3 mmol/l) durante el set. No obstante, a la
con Arantxa Sánchez en el último set, digno de un vista de esos resultados podemos plantear algunas

40
Aplicaciones: especificidades bioenergéticas de las disciplinas deportivas Capítulo 1

reservas en cuanto a la implicación de los jugado- distancias recorridas a baja y alta intensidad era de
res, de los que no sabemos si tenían primas por 2,2/1 para los partidos muy intensos (1,9/1 en
partido. De este estudio nos quedaremos con que rugby, McLean, 1992). En cuanto al tiempo, la
los jugadores aficionados pueden prepararse de relación es mayor puesto que es de 7/1 para los
manera útil corriendo regularmente a velocidad desplazamientos lentos. De promedio, cada juga-
baja (FC = 130 lat/min), para tener un fondo de dor tiene una pausa de 3 segundos, únicamente,
juego suficiente y evitar el deterioro técnico debi- cada 2 minutos, salvo si el apoyo al jugador que
do a una resistencia demasiado precaria. Asimis- lleva el balón es menos efectivo. El futbolista no
mo, se observará que el tenis puede constituir un cubre más que el 2% de sus 8 a 12 km con el
excelente deporte para mejorar la resistencia, a balón en el pie. Ciertas situaciones de entrena-
condición de hacer sets suficientemente largos, miento de juego con toque de la pelota van en ese
quizás incompatibles con las condiciones de alqui- sentido, puesto que el balón siempre es más rápi-
ler de las pistas. do que el jugador. En el rugby, por el contrario, la
velocidad de desplazamiento del jugador (que
2.2.3 El karate lleva el balón cuando el juego es con las manos)
es, de promedio, más elevada (de 5 a 8 m/s, según
El karate es una disciplina que se les da bien McLean, valores medidos durante el torneo de las
a los franceses, quienes han obtenido numerosos 5 naciones, en 1990).
títulos de campeones del mundo. El equipo del
fisiologista italiano di Prampero se ha dedicado, en Factores que afectan la intensidad del esfuerzo en
los últimos tiempos, a medir el coste energético del fútbol.
karate (Francescato y cols., 1995). Los karatekas
realizan 6 katas (encadenamiento de gestos técni- Los estudios científicos han puesto de
cos sin oposición) de 10 a 80 segundos. El consu- manifiesto perfiles de acción tipo, en función del
mo de oxígeno representaba el 11% del suministro puesto de juego que ocupan los jugadores (para la
energético para los katas de 10 segundos el 13% síntesis ver Reilly, 1994; Ebomoua, 1994). El pri-
para los katas de 80 segundos, mientras que la mer aspecto es el de la distancia cubierta durante
energía procedente de la glucólisis anaeróbica un partido. Ésta se sitúa entre 8 y 12 km, en fun-
(evaluada a partir de la acumulación de ácido lác- ción del puesto del jugador y del sistema de juego
tico) era despreciable para los katas inferiores a 20 adoptado. Ebomoua (1994) cita los sistemas de
segundos y representaba un 43% para los katas de juego adoptados durante las copas del mundo y
80 segundos. hace un paralelismo con los procedimientos de
entrenamiento. Los holandeses habían adoptado el
Por lo tanto, se plantea la siguiente cues- "fútbol total" con una defensa y un ataque en blo-
tión: ¿cómo se cubre la totalidad del gasto energé- que, todos los jugadores eran defensas y atacantes.
tico? La lactacidemia del final del kata de 80
segundos era de 5,8 mmol/l, por debajo del valor En su tesis, Ebomoua demuestra que el
de reposo (1 mmol/l). El 90% y el 46% del gasto entrenamiento físico debe ser distinto según los
energético los suministra, para los katas de 10 y 80 puestos que ocupan los jugadores: los delanteros
segundos, respectivamente, el metabolismo anae- corren más rápido y durante menos tiempo, mien-
róbico aláctico. tras que los medios y los atacantes deben mejorar
sus procesos energéticos aeróbicos. Obtiene mar-
2.2.4 El fútbol y el rugby cas superiores en partido respecto al entrenamien-
to (velocidad y duración de desplazamiento). Los
Los efectos inmediatos de un partido de fút- diversos estudios muestran que los medios reco-
bol sobre las respuestas fisiológicas son los que rren 12 km, los delanteros 9 km, los defensas 8 km
ocasiona la alternancia de esprints a intensidades y el portero 4 km. El guardameta debe tener una
máximas (11% del tiempo total de desplazamiento) excelente potencia vertical, la cual se asienta en el
y submáximas (20%), andando hacia atrás (7%), a reclutamiento de las fibras rápidas. Esto no se veri-
saltos, a zancadas, a fases de marcha (25%) y al fica para los jugadores de campo; la frecuencia de
trote (37%) (De Proft y cols., 1988). Éste es el per- sus saltos era de uno cada 5 minutos.
fil de los partidos ingleses de primera división de
finales de los años ochenta, representativo del fút- Sin embargo, la influencia de las reglas es
bol europeo y japonés de la época (Yamanaka y determinante en el perfil energético requerido en
cols., 1988). De manera que la relación entre las una actividad deportiva. Desde 1992, a fin de

41
Capítulo 1 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Figura 19
El Gasto energético
Test para ejercicio de tracción.
Εl gasto energético que genera un partido
de fútbol es, de promedio, de 55 ± 10 kJ/min-1, es
decir, 4.950 kJ para el conjunto del partido en los
jugadores checoslovacos (4.950 kJ/4,18 = 1.184
kcal) (Seliger, 1968). Estos datos son de hace 30
años y quizás estén por debajo de los valores
actuales. Al contrario del balonmano, donde los
jugadores cambian ("ruedan") entre las fases de ata-
que y de defensa como en el baloncesto, en hoc-
key sobre hielo, donde los cambios son más nume-
rosos, un jugador de fútbol permanece por regla
general 90 minutos en partido. Las diversas copas
(de Francia, de Europa, Intertoto) se solapan con
los partidos de campeonato y con los del equipo
de Francia. Esas necesidades confieren toda su
importancia a las cualidades de resistencia reque-
reducir el número de pases de los defensas al por- ridas. Por lo tanto, los entrenadores deben imagi-
tero, éste debe jugar con el pie, si uno de sus com- nar situaciones de juego y de fase técnica que
pañeros le ha pasado el balón con el pie. Esta requieran el metabolismo aeróbico. Ello no debe
modificación no tuvo influencia sobre la actividad ocultar que los picos de lactacidemia medidos en
de los jugadores de campo, pero obligó al portero partido son de 12 ± 3 mmol/l (5 a 9 en rugby,
a desplazarse más. La potencia media de un parti- McLean, 1992), es decir, el valor obtenido al final
do de fútbol solicita el 75% del consumo máximo de los 3.000 m al V̇O2máx., en corredores de
de oxígeno, alrededor de 165 lat/min de frecuen- medio fondo. Las cuestiones del entrenamiento se
cia cardíaca para el conjunto de los jugadores, abordarán en el capítulo 6, puesto que la fisiología
salvo para el guardameta. del ejercicio y la bioenergética tienen por finalidad
la justificación e innovación en materia de prepa-
El valor más alto del V̇O2máx. lo encontró ración física, gracias a una mejor comprensión de
Smaros (1980) en los medios de alto nivel. Smaros la relación entre la actividad física y las respuestas
demostró que existe una estrecha correlación entre fisiológicas observadas en función de las capaci-
el valor del V̇O2máx. y la cantidad de desplaza- dades físicas del deportista.
mientos, así como el número de esprints realizados
en partido. Bangsbo y Lindquist (1992) demostraron 2.2.5 La escalada
la correlación entre la distancia recorrida en partido
y la velocidad media, de un test de 2,16 km; Existe un estudio (Billat y cols., 1995a) que
mediante la evaluación indirecta del consumo de compara el consumo de oxígeno, la frecuencia
oxígeno, si se considera que la velocidad en 2,16 cardíaca y la lactacidemia entre dos vías de esca-
km se acerca a la velocidad asociada al V̇O2máx. lada de nivel 7b (escala de cota de 3 a 9) trabaja-
da (el escalador ha realizado localizaciones preli-
Asimismo, la velocidad a la concentración minares). Las dos vías diferían en el nivel de difi-
de 3 mmol/l de lactacidemia se correlaciona con la cultad técnica: la primera vía era más difícil en
cantidad de desplazamientos en partido. La resis- cuanto al tamaño de las presas, y la otra desde el
tencia, es decir, la capacidad para sostener un por- punto de vista de la pendiente (con desplome), las
centaje elevado de la velocidad asociada al presas eran más bien "palanganas" (presas muy
V̇O2máx., en un tiempo determinado, es necesaria amplias y de prensión fácil). Las dos vías, de igual
(pero no suficiente) para el buen rendimiento de duración (6 min), inducían las mismas respuestas
un futbolista. En rugby, la glucólisis anaeróbica es fisiológicas:
primordial, habida cuenta de la velocidad de des-
plazamiento, en tiempos algunas veces superiores → Las frecuencias cardíacas de los escalado-
a 6-10 segundos. Así, los jugadores de rugby po- res estaban a su nivel máximo (medido
drían tratar a los footex no sólo de "mancos", tal durante el test de medida del V̇O2máx. en
como ya hacen, sino también de "lentos". carrera).

42
Aplicaciones: especificidades bioenergéticas de las disciplinas deportivas Capítulo 1

→ Los consumos de oxígeno se habían medi- La potencia requerida en eslalon especial y


do mediante la técnica de las bolsas de gigante representaba respectivamente el 191% y el
Douglas, un investigador subido por la vía 155% del consumo máximo de oxígeno de los
seguía a los escaladores con la boquilla esquiadores de elite (52,4 ± 7,8 ml/min-1/kg-1 para
bucal para tomar muestras del gas espirado un peso medio de 78 ± 4 kg). En los esquiadores de
cada minuto. Los consumos de oxígeno no nivel regional, la potencia relativa no era más que
eran distintos y no representaban más que del 127% del V̇O2máx. (51,2 ± 4,7 ml/min-1/kg-1
el 46 ± 4,9% del V̇O2máx. de los escalado- para un peso medio de, únicamente, 72 ± 5 kg).
res al correr, pero eran superiores al consu-
mo máximo de oxígeno del tronco y de los Vemos que los esquiadores son capaces de
miembros superiores medido mediante un desarrollar una potencia media, durante 55 segun-
ejercicio de tiro (figura 19). dos, doble de la de su consumo máximo de oxíge-
no; potencia que, incluso si su V̇O2máx. es relati-
→ La lactacidemia final era superior para la vamente modesto en valor relativo al peso del
vía con menor pendiente, pero con presas cuerpo, es considerable en valor absoluto, puesto
más pequeñas y más difíciles de encontrar que esos esquiadores son bastante pesados. Su
(5,75 ± 0,95 frente a 4,3 ± 0,77 mmol/l). potencia máxima anaeróbica aláctica (ver el modo
de determinación en el capítulo 6, punto 1.3.3,
→ Ello no podía explicarse por un régimen de que trata, entre otros, de la evaluación de la capa-
trabajo muscular más isométrico para la vía cidad energética y del entrenamiento) es de 17
técnicamente más difícil y que requería vatios por kilogramo de peso corporal (frente a 13
tiempos de parada mayores. para los esquiadores de nivel regional), lo que, a
pesar de no ser excepcional, es satisfactorio.
→ En cambio, la vía con desplome requiere
acciones rápidas, lo que determina un Por lo tanto, podemos concluir que la glu-
tiempo total activo menor entre las pausas cólisis anaeróbica es determinante en el transcurso
(por ejemplo, avance de los brazos para de los eslalons especial y gigante. La parte de los
buscar una buena presa). Al final, el tiempo metabolismos en el gasto energético del eslalon
de salida de las dos vías era idéntico, lo que era, respectivamente, del 40, 20 y 40% para los
significa que el tiempo estático era superior metabolismos aeróbico, anaeróbico aláctico y
para la vía más rígida. anaeróbico láctico (Veicsteinas y cols., 1984).

→ La relativamente escasa concentración de La frecuencia cardíaca alcanzaba su valor


ácido láctico, similar a la obtenida al final máximo en 30 segundos, cualquiera que fuera el
de un semimaratón, puede explicarse por el tipo de recorrido y el nivel del esquiador. Esos
hecho de que las masas musculares que resultados concuerdan con los de Sabeine, quien
más se activan son reducidas (incluso si los estudió, en particular, las fuentes energéticas del
escaladores tienen "unos brazos y un torso eslalon gigante (82 segundos). Los esquiadores
fuertes"). consumían el 80% de su consumo máximo de oxí-
geno, mientras que la potencia requerida exigía el
2.2.6 El esquí alpino 120%. Ese déficit de oxígeno era compensado por
los metabolismos anaeróbicos; la acumulación de
Los investigadores del país del gran esquia- ácido láctico medida al final del recorrido era igual
dor Alberto Tomba han intentado comprender a 6,8 ± 0,9 mmol/l-1. Así, el metabolismo aeróbico
mejor los factores del éxito en eslalon especial, no cubría más que un 100/120 x 0,8 = 0,66; es
comparado con el eslalon gigante (Veicsteinas y decir, el 66% del gasto energético total.
cols., 1984; Saibene y cols., 1985).
Los deportes cíclicos de larga distancia se
La lactacidemia final al final del Especial y mencionan con más detalle en el capítulo evalua-
del Gigante era de 11,7 ± 2,7 y 12,4 ± 1,9 mmol/l-1, ción-entrenamiento, al final de este libro. La cien-
respectivamente, en los esquiadores de elite (fren- cia del deporte es, sin duda, muy eficaz para acon-
te a 8 mmol/l-1 para esquiadores de nivel regional sejar a los entrenadores en ese tipo de disciplinas
que habían terminado el recorrido gigante en 77 deportivas en las que el gasto energético, así como
segundos, es decir, un 10% más de duración). la intensidad relativa, puede calcularse de manera
fiable mediante el consumo de oxígeno.

43
Esta página dejada en blanco al propósito.
El músculo:
transformador de energía 2
1. Teoría de la
contracción muscular
2. Aplicaciones:
fatiga muscular y
adaptaciones durante
El cuerpo humano contiene más de 400 generalmente, activa músculos cuyas fibras tienen el ejercicio
músculos esqueléticos voluntarios, llamados así una disposición fusiforme (que tienen forma de
porque el sujeto puede gobernarlos de manera huso), como el sóleo, mientras que un movimien-
voluntaria, que permiten mover el esqueleto (por to realizado a gran potencia activará preferente-
oposición a los músculos cardíacos o a los múscu- mente los músculos penniformes, como los geme-
los que rodean las vísceras). Los músculos estriados los (figura 20).
esqueléticos pesan entre el 25 y el 40% del peso
corporal total, según el nivel de entrenamiento El músculo esquelético consta de varios
(Johnson y Klueber, 1991). Aseguran tres funciones tipos de tejidos. Éstos incluyen las propias células
principales: (1) generan fuerza en las extremidades musculares, el tejido nervioso, la sangre y diversos
óseas, que tiende a provocar un movimiento; (2) tipos de tejido conjuntivo.
producen la fuerza necesaria para el mantenimien-
to de la postura y (3) producen calor durante un La figura 21 describe la relación entre el
período de exposición al frío, con lo que aseguran músculo y los diferentes tipos de tejido conjuntivo
el mantenimiento de la temperatura interna que envuelven el músculo esquelético. Los múscu-
(mediante el tiritar, contracción que se transforma los están separados unos de otros y se mantienen
al 100% en calor y permite calentar el organismo). en su posición gracias a varias capas de tejido con-
juntivo llamadas "fascias". Además de las fascias
hay tres capas separadas de tejido conjuntivo en el
interior del músculo. La capa conjuntiva que
1. Teoría de la contracción envuelve el músculo (situada entre la fascia y el
muscular músculo) se llama "epimisio". La capa que tapiza la
cara interna del epimisio se llama interior; el "peri-
misio" envuelve cada paquete individual de fibras
Dado el papel primordial de los músculos
en el rendimiento deportivo, en este capítulo inten- Figura 20
taremos comprender los mecanismos íntimos de la
contracción muscular en relación con los metabo- Músculos gemelos.
lismos energéticos, que hemos estudiado anterior-
mente. Para ello, es necesario el conocimiento
previo de la estructura del músculo.

1.1 El músculo

1.1.1 Estructura macroscópica del músculo

El tipo, amplitud y potencia de un movi-


miento dependen de la dimensión y disposición de
los músculos que actúan sobre las palancas óseas
del esqueleto. Un movimiento de gran amplitud,

45
Capítulo 2 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Figura 21
Miofibrillas
1.1.2 Estructura microscópica del músculo
Tejido conjuntivo que rodea el mús-
culo esquelético. A pesar de su forma única, las células mus-
culares tienen los mismos orgánulos que el resto de
células, que ya describimos en el capítulo 1 (punto
Fibra muscular
1.4.2). La figura 22 muestra la estructura de una
Endomisio célula muscular que presenta algunas particulari-
dades, como la de poseer mitocondrias y lisoso-
Fascículo muscular
mas.
Perimisio
Además, las células musculares, contraria-
Epimisio mente a muchas otras células del organismo, son
Periostio polinucleadas (es decir, que tienen varios núcleos).
Una de las características más distintivas de la
célula muscular es la apariencia estriada de los
músculos esqueléticos. Esas estrías son producidas
Tendón
por la alternancia de bandas claras y oscuras que
Hueso
aparecen a lo largo de la fibra muscular.

Cada fibra muscular individual es un largo


y fino cilindro que se extiende generalmente a lo
largo de todo el músculo. La membrana celular
que envuelve la célula muscular se llama "sarcole-
ma". Por debajo del sarcolema se halla el "sarco-
plasma" (citoplasma de la célula muscular, que
contiene los orgánulos y las "miofibrillas"). Las
miofibrillas son estructuras abundantes y parecidas
a hilos. Las miofibrillas contienen proteínas con-
Músculo Fascículo muscular
tráctiles (figura 23), llamadas así por su capacidad
Endomisio
para contraerse (de manera concéntrica, excéntri-
Fibra muscular ca e isométrica (ver punto siguiente 1.2.1).

En general, las miofibrillas contienen dos


principales tipos de filamentos proteicos, llama-
Miofibrilla
dos "miofilamentos": (1) filamentos gruesos que
constan de proteína "miosina", y (2) filamentos
finos que constan de proteína "actina". La combi-
nación de estos dos tipos de miofilamentos (esos
dos tipos de proteína contráctil) es lo que da al
músculo la apariencia estriada (figura 23).
Localizadas en la propia molécula de actina
Miosina (m) encontramos otros dos tipos de proteína: la tropo-
Actina (A) nina y la tropomiosina. Dichas proteínas constitu-
Miosina Sarcómero Actina
yen una escasa porción del músculo, pero desem-
peñan un papel importante en la regulación del
proceso de la contracción muscular.
Figura 22

Los diferentes constituyentes del Las miofibrillas pueden subdividirse en seg-


músculo. musculares. Precisemos que el término "fibra" o mentos individuales llamados "sarcómeros". Los
"célula" muscular es equivalente y se utiliza indis- sarcómeros están separados unos de otros por una
tintamente. Dichos compartimentos individuales fina hoja de tejido conjuntivo llamada "línea Z".
de células musculares se llaman fasciculi (fascícu- Los filamentos de miosina están situados principal-
los). En el interior del fascículo, cada fibra muscu- mente en el interior de una porción oscura de sar-
lar está envuelta por tejido conjuntivo llamado cómero, llamada banda A, mientras que los fila-
"endomisio". mentos de actina aparecen esencialmente en la

46
T EORÍA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR Capítulo 2

región más clara del sarcómero: "la banda I" (figura


23). Observemos, sin embargo, que los filamentos
de actina recubren los filamentos de miosina. Por
eso se encuentran también filamentos de actina en
la banda más oscura: la banda A. En el centro del
sarcómero, se distingue con el microscopio una
porción de filamento de miosina que no posee fila-
mentos de actina, se trata de la "zona H".
Fascículo de fibras musculares
En el interior del sarcoplasma muscular
existe una red de canales membranosos que
envuelve de manera paralela cada miofibrilla. El Miocito (célula muscular)
conjunto de esos canales forma una especie de red
(retículo en latín), de ahí el nombre de "retículo
Bandas
sarcoplásmico". En los canales del retículo sarco-
plásmico, terminados en sáculos (especie de saqui-
Miofibrilla
tos), se almacena el calcio. La figura 24 muestra el
papel primordial del calcio en la contracción mus-
cular. Estría Z
Sarcómero

Existen otros canales, llamados "túbulos


transversos", que van de la superficie de la célula
muscular al interior de ésta. Dichos túbulos atra-
viesan por completo la sección de la célula mus-
cular (de manera perpendicular a su superficie), y
pasan entre dos porciones ensanchadas del retícu-
lo sarcoplásmico, llamadas cisternas terminales.

Todas estas piezas, cuyos nombres pueden Filamento grueso Filamento fino
parecer difíciles, son los actores principales de la
película de la contracción muscular, cuyo escena-
rio (que vamos a presentar en el punto siguiente)
Figura 23
hay que comprender bien para entender y evaluar brazo, el tipo general de actividad muscu-
los determinantes energéticos y musculares del lar se dice que es de naturaleza dinámica. Organización del músculo esqueléti-
rendimiento deportivo. El carácter específico del tipo de contrac- co: del músculo a los filamentos
ción muscular debe definirse como: musculares.

1.2 La contracción muscular a) Concéntrico: el músculo se acorta;


ejemplo del bíceps braquial que en-
Cuando se estimula el músculo esqueléti- cuentra en el pulso un contrincante de
co, éste tiende a acortarse alrededor de un eje lon- fuerza inferior.
gitudinal y a desarrollar una fuerza: la contracción b) Excéntrico: el músculo se alarga; caso
muscular, cuyos mecanismos vamos a describir en del bíceps braquial que encuentra en el
el punto siguiente. pulso un contrincante de fuerza supe-
rior.
1.2.1 Tipos de contracción muscular
2) Si el movimiento se desarrolla a una velo-
Se distinguen diferentes tipos de contrac- cidad constante, que implica una velocidad
ción muscular en función: 1) de la modificación de de cambio de la longitud del músculo rela-
su longitud, y 2) del carácter constante o no de su tivamente constante, el movimiento y la
velocidad de contracción. contracción se califican de isocinéticos (iso
significa "igual" en griego, y "cinética" sig-
1) Si observamos un movimiento segmentario nifica "velocidad"). Cuando el desarrollo de
(movimiento relativo a un miembro del la fuerza muscular no provoca ningún cam-
cuerpo), como por ejemplo, levantar el bio en la longitud de los músculos y ningún

47
Capítulo 2 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Hélice de actina Si la resistencia externa iguala la fuerza del


músculo, no hay modificación de su longitud (con-
Filamento de actina (F)
tracción isométrica, es decir, de la misma longi-
tud), lo que ocurre en caso de empate en el pulso,
Sitio de unión de la miosina cuando ambos adversarios tienen la misma fuerza
y los brazos no se mueven, incluso si producen un
esfuerzo considerable (contracción isométrica).

Troponina Sitio de unión del Ca2+ Por último, si la resistencia externa supera
Hélice de tropomiosina la fuerza del músculo, se produce un estiramiento
de éste, sus extremos se alejan (contracción excén-
Hélice del filamento
de acción trica). Por eso, podemos considerar que el término
de "contracción muscular" suele interpretarse de
Sitios de los puentes de unión manera errónea, al hacer sólo referencia a la con-
tracción concéntrica, mientras que de hecho, al
principio de la contracción, el músculo tiende a
Complejo de troponina-Ca2+ acortarse y el resultado depende de las fuerzas
externas que encuentra.

Por lo tanto, el término "trabajo" no puede


utilizarse como sinónimo de ejercicio físico, pues-
Desplazamiento de la tropomiosina to que únicamente se refiere a la contracción mus-
cular de tipo excéntrico o concéntrico (donde se
aplica una fuerza sobre una distancia) y sin noción
de tiempo. La contracción isométrica no puede
Figura 24
movimiento de los segmentos, la contrac- compararse con un trabajo, sino que resulta ser un
La unión del Ca2+ con la troponina ción se califica de isométrica (caso del ejercicio muscular que puede ser intenso (pulso
provoca el cambio conformacional de bíceps braquial que halla en el pulso un indeciso). Paradoja de la bioenergética respecto las
dicha proteína y el movimiento de la contrincante de igual fuerza). nociones de mecánica que se aplican a objetos y
hélice de tropomiosina. La troponina no a lo vivo, la contracción muscular de tipo iso-
y la tropomiosina, junto con el fila-
mento de actina, forman el filamento Si la fuerza generada por los músculos métrico consume energía; energía que se identifi-
fino. implica un acortamiento (movimiento concéntrico) cará por la liberación del calor que produce.
y un movimiento segmentario, podemos decir que
los músculos activos han producido un trabajo La contracción muscular es un proceso que
(W), según la fórmula (ver capítulo 1): implica a las células proteicas y al metabolismo de
síntesis del ATP. El resultado final es el desliza-
W=fxd miento de los miofilamentos de actina (filamentos
finos) sobre los miofilamentos de miosina (filamen-
donde "f" es una fuerza aplicada sobre una distan- tos gruesos) (figura 25). Esto provoca el acorta-
cia "d". Simultáneamente, los músculos deben miento del músculo, si la resistencia en su extremo
resistir la aplicación de fuerzas externas (levantar libre no es superior a la tensión producida por los
un peso a pulso, por ejemplo). Por lo tanto, los "puentes de unión" formados entre actina y miosi-
músculos activos se estiran necesariamente (con- na. Aunque, a escala molecular, los detalles de la
tracción excéntrica), también en este caso se reali- contracción muscular no estén enteramente diluci-
za un trabajo. No obstante, entonces se considera dados, lo esencial se conoce desde principios de
que se ha realizado un trabajo sobre el músculo. los años cincuenta, a partir de los trabajos de E.H.
Huxley, quien enunció la "teoría del deslizamiento
Debemos abordar la noción de contracción de los filamentos", los unos respecto a los otros.
muscular antes de considerar el resultado físico de
la actividad muscular. Cuando se estimula un mús- 1.2.2 Desarrollo de la contracción
culo (posteriormente veremos por medio de qué muscular
mecanismos), éste tiende a acortarse y sus extre-
mos se acercan (contracción concéntrica para el El proceso de la contracción muscular se
bíceps del vencedor del pulso). describe paso a paso en la figura 26. Las fibras

48
T EORÍA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR Capítulo 2

Figura 25
musculares se contraen por el acortamiento de sus Banda I
Zona H Banda A
miofibrillas, que implica la disminución de la dis- Línea Z Línea Z
Disposición de los filamentos de acti-
tancia que separa dos líneas Z. El sarcómero se na y de miosina en reposo, en el
acorta debido a la disminución de las bandas I y H; transcurso de la contracción.
la longitud de la banda A no se modifica. Por lo
tanto, los filamentos de actina y de miosina se sola- Reposo
pan cada vez más.

¿Cuál es el mecanismo que provoca ese


deslizamiento recíproco de los miofilamentos
durante la contracción muscular? Se trata de la Miofilamento fino Miofilamento grueso
acción de numerosos puntos de unión, especie de
"brazos" o remos (con un brazo y palas), que van
desde la miosina hasta los filamentos de actina,
donde se fijan. La cabeza (la pala) de la miosina Contracción
del puente de unión se orienta en dirección opues-
ta a los extremos del sarcómero. Cuando los puen-
tes de unión se unen a la actina, a ambos lados del
sarcómero, su orientación les permite arrastrar la
actina sobre la molécula de miosina y provocar el tura de los puentes de unión debe repetirse nume-
acortamiento del músculo, con lo que se generará rosas veces. Un solo ciclo de deslizamiento acorta
una fuerza. un sarcómero alrededor de 16 nanómetros (10-9 m),
en un músculo de 20 cm, formado por sarcómeros
El término "par excitación-contracción" dispuestos en serie.
hace referencia a la secuencia de acontecimientos
durante los cuales el impulso nervioso (el potencial De manera que el ciclo deberá repetirse
nervioso o potencial de acción) alcanza la mem- 625.000 veces (20 x 10-2 m/16 x 10-9 m = 20 x 10-2.
Figura 26
brana muscular y provoca el acortamiento del 1/16 x 109 = 107 x 625 x 10-2 = 625.000). Por eso,
músculo mediante la actividad de los puentes de los puentes de unión deben separarse de la actina Teoría del deslizamiento de los fila-
unión. Este proceso se describirá, etapa por etapa, después de cada "golpe de remo". mentos.
en el plano bioenergético.

1.2.3 Energía y contracción muscular Actina Tropomiosina Troponina

La energía para la contracción muscular


proviene de la rotura del ATP por la enzima ATP
Sitio activo de la actina
Puente de
"ATPasa". Las vías bioenergéticas responsables de unión vacío
la síntesis de ATP se han descrito en el primer capí- Miosina
tulo. La rotura del ATP en ADP + Pi (adenosin-
difosfato y fosfato inorgánico) y la energía liberada Estrías Z
(A) Reposo (B) Excitación-acoplamiento
por la rotura de los enlaces fosforados (7 kcal o Sitio antiguo
29,2 kJ por la transformación de una molécula de
ATP en ADP + Pi) sirven para la formación de los
Sitio nuevo
puentes de actomiosina. Esta energía liberada sirve
para "armar" la cabeza de la miosina, que se incli-
nará y hará deslizar el filamento de actina con res-
pecto al de miosina (figura 26). Hay que señalar
(C) Contracción (D) Recarga
que un único ciclo de contracción de todos los
puentes de actomiosina (puentes de unión) haría
que el músculo se acortara únicamente un 1% de
su longitud en reposo (longitud de referencia).

Sabiendo que determinados músculos pue-


den acortarse hasta el 60% de su longitud en repo-
(E) Relajación
so, esto significa que el ciclo de formación y rup-

49
Capítulo 2 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

sarcoplásmico, se libera calcio y se difunde al inte-


Tropomiosina Troponina rior del músculo para unirse a una proteína asocia-
da a la actina: la "troponina". Esta etapa desencade-
na el control de la contracción muscular, que
depende de la regulación de dos proteínas: la tro-
ponina y la tropomiosina (ambas situadas sobre la
Actina
molécula de actina). Esas dos proteínas controlan
la interacción entre la actina y la cabeza de la mio-
sina, intercalándose o no entre ambas, gracias a la
modificación de sus configuraciones espaciales.
Puente de unión

A fin de comprender el cómo, es necesario


Troponina
comprender mejor la relación anatómica existente
entre la actina, la troponina y la tropomiosina
(figuras 28 y 29). Hay que señalar que el filamento
de actina está formado por varias proteínas (subu-
nidades dispuestas en una doble hélice retorcida).
Sitio de unión del calcio con la troponina La tropomiosina es una molécula alargada que está
en el surco situado entre los filamentos de actina.
La molécula de troponina se fija directamente a la
Figura 27
1.2.4 ATP y contracción muscular tropomiosina. Esta configuración anatómica per-
Unión conformacional entre troponi- mite a la troponina y a la tropomiosina regular el
na y tropomiosina, puentes de unión Los músculos relajados se estiran fácilmen- conjunto de la unión y la desunión de los puentes
con la miosina y el calcio (a). Cuando te, lo que demuestra que en reposo la actina y la que unen la actina y la miosina.
el calcio se une con la troponina (b), miosina no están firmemente unidas. ¿Qué es lo
la tropomiosina se desplaza de los
sitios activos de la actina y el anclaje que regula la interacción de la actina y la miosina? Cuando el músculo está relajado, la tropo-
de los puentes de unión resulta impo- miosina bloquea los sitios activos de la molécula
sible. La primera etapa de ese proceso comienza de actina, sobre los que puede fijarse la cabeza de
con la llegada del impulso nervioso a la unión la miosina. El desencadenamiento de la contrac-
neuromuscular. El potencial de acción que viene ción depende de la liberación del calcio del retí-
de la motoneurona implica la liberación de acetil- culo sarcoplásmico ("cisternas terminales"). En un
colina en el espacio sináptico de la unión neuro- músculo relajado, la concentración de calcio en el
muscular. La acetilcolina se une a sus receptores sarcoplasma es muy baja (0,01 µmol/l).
específicos, situados en el sarcolema, y produce el
potencial de placa, que supera el umbral de exci- Sin embargo, cuando el impulso nervioso
tabilidad de la fibra muscular e implica la despo- llega a la unión neuromuscular, desciende por el
larización de la célula muscular (Ruegg, 1988). túbulo transverso hasta el retículo sarcoplásmico y
provoca la liberación de calcio (debido al cambio
Dicha despolarización es conducida al inte- de la permeabilidad de la membrana a los iones
rior de la célula muscular por el túbulo transverso. calcio). La concentración de calcio del retículo
Cuando el potencial de acción alcanza el retículo sarcoplásmico se multiplicará de 10 a 100 veces

Figura 28 

Vista transversal de la relación entre


actina, tropomiosina y subunidades
de troponina en ausencia de CA2+.

Figura 29 

Vista transversal de la relación entre


actina, tropomiosina y miosina
durante la liberación de CA2+.

50
T EORÍA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR Capítulo 2

(0,01 a 1-10 µmol/l). La mayoría de los iones cal- ciones y desuniones sucesivas de puentes de unión
cio liberados en el retículo sarcoplásmico se fijarán entre las cabezas de miosina y las diferentes molé-
a la troponina (en una de las subunidades: la tro- culas de actina se desarrolla mientras haya calcio
ponina C, "C" de calcio, sitio previsto para acoger disponible para fijarse a la troponina C, que des-
al ion (figura 28). cubre el sitio de la actina en la cabeza de la mio-
sina mientras el ATP está disponible, es decir,
Esto provoca un cambio en la posición de mientras se sintetiza suficientemente rápido en
la tropomiosina, que descubre los sitios de la acti- función de la potencia producida por el músculo
na donde se fija la cabeza de la miosina (figura (fuerza producida sobre una distancia/tiempo).
27). Este movimiento permite la unión de la cabe-
za de la miosina a la molécula de actina. Este Por lo tanto, lo que da la señal de parada de
puente de unión inicia la liberación de la energía la contracción a la unión neuromuscular es la
almacenada en la molécula de miosina, el ATP y ausencia de impulso nervioso. Por eso, una bomba
su enzima, la ATPasa, que fijada a la cabeza de la de calcio (costosa en energía y, por lo tanto, en
miosina permite la "hidrólisis" (rotura por el agua) ATP) situada en el interior del retículo sarcoplás-
del ATP, según la siguiente reacción: mico comienza a bombear de nuevo el calcio a las
cisternas terminales del retículo sarcoplásmico. La
ATP + H2O → ADP + Pi (1) retirada del calcio de la troponina implica el retor-
no de la tropomiosina a su posición inicial, lo que
El descenso del ATP es tamponado por la oculta la molécula de actina e impide la formación
reacción siguiente, catalizada por la enzima crea- de los puentes de unión entre la actina y la miosi-
tinfosfatocuinasa (CPK) según la reacción: na. La tabla 7 muestra cada una de las etapas de
este proceso de excitación-contracción.
ADP + PC ↔ ATP + C (2)

la reacción neta es: 1.3 Tipología muscular

PC ↔ C + Pi (3) El músculo está formado por distintos tipos


de fibras musculares: fibras de tipo rápido y de tipo
El hecho de que la reacción catalizada por lento, que vamos a describir teniendo en cuenta su
la CPK sea reversible indica que, durante la recu- contribución al rendimiento deportivo.
peración, la síntesis de ATP puede reconstituir las
reservas de ATP (que son muy escasas y represen- 1.3.1 Clasificación de las fibras musculares
tan, únicamente, la energía necesaria para 13 con- (métodos y caracterización)
tracciones musculares).
Por regla general, los músculos esqueléti-
La energía liberada por el ATP (≈ 30 kJ por cos humanos suelen clasificarse según tres tipos de
molécula de ATP hidrolizada) permite la inclinación fibras musculares que, por otro lado, pueden for-
de la cabeza de la miosina (figura 25). Este movi- mar parte de un mismo músculo, el vasto externo
miento angular de cada cabeza de miosina en con- del muslo, por ejemplo. Esta clasificación se basa
tacto con la actina, por medio de la troponina C, en las características bioquímicas y la fuerza pro-
implica el acortamiento del sarcómero. Recor- ducida por los distintos tipos de células muscula-
demos que éste sólo será efectivo si las fuerzas apli- res aisladas (ver cuadro 4 relativo a la clasificación
cadas a los extremos de las inserciones tendinosas de las fibras musculares). Aunque existe un poco
son inferiores a la tensión ejercida por los múltiples de confusión respecto a la nomenclatura de las
puentes de actomiosina, situados a lo largo de los fibras musculares, a menudo, suelen citarse los
sarcómeros. siguientes grupos: (1) fibras de "contracción rápi-
da", (2) fibras de "contracción lenta" y, por último,
La unión del ATP (fresco, sintetizado por los (3) fibras "intermedias" (Buchtal y cols., 1970).
metabolismos aeróbico y/o anaeróbico) a la miosi-
na rompe los puentes de unión con la molécula de Aunque, en su mayor parte, algunos grupos
actina. La ATPasa activada romperá también el ATP musculares estén formados por un tipo de fibras
fijado en la cabeza de la miosina y suministrará la musculares (como el sóleo, que es un músculo de
energía necesaria para permitir la formación de un la postura, esencialmente, formado por fibras len-
nuevo sitio sobre la molécula. Este ciclo de forma- tas), la mayoría de los músculos son mixtos. El por-

51
Capítulo 2 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Etapas de la contracción muscular la contiene muchos puentes de unión de actomio-


sina y, por lo tanto, que puede desarrollar más
1. El impulso nervioso implica la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular.
fuerza que las fibras lentas. De hecho, la cantidad
2. La acetilcolina se une a sus receptores en la placa motriz, lo que permitirá que el impulso de fuerza generada por una fibra muscular se debe
nervioso se propague por el sarcolema y luego al interior de los túbulos transversos de la al número de puentes de unión de actomiosina
fibra muscular. que entran en contacto en cada instante.
3. Cuando el impulso nervioso alcanza el retículo sarcoplásmico, los iones calcio (Ca++) son
liberados de los sáculos sarcoplásmicos. Los iones Ca++ se unen a la troponina y provocan 2º Fibras de contracción lenta
un cambio de posición de la tropomiosina. Ésta descubrirá los sitios activos de la actina pre-
parados para recibir las cabezas de miosina, que lleva el ATP y su enzima, la ATPasa. También llamadas fibras lentas oxidativas
(Slow Oxydative: SO o fibras de tipo I).
4. Las cabezas de la miosina se unen a la troponina y forman un puente de unión que permiti-
rá el deslizamiento recíproco de los filamentos finos y gruesos; las cabezas de miosina (fila-
Las fibras de contracción lenta contienen
mentos gruesos) tiran de la actina (filamentos finos).
un gran número de mitocondrias y están rodeadas
5. La fijación de una nueva molécula de ATP sobre la cabeza de la miosina permite a los puen- por más "capilares" (ramificación de las arterias y
tes de unión separarse y al calcio volver al retículo sarcoplásmico. Por lo tanto, el ATP se de las venas) que los otros tipos de fibras. Además,
degrada según la siguiente reacción: ATP → ADP + Pi + energía. las fibras de contracción lenta contienen un pig-
6. El ciclo de la contracción se repite hasta que el calcio sale del sarcoplasma bajo el efecto del mento rojo, la "mioglobina", proteína muscular
impulso nervioso, que llega por el túbulo transverso y que vuelve la membrana del retículo sobre la que se fija el oxígeno. La estructura de la
sarcoplásmico impermeable a los iones calcio. mioglobina es similar a la de la hemoglobina san-
guínea, puesto que al igual que ésta se une al oxí-
geno, pero también puede actuar como lanzadera
Tabla 7
para el oxígeno entre la membrana celular y la
Contracción muscular en seis etapas. mitocondria. La concentración elevada de mio-
centaje de los diferentes tipos de fibras musculares globina y el gran número de capilares y de mito-
viene determinado genéticamente y puede resultar condrias favorece el aporte de oxígeno (por la
esencial en el éxito de ciertas disciplinas deporti- mioglobina y los capilares) y su utilización (por las
vas en los extremos de la relación intensidad-dura- mitocondrias, en las que se desarrolla el ciclo de
ción (Bobbert y cols., 1990). Krebs y la cadena respiratoria). Esta gran capaci-
dad para metabolizar ATP por medio del oxígeno,
Vamos a precisar las características bioquí- confiere, a la fibra muscular de tipo lento, resis-
micas de las fibras musculares. tencia a la fatiga.

1º Fibras de contracción rápida 3º Fibras intermedias

También llamadas fibras rápidas glucolíti- El último tipo de fibras es el "intermedio".


cas (Fast Glycolytic, FG) o fibras de tipo IIb, tal Estas fibras también reciben el nombre de: "rápidas
como vimos en el capítulo 1 durante el estudio de glucolíticas y oxidativas" (Fast Oxydative Gly-
los metabolismos aeróbico y anaeróbico. Estas colytic: FOG, según la abreviación inglesa de la
fibras tienen un número relativamente escaso de literatura científica) o, también, fibras IIa. Tal como
mitocondrias, un metabolismo aeróbico bajo y una sugiere esta denominación, dichas fibras tienen
menor resistencia a la fatiga que las fibras de con- características bioquímicas y de resistencia a la
tracción lenta, que para simplificar se denominan fatiga a medio camino entre las fibras lentas y las
"fibras lentas", por oposición a las "fibras rápidas" rápidas.
(Green, 1986). Sin embargo, las fibras rápidas son
ricas en glucógeno y en enzimas glucolíticas, lo Conceptualmente, las fibras intermedias
que les confiere una gran capacidad anaeróbica suelen considerarse una "mezcla" de las caracterís-
láctica (Pette, 1980) ("capacidad en el sentido de ticas de las fibras lentas y de las rápidas. Sin
cantidad de energía, en júlios, producida por dicho embargo, parece que la fibra intermedia es un
metabolismo). Además, las fibras rápidas contie- estado transitorio entre las fibras lentas y las rápi-
nen más miofibrillas con enzimas ATPasa que las das en respuesta a una nueva carga de ejercicio (en
fibras lentas. La actividad ATPásica de las fibras una fase llamada de adaptación). Las fibras inter-
rápidas procurará una contracción muscular medias implican más bien la noción de continuum
mayor gracias a una velocidad de formación y de (continuidad) entre los tipos de fibras lentas y las
rotura de los puentes de unión más rápida. El rápidas, dada la dificultad para realizar una clasifi-
mayor número de miofibrillas implica que la célu- cación entre esas dos categorías.
52
T EORÍA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR Capítulo 2

Cuadro 4
¿Cómo se clasifican las fibras musculares?

El porcentaje relativo de los diferentes tipos de fibras conteni- la miosina explican la diferencia de velocidad de acortamien-
das en un músculo puede obtenerse a partir de la extracción de to de las diversas fibras musculares (Billeter y Hoppeler, 1992).
una muestra ("testigo") del músculo. Este tipo de extracción Por ejemplo, la isoforma de la miosina hallada en la fibra rápi-
recibe el nombre de biopsia muscular y dejará la impresión de da tiene una actividad ATPásica más elevada; esto favorece la
una "muleta" debida a un infortunado golpe de rodilla en fútbol rotura inmediata del ATP y permite suministrar la energía nece-
o en rugby, por ejemplo. La técnica más corrientemente utili- saria para asegurar una velocidad de contracción rápida, al
zada es la que analiza el tipo de enzima ATPasa de la célula contrario de las isoformas de la miosina que caracterizan las
muscular. Esta técnica aplica un colorante químico que oscu- fibras lentas. El lector interesado en las diferentes isoformas de
recerá las células musculares con un alto contenido de ATPasa la miosina puede consultar el artículo de Pette y Staron (1990).
(contenida en las fibras lentas). Mediante esta técnica, las fibras En el hombre, uno de los problemas que plantea la tipología
lentas se tiñen de negro, mientras que las fibras intermedias no de las fibras musculares es que suele realizarse sobre un único
se oscurecen. La coloración de las fibras rápidas no es ni clara grupo muscular, no representativo del conjunto del cuerpo
ni oscura, sino gris o ligeramente sombreada. Por lo tanto, esta humano. Además, las fibras forman capas en el interior del
técnica es un medio fiable para determinar los tres tipos de músculo, por eso el análisis de una o varias de ellas no es
fibras al mismo tiempo. Un medio para determinar la tipología representativo del conjunto del músculo estudiado (Armstrong
de una fibra muscular es identificar el tipo de miosina que con- y cols., 1983). Los análisis se hacen generalmente en el mús-
tiene, es decir, las distintas "isoformas" de la miosina. De hecho culo vasto externo (cara anterior del muslo), del que se sabe
existen varias isoformas en el músculo esquelético según la que es mixto en una persona sedentaria. Lo que permitirá esta-
tipología de la fibra (Pette y Staron, 1990). blecer una relación entre tipología muscular, tipo de deporte
Las diferencias funcionales que existen entre las isoformas de practicado y marcas realizadas por el deportista.

1.3.2 Reclutamiento de las fibras fineza y precisión de un movimiento. Por ejemplo,


e intensidad del ejercicio (tabla 8) en los músculos oculares externos existen cinco
fibras musculares por motoneurona frente a las mil
Se sabe que la velocidad de conducción o más de los músculos temporales. Las fibras mus-
del impulso nervioso que recorre una unidad culares de una sola unidad motriz pueden estar
motriz, es decir, la motoneurona y las fibras mus- repartidas por todo el músculo. Para inervarlas,
culares correspondientes, y que inerva una fibra de una motoneurona se divide en numerosos colate-
tipo I (fibra lenta) es más lenta (60 m) que la que rales. Al igual que para las fibras musculares, se
recorre una fibra de tipo IIb (fibra de contracción distinguen unidades motrices (motoneurona +
rápida a 80 m) (Pette, 1980). fibras musculares que inerva) de contracción lenta.
Para saber si nos hallamos ante una unidad motriz
Es la motoneurona la que determina final- del primer o del segundo tipo, se observa el origen
mente la característica de la fibra muscular. de su motoneurona (en especial por lo que respec-
Cuando se invierten experimentalmente las moto- ta a la frecuencia de sus impulsos). Las unidades
neuronas (inervación cruzada), una fibra lenta, motrices de contracción lenta son más sensibles a
ahora gobernada por una motoneurona rápida, se la falta de oxígeno, puesto que tienen un metabo-
convertirá en una fibra de contracción rápida. De lismo oxidativo más intenso.
manera que sus características están invertidas,
con menos mitocondrias, menos capilares alrede- En cualquier caso, se aconseja extraer
dor de cada fibra y menos mioglobina, pero más varias muestras de músculo para poder delimitar la
proteínas contráctiles (actina, miosina). De esta tipología muscular de un deportista. Asimismo, se
manera, todas las fibras musculares inervadas por pueden estudiar las propiedades del músculo
la misma motoneurona tienen la misma tipología. mediante la resonancia magnética nuclear (RMN)
(ver cuadro 5) y constatar que el éxito en una dis-
Señalemos que el número de fibras muscu- ciplina deportiva corresponde a una tipología mus-
lares por motoneurona condicionará el grado de cular bastante marcada.

53
Capítulo 2 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Tabla 8
Características Fibras de contracción Fibras de contracción Fibras de contracción
lenta (tipo I) intermedia (tipo IIa) rápida (tipo IIb)
Las características de los tipos de
fibras musculares en el hombre.
Diámetro Intermedio Intermedio Intermedio

Grosor de la línea Z Gruesa Intermedia Estrecha

Contenido de glucógeno Moderado De moderado a elevado De moderado a elevado

Resistencia a la fatiga Elevada Intermedia Poca

Tiempo de contracción < 30 ms 30-100 ms 100 ms y más

Tétanos perfecto 20 por segundo 50 por segundo 100 por segundo

Número de capilares por fibra Muchos Muchos Pocos

Contenido de mioglobina Elevado Elevado Escaso

Velocidad de contracción Lenta Rápida Rápida

Actividad ATPásica de la miofibrilla Baja Elevada Elevada

Actividad de las enzimas glucogenolíticas Baja Elevada Elevada

Actividad de las enzimas mitocondriales Elevada Baja Baja

Sistema energético predominante Aeróbico Combinación Anaeróbico

1.3.3 Tipología de las fibras musculares datos se relacionan con las características de las
y rendimiento deportivo diferentes fibras musculares (tabla 8).

Existen estudios descriptivos que han mos- Los corredores de medio fondo corto (800-
trado varios puntos interesantes relativos a la rela- 1.500 m) poseen una mezcla en su tipología mus-
ción entre el rendimiento deportivo y la tipología cular, al igual que los sedentarios, pero con una
muscular. masa muscular que representa un mayor porcenta-
je del peso corporal total (quizá porque la masa
De entrada, no existe diferencia en el repar- magra es dos veces menor en valor relativo: 8-12%
to de las fibras musculares entre los sexos para una del peso total frente a un 16-25% en un sedentario
misma disciplina deportiva. En segundo lugar, la no obeso).
persona que no es deportista (hombre o mujer)
Tabla 9 posee una mezcla de tipos de fibras musculares. Ello no significa que la tipología muscular
Por último, los esprínters, lanzadores y saltadores sea suficiente para ser un deportista de alto nivel,
Composición típica de las fibras poseen una mayor proporción de fibras rápidas, puesto que el rendimiento deportivo depende, ya
musculares en atletas de elite de dife-
mientras que los corredores de largas distancias lo mencionamos, de la interacción de factores psi-
rentes especialidades, del músculo
vasto externo (músculo cuadríceps), (5.000 m en el maratón) tienen una mayor propor- cológicos, bioenergéticos, biomecánicos, neurofi-
que es mixto. ción de fibras lentas (Costill, 1976) (tabla 9). Estos siológicos y cardiopulmonares (Wilmore y Costill,
1988).

Deportes % Fibras contracción % Fibras de contracción A pesar de ese determinismo de la tipología


lenta (tipo I) rápida (tipo IIb)
muscular, ¿cabe esperar modificaciones mediante
Corredores de larga distancia (> 5.000 m) 60-90 10-40 el entrenamiento?

Esprínters (carrera a pie: 100-200 m) 25-45 55-75 1.3.4 Efectos del entrenamiento sobre
Halterófilos 45-55 45-55 la tipología muscular

Lanzadores de pesos 25-40 60-75 ¿Puede transformarse una fibra rápida en


una lenta? Las inervaciones cruzadas experimenta-
No deportistas 47-53 47-53
les lo permiten pero –a menos de representar el

54
T EORÍA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR Capítulo 2

Cuadro 5
La concentración de compuestos fosforados de los distintos tipos de fibras musculares
y la medición de la concentración por resonancia magnética nuclear (RMN)

En los mamíferos (como el ser humano) se sabe que los mús- el espectro de RMN del fósforo 31, es pH dependiente; esta
culos esqueléticos difieren en el contenido de fosfatos ricos en relación se utilizaba para determinar el pH celular interno.
energía. A la vez, los análisis químicos y la resonancia magné-
tica nuclear (RMN) lo han demostrado. La RMN es una técni- También es posible seguir la síntesis de fosfocreatina (PCr)
ca "no invasiva", es decir, que no precisa de intervención en el durante la recuperación, después de un ejercicio de esprint, por
interior del músculo, a diferencia de las biopsias musculares, ejemplo. Esta técnica ha permitido discernir mejor la diferencia
sino solamente de la colocación del miembro activo en un entre las fibras lentas y las rápidas, por lo que se refiere a la con-
imán gigante. La RMN fue descubierta en 1946, simultánea- centración y utilización de la fosfocreatina y de la glucólisis
mente, por Edward Purcell, en la Universidad de Harvard, y (Meyer y cols., 1990). Estos últimos mostraron que la relación
por Felix Bloch, en la Universidad de Stanford. Esos dos inves- PCr/Pi en el bíceps de gato en reposo era mayor (11,1) que en
tigadores obtuvieron conjuntamente el premio Nobel de física el músculo sóleo, músculo postural que consta mayoritaria-
en 1952. Esos físicos descubrieron cómo utilizar la energía mente de fibras lentas (1,8). Luego, mostraron que la capacidad
electromagnética para interactuar selectivamente con el de síntesis de la fosfocreatina de los corredores de fondo
campo magnético de núcleos atómicos específicos. Mediante (> 5.000 m) era más rápida después del 50% de agotamiento de
la aplicación al ser vivo es posible medir las variaciones de las reservas, en un movimiento de flexión-extensión: 64,8 ± 8,6
concentración de los compuestos fosforados; los primeros mmol/min-1/kg-1; 41,4 ± 11 mmol/min-1/kg-1, para los corredores
estudios relativos al hombre los realizaron, particularmente, de medio fondo (800-1.500 m); 32,0 ± 7,0 mmol/min-1/kg-1,
Chance y cols., 1980. El fenómeno de resonancia magnética para los esprínters. El grupo control formado por no deportistas
nuclear puede inducirse en un núcleo atómico que posea un tenía sensiblemente el mismo valor que los corredores de los
número impar de protones o de neutrones. En general la RMN 400 m (38,6 ± 10 mmol/min-1/kg-1), lo que permite suponer, en
biológica analiza los componentes que contienen H1, C13 o P31 ambos grupos, una mezcla de su tipología muscular. Los auto-
(respectivamente contenidos en el 99,99, 1,10 y 100% de las res concluyen que la capacidad de síntesis más rápida de la fos-
materias naturales). Los fundamentos físicos de esta técnica se focreatina en los corredores de fondo se debe a la mayor con-
describen en un artículo de Sapega y cols., 1987, enfocado en centración de fibras lentas.
la aplicación al estudio de las modificaciones de los compues-
tos fosforados en el hombre. La mayoría de los fisiólogos, En un mismo sujeto, la relación Pi/PCr del sóleo, rico en fibras
como Chance, utilizan la ratio entre los fosfatos de alta y baja lentas, es superior a la de los gemelos: 0,15 ± 0,01 frente a
energía (es decir, PCr/Pi o PCr/[PCr + Pi]), como índice del 0,12 ± 0,01 y 0,10, respectivamente, para el sóleo, el gemelo
estado bioenergético de la célula. interno y el externo. Esta proporción denota reservas iniciales
de fosfocreatina ligeramente menores en las fibras lentas que en
Asimismo, la RMN puede apreciar la importancia de la glucó- las fibras rápidas, lo que confirma los resultados hallados con
lisis puesta en juego, mediante la medida del pH intracelular. las técnicas de coloración (Vandenborne y cols., 1995). Esa
La diferencia de frecuencia de resonancia magnética entre el diferencia es menor que en los animales, que son objeto de la
fosfato inorgánico (Pi) intracelular y la fosfocreatina (PCr), en mayoría de los estudios precedentes.

escenario catastrófico de un film de ciencia fic- estudiar las diferentes isoformas de la miosina, han
ción– ¡no es posible transformar a un maratoniano mostrado que la electroestimulación eléctrica cró-
en esprínter mediante el cambio de sus motoneu- nica del músculo, asociada a un entrenamiento
ronas! intenso, modificaba la tipología muscular (Pette y
Staron, 1990).
Hablando más en serio, los investigadores
están divididos sobre la cuestión de las modifica- Esas nuevas técnicas de análisis de las
ciones posibles por medio del entrenamiento físi- fibras musculares ponen de manifiesto que el mús-
co, incluso crónico. Varios estudios refieren que el culo es "plástico" y que se modifica con el aumen-
entrenamiento de resistencia no transforma las to de la actividad física (ver cuadro 6).
fibras rápidas en fibras lentas (Gollnick, 1985;
Hoppeler, 1986). Sin embargo, investigaciones Volveremos a discutir de manera detallada
más recientes, mediante técnicas que permiten los efectos del entrenamiento sobre el músculo en

55
Capítulo 2 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Cuadro 6
El músculo es un tejido plástico

El músculo esquelético es un tejido muy plástico. Su composi- do con cargas ligeras, movilizable de 12 a 20 veces seguidas).
ción es modulable en respuesta a las modificaciones de la acti- Este tipo de entrenamiento con cargas pesadas movilizadas un
vidad física (Powers y cols., 1990). La respuesta del músculo pequeño número de veces no implica un aumento de las capa-
al ejercicio es muy específica según el ejercicio realizado cidades oxidativas de los grupos musculares activos, al contra-
(intensidad-duración, continuo-discontinuo, isométrico, con- rio de los deportes de larga duración, que no desarrollan ni el
céntrico, excéntrico…). Es de sobra conocido, por ejemplo, tamaño ni la fuerza de las fibras musculares, sino su capacidad
que los ejercicios de fuerza (halterofilia) desarrollan simultáne- oxidativa. El envejecimiento no merma en absoluto la posibili-
amente la masa muscular de cada fibra, tanto por lo que se dad de aumentar la resistencia o la fuerza de las fibras muscu-
refiere al tamaño como a la fuerza (Tesch, 1992). De entrada, lares. Aunque la fuerza absoluta, así como el consumo de oxí-
el aumento del volumen y el peso de los músculos se debe al geno, disminuyen con la edad (sobre todo después de los 40
engrosamiento (aumento de la sección) de la fibra muscular años), si una persona decide a los 45 o los 70 años iniciarse en
("hipertrofia"). Ciertos investigadores han aportado elementos una actividad deportiva, experimentará una transformación de
que confirman la hipótesis de un aumento del número de fibras su masa muscular (y grasa) (Powers y cols., 1991). En cambio,
musculares (hiperplasia) (Sjoström y cols., 1991). Este entrena- el paso de la actividad a la inactividad implica la pérdida de
miento es la base de movimientos de halterofilia (al hombro- fuerza y resistencia de las fibras musculares, cualquiera que sea
soltar; squats y semi-squats, arrancado,…), que consta de 1 a 5 la edad. El descenso extraordinariamente rápido de los múscu-
repeticiones máximas (1 a 5 RM, es decir, la carga que es posi- los de una pierna rota y enyesada no es más que un ejemplo
ble movilizar al máximo de 1 a 5 veces solamente; cargas pesa- tomado de la vida corriente y que demuestra la "plasticidad" del
das en oposición a las de 12-20 RM, encadenamiento más rápi- tejido muscular.

el último capítulo, que trata de los métodos de variedad de demandas funcionales (noción de
entrenamiento y sus efectos sobre las funciones "plasticidad muscular"). Se sabe que cuando los
fisiológicas, puesto que el objetivo de esta obra es músculos adultos deben responder regularmente a
la comprensión de las posibles modificaciones en una intensidad de ejercicio que supera el 60-70%
función de los estímulos elegidos. de su fuerza máxima aparece un fenómeno de
adaptación crónica que tiene por efecto el aumen-
to de la fuerza y el tamaño del músculo entero (su
2. Aplicaciones: fatiga muscular sección transversal aumenta).
y adaptaciones durante
Efectivamente, existe una correlación entre
el ejercicio
los dos aspectos de esta adaptación (fuerza y diá-
metro). En teoría, el aumento del tamaño muscular
2.1 Plasticidad muscular puede deberse a un aumento del número de fibras
y/o de los tejidos conjuntivos intersticiales que
Coexisten dos aspectos fundamentales de separan cada fibra muscular (MacDougall, 1992).
la cuestión de la adaptación del músculo en el Numerosos autores han mostrado que el aumento
entrenamiento: saber si las fibras del músculo del tamaño de las fibras musculares aparecía como
aumentan de tamaño ("hipertrofia") o si aumenta el consecuencia de un entrenamiento de fuerza
número de fibras ("hiperplasia"). Luego veremos las (MacDougall y cols., 1979; McDonagh y Davis,
adaptaciones histoquímicas y bioquímicas del 1984; Tesch, 1987).
músculo durante el ejercicio, a corto y a largo
plazo. Aunque sepamos que el aumento del
número de fibras musculares es el principal res-
2.1.1 Hipertrofia o hiperplasia ponsable del desarrollo muscular hasta la primera
infancia (3 años) (Goldspink, 1974), la posibilidad
El músculo esquelético es un tejido dinámi- de que ese proceso pueda intervenir también
co que tiene una gran capacidad de adaptación, durante un entrenamiento de fuerza, en la edad
tanto anatómica como fisiológica, a una gran adulta, es objeto de controversia (McDougall,

56
Aplicaciones: fatiga muscular y adaptaciones durante el ejercicio Capítulo 2

1992). No existen demasiadas investigaciones que ficie del conjunto de los tipos de fibras musculares
se hayan interesado en los efectos del entrena- concuerda con la lógica del reclutamiento según la
miento de fuerza sobre los tejidos conjuntivos que ley del tamaño.
separan cada fibra muscular. Sin embargo, dichos
tejidos no representan más que una pequeña pro- Ya vimos que las fibras lentas, cuyas uni-
porción del volumen muscular total, por lo que su dades motrices son más pequeñas, eran recluta-
contribución al aumento de éste sólo puede ser das, de entrada, cualquiera que fuera la fuerza del
pequeña. Se han utilizado varios protocolos expe- ejercicio; las fibras rápidas sólo intervenían a par-
rimentales para estimular la hipertrofia del múscu- tir de alrededor del 50% de la fuerza máxima. Por
lo, en particular, con modelos animales a los que eso, los entrenamientos experimentales de fuerza
se les practicó ablaciones, tenotomía (sección de se dirigen generalmente al conjunto de los tipos
un tendón) y otro tipo de denervación muscular de fibras musculares. La hipertrofia más marcada
(Gollnick, 1981). de las fibras rápidas, observada en ciertos estudios
citados anteriormente, significa que esas unidades
Asimismo, se han aplicado estiramientos motrices son relativamente más requeridas que
pasivos repetitivos a fibras musculares aisladas o a durante las actividades diarias habituales.
músculos enteros (Alway, 1989b). El entrenamien-
to de fuerza, que se basa en ejercicios llamados "de 2º Conversión de los tipos de fibras con
musculación" (de 3 a 30 RM), también se ha utili- el entrenamiento
zado para provocar la hipertrofia muscular. Por lo
tanto, vamos a considerar lo que atañe de manera El hecho de que la proporción de fibras I y
más particular al entrenador, al deportista y al edu- II no varíe por efecto de un entrenamiento de fuer-
cador físico, es decir, los efectos de un entrena- za indica ausencia de "interconversión" (transfor-
miento de fuerza. mación) de los tipos de fibras entre sí. Se ha visto
que después de 8 años de entrenamiento hay cul-
1º Referente a la superficie de las fibras turistas que conservan la proporción de fibras len-
musculares tas y rápidas en el músculo bíceps braquial. Esta
proporción equilibrada (50% de fibras lentas y
En el sujeto adulto, un entrenamiento de 50% de rápidas) era similar a la de los sedentarios
fuerza crónico implica un aumento de la superfi- de la misma edad, de los que se hizo un segui-
cie de la sección transversal, tanto de los múscu- miento en el mismo período (MacDougall y cols.,
los de tipo I (lento) como de tipo II (rápido). La 1982, 1984).
importancia de este aumento varía considerable-
mente y depende de la interacción del tipo de 3º Modificación de los tejidos conjuntivos
entrenamiento con el potencial físico del sujeto y y de los capilares
del entrenamiento anterior al impuesto por la
experimentación. Todos los estudios relativos a los La proporción de tejido intersticial conjun-
efectos del entrenamiento se tropiezan con esta tivo (endomisio, perimisio y epimisio), que separa
cuestión de la imitación de los efectos del entre- las fibras musculares, representa alrededor del
namiento controlado. Se han observado aumentos 13% del volumen muscular total. Por eso, un
de la superficie de las fibras de tipo lento y rápido aumento del volumen muscular se acompaña de
del orden del 30% después de un entrenamiento un aumento de los tejidos conjuntivos.
de fuerza realizado de 2 a 3 veces por semana,
durante 2 a 6 meses (MacDougall, 1992). Esto se A diferencia del entrenamiento de resisten-
ha constatado, particularmente, en sujetos que no cia, el entrenamiento de fuerza no implica un
habían entrenado previamente, y ello a cualquier aumento de la densidad capilar. De hecho, el
edad, de los 9 a los 70 años, según los estudios. número de capilares por mm2 disminuye después
de un entrenamiento de fuerza, lo que puede expli-
De manera que el aumento de la superficie carse por un aumento de la superficie de la fibra
muscular debido al entrenamiento de fuerza muscular, que tiene por efecto la dilución de la
aumenta de forma equivalente la superficie de las densidad capilar (Tesch y cols., 1984). En los cul-
fibras lentas y rápidas, y, para ciertos experimen- turistas que realizan ejercicios con cargas ligeras,
tos, con un aumento más marcado para las fibras Tesch y cols. (1986) observaron un aumento de la
rápidas (Thorstensson, 1976; MacDougall y cols., densidad capilar del mismo orden que en los suje-
1979; Tesch y cols., 1985). El aumento de la super- tos que se habían entrenado en resistencia.

57
Capítulo 2 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

4º Modificación de la ultraestructura tubos son incapaces de realizar una división mi-


del músculo tótica, por regla general, se admite que en el mo-
mento del nacimiento, o poco después, el número
El aumento de la superficie de las fibras está total de fibras musculares está completamente
asociado al de la superficie y al del número de establecido (Mastaglia, 1981).
miofibrillas. Este aumento proporcional explica
que la densidad miofibrilar del músculo (número Asimismo, el crecimiento posnatal del
de miofibrillas por unidad de superficie miofibrilar) volumen muscular se debe al aumento de la super-
no se modifique (MacDougall y cols., 1984). Con ficie y de la longitud de las fibras musculares, que
el entrenamiento, los miofilamentos de actina y de son estiradas por el esqueleto que se alarga. El
miosina se añaden a la periferia de las miofibrillas, número de sarcómeros en serie y de mionúcleos
alargándolas sin modificar la densidad filamentar (núcleos de células musculares) sigue al creci-
muscular o el espacio que separa la actina de la miento óseo hasta la edad adulta. Esos núcleos
miosina de sus puntos de unión. derivarían de las células "satélite" (situadas alrede-
dor de las fibras musculares) que, a su vez, deriva-
Puesto que la superficie total de las fibras rían de una población de mioblastos (células
musculares aumenta mucho más que la superficie embrionarias) que no se habrían fusionado para
de las miofibrillas, la diferencia se debería al formar miotubos.
aumento del número de miofibrillas (MacDougall
y cols., 1984). Se ha observado que, en la fase de Varios estudios han referido un aumento,
crecimiento posnatal, el animal aumentaba el en número, de las fibras musculares durante la fase
número de miofibrillas mediante la separación lon- de crecimiento neonatal en las ratas (MacDougall,
gitudinal de la fibra muscular (Goldspink, 1974). 1992). Se ha propuesto varios mecanismos:
Éste es un proceso mecánico que deriva de la rotu-
ra, debida a la mayor fuerza de contracción, de a) Nueva formación de fibras a partir de mio-
los tejidos conjuntivos al nivel de la línea Z blastos residuales.
(Goldspink, 1974). b) Separación longitudinal de las fibras mus-
culares a partir de fibras existentes.
La densidad mitocondrial disminuye des- c) Alargamiento de las fibras cortas que no
pués de un entrenamiento de fuerza en función del habrían seguido completamente el creci-
aumento de la superficie de los miofilamentos miento óseo.
(Lüthi y cols., 1986). A la inversa, el volumen del d) Separación y crecimiento de fibras inmadu-
retículo sarcoplásmico y del túbulo transverso ras incluidas en la base de las membranas
aumenta de manera proporcional al de los miofila- de las fibras musculares, a una edad más
mentos. A partir de ese momento, la densidad del avanzada del desarrollo (Mastaglia, 1981).
retículo sarcoplásmico y del túbulo transverso no
varía en el transcurso del aumento del volumen Los dos últimos mecanismos se han obser-
muscular, lo que preserva la posibilidad de liberar vado en la rata y servirían para explicar la adición
calcio para permitir la formación de los puentes de de fibras musculares (hiperplasia) (Mastaglia, 1981).
actomiosina en los mejores períodos. Lo mismo
ocurre con las fibras musculares lentas y rápidas ¿Ocurre lo mismo en los músculos adultos?
(Always y cols., 1989a).
En los gatos adultos que han seguido un
El desarrollo de la fibra muscular durante el entrenamiento de musculación, únicamente se ha
desarrollo embrionario de los músculos esqueléti- obtenido el 9% de aumento del número de fibras
cos de los mamíferos se debe a la "división mitóti- musculares (Gonyea, 1986) y el 52% en los mús-
ca" (la mitosis es el proceso por el cual la célula se culos dorsales de codornices adultas, a las que se
divide para obtener dos células de contenido gené- añadió un peso a una de las alas durante 30 días
tico idéntico). Este proceso conduce a la formación (Always y cols., 1989b).
de millones de células mononucleadas que, al
fusionarse, van a formar "miotubos" (fibras muscu- La cuestión de si en el hombre existe una
lares inmaduras) que se convertirán eventualmente hiperplasia, después de un entrenamiento de fuer-
en fibras musculares cuando maduren. Este proce- za, sigue siendo muy controvertida. Al parecer, los
so continúa hasta el nacimiento y quizás algunos culturistas han mostrado un número de fibras mus-
meses después. Puesto que los núcleos de los mio- culares superior al de los sujetos no entrenados

58
Aplicaciones: fatiga muscular y adaptaciones durante el ejercicio Capítulo 2

(Gonyea y cols., 1986). No obstante, esta diferen- En una sesión de entrenamiento, los cultu-
cia podría ser de origen genético y no el resultado ristas trabajan un único segmento a la vez (brazo,
del entrenamiento. Debido a la dificultad, precisa- pierna, muslo, tronco). El consumo de oxígeno
mente, de contar el número de fibras musculares medido durante ejercicios de squats o de presión,
en el hombre (por razones éticas evidentes), la que movilizan grupos musculares importantes, es
cuestión de la posible hiperplasia queda plantea- del 50 al 60% del consumo máximo de oxígeno
da. Sin embargo, después del entrenamiento con (V̇O2 máx.), cualquiera que sea el nivel de entrena-
bicicleta, se ha observado en el hombre el aumen- miento (las cargas son diferentes en función del
to del número de células satélite, así como la pro- nivel de entrenamiento) (Tesch, 1987; Tesch y
liferación de los miotubos en desarrollo (Appell y cols., 1990).
cols., 1988).
En el caso de ejercicios de brazo, como los
Dichos resultados podrían ir en el sentido de desarrollo-tumbado, se puede calcular el con-
de una posible hiperplasia en el adulto entrenado. sumo de oxígeno como, únicamente, del 30-40%
Esas células satélite podrían resultar dañadas por del V̇O2máx. A pesar de este escaso consumo de
fuerzas de tracción elevadas, sobre todo, en el caso oxígeno, la mayor parte de los recursos energéticos
de ejercicios excéntricos (Friden y cols., 1983). En se utiliza para hacer frente a una carga importante.
ese caso, es difícil discriminar entre la regenera- De hecho, es plausible que un ejercicio de fuerza
ción muscular y el aumento real del número de pueda realizarse con el ATP disponible y las reser-
fibras musculares (hiperplasia) (MacDougall, vas de fosfocreatina (Keul y cols., 1978) a condi-
1992). ción de que el número de repeticiones no sea
superior a 5 o 6 y que los períodos de recuperación
Para concluir, al parecer, el aumento del sean suficientemente largos, al menos 3 minutos, si
volumen muscular mediante el entrenamiento de tenemos en cuenta el tiempo medio de recupera-
fuerza se debe al aumento del volumen de cada ción de la fosfocreatina. Los ejercicios de 10 RM,
fibra y del tejido conjuntivo contiguo. con cargas débiles y un número de repeticiones
elevado (en serie, 10 repeticiones al menos), están
2.1.2 Adaptaciones histoquímicas separados, por regla general, por períodos cortos
y bioquímicas del músculo durante de recuperación (menos de 2 minutos).
el ejercicio, a corto y a largo plazo
Este tipo de entrenamiento de fuerza resis-
Vamos a ver las adaptaciones del músculo tencia (capacidad para repetir un porcentaje
durante el entrenamiento en función del tipo de importante de la fuerza máxima, es decir, el 74%
ejercicio, a corto y a largo plazo. Tabla 10
Número máximo % de la carga máxima
de repeticiones levantada una sola vez
1º Respecto a las adaptaciones a corto plazo en Relación entre el número de repeti-
los ejercicios de fuerza 1 RM 100 ciones posibles de una carga (repe-
ticiones máximas) y el porcentaje de
2 RM 94 la fuerza a 1 RM.
Los ejercicios de fuerza siempre se reali-
3 RM 91
zan de manera intermitente; y se repite una
secuencia de acciones musculares concéntricas y 4 RM 88
excéntricas de 2 a 6 veces para cargas muy pesa- 5 RM 86
das, y de 10 a 12 veces (12 repeticiones máximas) 6 RM 83
para cargas que representan un 70% de la carga
7 RM 81
máxima de una sola repetición (1 RM) (tabla 10).
Los períodos de recuperación son de 5 minutos 8 RM 79
para las series de 2 a 6 RM y, únicamente, de 2 9 RM 77
minutos para las series de 12 repeticiones (12 RM). 10 RM 74
11 RM 71
Un circuito de entrenamiento de fuerza (lla-
mado entrenamiento de "musculación" en el len- 12 RM 68
guaje deportivo) consta, generalmente, de una 13 RM 65
docena de ejercicios diferentes que pueden dirigir- 14 RM 63
se a los grupos musculares agonistas y antagonistas
15 RM 60
de uno o de varios miembros.

59
Capítulo 2 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

de 1 RM, ver tabla 10) requiere más el metabolis- requieren una fuerza cercana a la fuerza máxima,
mo glucolítico y oxidativo. Por eso la lactacide es induzca la transformación de fibras lentas en fibras
más elevada en este tipo de ejercicios que en rápidas.
aquellos que recurren a cargas pesadas (> 85% de
1 RM) y que únicamente pueden levantarse 5 ve- 4º Densidad mitocondrial y tipo de enzimas
ces seguidas (Kraemer y cols., 1987). Se descono-
ce la influencia propia del metabolismo requerido Hemos visto que el aumento de la masa
sobre las adaptaciones relativas a la masa y la fuer- muscular debido al INCREMENTO de las proteínas
za muscular (Tesch, 1992). Una fuerza inferior al contráctiles (actina y miosina) hacía disminuir la
20% de la fuerza isométrica máxima voluntaria densidad mitocondrial después de un entrena-
puede sostenerse únicamente por el reclutamiento miento con cargas pesadas (> 75% de 1 RM). El
de las fibras musculares de tipo I (oxidativas, de contenido de enzimas oxidativas (succinato-deshi-
contracción lenta) (Gollnick y cols., 1974). drogenasa, citrato-sintasa o 3-hidroxilacil-CoA-
deshidrogenasa o HAD) sigue la misma evolución,
Para producir fuerzas mayores, se ponen en puesto que dichas enzimas se hallan en las mito-
juego las unidades de contracción rápida, tal como condrias (Essen-Gustavsson y Tesch, 1990). La dife-
lo indica el descenso del glucógeno intramuscular, rencia en la actividad enzimática, que suele obser-
proporcional a la fuerza desarrollada. Tesch y cols. varse entre los dos tipos de fibras (lentas y rápidas),
(1986) observaron una mayor depleción en glucó- en sujetos entrenados o no en resistencia, es la
geno de las fibras rápidas respecto de las fibras len- misma que la obtenida al comparar atletas entre-
tas, después de haber efectuado un ejercicio de 20 nados en fuerza y en resistencia.
series, de 6 a 12 repeticiones máximas de ejercicio
de cuadríceps (que requerían respectivamente el Los deportistas entrenados con ejercicios
83 y el 68% de una repetición máxima de 1 RM). de fuerza (3-10 RM) tienen, incluso, una actividad
(Tesch, 1992). Al interrumpir el ejercicio, ninguna enzimática de sus fibras oxidativas más débil que
fibra muscular de tipo lento había agotado su glu- los sedentarios (enzimas citrato-sintetasa y HAD).
cógeno, mientras que el 15% de las fibras rápidas Sin embargo, los culturistas que utilizan 15 e inclu-
lo había agotado. Ese hecho puede tener una inci- so 20 RM, en lugar de 5 RM, poseen también un
dencia sobre la capacidad de entrenarse a diario metabolismo adaptado a la vertiente aeróbica y
con cargas pesadas, al menos para ejercicios desti- desarrollan la actividad enzimática mitocondrial
nados a un mismo grupo muscular. (Tesch, 1992).

2º Adaptaciones a largo plazo en Por lo que respecta a las enzimas del meta-
los ejercicios de fuerza bolismo anaeróbico aláctico, que favorecen la
concentración muscular rápida mediante la esci-
Hemos visto que la mayoría de los progra- sión del ATP en ADP + Pi, como la creatinaquina-
mas de entrenamiento de la fuerza inducían un sa o la miocinasa, ciertos estudios han mostrado
aumento de la superficie de la sección transversal un aumento de dichas enzimas después de un
del músculo, principalmente por el aumento del entrenamiento de fuerza (Komi, 1984). Sin embar-
volumen de las fibras musculares y del tejido con- go, ese hecho sigue siendo muy controvertido, al
juntivo que los envolvía. Sin embargo, después de ser los resultados revelados en ese sentido escasos
un programa de entrenamiento de musculación a (Tesch, 1992).
corto plazo, es posible observar un aumento signi-
ficativo de la fuerza máxima y, sólo en algunos Las enzimas del metabolismo anaeróbico
casos, con una pequeña hipertrofia muscular, e láctico que, por lo tanto, intervienen en la glucóli-
incluso ninguna (Tesch, 1992). Respecto a la dis- sis (fosfofructocinasa, lactato-deshidrogenasa) no
cusión de las adaptaciones metabólicas debidas al se modifican mediante un entrenamiento de fuer-
entrenamiento de fuerza, es importante tener pre- za (Tesch, 1992). Los deportistas entrenados en
sente que algunas de ellas son consecutivas a la fuerza muestran una actividad de la enzima lacta-
hipertrofia muscular. to-deshidrogenasa, de sus fibras rápidas, mayor
que los sedentarios (Tesch y cols., 1992). Esta dife-
3º Composición del tipo de fibras musculares rencia refleja simplemente la utilización poco
habitual de las fibras rápidas en las actividades
Podemos preguntarnos sobre la posibilidad cotidianas de una persona que no ejerce una pro-
de que un entrenamiento, basado en ejercicios que fesión o una actividad física de fuerza. En realidad,

60
Aplicaciones: fatiga muscular y adaptaciones durante el ejercicio Capítulo 2

tal como dijimos, en nuestra sociedad mecanizada Variables metabólicas Preejercicio Postejercicio Diferencia
la mayoría de los gestos corrientes de la vida coti-
Músculo 24,8 19,7 *
diana no recurren a las fibras rápidas.
ATP 89,5 45,8 *
5º Concentración de sustrato muscular Creatina-fosfato 50,8 100,0 *
Creatina 1,5 8,2 *
Si el glucógeno intramuscular aumenta en
Glucosa 1,8 16,7 *
respuesta a un entrenamiento de resistencia, lo
mismo ocurre para un entrenamiento de fuerza. El Glucosa-6-fosfato 5,7 14,1 *
músculo tríceps braquial aumenta su contenido de Glicerol-3-fosfato 22,7 79,5 *
glucógeno un 35% después de 5 meses de entre- Lactato 690 495 *
namiento de musculación (MacDougall y cols.,
Glucógeno 23,9 16,7 NS
1977). Los culturistas tienen un 50% de concentra-
ción de glucógeno más que los no deportistas Plasma
(Tesch y cols., 1986). El contenido de glucógeno Ácidos grasos libres 0,22 0,22 NS
no aumenta después de 3 meses de entrenamiento Glicerol 0,02 0,10 *
del cuadríceps (Tesch, 1992).
Glucosa 4,20 5,50 *

El contenido de ATP y fosfocreatina dismi- Lactato 3,80 11,70 *


nuye inmediatamente después de un ejercicio de
Tabla 11
fuerza (tabla 11) con la posibilidad de restituir
completa o parcialmente las reservas durante los entrenamiento de fuerza pueden variar. Esto hace Concentraciones intramusculares
períodos de recuperación (Tesch, 1992). Esta res- muy difícil el establecimiento de efectos generales, (mmol/kg-1 de músculo fresco) y
puesta metabólica aguda puede estimular la for- tales como los que podrían definirse más fácilmen- plasmáticas (mmol/l-1) de los meta-
mación de reservas de los compuestos fosforados a te para los ejercicios de resistencia que poseen una bolitos antes y después de un circui-
to de entrenamiento de 30 minutos,
condición de que la carga de entrenamiento intensidad de ejercicio comprendida entre el 30 y formado por 4 series de 6 a 12 repe-
(sobrecarga, frecuencia semanal, tonelaje global) el 90% del consumo máximo de oxígeno, y ello en ticiones máximas de ejercicio (6 a 12
sea suficientemente importante como para provo- varias horas o minutos. De hecho, los efectos del RM) del cuadríceps: squats, prensa
car el aumento de nuevas proteínas contráctiles entrenamiento de fuerza no siempre van en el sen- con la pierna y extensión de la pierna.
Los sujetos eran 9 culturistas. La
(Tesch y cols., 1986). tido del aumento del metabolismo anaeróbico, diferencia entre los valores pre y
mientras que un entrenamiento de resistencia con- postejercicio se indica con NS cuan-
El contenido de lípidos aumenta con el duce de manera sistemática hacia el metabolismo do no es significativa (P > 0,05) y
entrenamiento de resistencia (Saltin y Gollnick, aeróbico, ya que las fibras lentas siempre se reclu- con* cuando lo es (P < 0,05). (Según
Tesch y cols., 1986 y Essen-
1983). Respecto a los efectos del entrenamiento de tan en primer lugar, incluso durante ejercicios de Gustavsson y Tesch, 1990.)
fuerza, los resultados divergen en función del tipo musculación que se supone estimulan selectiva-
de carga y del volumen de entrenamiento (como mente las fibras rápidas.
resumen, ver las diferentes divergencias citadas en
el artículo de Tesch, 1992).
2.1.3 Efectos del crecimiento
6º Contenido de mioglobina y del envejecimiento sobre la fuerza
muscular
La mioglobina es un transportador de oxí-
geno en el músculo (al igual que la hemoglobina lo La fuerza, tanto estática como dinámica,
es en la sangre). Facilita la extracción del oxígeno parece mantenerse hasta la edad de 45 años, pero
que llevan las arteriolas y los capilares hasta la el rendimiento se deteriora después un 5% por
célula muscular. Las fibras lentas contienen más decenio (Aoyagi y Shephard, 1992) de manera
mioglobina que las fibras rápidas, pero el entrena- paralela a la pérdida de tejido magro. Esta pérdida
miento de resistencia no induce el aumento de la de fuerza es de igual magnitud en brazos y piernas.
mioglobina en la fibra muscular (Saltin y Gollnick, A los 70 años, los hombres y mujeres con una
1983). La hipertrofia muscular debida a un entre- buena salud tienen una pérdida del 20 al 40% de
namiento de fuerza disminuye el contenido de su fuerza máxima isométrica, respecto a los adul-
mioglobina del músculo, lo que indica una menor tos jóvenes del mismo tamaño. La mayoría de estu-
capacidad para utilizar el oxígeno (Tesch, 1992). dios no son longitudinales, pero comparan pobla-
En conclusión, según la carga utilizada y la inten- ciones de las mismas franjas de edad (Doherty y
sidad de la sesión de entrenamiento, los efectos del cols., 1993).

61
Capítulo 2 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Esta pérdida es similar en hombres y muje- son cada vez menos requeridas con la edad, debi-
res y la relación de fuerza entre ambos (la fuerza do a los problemas óseos y los hábitos sociales de
máxima isométrica de la mujer es igual al 70% de las personas mayores. Sin embargo, cabe suponer
la del hombre) no se modifica con la edad (Aoyagi que ese proceso pueda modificarse en el siglo que
y Shephard, 1992). Esta disminución de la fuerza viene, si consideramos que hoy en día una perso-
máxima se confirma incluso cuando los músculos na de 60 años ya no es vieja, mientras que hace un
se activan con electroestimulación, lo que sugiere siglo 60 años era una edad respetable. El tiempo de
que el sistema nervioso central no interviene. Esta contracción y de relajamiento muscular es notoria-
disminución se debería a la disminución de la mente más elevado en la persona mayor. Existen
masa muscular y de sus elementos contráctiles, lo determinados estudios que resaltan que, con la
que, de entrada, induciría la disminución del edad, algunas de las unidades motoras restantes
número de motoneuronas en la médula espinal y parecen reaccionar a la pérdida de las grandes uni-
la denervación de las fibras musculares. Algunos dades motrices por medio del aumento de su tama-
estudios, realizados en el hombre y en el animal, ño medio. Las implicaciones de la reducción del
sugieren que la "hipotrofia" muscular (disminución número de unidades motrices y del aumento de su
de la masa muscular, a diferencia de la hipertrofia) tamaño medio, sobre el control neuromotor en la
se debe a la pérdida de unidades motoras, sobre persona mayor, son ciertamente importantes y
todo, entre las más gruesas y las más rápidas, que están por explorar (Doherty y cols., 1993).

62
El sistema cardiovascular: elemento
clave del rendimiento deportivo 3
1. Teoría del sistema
cardiovascular
y del entrenamiento
deportivo
2. Aplicaciones:
requerimiento
cardíaco durante
a los órganos por medio del sistema arterial, y de el entrenamiento
1. Teoría del sistema cardiovas-
eliminar en cantidad suficiente el CO2 producido
cular y del entrenamiento
por el metabolismo aeróbico por unidad de tiem-
deportivo po, por medio del sistema venoso.

La actividad celular se traduce por el con- Además, el sistema circulatorio contribuye


sumo de oxígeno (V̇O2) y por la eliminación del a la regulación de la temperatura interna, puesto
dióxido de carbono (V̇CO2). El oxígeno (O2) y el que, recordémoslo, para un 10% de energía meta-
dióxido de carbono (CO2) se extraen y expulsan, bólica, el 25% se transforma en energía mecánica
respectivamente, en el medio intersticial (que sepa- y el 75% en energía calórica. A fin de satisfacer las
ra las células). La vía sanguínea asegura la comuni- crecientes necesidades de oxígeno, deben realizar-
cación rápida entre las células, lugares de consumo se dos ajustes esenciales en el "sistema vascular"
y producción de oxígeno y dióxido de carbono, y (conjunto de vasos del organismo que contienen la
los pulmones, lugar de intercambio con el medio sangre): (1) el aumento del "débito cardíaco" (sim-
externo. bolizado por Q̇ c: aumento de la cantidad de san-
gre bombeada cada minuto por el corazón), y (2) la
Por eso, en los dos capítulos siguientes redistribución del flujo sanguíneo hacia los órganos
vamos a ver sucesivamente la función circulatoria más activos (sólo el cerebro conserva su débito car-
y la función ventilatoria con la intención de estu- díaco constante durante un esfuerzo muy intenso,
diar su papel en la limitación del rendimiento como los 3.000 m corridos con el V̇O2máx.).
deportivo. Ya vimos en el capítulo 1 que los ejerci-
cios cortos e intensos no utilizan directamente el Por lo tanto, el objeto de este capítulo es
oxígeno para la síntesis de ATP. Pero también es recordar la estructura, funcionamiento y regula-
cierto que la restitución de la fosfocreatina (por el ción del sistema cardiovascular con el objeto de
metabolismo anaeróbico aláctico) y la desapari- examinar su incidencia sobre las adaptaciones
ción del ácido láctico de la sangre (por el metabo- agudas (inmediatas) y crónicas (retardadas y resul-
lismo anaeróbico láctico, por la gluconeogénesis o tado del entrenamiento) en el ejercicio.
la oxidación) requieren un aporte suficiente de oxí-
geno, en comparación con las necesidades energé- 1.1 Sistema cardiovascular
ticas inherentes al tipo de ejercicio (intensidad-
duración). El sistema cardiovascular humano es un
bucle cerrado por el que circula la sangre de todos
El sistema cardiovascular contribuye a res- los tejidos. La circulación de la sangre requiere la
ponder a la demanda creciente de oxígeno con la acción de una bomba muscular, el corazón, que
potencia del ejercicio, de 15 a 25 veces el valor en crea la presión necesaria para impulsar la sangre a
reposo cuando el sujeto alcanza su consumo máxi- todo el organismo. La sangre pasa del corazón a las
mo de oxígeno (para un V̇O2máx., respectivamen- "arterias" y vuelve al corazón por las "venas", por
te, de 53 a 88 ml/min-1, puesto que el valor de medio de la gran circulación (figura 30). Se consi-
reposo es similar, 3,5 ml/min-1/kg-1, para todo el dera que es un sistema cerrado puesto que arterias
mundo). Sin duda, el primer objetivo del sistema y venas están conectadas por medio de pequeños
cardiovascular es suministrar oxígeno al músculo y vasos.

63
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

El corazón se halla en la interfaz entre la


1
Las ramas arteriales se extienden y ramifican
circulación mayor, encargada de drenar los órga-
2
en pequeños vasos. Al volverse microscópicas for-
man las "arteriolas", que se desarrollan en un lecho nos, y la circulación menor2
, encargada de enviar
formado por varios vasos más pequeños, los "capi- la sangre recibida de los órganos a los pulmones,
lares", que rodearán especialmente la fibra muscu- donde se eliminará el dióxido de carbono y se
lar. Los capilares son los vasos más pequeños y enriquecerá en oxígeno.
numerosos, y forman un entramado entre arterias y
venas. Todos los intercambios de oxígeno, de dió-
xido de carbono y de nutrientes entre los tejidos y 1.2 Del débito cardíaco (Q̇ c)
el sistema vascular pasan por el lecho capilar. La al consumo de oxígeno (V̇ O2)
sangre pasa de los capilares a las células, que sacan
de ella oxígeno y nutrientes (glúcidos, lípidos, ami- 1.2.1 Débito cardíaco
noácidos, sales minerales, vitaminas y agua); des-
pués (una vez descargada, en parte, de oxígeno y 1º Débito cardíaco
de nutrientes) pasa a los pequeños vasos llamados
"vénulas". En las vénulas la sangre entra en la parte El débito cardíaco (Q̇ c) se define como la
venosa del sistema vascular. De regreso al corazón, cantidad de sangre que sale de la aorta por minu-
las vénulas se reagrupan para formar vasos mayo- to. Depende del volumen de sangre expulsada en
res: las venas. Las venas más importantes: "vena cada contracción ("sístole") del corazón (volumen
cava superior" y "vena cava inferior" (que irrigan las que recibe el nombre de "volumen de eyección sis-
partes del cuerpo situadas, respectivamente, por tólico") y del número de latidos cardíacos por
encima y por debajo del corazón), vierten directa- minuto, que recibe el nombre de "frecuencia car-
mente en la parte derecha del corazón. La mezcla díaca". Esto puede ilustrarse mediante la ecuación
sanguínea que llega al corazón derecho se llama siguiente:
"sangre venosa mezclada".
Figura 30 Q̇ c (ml/min) = FC (lat/min) x ves (ml/lat)

Circulación sistémica y circulación donde FC es la frecuencia cardíaca en latidos por


pulmonar: 2 circuitos en serie.
minuto (lpm) y ves es el volumen de eyección sis-
tólico en mililitros (ml por latido: ml/lt).
Cerebro
2º Volumen de eyección sistólico (ves)

El volumen de eyección sistólico es el volu-


Pulmones men sanguíneo bombeado en cada latido cardíaco
Circulación pulmonar Aorta por el ventrículo izquierdo, y se expresa en ml de
sangre por latido cardíaco (lat).

Presión sanguinea: Presión sanguinea: En el corazón de una persona sedentaria


25/10 mm Hg 120/80 mm Hg con buena salud, la amplitud de los valores nor-
Corazón Corazón
derecho izquierdo males del volumen de eyección sistólico es de 70
Vena cava inferior a 90 ml de sangre por latido. Sin embargo, hay
que señalar que los maratonianos, ciclistas de
Hígado carretera, y otros deportistas especializados en
Sistema portahepático Circulación sistémica
deportes de resistencia, tiene un volumen de eyec-
ción sistólico máximo (ves) del orden de 125 ml;
Intestino es decir, para que nos hagamos una idea, el equi-
Músculo valente a un envase de yogur lleno de sangre, que
esquelético
Riñón sería expulsado del ventrículo izquierdo con cada
latido.
Sistema de baja Sistema de alta
presión (depósito) presión (distribución)
El volumen de eyección sistólico aumenta
Piel
Coronarias con la intensidad del ejercicio hasta el 40-60% del
Otros órganos V̇O2máx., y luego se estabiliza. El débito cardíaco
aumenta después gracias a la frecuencia cardíaca,

64
T EORÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO Capítulo 3


1 El corazón y su estructura

El corazón se divide en cuatro cámaras (una aurícula y un ventrícu-


lo, a izquierda y derecha) y a menudo se considera como dos bom-
bas en una (figura 31). La aurícula y el ventrículo derechos se com-
binan para formar la bomba derecha, mientras que la aurícula y el
ventrículo izquierdos se combinan para formar la bomba izquierda.
La parte derecha del corazón está separada de la izquierda por una
Carótida común izquierda
pared muscular o "septmo interventricular". El septmo impide que
Tronco arterial braquicefálico
la sangre "derecha" (sangre venosa rica en CO2) e "izquierda" (san- Arteria subclavia izquierda
gre arterial rica en oxígeno) se mezclen.
Arterias pulmonares derechas
El movimiento de la sangre en el corazón va de las aurículas a los Aorta
ventrículos. A fin de prevenir el retroceso de la sangre, el corazón Venas pulmonares Tronco pulmonar
tiene cuatro vías de sentido único. Las válvulas "auriculoventricula- derechas
res" conectan la aurícula y el ventrículo, tanto a derecha como a
izquierda. Esas válvulas también se llaman "válvula tricúspide" para Venas pulmonares izquierdas
la válvula auriculoventricular derecha y válvula bicúspide (mitral) Vena cava superior
para la válvula auriculoventricular izquierda. Mientras el ventrículo Arterias pulmonares izquierdas
derecho se contrae, la válvula tricúspide está cerrada e impide que
la sangre retroceda hacia la aurícula derecha. Al mismo tiempo, la Aurícula derecha Aurícula izquierda
válvula pulmonar se abre permitiendo el paso de la sangre del ven-
trículo derecho a las arterias pulmonares. Mientras el ventrículo Ramas coronarias izquierdas
Ramas coronarias
izquierdo se contrae, la válvula mitral se cierra para impedir el
derechas
retroceso de la sangre hacia la aurícula izquierda y la válvula aórti-
ca (semilunar) se abre para dejar pasar la sangre a la aorta.
Ventrículo izquierdo
Vena cava inferior


2 Los circuitos sistémicos y pulmonares:
Vista anterior del corazón
la circulación mayor y menor
Conjuntivo de las válvulas
Tal como hemos señalado, el corazón puede considerarse como Nodo senoauricular
dos bombas en una. El lado izquierdo del corazón bombea la san-
gre pobre en oxígeno y cargada de dióxido de carbono, resultado Cabos fibrosos de una válvula
del metabolismo y de los intercambios gaseosos de los diferentes Nodo auriculoventricular
tejidos del organismo. Esa sangre parte del ventrículo derecho a
través de la arteria pulmonar hacia el circuito pulmonar (circulación Pilar de amarre de una válvula
menor), en los pulmones, a fin de descargarse de CO2 y enrique- Fascículo de His
cerse en O2. La sangre oxigenada pasará al corazón izquierdo y será
impulsada hacia los distintos tejidos del organismo a través de una Red de Purkinje
gran arteria: la "aorta"; después pasará al circuito sistémico (o cir-
culación mayor), formado por el conjunto de los vasos sanguíneos
para cerrar el circuito.
Endotelio
Miocardio
Células nodales Sección longitudinal del corazón

Cavidad pericárdica
Localización intramiocárdica
Pericardio de las células nodales
AD: aurícula derecha
AI: aurícula izquierda
VD: ventrículo derecho
VI: ventrículo izquierdo

Válvula pulmonar
Válvula aórtica (v. Sigmoide)

Válvula auriculoventricular
izquierda (v. Mitral)
Válvula auriculoventricular
derecha (v. Tricúspide)

Figura 31

Esquema funcional del corazón. Las


flechas indican la dirección del débi-
to sanguíneo.

65
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

que aumenta de manera proporcional al consumo cuencia cardíaca, utilizada como referencia de la
de oxígeno, hasta el V̇O2máx. intensidad del ejercicio (en % del V̇O2máx.). La fre-
cuencia cardíaca máxima disminuye de manera
1.2.2 Débito cardíaco y ejercicio lineal después de los 30 años más o menos y, por
consiguiente, también el débito cardíaco, a menos
1) El débito cardíaco (Q̇c) aumenta con el ejer- que el volumen de eyección sistólico (ves) máximo
cicio en proporción directa a las necesida- aumente con el entrenamiento de resistencia. El
des metabólicas del organismo, según la descenso de la frecuencia cardíaca máxima se cal-
ecuación de Fick (ver cuadro 7). Esta rela- cula de manera teórica (no siempre verificada en el
ción entre el débito cardíaco y el consumo deportista) según la fórmula de Astrand y Rhyming
de oxígeno (V̇O2) es, esencialmente, lineal. (1954):
2) El aumento del débito cardíaco durante el
ejercicio en posición sentada se lleva a FC máx. = 220 latidos por minuto (lat/min)
cabo mediante el aumento del volumen de – edad (años)
eyección sistólico, hasta alrededor de un
40% del V̇O2máx. (salvo para los atletas Según esta fórmula, a los 20 años la fre-
entrenados en resistencia que aumentan su cuencia cardíaca máxima es de 200 lat/min, mien-
volumen de eyección sistólico hasta el tras que a los 40 años sólo es de 180 lat/min. Esto no
V̇O2máx.). siempre se verifica en los deportistas que se entre-
nan de manera regular a una potencia de ejercicio
En el volumen de eyección sistólico se dis- que requiere su consumo máximo de oxígeno y, por
tingue: lo tanto, su frecuencia cardíaca máxima. Se ha
observado en los ciclistas de 40-45 años, que toda-
→ El volumen de fin de "diástole" o telediastó- vía corrían en competición al nivel regional, que la
lico (VTD): cantidad de sangre (ml) que frecuencia cardíaca máxima podía ser todavía de
llena el ventrículo izquierdo durante el 190-195 lat/min, en lugar de los 175-180 lat/min
período de llenado del corazón (la "diásto- previstos por la ecuación de Astrand y Rhyming. Por
le). Su valor es del orden de 120-140 ml de lo tanto, esta ecuación, basada en el análisis esta-
sangre. dístico, sólo es útil para no olvidar que una misma
frecuencia cardíaca de 170 lpm, por ejemplo en un
→ La fracción de eyección (FE): se trata de la adolescente o un adulto de 45 años, no significa la
cantidad de sangre expulsada en cada sís- misma intensidad relativa del ejercicio.
tole del ventrículo izquierdo (es decir, el
volumen de eyección sistólico), pero expre- 1.2.4 Reserva cardíaca
sada en tanto por ciento de VTD. Los valo-
res normales están comprendidos entre el La reserva cardíaca se define como la dife-
54 y el 64%. rencia entre el débito cardíaco máximo y el débito
cardíaco en reposo. De manera que cuanto mayor
→ El volumen del final de la sístole o telesis- es la diferencia (la reserva) más puede elevarse el
tólico (VTS): cantidad de sangre (en milili- consumo de oxígeno por encima del valor de repo-
tros) que queda en el ventrículo izquierdo so, lo que significa que el sujeto es capaz de sumi-
después de cada latido cardíaco. Cuanto nistrar una potencia de ejercicio elevada a su débi-
mayor es la fracción de eyección, más se to cardíaco máximo, correspondiente a un consu-
reduce el volumen de sístole. Los valores mo máximo de oxígeno considerable.
normales son del orden de:
Si consideramos la ecuación del débito car-
100% (volumen de sangre total) - 60% díaco:
(para FE) = 100 ml - 100 ml x 0,6 =
100 - 60 = 40 ml de sangre por latido car- Q̇c = ves x FC
díaco.
es posible observar que la frecuencia cardíaca y el
1.2.3 Frecuencia cardíaca máxima volumen de eyección sistólico influyen directa-
mente sobre "la reserva cardíaca". Por lo que, a fin
Por lo tanto, el aumento del débito cardía- de asegurar una reserva cardíaca elevada, la fre-
co resulta posible gracias al aumento de la fre- cuencia cardíaca deberá ser lo más baja posible en

66
T EORÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO Capítulo 3

reposo y lo más alta posible en su valor máximo, Sujetos Fc (lat/min) Ves (ml/latido) Q̇c (l/min)
mientras que el volumen de eyección sistólico
deberá ser lo más elevado posible en su valor Reposo
máximo. Ciertos tipos de entrenamiento, en parti-
Hombres no entrenados 72 x 70 = 5,0
cular el encadenamiento de tres a cinco repeticio-
nes de 3 minutos al 90-100% del V̇O2máx., permi- Mujeres no entrenadas 75 x 60 = 4,5
ten mejorar el débito cardíaco máximo.
Hombres entrenados 50 x 100 = 5,0
1.2.5 Entrenamiento y débito cardíaco Mujeres entrenadas 55 x 80 = 4,5

Recordemos que el débito cardíaco (Q̇c) es Ejercicio máximo (al V̇O2máx.)


el producto del volumen de eyección sistólico (ves) Hombres no entrenados 200 x 110 = 22,0
por la frecuencia cardíaca (FC).
Mujeres no entrenadas 200 x 90 = 18,0
La tabla 12 proporciona los valores típicos
Hombres entrenados 190 x 180 = 34,2
del débito cardíaco, de la frecuencia cardíaca y del
volumen de eyección sistólico en sujetos no entre- Mujeres entrenadas 192 x 125 = 23,9
nados y en deportistas entrenados con ejercicios de
larga duración (se dice que están "entrenados en
resistencia"). Las diferencias entre los sexos se deben
Tabla 12
esencialmente (para un entrenamiento similar) a las impedancia eléctrica cardiográfica. Los lectores
diferencias de tamaño (Astrand y Rodahl, 1986) que quieran conocer y comparar dichas técnicas Valores típicos en reposo y de ejerci-
pueden remitirse al artículo de Hatcher y Srb cio del volumen de eyección sistólico
1.2.6 Ecuación de Fick (del nombre del (1986). Aquí, nos proponemos mostrar una tercera (ves), de la frecuencia cardíaca (FC) y
fisiólogo alemán, 1870) posibilidad, que no requiere la inhalación de una del débito cardíaco ( Q̇c) para sujetos
de 20 años, entrenados y no entrena-
mezcla gaseosa enriquecida con dióxido de carbo- dos en resistencia (peso corporal: 70
La ecuación de Fick permite comprender la no (del 5% al 15%) ni la retención de la respiración kg para los hombres y 50 kg para las
relación entre los aspectos energéticos y circulato- durante el ejercicio físico, basada en la medida del mujeres). (Según los trabajos de
rios mediante la noción de consumo de oxígeno pulso de oxígeno (Bhambhani y cols., 1994). Åstrand y Rodahl, 1986; Rowell,
1986).
(cuadros 7 y 8).
Matemáticamente, el pulso de oxígeno (ml
La ecuación de Fick permite comprender la de O2 por latido cardíaco) se calcula por la ratio (la
interacción entre los parámetros cardiovasculares relación) entre el consumo de oxígeno (V̇O2 en
y el consumo de oxígeno que desembocan en los l/min) y la frecuencia cardíaca (lat/min). Según la
aspectos metabólicos y energéticos del ejercicio ecuación de Fick (cuadro 7), el pulso de oxígeno
muscular. también se produce entre el volumen de eyección
sistólico y la diferencia arteriovenosa (CaO2 - Cv–O2).
1.2.7 Utilización de la ecuación de Fick Así, varios investigadores han sugerido que los
para la evaluación del volumen cambios del pulso de oxígeno reflejaban la modifi-
de eyección sistólico del deportista cación del volumen de eyección sistólico durante
un ejercicio (Sagig y cols. 1991). Bhambhani y
La medida del volumen de eyección sistóli- cols., (1994) aplicaron esta hipótesis a sujetos
co (ves) durante el ejercicio presenta un gran inte- entrenados que efectuaban un ejercicio de pedaleo
rés para los investigadores y médicos, protagonis- submáximo (al 60% del V̇O2máx.) durante 8 minu-
tas del adelanto del conocimiento en la ciencia del tos. Dicha intensidad se elegía de manera que se
deporte. Uno de los efectos del entrenamiento de situara por encima del límite superior (40% del
resistencia es el aumento del débito cardíaco (ver V̇O2máx.), al cual el volumen de eyección sis-
parte 2 de este capítulo) (Astrand y Rodahl, 1986). tólico comienza a llegar al límite. Más allá de
éste V̇O2máx. el aumento del débito cardíaco
Las medidas directas del volumen de eyec- hasta el V̇O2máx. se debe únicamente al aumento
ción sistólico en el laboratorio son extremadamen- de la frecuencia cardíaca. Bhambhani y cols.
te difíciles de realizar, al igual que el método (san- (1994) obtuvieron las siguientes regresiones múlti-
griento) directo de Fick. Son preferibles los métodos ples, lo que les permitió predecir con precisión la
indirectos, cuya precisión suele discutirse. Estas evolución del volumen de eyección sistólico
técnicas son la del "rebreathing CO2" y la de la durante el ejercicio, en sujetos no entrenados:

67
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Cuadro 7
Ecuación de Fick, que relaciona el metabolismo, el débito cardíaco
y la utilización periférica de oxígeno

Según el principio de Fick, existe igualdad entre la cantidad de equivalente energético de un litro de oxígeno, igual a 21
oxígeno que captan los pulmones en un tiempo determinado y kJ; el deportista habrá gastado 20 x 21 kJ = 420 kJ =
la que fija la sangre en el mismo tiempo. 420/4,18 ≅ 100 kcal (cuando el deportista utiliza exclusi-
vamente glúcidos). El punto situado encima de Q o de V
La cantidad de oxígeno captada por los pulmones en un minu-
indica que se trata de volúmenes referidos al tiempo, es
to corresponde al consumo de oxígeno o V̇O2 (l/min).
decir, de débitos.
La cantidad de oxígeno fijada por la sangre (Q̇ O2) en un minu-
→ La diferencia arterovenosa [CaO2 - C v̄O2] es la diferencia
to es igual al producto del débito cardíaco Q̇ c por la diferen-
de contenido de oxígeno entre la sangre arterial (20 ml
cia entre los contenidos de oxígeno arteriales (CaO2) y venosos
por 100 ml de sangre) y la sangre venosa (16 ml por 100
mezclados (C v̄O2), es decir:
ml de sangre). Se trata de sangre venosa mezclada (mez-
Q̇ O2 = O2 total/min - O2 restante/min cla de diferentes sangres venosas que llegan a la aurícula
derecha). Mientras el deportista realiza un ejercicio cada
por lo tanto: Q̇ O2 = Q̇ c x [CaO2 - C v̄O2]
vez más intenso, sus células musculares extraen cada vez
Según el principio de Fick Q̇ O2 = V̇O2 más oxígeno de la sangre arterial y dejan menos oxígeno
en la sangre venosa. Cuanto más oxígeno se extrae del
por lo tanto V̇O2 en (ml/min) = Q̇ c x [CaO2 - C v̄O2]
lecho capilar, menos oxígeno queda en la sangre venosa.
Esta última ecuación se conoce como ecuación de Fick. En resumen, cuanto más intenso es el ejercicio, hasta el
100% del V̇O2máx., más bajo es el contenido venoso de
→ Q̇ c (ml/min) = FC (lat/min) x ves (ml /lat), lat/min son lati-
oxígeno (Cv̄O2). Si el contenido arterial de oxígeno (CaO2)
dos por minuto; FC es la frecuencia cardíaca en latidos por
siempre es de 20 ml/100 ml, implica que la diferencia
minuto ( lat/min) y ves el volumen de eyección sistólico en
arterovenosa [CaO2 - Cv̄ O2] aumenta debido al descenso
mililitros (ml por latido) y [CaO - C v̄O2] (ml) la diferencia
de C v̄O2; que puede descender hasta 4 ml/100 ml, [Ca O2
arterovenosa.
- C v̄O2] = 20/100 - 4/100 = 16 ml/100 ml, es decir, 16 ml
Sabiendo, a su vez, que el volumen de eyección sistólico de O2 utilizado por 100 ml de sangre aportada a los teji-
es el producto del volumen de fin de diástole (VFD) y de la dos (durante el ejercicio, los mayores consumidores son
fracción de eyección (FE), se puede presentar y utilizar la los músculos).
ecuación de Fick de varias maneras. Cada una de las ver-
Por eso la diferencia del contenido arteriovenoso de oxí-
siones de la ecuación de base permite incidir sobre un
geno, que aumenta con la intensidad del ejercicio, será un
determinado parámetro de la función cardiocirculatoria
elemento determinante del consumo máximo de oxígeno.
que determina el consumo de oxígeno.
El aumento de la diferencia del contenido arteriovenosa
V̇O2 = Q̇ c x [CaO2 - C v̄O2] significa que se ha extraído más oxígeno de la sangre arte-
rial, para satisfacer el aumento del metabolismo de los
Ahora bien Q̇ c = ves x FC
músculos durante el ejercicio. Así, durante el ejercicio, la
por lo tanto: V̇O2 = (ves x Fc) x [CaO2 - C v̄O2]
sangre venosa es más pobre en oxígeno y el aumento de
Como: Ves = VTD x FE, la diferencia arteriovenosa se debe a dicho descenso.
se tiene: V̇O2 = (VTD x FE) x Fc x [CaO2 - C v̄O2]
→ El pulso de oxígeno (pulso de O2) es la relación entre el
O bien V̇O2/Q̇ c = [CaO2 - C v̄O2] consumo de oxígeno y la frecuencia cardíaca, lo que
Q̇ c = V̇O2/[CaO2 - C v̄O2] corresponde a la cantidad de oxígeno consumido por cada
latido cardíaco: pulso de oxígeno (ml de O2/lat) = V̇O2/FC.
→ V̇O2 (l/min) puede expresarse en valor absoluto (en l/min)
Para un deportista de 20 años, los valores normales del
o relativo al peso del cuerpo para poder comparar sujetos
pulso de oxígeno son de 4-5 ml/lat en reposo. El valor
de diferentes tamaños (en ml de O2/kg/min).
máximo del pulso de oxígeno para una frecuencia cardía-
→ V̇O2 (l) = volumen (y no débito) de oxígeno total consumi- ca máxima de 200 lat/min a un consumo máximo de oxí-
do durante un período conocido: el V̇O2 de un corredor geno de 5 litros por minuto será de:
que haya corrido 5 minutos a su consumo máximo de oxí-
geno (V̇O2máx.) = 4 l/min habrá consumido un volumen V̇O2/FC = 5.000/200 = 25 ml/lat (cantidad de oxígeno con-
de oxígeno total de 4 l/min x 5 min = 20 litros, es decir, un sumida en cada latido cardíaco).

68
T EORÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO Capítulo 3

Figura 5

Texto de figura q
Cuadro 8
Aplicación de la ecuación de Fick
→ Determinación del débito cardíaco (Q̇ c) en reposo C v̄O2 = S v̄O2 x Hb x O2/Hb
= 35% x 15 g x 1,34 ml/g = 0,35 x 20,1
Sylvain es un adulto de sexo masculino de 30 años. Su fre-
= 7 ml de O2/100 ml de sangre.
cuencia cardíaca es de 60 latidos por minuto (lat/min) y su
Podemos ver que la diferencia arteriovenosa de oxígeno se
volumen de eyección sistólico es de 70 ml/lat. Encontrar
deberá a la disminución de la saturación de oxígeno de la
el débito cardíaco:
sangre venosa.
Paso 1. Plantear la ecuación del débito cardíaco:
→ Cálculo del consumo de oxígeno absoluto y relativo para
Fc x ves = Q̇ c
un débito cardíaco dado en reposo
Paso 2. Sustituir los valores correspondientes a los pará-
Hemos visto que Sylvain tiene un débito cardíaco en repo-
metros y suprimir las unidades iguales de numerador y
so de 4,2 l/min. Sabemos que tiene una diferencia arterio-
denominador a fin de homogeneizar las unidades con las
venosa de 7 ml de O2/100 ml de sangre y que pesa 70 kg.
del débito cardíaco, y dejar únicamente mililitros por
¿Cuál es el valor de su consumo de oxígeno absoluto y
minuto. Por lo tanto, hay que hacer desaparecer los lati-
relativo al peso del cuerpo?
dos:
60 lat/min x 70 ml de sangre/lat = Q̇ c ml/min Paso 1. Plantear la ecuación de Fick.
V̇O2 = Q̇ c x [CaO2 - C v̄O2]
Paso 3. Calcular
4.200 ml de sangre/min = Q̇ c ml/min Paso 2. Sustituir los valores en la ecuación, suprimir las
Con una frecuencia cardíaca de 60 lat por minuto y un unidades situadas en el numerador y denominador de la
volumen de eyección sistólico de 70 ml/lat, seguramente fracción y hacer los cálculos:
Sylvain debe estar en reposo. Así; 4,2 l/min es un valor V̇O2 = (4.200 ml de sangre/min) x (7 ml de O2/100 ml de
usual del débito cardíaco en reposo. sangre) = 294 ml de O2/min
Veremos que ese débito cardíaco puede aumentar de 5 a
Si se quiere calcular el consumo de oxígeno en reposo en
10 veces (según el nivel de entrenamiento) para un ejerci-
valor relativo al peso del cuerpo, hay que dividir el V̇O2
cio que requiera el consumo máximo de oxígeno. Se han
calculado anteriormente para el peso de Sylvain (70 kg);
observado débitos cardíacos del orden de 40 l/min en atle-
con lo que se obtiene el valor relativo del V̇O2, es decir:
tas de gran tamaño (185 cm, 78 kg) entrenados en resis-
V̇O2 de reposo = 294 ml de O2/min/70 kg
tencia, como los ciclistas del Tour de Francia o los esquia-
= 4,2 ml de O2/min/kg
dores de fondo de los equipos escandinavos.
→ Calcular el valor absoluto del V̇O2, Q̇c y de ves para
→ Cálculo del contenido arterial y venoso de oxígeno
Sylvain mientras practica ejercicio
El contenido arterial de oxígeno depende de la hemoglo-
Sylvain corre sobre una cinta rodante y sus valores de con-
bina (ver capítulo 4, 1.9), proteína transportadora de oxí-
sumo de oxígeno y de diferencia arteriovenosa los calcula
geno en la sangre. La sangre transporta 1,34 ml de O2 por
mediante un analizador de oxígeno Figuraautomático
5 (ver el
gramo de hemoglobina. Nosotros tenemos de 13 a 15 gra-
modo de cálculo del V̇O2 en el cuadro 19).
mos de hemoglobina por litro de sangre, y alrededor del
A 14 km/h su consumo de oxígeno Texto de fig
es de 49 ml de
98% de esta hemoglobina lleva una molécula de oxígeno
O2/min/kg, y se calcula como sigue:
en las condiciones siguientes: sin contaminación, en pla-
3,5 ml/min (coste energético de la carrera, es decir, la pen-
nicie y para un ejercicio submáximo. Por lo que la satura-
diente de la relación V̇O2/velocidad (ver capitulo I) x 14
ción de la hemoglobina por el oxígeno arterial (SaO2) es
km/h = 49 ml de O2/min/kg.
del 98%. El contenido arterial y venoso de oxígeno podrá
Sabemos, por otro lado, que la diferencia arteriovenosa
calcularse con esos parámetros, según la ecuación:
[CaO - C v̄O2] es de 14 ml de O2/100 ml de sangre.
CaO2 = SaO2 x Hb x O2/Hb
Su frecuencia cardíaca registrada por un frecuencímetro
= 98 % x 15 g x 1,34 ml/g = 0,98 x 20,1
portátil (Sportester PE 4.000 de Polar, Finlandia, por ejem-
= 19,6 ml de O2/100 ml de sangre.
plo, que numerosos deportistas de resistencia poseen
Asimismo, la saturación de oxígeno de la hemoglobina actualmente) es de 150 lat/min a la velocidad de 14 km/h.
(S v̄O2) en las venas es del 35%:

69
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Paso 1. Determinar el V̇O2 absoluto: 49 ml de O2/min/kg x 70 kg = 49 x 70 ml de O2 = 3.430 ml


de O2/min

Paso 2. Determinar Q̇ c = V̇O2/[CaO2 - C v̄O2] = (3.430 ml de O2/min)/(14 ml de O2/100 ml de san-


gre)

Paso 3. Invertir el denominador, suprimir y multiplicar:


Q̇ c = (3.430 ml de O2/min)/(100 ml de sangre/14 ml de O2) = 3.430/100 ml de sangre/min =
= 34,3 l/min

Paso 4. Determinar el volumen de eyección sistólico (ves). Aislar ves


Q̇ c = ves x Fc ⇒ ves = Q̇ c /Fc ⇒ ves
= (34,3 l/min)/(150 lat/min)
= 228 ml de sangre por latido (lat).

Hemos visto que el corazón produce el débito sanguíneo en función del volumen de eyección sis-
tólica y de la frecuencia cardíaca. Nos centraremos en el estudio del miocardio, parte muscular
del corazón que le permite contraerse para bombear la sangre con un débito que, tal como hemos
visto, puede alcanzar los 40 l/min durante el ejercicio físico en los sujetos entrenados.

– En sujetos no entrenados (V̇O2máx. = 42,3 ves (ml/lat) = 6,81 x pulso de oxígeno + 26,7
ml/min/kg): = 6,81 x 17,3 + 26, 7
= 144,51 ml/lat
ves (ml/lat) = 6, 81 x pulso de oxígeno + 26,7
= 6,81 x V̇O2/FC + 26,7 → En un sujeto entrenado (72,1 kg y 174,6 cm)
r = 0,71, p < 0,05, SE = 21,4 se tienen los valores siguientes del pulso de
oxígeno = 18,9 ml /lat; por lo tanto, se apli-
– En sujetos entrenados (V̇O2máx. = 62,2 ca la ecuación:
ml/min/kg):
ves (ml/lat) = 10,33 x pulso de oxígeno - 32,3
ves (ml/lat) = 10,33 x pulso de oxígeno - 32,3 = 10,33 x 18,9 - 32,3
= 6,81 x V̇O2/FC + 26,7 = 162, 93 ml/lat

r = 0,84, p < 0,05, SE = 14,2 De manera que el volumen de eyección sis-


tólico de los sujetos entrenados es superior al de
Donde el pulso de oxígeno se expresa en ml de O2 los sujetos no entrenados, a pesar de que no son
por latido cardíaco, "r" es el coeficiente de correla- tan grandes ni tan pesados, sin embargo al 60% del
ción y "p" es la probabilidad de que el pulso de V̇O2máx., su consumo de oxígeno es superior,
oxígeno y el volumen de eyección sistólico estén debido a ese valor mayor (incluso absoluto) de su
correlacionados, es decir, que varíen de manera consumo máximo de oxígeno: 4,42 l/min frente a
proporcional. Un valor de p < 0,05 significa que la 3,64 l/min).
correlación es significativa desde el punto de vista
estadístico. Por eso se puede predecir el valor del 1.2.8 Redistribución del flujo sanguíneo
volumen de eyección sistólico a partir del pulso de durante el ejercicio
oxígeno.
Apliquemos las dos ecuaciones siguientes A fin de satisfacer el aumento de las nece-
para el cálculo del volumen de eyección sistólico sidades musculares de oxígeno durante el ejerci-
a un ejercicio submáximo del 60% del V̇O2máx. cio, es indispensable repartir el débito sanguíneo a
(140 lat/min de frecuencia cardíaca): los territorios activos, en detrimento de los órganos
menos activos como el hígado, los riñones y el
→ En un sujeto no entrenado (86,3 kg y tracto intestinal (intestinos, estómago). Así, al 50%
177,6 cm) se tienen los valores siguientes del V̇O2máx., el débito sanguíneo del estómago
del pulso de oxígeno = 17,3 ml/lat; por lo sólo representa el 80% de su valor en reposo y sólo
tanto, se aplica la ecuación anterior: el 60% al V˙O2máx.

70
T EORÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO Capítulo 3

Se comprende que sea difícil subir a la


cima del monte Revard en bicicleta o a la carrera
Ejercicio
después de haber comido una fondue (a pesar del máximo
vino blanco que contiene). Cabe destacar que la
750 (3%)
disminución del débito sanguíneo del estómago es Ejercicio
inversamente proporcional a la del débito cardíaco intenso
1.000 (4%)
total y muscular. Al V̇O2máx. los músculos aumen- 750 (4%)
Ejercicio
tan su débito cardíaco 32 veces. La figura 32 ilus- ligero 750 (4%)
tra el cambio del débito sanguíneo entre la situa-
750 (8%)
ción en reposo y durante un ejercicio al V̇O2máx., 27.000 (88%)

de los diferentes territorios más o menos activos. Reposo 350 (3,5%)


12.500 (72%)
Cerebro 750 (13%)
Podemos señalar que: Corazón 250 (4%)

Músculo 1.200 (21%) 4.500 (47%)


→ Durante el reposo, del 15 al 20% del débi-
Piel 500 (8,5%)
to cardíaco total se orienta directamente Riñón 1.100 (15%)
hacia los músculos esqueléticos. Durante
un ejercicio máximo, este valor se eleva
Abdomen 1.400
hasta un 80-85% del débito cardíaco total. (24%) 1.500 (16%)
Sin duda, es necesario poder satisfacer las
Otros 600 (10,5%)
enormes necesidades de oxígeno de las ma- 900 (9,5%)
Total 5.800 (100%)
sas musculares durante el ejercicio (de 15 a 1.900 (11%)
20 veces el valor en reposo, es decir, 4-5 1.100 (11,5%)

l/min frente a 0,3-0,4 l/min). 400 (0,5%) 600 (3,5%)


Total 9.500 (100%)
600 (3,5%)
→ El débito sanguíneo relativo del cerebro 400 (2%)
disminuye durante el ejercicio máximo Total 17.500 (100%) 600 (2,5%)
hasta un 3% (es decir, una reducción de 4 250 (1%)
300 (>1%)
veces). Sin embargo, (¡todo hay que decir- 200 (<1%)
lo!) el débito sanguíneo absoluto del cere- Total 25.000 (100%)

bro se mantiene estrictamente constante en


la medida en que el débito cardíaco total
aumenta de 4 a 5 veces (16-20 l/min en "adrenérgica" simpática (adrenérgica significa que Figura 32
lugar de 4 l/min). Así, correr, pedalear, va en el sentido de la acción de la adrenalina). La
nadar o las tres cosas sucesivamente no estimulación simpática contrae los músculos lisos Modelos de distribución del débito
cardíaco a través de los diferentes
priva al cerebro de oxígeno, de manera que que rodean las arteriolas de los músculos, lo que, órganos del hombre, en reposo y en
podréis aprender y pensar sobre esto mien- conforme a la ley de Poiseuille (ver capítulo 3, ejercicio. En cada caso, el débito car-
tras realizáis una sesión de entrenamiento punto 1.6.5), aumenta las resistencias periféricas. díaco se expresa en mililitros y en
fraccionada, que requiera vuestro consumo Esto produce un débito cardíaco muscular bajo tanto por ciento del flujo sanguíneo
total.
máximo de oxígeno (ver capítulo 6, punto durante el reposo: 4-5 ml por 100 g de músculo.
1.6.2). Vamos a ver los procesos de regula- Sin embargo, la masa muscular, es decir, el 40% de
ción de los débitos sanguíneos locales. la masa total del cuerpo, va a inducir un débito
muscular que representará, no obstante, el 20%
1.2.9 Regulación de los débitos del débito cardíaco total.
sanguíneos locales
Aunque existan controversias, se afirma
Al igual que los otros tejidos del organismo, que, al principio de un ejercicio, la vasodilata-
el músculo tiene la capacidad de regular su propio ción que aparece se debe al cese de la excitación
débito sanguíneo en proporción directa a sus nece- simpática de las arteriolas, que dejarán de cons-
sidades metabólicas. El débito sanguíneo del mús- treñirse y se abrirán.
culo esquelético se regula de la siguiente manera.
La vasodilatación inicial permite el inicio
De entrada, las arteriolas del músculo de la actividad. A continuación, se mantiene (o
esquelético tienen una gran resistencia vascular incluso aumenta) por los productos del propio
durante el reposo. Ello se debe a la estimulación metabolismo: el CO2, el ácido láctico, el potasio y

71
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

la adenosina. Por lo tanto, este tipo de regulación cardíaca en reposo de 75 latidos por minuto, el
de los débitos locales responde a una autorregula- ciclo cardíaco durará 60 s/75 lat = 0,8 segundos.
ción. De esta manera, el débito muscular local En esos 0,8 segundos habrá 0,5 segundos para la
puede aumentar de 15 a 20 veces por encima de diástole y los 0,3 segundos restantes para la sístole
su valor en reposo. (figura 33). Si la frecuencia cardíaca se eleva de 75
a 180 latidos/min (durante un ejercicio al 90% del
Después, la vasodilatación de las arteriolas consumo de oxígeno a los 21 años) se reducirá el
se combina con el reclutamiento de los capilares tiempo de diástole (Guyton, 1986).
que rodean cada fibra (célula) muscular. Si duran-
te el reposo, únicamente, un 5-10% de los capila- Observemos que el aumento de la frecuen-
res de los músculos esqueléticos están abiertos, cia cardíaca tiene como consecuencia la reduc-
durante un ejercicio al V̇O2máx casi todos los ción del tiempo de diástole (-74%), mientras que la
capilares lo están. sístole no se ve tan afectada (-33%).

Mientras que las resistencias vasculares del 1.3.2 Variaciones de presión sanguínea
músculo esquelético disminuyen durante el ejerci- durante el ciclo cardíaco
cio, las resistencias vasculares de las vísceras
aumentan. Por eso el débito sanguíneo de las vís- Durante el ciclo cardíaco, la presión que
ceras al V̇O2máx. no representa más que un 20% reina en el interior de las cámaras cardíacas
del valor en reposo. aumenta y luego cae. El flujo sanguíneo proceden-
te de la circulación venosa penetra en las aurículas
en el momento de la relajación. Mientras las cáma-
1.3 Ciclo cardíaco y ejercicio ras se llenan, la presión sube de manera progresiva.

1.3.1 El ciclo cardíaco Alrededor del 70% de la sangre que entra


en las aurículas durante la diástole va directa-
El ciclo cardíaco hace referencia al modelo mente a los ventrículos, pasando a través de las
repetitivo de la contracción y la relajación del válvulas auriculoventriculares antes de la sístole
corazón. La fase de contracción es la "sístole" y la de la aurícula. Una vez se ha contraído la aurícu-
de relajación la "diástole". Generalmente, cuando la, la presión auricular aumenta y conduce el
estos términos se utilizan solos se aplican a la con- 30% de volumen sanguíneo restante en ésta hacia
tracción y a la relajación (el llenado) de los ventrí- el ventrículo.
culos.
La presión intraventricular es baja mientras
Sin embargo, cabe señalar que las aurículas los ventrículos se llenan, pero cuando la aurícula se
también se contraen; por consiguiente, se distingue contrae, aumenta ligeramente. Luego, los ventrícu-
una sístole auricular y una sístole ventricular. Por los se contraen a su vez y su presión aumenta muy
lo tanto, el corazón tiene una acción de bombeo rápidamente, lo que causa el cierre de las válvulas
en dos tiempos: las aurículas derecha e izquierda auriculoventriculares y previene un eventual reflu-
se contraen simultáneamente y expulsan la sangre jo sanguíneo de los ventrículos hacia las aurículas.
hacia los ventrículos. Alrededor de 0,1 segundos
después de la contracción auricular, los ventrículos En cuanto la presión ventricular supera la
se contraen y descargan la sangre en el circuito sis- presión de la arteria pulmonar (para el ventrículo
témico (el conjunto de los vasos del organismo de derecho) y de la aorta (para el ventrículo izquier-
la circulación mayor), para el ventrículo izquierdo, do) las válvulas pulmonar y aórtica se abren y la
y en el circuito pulmonar, para el ventrículo dere- sangre es conducida simultáneamente a derecha e
cho, es decir, en la circulación menor. izquierda; respectivamente, hacia la circulación
pulmonar y la sistémica (circulación mayor). La
En reposo, la contracción de los ventrículos figura 33 ilustra los cambios de las presiones ven-
durante la sístole expulsa únicamente las 2/3 par- triculares en función del tiempo, durante el ciclo
tes de su contenido (se trata de la fracción de eyec- cardíaco en reposo. Observemos la presencia de
ción FE, ver cuadro 7). El ventrículo vuelve a lle- los dos ruidos del corazón causados por el cierre
narse de nuevo durante el período de relajación (la de las válvulas auriculoventriculares (1er ruido del
diástole). En una mujer joven de 21 años no depor- corazón) y de las válvulas aórtica y pulmonar (2º
tista, que tenga una buena salud y una frecuencia ruido del corazón).

72
T EORÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO Capítulo 3

Figura 33

Tiempo (segundos) Representación de los acontecimien-


tos eléctricos y mecánicos cardíacos
durante un ciclo correspondiente a
Diástole Sístole una frecuencia de 75 latidos/minuto.
Los recuadros representan de manera
AI esquemática las variaciones observa-
das. El escaso efecto de la contrac-
ción auricular se ha omitido.

VI Electrocardiograma

1er y 2º ruidos del


corazón
Diástole auricular y ventricular (fonocardiograma)

Apertura de la Cierre de la
válvula aórtica válvula aórtica
Presión aórtica
y ventricular Presión aórtica
(mm Hg)
Presión
ventricular
izquierda
Cierre de
la válvula Apertura de la
mitral válvula mitral

Contracción ventricular isométrica

Volumen
ventricular (ml)

Eyección ventricular Relajación ventricular isométrica

1.4 Presión sanguínea arterial La presión arterial puede calcularse


mediante la utilización del esfigmomanómetro. La
La sangre ejerce presión sobre el conjunto presión sanguínea normal de un adulto en reposo
del sistema vascular, pero es mayor en el interior es de 120/80 mm Hg para los hombres y de 110/70
de las arterias, donde generalmente se mide con mm Hg para las mujeres, cuyo débito cardíaco es
fines médicos. De hecho, la presión sanguínea es menor. El número mayor corresponde a la presión
la fuerza ejercida por la sangre circulante sobre las sistólica mientras que el más pequeño corresponde
paredes arteriales, y se determina mediante el a la diastólica, las dos presiones se expresan en
débito cardíaco (mediante la potencia de bombeo) milímetros de mercurio (mm Hg).
y la resistencia de las paredes al flujo sanguíneo. La "presión sistólica" se produce cuando la
Los factores que determinan la presión sanguínea sangre es expulsada del corazón, durante la sístole
se comentan en el cuadro 9. ventricular. Durante la diástole ventricular (fase de
relajación), la presión arterial decrece y representa

73
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Cuadro 9
Factores que influyen en la presión sanguínea
La presión arterial es el producto del débito cardíaco (Q̇ c = sión arterial media. Ésta depende de varios factores fisiológicos
ves x FC) y de las resistencias vasculares periféricas. Por con- como el débito cardíaco, el volumen sanguíneo, las resisten-
siguiente, el aumento ya sea del débito cardíaco o de las resis- cias al flujo sanguíneo y la viscosidad sanguínea. Esas interre-
tencias vasculares periféricas implica el aumento de la pre- laciones pueden resumirse mediante el siguiente diagrama:

Aumento del volumen sanguíneo Aumento de FC Aumento de ves


⇓ ⇓ ⇓
Aumento de la presión sanguínea
⇑ ⇑
Aumento de la viscosidad sanguínea Aumento de las resistencias periféricas
Inversamente, la disminución procede del mismo esquema que rige la relación entre los diferentes factores de la presión arterial
media.

la "presión arterial diastólica". La diferencia entre La regulación a corto plazo se debe a la


ambas recibe el nombre de "presión diferencial". influencia del nervio "simpático", mientras que a
largo plazo la regulación depende, en principio, de
La presión media de un ciclo cardíaco se los riñones.
llama "presión arterial media". Es importante por- Al controlar los volúmenes de agua del
que determina el nivel de flujo sanguíneo en el cir- organismo y al regular el volumen urinario, el
cuito sistémico (circulación mayor). riñón influye en el volumen sanguíneo y, por lo
tanto, en la presión arterial.
La determinación de la presión arterial
media no es fácil. No se trata de una simple media Receptores de presión, llamados "barorre-
de las presiones sistólica y diastólica, puesto que ceptores", situados en la arteria carótida (situada en
éstas no tienen la misma duración, ya que la diás- el cuello) detectan las modificaciones de la presión
tole suele ser, por regla general, más larga que la arterial. El aumento de ésta activa los barorrecepto-
sístole. Sin embargo, la presión arterial media res, que enviarán impulsos eléctricos a los centros
puede calcularse mediante la ecuación siguiente: de control de la actividad cardiovascular, los cuales
reducirán la actividad del nervio simpático y la fre-
Presión arterial media = presión diastólica cuencia cardíaca, otro de los componentes del
+ 0,33 x (presión del pulso) débito cardíaco. La reducción de la actividad del
nervio simpático actuará también sobre la relaja-
La presión del pulso es la diferencia entre la ción de la tensión de los vasos y, por lo tanto, dis-
presión sistólica y la diastólica. minuirá las resistencias periféricas. Para profundi-
zar en el tema de los mecanismos de regulación de
El coeficiente de 0,33 representa la demora la presión arterial a largo plazo, remitirse al artícu-
de la duración de la sístole respecto a la diástole. lo de Cowley (1992).
Por ejemplo, si suponemos que un sujeto tiene una
presión sanguínea de 120/80 mm Hg.
1.5 Miocardio y actividad eléctrica
La presión arterial media será de: cardíaca

Presión arterial media = 80 mm Hg + 0,33 1.5.1 El miocardio


x (120 - 80) = 80 + 13 = 93 mm Hg
La pared del corazón está formada por tres
En Estados Unidos, alrededor de una perso- capas: (1) una capa externa, el "epicardio"; (2) una
na de cada cinco padece de hipertensión arterial. capa intermedia, el "miocardio", y (3) una capa
Esto significa que su presión sanguínea es superior a interna, el "endocardio".
140/90 mm Hg en reposo estricto (Guyton, 1986).
El miocardio, o músculo del corazón, es el
¿Cómo se regula la presión arterial? responsable de la contracción y la expulsión de

74
T EORÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO Capítulo 3

la sangre fuera del corazón. El miocardio recibe la xiones celulares permiten la transmisión de
sangre (para su propio funcionamiento) de las los impulsos eléctricos de una célula a otra.
arterias coronarias derecha e izquierda. Esos Los discos intercalares no son otra cosa que
vasos salen de la aorta, de donde es expulsada la membranas líquidas que permiten a los
sangre oxigenada procedente del ventrículo iones ir de una célula a otra. Por consi-
izquierdo, e irrigan el corazón. Las venas corona- guiente, cuando una célula cardíaca se
rias relevan a las arterias y drenan toda la sangre despolariza, todas las células conectadas a
coronaria a través de una ancha vena que recibe esa red también se estimulan y contraen
el nombre de "seno coronario". juntas, como una unidad. Esta disposición
se llama "sincicio funcional". En la aurícu-
En la aurícula derecha, el seno coronario la, las células del músculo del corazón
conduce la sangre venosa y expulsa los metaboli- están separadas de las células musculares
tos y el CO2, debidos al metabolismo propio del del ventrículo por una capa de tejido con-
corazón. Luego, esa sangre venosa formará la san- juntivo que no permite la propagación de
gre venosa mezclada en la arteria pulmonar, en la estimulación eléctrica. De manera que la
dirección a los pulmones. aurícula y el ventrículo se contraen por
separado.
El músculo cardíaco es también un múscu- 2) La segunda diferencia entre las células del
lo estriado. La composición del sarcómero cardía- músculo cardíaco y el esquelético es que el
co se parece a la del sarcómero esquelético, que músculo cardíaco humano no puede divi-
describimos en el primer capítulo. Se describe, asi- dirse en varios tipos de fibras diferentes (de
mismo, un filamento grueso de miosina y un fila- contracción lenta, intermedia o rápida, ver.
mento fino formado por actina y proteínas del capítulo 2, punto 1.3). El miocardio ventri-
complejo troponina-tropomiosina. cular es un músculo bastante homogéneo,
cuyas fibras se parecen a las fibras lentas
Actualmente se conocen cinco tipos de del músculo esquelético. Las células del
isomiosina cardíaca: tres ventriculares y dos auri- miocardio tienen un metabolismo aeróbico
culares (Carré, 1994). Sobre todo, se distinguen y numerosos capilares y mitocondrias.
por la velocidad de hidrólisis del ATP, es decir, por
la velocidad máxima de contracción. La isomiosi- Sin embargo, el músculo cardíaco es simi-
na V1, que tiene una escasa afinidad por la actina, lar al músculo esquelético debido a que también
y una miosina ATPasa muy activa a la velocidad de es un músculo estriado (que contiene filamentos de
contracción mayor. La isomiosina V3 se parece a lo actina y de miosina), que requiere calcio para la
que se observa en el músculo lento esquelético. activación de los miofilamentos y permite la for-
Todas esas fibras miocárdicas son de tipo oxidati- mación de puentes de unión de actomiosina
vo. El miocardio del hombre tiene un 100% de iso- (según la teoría de Huxley; ver capítulo 2, punto
miosina de tipo V3, mientras que el perro tiene 1.2.2). El miocardio puede modificar la fuerza de
entre un 0 y un 20% de V1 y V2 (80-100% de V3); su contracción al actuar sobre el grado de recubri-
el roedor, que sirve a menudo de modelo experi- miento de los puentes de actomiosina. La relación
mental, tiene un 70-80% de isomiosina de tipo V1 tensión-longitud del miocardio se comentará pos-
(Baldwin, 1985, en Carré, 1994). Veremos que, al teriormente en este capítulo.
igual que el músculo esquelético, la fibra miocár-
dica se adapta al entrenamiento mediante la multi- 1.5.2 Actividad eléctrica cardíaca
plicación del número de sarcómeros y el aumento
del volumen de "miocitos" (fibras musculares mio- Numerosas células miocárdicas tienen
cárdicas). Asimismo, se observa la hipertrofia de la una actividad eléctrica espontánea, cada una late
superficie de los túbulos transversos, que son rela- a un ritmo intrínseco. Sin embargo, en un cora-
tivamente mayores que los del sarcómero zón normal la actividad eléctrica espontánea se
(Swynghedauw, 1990, en Carré, 1994). localiza en una zona particular de la aurícula
derecha: "El nódulo senoauricular (NSA)", que
Sin embargo el músculo cardíaco se dife- sirve de marcapasos al corazón (o "pacemaker",
rencia del músculo esquelético en varios aspectos: palabra inglesa extendida al marcapasos eléctrico
artificial que sustituye al nódulo sinusal en los
1) Las células del miocardio están interconec- enfermos del corazón). La actividad espontánea
tadas por "discos intercalados". Esas cone- eléctrica del nódulo sinusal auricular aparece

75
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Figura 34
durante el descenso del potencial de reposo de la
El impulso eléctrico se origina en el membrana, debido a la penetración de sodio en la
Vena cava
marcapasos situado en el nódulo superior célula miocárdica en el momento de la diástole.
senoauricular, alrededor de la vena
cava superior, y se propaga por las AI Cuando el potencial de acción alcanza el
Nódulo
aurículas. Después se concentra en el senoauricular Fascículo
nódulo auriculoventricular y se pro- de His umbral de despolarización, la ola de despolariza-
(NSA) AI
paga al fascículo de His y, de ahí, a ción no puede atravesar directamente los ventrícu-
Rama
través de sus ramas se difunde a todo izquierda los y debe ser relevada por un tejido conductivo
el miocardio ventricular. Nódulo VI
auriculo-
con sus dos especializado: "el nódulo auriculoventricular"
subdivisiones
ventricular (NAV). El NAV está situado en la base de la aurí-
(NAV)
cula derecha y conecta las aurículas con los ven-
VD trículos mediante un par de ramas conductoras que
son el fascículo conductor, llamado fascículo de
Rama derecha
"His". Cuando alcanzan los ventrículos, esas vías
conductoras se separan en varias pequeñas fibras:
las células de "Purkinje", que propagan la onda de
despolarización a través de los ventrículos (figura
34).

El registro de la actividad eléctrica del mio-


cardio durante el ciclo cardíaco se llama "electro-
Figura 35 cardiograma" (ECG). El análisis de la forma de la
onda electrocardiográfica permite al médico eva-
Génesis del electrocardiograma. luar la capacidad del corazón para conducir los
impulsos nerviosos y, por consiguiente, detectar
eventuales anomalías de la actividad eléctrica del
Aurículas Ventrículos (VI >>> VD)
miocardio. Esta actividad eléctrica es fundamental,
puesto que determina el vaciado cardíaco y el
aporte de sangre a todo el organismo. Además, el
Potencial de análisis del ECG durante el ejercicio permite des-
acción
cubrir enfermedades arteriales coronarias, que ase-
guran el propio metabolismo del miocardio (ver
Suma de cuadro 10). La figura 35 muestra un ECG normal.
todos los Observemos que la forma del ECG se caracteriza
potenciales
de acción por varias ondas que se desarrollan sucesivamente
durante el ciclo cardíaco.

Cada una de dichas ondas se identifica con


una letra: se habla de la "Onda P", del "complejo
Derivada 1ª respecto al tiempo de QRS" y de la "onda T" (PQRST según el orden alfa-
todos los potenciales de acción
bético que traduce su orden de aparición en el
ciclo cardíaco). La onda P resulta de la despolari-
zación de las aurículas el complejo QRS traduce
Onda P
la despolarización de los ventrículos, y la onda T,
Complejo QRST la repolarización del ventrículo.

1.6 Regulación de la actividad


cardíaca
Despolarización de las
aurículas
1.6.1 Regulación de la frecuencia
cardíaca
Conducción
auriculoventricular
Duración del potencial de acción ventricular Durante el ejercicio, la cantidad de sangre
bombeada debe estar en relación con el aumento

76
T EORÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO Capítulo 3

Cuadro 10
Utilización diagnóstica del ECG durante el ejercicio
Los cardiólogos y médicos del deporte vigilan la actividad de placas de grasa en el interior de los vasos coronarios o "ate-
eléctrica cardíaca del deportista durante el ejercicio gracias rosclerosis" (las placas de grasa se llaman "ateromas").
a los electrocardiogramas. Por regla general, el protocolo de El ateroma taponará progresivamente los vasos coronarios y
ejercicio es progresivo; 0,5 km/h cada minuto en cinta privará al corazón del oxígeno necesario para su propio fun-
rodante, de la marcha a la carrera a la velocidad asociada al cionamiento. La aterosclerosis se detecta gracias a signos
consumo máximo de oxígeno, para el deportista. Sin embar- característicos del ECG. La escasez de sangre que llega al cora-
go, la mayoría de los exámenes preliminares se hacen en zón ("isquemia") puede descubrirse debido a la disminución
bicicleta ergométrica. Este tipo de bicicleta no ocasiona arte- del segmento ST del ECG. Entonces, pueden realizarse exáme-
factos (parásitos de la señal) del ECG y permite, asimismo, nes complementarios para afinar el diagnóstico médico. Hay
registrar la presión arterial durante el esfuerzo. Por lo que un que tener en cuenta que ciertos deportistas confirmados pue-
sujeto que desee volver a hacer deporte después de los 35 den desarrollar patologías cardíacas y que "hacer deporte" no
años debe, preferentemente, pasar este tipo de prueba de significa necesariamente estar en buena forma. Por lo tanto, la
esfuerzo. visita anual después de la edad de 35 años, para tomarse un
La enfermedad cardíaca más corriente se debe a la agregación respiro deportivo dista de ser una mera formalidad.

de la demanda de oxígeno que, a su vez, depende los impulsos a los nódulos senoauricular y
del importante aumento de las necesidades ener- auriculoventricular. Por consiguiente, la
géticas. Puesto que el nodo senoauricular (NSA) actividad parasimpática puede implicar el
controla la frecuencia cardíaca, las modificacio- aumento o la disminución de la fre-
nes de ésta implican la existencia de otros factores cuencia cardíaca. La disminución de la in-
que influyen en el funcionamiento del NSA. Los fluencia parasimpática puede implicar la
dos factores predominantes de dicha influencia elevación de la frecuencia cardíaca, mien-
son el sistema nervioso simpático y el parasimpá- tras que el aumento de esta influencia
tico; el primero ya fue recordado en el control de puede disminuirla. Es cierto que la frecuen-
la presión arterial. cia cardíaca puede aumentar cuando el
nervio vago deja de inhibir los nódulos
→ Las fibras parasimpáticas que inervan el senoauricular (SA) y auriculoventricular
corazón proceden de neuronas situadas en (AV). Algunos estudios han mostrado que el
el centro de control cardiovascular del aumento inicial de la frecuencia cardíaca
bulbo raquídeo y forman una parte del ner- durante el ejercicio, hasta alrededor de 100
vio "vago". Una vez han alcanzado el cora- latidos por minuto, se debía a la desinhibi-
zón, dichas fibras entran en contacto de ción del nervio parasimpático (Rowell,
manera simultánea con el NSA y el nódulo 1986). A intensidades de ejercicio superio-
auriculoventricular (NAV) (figura 34). En res (que requieren un débito cardíaco
cuanto son estimuladas, las terminaciones mayor), la frecuencia cardíaca aumenta
nerviosas de esos nervios secretan un neu- gracias a que el sistema simpático estimula
rotransmisor, la acetilcolina (ver capítulo los nódulos SA y AV (Rowell, 1986).
sobre el músculo y glosario), que produce
un descenso de la actividad del NSA y del → Las fibras simpáticas actúan sobre el cora-
NAV, debido a la hiperpolarización (es zón por medio de los "nervios cardioacele-
decir, manteniendo el potencial de mem- radores", que inervan a la vez los nódulos
brana en un umbral más elevado). De lo sinusales auriculares y ventriculares. Si se
que resulta un descenso de la frecuencia estimulan dichas fibras, las terminaciones
cardíaca. Por consiguiente, se puede decir liberan "noradrenalina" (llamada también
que el sistema parasimpático (o "nervio norepinefrina en la literatura anglosajona).
vago") actúa como "sistema frenador " de la La liberación de noradrenalina provocará
frecuencia cardíaca. el aumento de la frecuencia cardíaca y de
la fuerza de contracción del miocardio.
Incluso en reposo, el nervio vago propaga

77
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Durante el reposo, el centro de control car- El aumento de la temperatura corporal por


diovascular del bulbo raquídeo es el que encima o por debajo del valor basal de
mantiene el equilibrio entre la influencia 37 °C aumentará o disminuirá, respectiva-
parasimpática y simpática del corazón. El mente, la frecuencia cardíaca. En el capítu-
bulbo raquídeo recibe los impulsos de las lo 5, que trata de la termorregulación
diferentes partes del sistema circulatorio, en durante el ejercicio, veremos que el sistema
función de la modificación de importantes cardiovascular desempeña un papel extre-
parámetros, como la presión arterial, la pre- madamente importante en el mantenimien-
sión parcial de oxígeno de la sangre, etc. to de la homeostasis (equilibrio del medio
interno definido por Claude Bernard)
Luego, el centro de regulación cardiovas- mediante la eliminación del calor "endóge-
cular transmitirá los impulsos nerviosos no" (es decir, el calor generado en el inte-
hacia el corazón en función de modifica- rior del cuerpo, por contraposición al exó-
ciones en las necesidades sanguíneas. Por geno, generado por un elemento exterior,
ejemplo, el aumento de la presión arterial como el calor transmitido por la radiación
por encima del valor de reposo activará los solar) (Brengelmann, 1983).
barorreceptores carotídeos, situados en las
arterias carótidas, y los del "cayado de la 1.6.2 Regulación del volumen
aorta", codo que forma la aorta poco des- de eyección sistólico
pués de su salida del ventrículo izquierdo.
Los barorreceptores estimularán los centros En los sujetos no entrenados, el volumen de
de control cardiovasculares. Éstos últimos eyección sistólico aumenta hasta un 40% del
estimularán la actividad parasimpática en V̇O2máx. Sin embargo, recientemente, Gledhill y
dirección al corazón y disminuirán la fre- cols. (1994) han mostrado que en los deportistas
cuencia y el débito cardíaco. Recordemos especializados en deportes de resistencia (ciclistas
que la presión arterial es la relación entre el de competición) el volumen de eyección sistólico
débito cardíaco y las resistencias periféri- continuaba aumentando hasta frecuencias cardía-
cas. Al disminuir el débito cardíaco, la acti- cas de 190 lat/min, mientras que en los sujetos de
vidad parasimpática determina el retorno a la misma edad y el mismo tamaño no entrenados,
la presión arterial de reposo. su volumen de eyección sistólico llegaba al máxi-
mo a partir de 120 lat/min de frecuencia cardíaca.
→ Otro reflejo regulador implica los barorre- En estos ciclistas no se observaba ninguna meseta
ceptores situados en la aurícula derecha. En de volumen de eyección sistólico.
este caso, el aumento de la presión auricu-
lar derecha indica al centro de control car- El tiempo de eyección (sístole) y el tiempo
diovascular el aumento del retorno venoso; de llenado del ventrículo izquierdo (diástole) eran,
de ahí, a fin de prevenir el reflujo de la san- respectivamente, más largo y más corto en los
gre de la aurícula derecha al sistema veno- ciclistas. De manera que los sujetos entrenados en
so, debe producirse de inmediato el resistencia aumentan su débito cardíaco no sólo
aumento del débito cardíaco. El centro de gracias a la frecuencia cardíaca, sino también gra-
control cardiovascular responde enviando cias al aumento del volumen de eyección sistólico
un impulso a los nervios simpáticos y al aumento del llenado y vaciado ventriculares.
cardioaceleradores, para asegurar el au- Además, son capaces de obtener una tasa de lle-
mento del débito cardíaco mediante el nado mayor que los sujetos no entrenados en resis-
aumento de la frecuencia cardíaca (en un tencia, y a la misma frecuencia cardíaca de 190
primer tiempo, el aumento del volumen de lat/min.
eyección sistólico interviene una vez la
sangre ha llegado al ventrículo izquierdo). Durante la diástole, la tasa de llenado del
El aumento del débito cardíaco contribuye ventrículo izquierdo de los ciclistas era un 86%
a que la presión de la aurícula derecha mayor que la tasa de vaciado (1.880 ml/s-1 frente a
vuelva a un valor normal, al igual que para 1.010 ml/s-1). Para los no entrenados, la tasa de lle-
un ejercicio intenso. nado sólo es un 32% superior a la de vaciado
(1.100 ml/s-1 frente a 830 ml/s-1). De manera que,
→ Por último, la modificación de la tempera- para los ciclistas, la precarga, o tensión del ventrí-
tura puede influir en la frecuencia cardíaca. culo izquierdo, debida a una mayor flexibilidad (es

78
T EORÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO Capítulo 3

Cuadro 11
La ley de Frank-Starling

La ley de Frank-Starling describe la regulación heterométrica • la gravedad terrestre


(variación de la longitud de la fibra muscular cardíaca): la • la bomba muscular
fuerza de contracción de la fibra depende de su longitud al ini- • la bomba respiratoria abdominotorácica
cio de la contracción. Así, el aumento de la precarga (presión • la flexibilidad del ventrículo (o la capacidad de estira-
telediastólica del ventrículo izquierdo, ver punto 1.2.2 de este miento de la fibra miocárdica)
capítulo) aumenta la energía de contracción del ventrículo y, • "el efecto Laplace": que estipula que la tensión "parietal"
por lo tanto, del volumen de eyección sistólico, y favorece el (de la pared), necesaria para implicar una presión determi-
vaciado completo del ventrículo izquierdo. Por encima de una nada en una cavidad, varía proporcionalmente al radio de
cierta precarga, la energía de contracción disminuye. dicha cavidad. El engrosamiento secundario de las paredes
Ahora bien, la longitud de la fibra depende del retorno veno- del corazón, consecuencia del entrenamiento, se debería
so (es decir, del débito sanguíneo que llega al corazón) que es al efecto Laplace, puesto que el volumen sanguíneo que
él mismo determinado por: hay que movilizar es mayor.
• la volemia, volumen sanguíneo repartido entre venas y
arterias

decir, la capacidad de cambiar la longitud debido aumento de la calidad de la sangre bombeada en


a una fuerza dada, lo contrario de la rigidez) era cada latido cardíaco y, por lo tanto, aumenta el
muy superior a la de los no entrenados. volumen de eyección sistólico. La principal varia-
ble que influye en el volumen telediastólico es el
Esta tensión máxima de las fibras muscula- nivel de retorno venoso al corazón. Su aumento
res del miocardio favorece de manera extraordina- implica el incremento del volumen telediastólico
ria su buen vaciado. Parece ser que el hábito de y, por consiguiente, el aumento del volumen de
movilizar durante el entrenamiento débitos cardía- eyección sistólico.
cos del orden de 30 l/min-1 vuelve el corazón fle-
xible, gracias a las propiedades elásticas de la fibra 1.6.3 Regulación del retorno venoso
muscular descritas por Frank-Starling de manera durante el ejercicio
eficaz (ver cuadro 11), para poder movilizar una
masa de sangre mayor (Gledhill y cols., 1994). Cinco mecanismos principales permiten el
aumento del retorno venoso: 1) la constricción
La regulación del volumen de eyección sis- (encogimiento) de las venas (entonces se habla de
tólico (ves), tanto durante el reposo como durante venoconstricción); 2) la acción de bombeo de los
el ejercicio, depende de tres variables: (1) el volu- músculos esqueléticos, que se contraen; 3) la acción
men del final de la diástole, también llamado de bombeo del sistema respiratorio (bomba respira-
"volumen telediastólico" (VTD); (2) la presión san- toria); 4) la presión aórtica, y 5) otros factores.
guínea aórtica media, y (3) la fuerza de contrac-
ción del ventrículo. 1) La venoconstricción: aumenta el retorno
venoso y reduce el volumen de sangre
El volumen telediastólico se suele conside- almacenada en las venas. La venoconstric-
rar como una precarga e influye en el volumen de ción aparece gracias al reflejo de constric-
eyección sistólico de la siguiente manera. Dos ción simpático de los músculos lisos que
fisiólogos, Frank y Starling, demostraron que la rodean las venas. Esta acción es estimulada
fuerza de contracción del ventrículo crecía con el por el centro de control cardiovascular
aumento del volumen telediastólico (que tenía por (Rowell, 1986).
consecuencia el estiramiento de los ventrículos).
Esta relación se conoce como "ley de Frank- 2) La acción de bombeo de los músculos
Starling" (cuadro 11) aplicada al corazón. Este esqueléticos es el resultado de la acción
aumento del volumen telediastólico provoca un mecánica de la contracción rítmica de los
alargamiento de las fibras cardíacas y aumenta la músculos esqueléticos. Cuando los múscu-
fuerza de contracción del miocardio. Un incre- los se contraen, comprimen las venas y
mento de la contractilidad cardíaca provoca un vuelven a empujar la sangre hacia el cora-

79
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

zón. Entre las contracciones musculares, la presión aórtica (la poscarga) implica la dis-
sangre llena las venas y el proceso se repi- minución del volumen de eyección sistóli-
te. La sangre no puede retroceder, gracias a co. Afortunadamente, durante el ejercicio,
una válvula de sentido único que poseen la poscarga se minimiza gracias a la vaso-
las venas grandes. Durante el ejercicio de dilatación de las arteriolas en los músculos
tipo isométrico, en el que la contracción activos. Esto reduce la poscarga y favorece
muscular se realiza sin acortamiento, la el aumento del volumen de eyección sistó-
contracción, que se mantiene sin modificar lico, por lo que el débito cardíaco aumenta
la longitud del músculo, comprime las para satisfacer las necesidades de oxígeno y
venas de manera constante. Este efecto de de nutrientes, generadas por el aumento del
torniquete disminuye el retorno venoso. metabolismo de los músculos activos.

3) La acción de bombeo debida a la ventila- 5) Los últimos factores que influyen en el


ción: el modelo del ritmo de la ventilación volumen de eyección sistólico son la nor-
proporciona una bomba mecánica que adrenalina y la adrenalina circulantes, así
favorece el retorno venoso. La bomba "res- como la estimulación simpática directa del
piratoria" trabaja de la manera siguiente: corazón por medio del nervio cardioacele-
rador. Esos dos factores aumentan la con-
Durante la inspiración, la presión intratorá- tractilidad cardíaca mediante el aumento
cica decrece y la presión abdominal de la cantidad de calcio disponible para la
aumenta, lo que provoca la fluencia de san- célula miocárdica (Guyton, 1986).
gre de la región abdominal hacia el tórax y,
por lo tanto, favorece el retorno venoso. Ese En resumen, el débito cardíaco es el pro-
fenómeno, que existe ya en reposo, se ducto del volumen de eyección sistólico y de la
amplifica durante el ejercicio debido al frecuencia cardíaca. Esta última viene determinada
aumento de los volúmenes ventilados, que por la interacción de los sistemas simpático y para-
se debe a la variación de las presiones simpático. La acción del sistema parasimpático es
intratorácica y abdominal, gracias al des- disminuir la frecuencia cardíaca, mientras que la
plazamiento vertical y anteroposterior del del sistema nervioso simpático es acelerarla. El
músculo del diafragma (que describiremos volumen de eyección sistólico viene determinado
en el próximo capítulo, que trata de la ven- por la interacción del volumen telediastólico, por
tilación). la estimulación simpática del corazón y por la pre-
sión arterial media. El esquema de la figura 36
4) La presión aórtica (la presión arterial resume la acción de las variables que influyen en
1
media). A fin de expulsar la sangre a la el débito cardíaco.
aorta, la presión generada por el ventrículo
Figura 36 debe ser superior a la de la aorta. Por con- 1.6.4 Regulación de la presión sanguínea
siguiente, la presión aórtica o presión arte-
Los factores que regulan el débito
cardíaco.
rial media (llamada "poscarga") representa Una de las características más importantes
Las variables que estimulan el débito un obstáculo a la expulsión de la sangre de del sistema cardiovascular es su configuración en
cardíaco tienen una flecha asociada a los ventrículos. El volumen de eyección forma de bucle. El débito sanguíneo que circula a
un signo más (⇑+) y las que lo redu- sistólico es inversamente proporcional a la través del sistema circulatorio resulta de la diferen-
cen tienen una flecha asociada a un
poscarga; de esta manera, el aumento de la cia de presión entre los dos extremos del sistema.
signo menos (⇑-).
A fin de comprender la regulación física del flujo
sanguíneo hacia los tejidos, es necesario apreciar
Presión arterial media
⇓-
la relación existente entre presión, débito y resis-
tencias factores que reciben el nombre de "hemo-
Débito cardíaco = frecuencia cardíaca x volumen de eyección sistólico
dinámicos". A este efecto, será útil recordar los
⇑- ⇑+ ⇑+ ⇑+ componentes de la sangre .
Nervios Nervios Fuerza de Volumen
parasimpáticos simpáticos contracción del ventrículo 1.6.5 Relación entre presión, resistencias
telediastólica y débito sanguíneo
⇑+ ⇑+
Estiramiento (Frank-Starling) Tal como mencionamos, la circulación san-
guínea depende, en parte, de la diferencia de pre-

80
T EORÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO Capítulo 3

sión en los dos extremos del sistema circulatorio. Si reflejada por el hecho de que las resistencias al
la presión en ambos extremos es igual, no habrá flujo se hallan en el denominador de la fracción,
flujo. Por el contrario, si es superior en uno de los en la fórmula:
dos extremos, la sangre circulará de la región de
∆ Presión
mayor presión a la de menor presión. Por lo tanto, Débito sanguíneo = ——————
el débito sanguíneo será proporcional a la diferen- Resistencia
cia de presión entre ambos extremos (P1 - P2).
La presión arterial media es de 100 mm Hg (se trata donde ∆ Presión es la diferencia de presión entre
de la presión sanguínea aórtica), mientras que la los dos extremos del sistema circulatorio.
presión opuesta, en el otro extremo del circuito, es
de 0 mm Hg (en la aurícula derecha). Por consi- Observemos que el débito sanguíneo
guiente, la presión de fluencia de la sangre a través puede aumentar, ya sea por el aumento de la pre-
del circuito cardiovascular será igual a 100 - 0 = sión sanguínea ya por la disminución de las resis-
100 mm Hg. tencias periféricas. De manera que un aumento
cinco veces mayor de débito sanguíneo podría
Hay que observar que el débito sanguíneo deberse a un aumento de cinco veces la presión
es proporcional a la diferencia de presión entre los arterial, lo que sería perjudicial para la salud.
dos extremos del circuito, pero inversamente pro- Afortunadamente, en principio, el aumento del
porcional a las resistencias. Desde el punto de vista débito cardíaco durante el ejercicio se debe al des-
matemático, esta proporcionalidad inversa queda censo de las resistencias periféricas.

¿Qué factores contribuyen a la resistencia



1 Características físicas de la sangre útiles
para la comprensión de la dinámica cardio- del flujo sanguíneo? Ésta es directamente propor-
vascular cional a la longitud del vaso y a la viscosidad de la
sangre. Sin embargo, la variable más importante
La sangre consta de dos principales componentes: (1) el plasma y
(2) los "elementos figurados" de la sangre. que determina las resistencias vasculares es el diá-
El plasma es la porción acuosa de la sangre que contiene iones, metro del vaso sanguíneo, puesto que la resisten-
proteínas y hormonas. Los elementos figurados que forman el teji- cia vascular es inversamente proporcional a la
do sanguíneo son: los "glóbulos rojos", las "plaquetas" y los "gló- cuarta potencia del radio vascular, según la fórmu-
bulos blancos". Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, utili-
zada para el transporte de oxígeno. la dada por la "ley de Poiseuille":
Las plaquetas desempeñan un papel importante en la coagulación
sanguínea, y los glóbulos blancos son esenciales para prevenir 8Lη
infecciones. La fracción sanguínea que representa la relación entre R = ————
el volumen de glóbulos rojos y el del plasma se llama "hematócri-
to". Si un individuo tiene un hematócrito del 40% significa que su π r4
sangre está formada por un 40% de glóbulos.
Puesto que los glóbulos rojos constituyen la mayor parte de los Donde R es la resistencia al flujo de la sangre en la
elementos figurados, el hematócrito representa, esencialmente, el circulación vascular, L es la longitud del vaso, η es
porcentaje de glóbulos rojos contenidos en un volumen sanguíneo
determinado. Así, el hematócrito normal de un hombre y de una la viscosidad sanguínea, r el radio vascular y π =
mujer jóvenes es, respectivamente, del 42 y del 38%. Esos valores 3,14.
fluctúan según los individuos y, particularmente, en función de la
especialidad deportiva y de las condiciones ambientales de dicho En otras palabras, un aumento de la longi-
entrenamiento. Veremos que en altitud (capítulo 5, punto 1.7), la
sangre, sometida al descenso de la presión parcial de oxígeno, ve tud del vaso o de la viscosidad de la sangre tiene
aumentar el número de glóbulos rojos; dicho aumento le permitirá por efecto un aumento proporcional a la resisten-
fijar más oxígeno por unidad de volumen sanguíneo (el hematócri- cia de su flujo, mientras que una reducción de la
to puede elevarse hasta el 60%), lo que implicará la alteración del mitad del radio de los vasos aumentaría las resis-
flujo sanguíneo debido al aumento de su viscosidad. Por otro lado,
esto constituye un elemento desfavorable en el control del dopaje tencias 24 = 16 veces. Las resistencias a la fluencia
sanguíneo, que se realiza por inyección de los propios glóbulos del flujo sanguíneo dependen, por lo tanto, de
rojos ("autotransfusión). la vasomotricidad (capacidad fisiológica para
La sangre es varias veces más viscosa que el agua; esa viscosidad aumentar o disminuir el diámetro de los vasos).
aumenta la dificultad del flujo sanguíneo en el sistema cardiovas-
cular. Uno de los agentes de dicha viscosidad es la concentración
de glóbulos rojos. Así, en caso de "anemia", en la que la concen- En circunstancias ordinarias, la viscosidad
tración de glóbulos rojos desciende, la viscosidad de la sangre dis- de la sangre y la longitud de los vasos no se modi-
minuye. Inversamente, un aumento del hematócrito, tal como diji- fican. Por lo tanto, el principal factor regulador del
mos respecto a la altitud o la autotransfusión, aumentará la visco-
sidad de la sangre. flujo sanguíneo del organismo es el radio de los
vasos. Al estar el radio elevado a la 4ª potencia, su

81
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Figura 37 ∆ Presión
Débito sanguíneo = ——————
Presión sanguínea en la circulación Resistencia
sistémica. El descenso de presión es
directamente proporcional a la resis- El aumento de las resistencias compensa la
Diámetro
tencia de cada tramo del árbol vascular. variación de presión sanguínea, que desciende en
vascular
las arteriolas, donde se registran el 70-80% de las
Presión sanguínea (kPa) caídas de la presión arterial. Durante el ejercicio, a
Presión fin de satisfacer las necesidades de oxígeno, el
diastólica
flujo sanguíneo del músculo debe aumentar. Este
aumento es posible gracias a dos mecanismos
simultáneos: (1) el aumento del débito cardíaco y
(2) la redistribución del flujo sanguíneo de los terri-
torios inactivos hacia los activos. Por lo tanto,
vamos a describir los mecanismos que participan
en la regulación de esos ajustes.
Aorta

Arterias

Arteriolas

Capilares

Vénulas

Venas
1.6.6 Regulación de los ajustes
cardiovasculares durante el ejercicio

Hemos visto que los ajustes cardiovascula-


res al iniciar el ejercicio eran muy rápidos. ¿Cuál
modificación contribuye de manera más eficaz a es el mecanismo que los controla?
la resistencia al flujo de la sangre. Por lo tanto, la
sangre se distribuirá de manera más o menos con- La teoría que prevalece actualmente es la
siderable a un determinado órgano según sus del "control central" (Mitchell, 1990). Esta teoría
necesidades, y gracias a la vasoconstricción y postula que las modificaciones iniciales de los
vasodilatación de los vasos aferentes del órgano parámetros cardiovasculares registradas durante un
en cuestión. Durante un ejercicio físico, el aumen- ejercicio dinámico se deben a un control central, es
to del metabolismo de los músculos se satisfará (al decir, por medio del sistema nervioso central. Sin
menos para los ejercicios de intensidad inferior al embargo, la actividad cardiovascular puede modifi-
umbral del inicio de acumulación láctica) gracias carse gracias a los mecanorreceptores musculares y
al ensanche de sus arteriolas y capilares, que posi- cardíacos (sensibles al estiramiento de la fibra mus-
bilitará el aumento del débito sanguíneo local. cular cardíaca y esquelética), a los quimiorrecepto-
Más adelante, veremos esta cuestión crucial de la res musculares (sensibles a la acidosis muscular),
redistribución del débito cardíaco en débitos loca- así como a los barorreceptores, situados, como
les, en función del tipo de actividad física. vimos, en las arterias carótidas y en la aorta.

La figura 37 describe los cambios de pre- Por lo tanto, determinados receptores mus-
sión sanguínea en los diferentes vasos del organis- culares (llamados quimiorreceptores) son sensibles
mo. La mayor resistencia vascular se halla en las al aumento de los metabolitos musculares (potasio,
arteriolas, lo que permite mantener el nivel del ácido láctico, etc.) y envían mensajes a los centros
Figura 38 débito sanguíneo, a pesar del descenso de la pre- cerebrales para ajustar la respuesta cardiovascular.
sión arterial, según la fórmula vista anteriormente: Este tipo de control retroactivo (feed-back), que
Regulación cardiovascular durante el ejerce el córtex sobre el centro de control cardio-
ejercicio: vista de conjunto.
vascular, recibe el nombre de "reflejo de la presión
durante el ejercicio" (Mitchell, 1990). Los mecano-
Control central (centros corticales superiores) rreceptores musculares (los husos neuromuscula-
⇓ res y los órganos tendinosos de Golgi) son sensi-
Centro de control cardiovascular bles a la fuerza y la velocidad del movimiento
(en el tronco cerebral) ⇐Barorreceptores muscular. Esos receptores, al igual que los quimio-
⇑ ⇑ rreceptores musculares, envían información a los
Vasos sanguíneos Corazón centros corticales superiores para reforzar la modi-

ficación cardiovascular durante un ejercicio deter-
En el músculo esquelético
(quimiorreceptores y mecanorreceptores) minado (Rowell, 1986).

82
T EORÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO Capítulo 3

Por último, los barorreceptores, que son en juego masas musculares más pequeñas impli-
sensibles a los cambios de presión sanguínea arte- can un valor más alto de la frecuencia cardíaca
rial, deben enviar también información al centro para un mismo débito sanguíneo muscular. La pre-
de control cardiovascular para contribuir a que el sión arterial inducida será más elevada debido a
ajuste cardiovascular, durante el ejercicio, sea más las resistencias periféricas superiores en los brazos,
preciso. Los barorreceptores son importantes pues- al ser los diámetros de sus arteriolas más reducidos
to que regulan la presión sanguínea arterial alrede- que los de los miembros inferiores.
dor de una presión sistémica elevada.
Asimismo, un ejercicio efectuado en condi-
En resumen, la teoría del control central ciones de calor y humedad implica un aumento de
postula que al principio del ejercicio la señal ini- la frecuencia cardíaca (lo que discutiremos en el
cial, hacia el sistema cardiovascular, proviene de capítulo 5, que trata de las condiciones particula-
los centros corticales superiores. Sin embargo, la res del ambiente y de sus efectos sobre la respues-
respuesta cardiovascular se va afinando gracias a ta fisiológica durante el ejercicio).
una serie de bucles retroactivos que parten de los
quimiorreceptores, de los mecanorreceptores mus- 1.7.2 Emociones y frecuencia cardíaca
culares y de los barorreceptores arteriales (figura
38). La parte respectiva de dichos bucles retroacti- El aumento de la frecuencia cardíaca y de
vos aún no está precisada en relación con la fun- la presión arterial debida a un estrés psicológico
ción de la intensidad del ejercicio. (como un entorno violento en deporte colectivo) se
negocia mediante la actividad del sistema simpáti-
co. Después del "canguelo" que puede experimen-
1.7 Ejercicio y respuestas circulatorias tar una campeona olímpica de los 400 m justo
antes de la final, en la que debe intentar conservar
1.7.1 Respuestas circulatorias durante su título, el esfuerzo máximo borra cualquier
el ejercicio modificación cardiovascular comparado con una
simple carrear de 400 m de serie. Por lo tanto, los
Las modificaciones de la frecuencia car- valores máximos no se ven alterados por los facto-
díaca y de la presión sanguínea, que aparecen res emocionales, que son enmascarados por los
durante el ejercicio, dependen del tipo de inten- estímulos debidos a la potencia metabólica reque-
sidad, de la duración del ejercicio y de las con- rida, al menos, durante el esfuerzo.
diciones ambientales en las que éste se desarro-
lla. Por ejemplo, un ejercicio de brazos, que 1.7.3 Frecuencia cardíaca y transición
requiere el mismo valor absoluto de consumo de del reposo al ejercicio
oxígeno (1,5 l/min, por ejemplo), implicará una
frecuencia cardíaca más elevada que un ejerci- Al inicio de un ejercicio se produce un
cio de piernas. aumento rápido de la frecuencia cardíaca, del
volumen de eyección sistólico y del débito cardía-
Hay que señalar que este valor del V̇O2 no co. Se ha mostrado que la frecuencia cardíaca y el
representará el mismo valor relativo del consumo débito cardíaco empezaban a aumentar en los pri-
máximo posible con los brazos o con las piernas, meros segundos del ejercicio. Si éste se efectúa a
salvo para los kayakistas de alto nivel que son potencia constante y por debajo del umbral de ini-
capaces de consumir tanto oxígeno con los miem- cio de acumulación láctica, se obtiene, en 2 a 3
bros superiores, cuya masa es relativamente impor- minutos, una meseta de la frecuencia y del débito
tante en comparación con las piernas, como con cardíaco (salvo, precisamente, en condiciones de
los miembros inferiores. El valor del consumo calor y humedad). Esta respuesta es paralela a la
máximo de oxígeno de los miembros superiores no del consumo de oxígeno. Más adelante, examina-
representa, generalmente, más del 70-80% del remos lo que pasa para los ejercicios intensos (en
valor obtenido pedaleando con las piernas, y un el capítulo 6, puntos 1.3.6 y 1.3.10, que trata de la
poco menos en comparación con la carrera o la calibración de la carga de un ejercicio), puesto que
marcha sobre una gran pendiente en un sujeto no la componente lenta de ajuste del consumo de oxí-
entrenado. Este mismo valor del V̇O2 no se obtiene geno se sobreañade a esta fase de ajuste rápido,
con igual débito cardíaco. durante un ejercicio cuya potencia es superior a la
del estado estable máximo del lactato sanguíneo
De esta manera, los ejercicios que ponen (Gaesser y Poole, 1996).

83
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

1.7.4 Frecuencia cardíaca postejercicio


5.000

Lactato mmol/l
Consumo de oxígeno (ml de O2/min)

La recuperación después de un ejercicio

Frecuencia cardíaca (lat/min)


4.000
breve o de un ejercicio de baja intensidad suele ser
3.000
rápida. Las velocidades de recuperación varían de
2.000 un individuo a otro y dependen del nivel de entre-
namiento de resistencia. La pendiente de la dismi-
1.000
nución de la frecuencia cardíaca postejercicio es la
0
misma, cualquiera que sea el nivel de entrena-
miento. La diferencia reside en el hecho de que,
para una misma potencia absoluta de ejercicio, el
deportista entrenado tiene una frecuencia cardíaca
Potencia (W) inferior a la del no entrenado, por lo tanto, recupe-
ra más rápidamente un valor de 100 lat/min. Ésta
sigue estando, con diferencia, por encima de su
Figura 39 
frecuencia cardíaca en reposo, más baja que la del
Evolución del consumo de oxígeno no deportista de resistencia (40-45 lat/min para el
Frecuencia cardíaca
(●), frecuencia cardíaca (▲) y lacta- deportista no resistente). Las mujeres tienen valores
(lpm)
cidemia (❏) durante un test de rendi- superiores en 10 lat/min a los de los hombres, para
miento en bicicleta ergométrica hasta el mismo nivel de entrenamiento. La recuperación
el agotamiento.
de un ejercicio de larga duración (1 hora o más) es
mucho más lenta debido a la elevación de la tem-
Volumen de peratura interna, lo que se acentúa en caso de
eyección sistólico práctica en ambiente cálido y húmedo.
ml /contracción

1.7.5 Frecuencia cardíaca y ejercicio


de intensidad creciente
Débito cardíaco
l/min
La respuesta cardiovascular de un ejercicio
por etapas de potencia, que aumenta de manera
progresiva (incrementada), se ilustra en la figura 39.
ca
istóli Se puede constatar que la frecuencia cardíaca
resión s
P
aumenta de manera lineal en función de la poten-
edia cia del ejercicio, al igual que el consumo de oxíge-
arterial m
Presión sanguínea Presión
no. Por lo tanto, existe una relación lineal entre el
mm Hg Presión diastólica
consumo de oxígeno, la potencia del ejercicio y la
frecuencia cardíaca, y ello hasta el límite máximo
de la frecuencia cardíaca y del consumo de oxíge-
no a sus valores máximos: FCmáx. y V̇O2máx. Sin
Consumo de embargo, en la actualidad, se cuestiona esta lineali-
oxígeno ml/min dad de la relación FC-V̇O2 (Gaesser y Poole, 1996).

Veremos que esas relaciones de proporcio-


nalidad se utilizan muchísimo para calcular el con-
Resistencias
sumo máximo de oxígeno, a partir de tests submá-
periféricas totales ximos en los que se medía la frecuencia cardíaca.
mm Hg/100 ml/min De esta manera, la prueba indirecta de la medida
del consumo máximo de oxígeno extrapola, a par-
Figura 40  tir de dos o tres valores de frecuencias cardíacas y
Diferencia de
de potencias submáximas, el valor del consumo
Respuestas cardiovasculares durante
un ejercicio incrementado. Los valo- oxígeno máximo de oxígeno correspondiente a la frecuen-
res fisiológicos típicos de un seden- arterovenoso ml cia cardíaca máxima teórica (según la fórmula:
O2/100 ml de sangre
tario referidos en función de la poten- 220 - edad en años). Ese test, puesto a punto por
cia suministrada (vatios) y del por- Vatios
Astrand y Ryhming (1954), se utiliza todavía
centaje del V̇O2máx. La zona sombre- %V̇O2máx.
ada representa el umbral láctico. mucho más, puesto que sólo precisa de una bici-

84
T EORÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO Capítulo 3

cleta ergométrica (por supuesto bien contrastada) y minuto (donde la glucólisis es el metabolismo más
de un cardiofrecuencímetro. Sin embargo, su utilizado). En este caso, la recuperación es pasiva
grado de precisión está sometido a la validez de la (en movimiento o inmóvil), la frecuencia cardíaca
frecuencia cardíaca máxima teórica, tal como recupera su valor próximo a 90-100 lat/min, el
vimos para los sujetos de 40 años. corazón no consume el ácido láctico acumulado
durante la repetición a alta velocidad. De hecho,
Así, el débito cardíaco y la frecuencia car- una de las ventajas de la recuperación activa es
díaca alcanzan una meseta al 100% del V̇O2máx. que el miocardio permanece en actividad para una
(figura 40). Este punto determina un límite máximo frecuencia de 120-130 lat/min.
para el transporte de oxígeno hacia los músculos
esqueléticos y el límite máximo del consumo de Ahora bien, hay que precisar que el mio-
oxígeno. En el punto 2 de este capítulo, hablaremos cardio es un músculo de tipo lento y que una de
de la importancia del límite máximo del débito car- sus particularidades es tener isoenzimas de la lac-
díaco en la limitación del rendimiento aeróbico. todeshidrogenasa (LDH), las isoenzimas LDH-H
(H de heart), favorecen la oxidación del ácido lác-
El aumento del débito cardíaco durante un tico en ácido pirúvico), mientras que la isoenzima
ejercicio que aumente de manera progresiva es LDH-M (M de muscle) favorece la reducción del
posible gracias a la disminución de las resistencias ácido pirúvico en ácido láctico (ver la glucólisis
periféricas, a la fluencia de la sangre y gracias al presentada en el primer capítulo).
aumento de la presión arterial media. La elevación
de la presión arterial media durante el ejercicio de 1.7.7 Frecuencia cardíaca y ejercicio
potencia incrementada se debe al aumento de la prolongado
presión sistólica, puesto que la presión diastólica
permanece casi constante mientras dura el ejerci- Durante un ejercicio de larga duración
cio progresivo. (1 hora o más), por lo tanto, realizado a una inten-
sidad inferior a la del inicio de acumulación lácti-
1.7.6 Frecuencia cardíaca y ejercicios ca, el débito cardíaco es estable. Sin embargo, el
intermitentes volumen de eyección sistólico disminuye en razón
del aumento de la temperatura interna del cuerpo
Si el ejercicio es discontinuo (mediante (40 °C al final de un maratón corrido a 25 °C es
"interval training", entrenamiento que se desarrolla una temperatura que se observa comúnmente en
por la alternancia de intensidades altas y bajas), la los corredores). Este aumento de la temperatura
disminución de la frecuencia cardíaca durante el interna provoca la desviación del débito sanguíneo
período de recuperación depende de la condición hacia la piel además del descenso del volumen
física del sujeto. De la relación entre la duración plasmático, debido a la deshidratación.
de las repeticiones a altas y a bajas intensidades,
dependerá la evolución de la frecuencia cardíaca. Ese proceso contribuye a disminuir el retor-
no venoso hacia el corazón, lo que sin duda redu-
Veremos en el capítulo 6, que trata del cirá el volumen de eyección sistólico. Para hacer
entrenamiento (particularmente en el punto 1.6.2), frente a la demanda metabólica, que no disminuye
que los intervalos de 15 segundos realizados al en el transcurso de una prueba a igual velocidad,
100% de la velocidad asociada al V̇O2máx. el débito cardíaco se mantiene constante gracias al
(vV̇O2máx.), alternados con 15 segundos corridos aumento de la frecuencia cardíaca. Por lo tanto,
al 40-50% de vV̇O2máx., elevaran la frecuencia una carrera que requiere un débito cardíaco de 15
cardíaca a su valor máximo desde la 5ª repetición l/min durante 1 h 30 min, con una frecuencia car-
y hasta el final de la sesión. Por lo tanto, desde la díaca de 130 lat/min en el minuto 30 (con un volu-
perspectiva de la mejora del débito cardíaco máxi- men de eyección sistólico de 115 ml/lat), siempre
mo, se puede considerar que este tipo de entrena- terminará con el mismo débito cardíaco de
miento intermitente es eficaz, puesto que se evita 15 l/min, pero con una frecuencia cardíaca de 160
la acumulación de ácido láctico. Por el contrario, lat/min y un volumen de eyección sistólico igual a
si el objetivo de la sesión de interval training es 93 ml/lat. A menudo, un maratón se termina a una
aumentar la capacidad láctica, la velocidad de la frecuencia cardíaca cercana a la frecuencia car-
carrera deberá ser superior al 110% de vV̇O2máx. díaca máxima (FCmáx.), mientras que la velocidad
(velocidad mínima que solicita el V̇O2máx.) y la no es más que del 75-80% de vV̇O2máx. en los dos
duración del trabajo del orden de 45 segundos a 1 últimos kilómetros, salvo para los deportistas de

85
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

muy alto nivel, que llegan a conservar su veloci- cardíaca se sitúa en el umbral al 87% de FCmáx.
dad de carrera a lo largo de toda la prueba (pero (Karvonen, 1983). Así, el porcentaje de FCmáx. se
hay que señalar que no corren "más que" 2 h calcula a partir de la fórmula de Karvonen (1983):
07 min, frente a 3 h 00 min, o más, para el corre-
dor aficionado). FCejercicio - FCreposo
% FCmáx. = ————————
FCmáxima - FCreposo
2. Aplicaciones: requerimiento
cardíaco durante Esta fórmula permite calibrar el ejercicio en
función de la "reserva cardíaca", que es la diferen-
el entrenamiento
cia entre el valor máximo de la frecuencia cardía-
ca y el de la frecuencia en reposo. Además, la
2.1 Frecuencia cardíaca e intensidad misma frecuencia cardíaca (170 lat/min), registra-
de ejercicio da durante un ejercicio para dos deportistas de la
misma edad (20 años), con la misma frecuencia
Al registrar la frecuencia cardíaca por tele- cardíaca máxima teórica (220 - edad = 200
metría (cardiofrecuencímetro, que en la actualidad lat/min) pero con frecuencias cardíacas en reposo
puede conseguirse fácilmente en el mercado) y al diferentes (70 frente a 45 lat/min), dará una inten-
referir el valor medio a la frecuencia cardíaca sidad relativa de ejercicio distinta:
máxima del sujeto (que es de 220 menos la edad
en años para el valor teórico, según Astrand y Para el deportista cuya frecuencia cardíaca
Rhyming, 1954), se puede conocer la intensidad en reposo = 170 - 70/200 - 70 = 100/130 = 77%.
relativa del ejercicio. Según la ecuación de Fick,
ya vimos que la frecuencia cardíaca aumenta pro- Para el deportista cuya frecuencia cardíaca
porcionalmente al consumo de oxígeno hasta la en reposo = 45 lat/min, una frecuencia cardíaca de
frecuencia cardíaca máxima, cuando alcanza el 170 lat/min representará:
consumo máximo de oxígeno. En el capítulo 6,
que trata sobre la evaluación de la condición físi- % FCmáx. = 170 - 45/200 - 45 = 125/155
ca, veremos que la obtención de la FCmáx. es uno = 81%
de los criterios del valor del consumo máximo de
oxígeno. Incluso si la diferencia parece despreciable,
debe tenerse en cuenta, sobre todo, en la zona de
Esta relación de proporcionalidad, que ape- intensidad de ejercicio para la cual la curva
nas se modifica en condiciones de calor y en ejer- de acumulación de ácido láctico es de tipo expo-
cicios de larga duración, en los que la frecuencia nencial.
cardíaca, predicha durante un test a velocidad
incrementada, que se desarrolla en etapas de 3 Si se aplica la relación % FCmáx. = FC tra-
minutos, se desvía; lo que indica el aumento nece- bajo/FCmáx., se obtienen, para los dos deportistas,
sario de los débitos sanguíneos cutáneos para libe- los valores siguientes:
rar el calor endógeno.
% FCmáx. = FCtrabajo/FCmáx. = 170/200
De cualquier manera, la frecuencia cardía- = 85%
ca da una indicación fiable de la intensidad relati- lo que sobreestima los valores anteriores.
va del ejercicio, para los ejercicios de al menos
2 minutos (duración mínima para la cual la fre- El "American College of Sports Medicine"
cuencia cardíaca es el reflejo del metabolismo (ACSM), asociación americana de investigadores
aeróbico). Según Aunola y cols. (1978), en y de médicos especialistas en actividades físicas y
Karvonen y Vuorimaa (1988), existe una gran deportivas, ha establecido el consenso científico
correlación entre los valores relativos de frecuen- y médico relativo a la zona de intensidad ideal
cia cardíaca y del consumo de oxígeno, para los para entrenarse, con la perspectiva de mejorar la
ejercicios de intensidad moderada. Para los ejerci- resistencia y la salud de la población. La zona de
cios de intensidad superior (lactacidemia ≥ a 4 frecuencia cardíaca elegida es del 60% al 90% de
mmol/l), la frecuencia cardíaca relativa en atletas la frecuencia cardíaca máxima, calculada según el
entrenados en resistencia, con un umbral láctico método de Karvonen mencionado anteriormente,
por encima del 80% del V̇O2máx., la frecuencia de 15 a 60 minutos por sesión, de 2 a 3 veces por

86
T EORÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO Capítulo 3

semana (ACSM, 1991). Esta carga de entrenamien- ción implica el aumento del volumen de eyección
to sería óptima para mantenerse en buena forma, sistólico, en el que influye el incremento de la con-
sin el objetivo de una competición. tractilidad del miocardio; el volumen telediastólico
disminuye. El miocardio se contrae más rápida-
A fin de predecir a qué velocidad debe mente. Esta velocidad de contracción es conse-
entrenarse un corredor (por ejemplo) para estar al cuencia del aumento de la actividad de la enzima
80% de su frecuencia cardíaca máxima, se puede ATPasa, de los flujos de calcio transarcolemiales
utilizar la ecuación siguiente: (Dowell y cols., 1976), al igual que en la adapta-
ción del músculo esquelético al entrenamiento.
FCtrabajo = (FCmáx.–FCreposo) x% FCmáx. También hay que distinguir los diferentes tipos de
+ FCreposo entrenamiento. La mejora de la contractilidad car-
díaca durante el ejercicio se negocia mediante el
Si FCmáx. = 198 lat/min y la FC reposo = 80 aumento del volumen final de la diástole, que esti-
lat/min se tendrá: ra más el miocardio y favorece su contracción,
según la curva tensión-longitud de Frank-Starling,
FC trabajo = (198 lat/min - 80 lat/min) x 80% que interviene para los ejercicios de intensidad
+ 80 lat/min = 118 x 0,80 + 80 sostenida (Weiss y cols., 1979, en Deligiannis y
= 174 lat/min cols., 1995). Morganroth y cols. (1975) (en
Deligiannis y cols., 1995) pusieron de manifiesto
A continuación, basta con saber que a 12 que un entrenamiento basado en ejercicios con-
km/h estaba a 160 lat/min y que a 15 km/h estaba céntricos (dinámicos) conlleva un aumento del
a FCmáx. (198 lat/min). volumen del ventrículo izquierdo sin engrosamien-
to de sus paredes, mientas que ejercicios isométri-
198 - 160/15 - 12 = 38/3 = 12,66 lat/min cos (estáticos) tenían el efecto inverso. Sin embar-
go, pocos datos experimentales han corroborado
Por lo tanto, para 1 km/h de aumento de la esta tendencia (Concu y Marcello, 1993). Así,
velocidad de carrera, ese sujeto aumenta su fre- Ikaheimo y cols. (1979) (en Concu y Marcello,
cuencia cardíaca 12,66 lat/min. De manera que si 1993) encontraron los dos tipos de modificación
se quiere que trabaje a 174 lat/min, lo que repre- (aumento del volumen y del grosor del corazón)
senta el 80% de la FCmáx., tendrá que correr (apli- después de un entrenamiento de resistencia.
cando la relación de proporcionalidad entre la fre- Anatómicamente, al igual que la fibra muscular
cuencia cardíaca y la velocidad de carrera) a: esquelética, la hipertrofia cardíaca se define como
el crecimiento de la masa muscular miocárdica
velocidad de carrera a 174 lat/min con aumento del volumen de las fibras cardíacas
de FC = 12 km/h + (174 - 160)/12,66 = 12 musculares (cardiomiocitos) y del número de mio-
+ (14/12,66) = 12 + 1,10 = 13,1 km/h fibrillas, de manera que no habría hiperplasia. A fin
de precisar la influencia de un tipo de entrena-
Este cálculo es aplicable a los ejercicios miento específico, Deligiannis y cols., (1995) com-
continuos, así como a todos los deportes de carác- pararon las respuestas cardíacas de los corredores
ter intermitente, en el marco de una preparación de largas distancias, de halterófilos y de un grupo
física en la cual los ejercicios continuos incluso se control de no deportistas, durante un ejercicio sub-
utilizan a principios de temporada. máximo de tipo concéntrico (dinámico), a una
intensidad de ejercicio de pedaleo en posición
Cabe señalar que la frecuencia cardíaca en sentada que requiere una frecuencia cardíaca de
reposo se puede elevar en caso de fatiga, debida a 170 lat/min.
una sobrecarga de entrenamiento incompatible
con la capacidad de recuperación del deportista, Señalemos que este valor de 170 lat/min no
puesto que la frecuencia cardíaca es sensible al representaba el mismo porcentaje de frecuencia
sobreentrenamiento (Lehman, 1993). cardíaca máxima, puesto que esos dos grupos de
deportistas no tenían la misma frecuencia cardíaca
en reposo (57 lat/min y 66 lat/min para los corre-
2.2 Adaptaciones del corazón dores de larga distancia y los halterófilos, respecti-
durante el ejercicio vamente). Las dimensiones del corazón se medían
con ecocardiografía y con ecuaciones que apare-
La repetición de ejercicios de larga dura- cen en el artículo de Deligiannis y cols. (1995). Este

87
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

estudio ha mostrado una diferencia significativa El lector que quiera completar sus conoci-
durante el reposo y el ejercicio entre ambos grupos: mientos sobre la hipertrofia cardíaca de adapta-
ción del deportista puede remitirse al excelente
→ En reposo: dilatación del ventrículo artículo escrito en lengua francesa por François
izquierdo en los corredores de largas dis- Carré (1994).
tancias, mientras que los halterófilos pre-
sentan un aumento del grosor de las pare-
des. Sin embargo, en ambos grupos de 2.3 Corazón y rendimiento
deportistas se aprecia el aumento de la
masa del ventrículo izquierdo después del He aquí una cuestión ampliamente debati-
entrenamiento. da. Hemos considerado en el primer capítulo y,
posteriormente, en el capítulo VI (punto 1.3), que
→ Durante el ejercicio (170 lat/min): el volu- trata de la evaluación de la condición física y del
men del ventrículo izquierdo al final de la entrenamiento, la importancia del consumo máxi-
diástole aumenta para los corredores de lar- mo de oxígeno V̇O2máx en el cumplimiento del
gas distancias, permanece idéntico para el rendimiento y de la relación intensidad máxima-
grupo de no deportistas (grupo control) y tiempo límite para los ejercicios de varios minutos.
disminuye para los halterófilos. Al final El V̇O2máx. es la mayor cantidad de oxígeno con-
de la sístole, el volumen del ventrículo sumido por minuto por los músculos. A este res-
izquierdo disminuye en los tres grupos. Los pecto, el rigor fisiológico exige que se distinga el
autores concluyen que esta dilatación del consumo de oxígeno muscular (Q̇O2 = Q̇c x [CaO2
ventrículo izquierdo en los corredores de - C –v O2]) de la "extracción" de oxígeno del aire
largas distancias depende de sus caracterís- intercambiado en los pulmones (V̇O2 = V˙E x [FIO2
ticas cardíacas, con alargamiento de las - FEO2]), donde FIO2 y FEO2 son, respectivamente,
fibras ("hipertrofia excéntrica"). Esta capaci- la fracción de oxígeno inspirada y espirada. Los
dad del ventrículo izquierdo para utilizar el anglosajones tienen dos palabras para distinguir el
mecanismo de Frank-Starling a 170 lat/min consumo de oxígeno según su modo de cálculo:
es el principal factor de la mejora de la "oxygen uptake", en el pulmón, y "oxygen con-
contractilidad del ventrículo izquierdo de sumption", en el músculo, definido por la ecuación
los atletas entrenados en resistencia. Sin de Fick. La ecuación del consumo de oxígeno en
embargo, esta hipertrofia cardíaca afecta el pulmón (V̇O2 = V̇E x [FIO2 - FEO2]) se muestra y
las cuatro cavidades cardíacas, sin altera- desarrolla en el cuadro 19.
ción asociada de las funciones sistólica y
diastólica (Carré, 1994). La parte que Para los ejercicios submáximos realizados
corresponde a los factores hormonales y en estado estable (es decir, a velocidad o intensi-
genéticos en el desencadenamiento de esta dad constante) se puede estimar que, al cabo de
hipertrofia cardíaca, hemodinámica, toda- dos minutos, el consumo de oxígeno medido en la
vía se discute (Carré, 1994). boca es el reflejo exacto del consumo de oxígeno,
tal como Fick lo habría medido de manera invasi-
La disminución de la frecuencia cardíaca va. Sin embargo, este método pulmonar no invasi-
en reposo, llamada "bradicardia" en reposo, no vo es más compatible con una exploración en el
sería tan importante como el aumento del volumen hombre sano que efectúa un ejercicio máximo.
de eyección sistólico, lo que permitiría mantener el Cualquiera que sea el método de medida, el con-
mismo nivel basal del débito cardíaco sin aumen- sumo de oxígeno fija la cantidad de ATP que puede
tar la frecuencia cardíaca (Colan y cols., 1987, en volver a sintetizarse (a partir del ADP y del Pi, ver
Carré, 1994). capítulo I, punto 1.4.5) gracias a la energía de la
combustión de los nutrientes por el oxígeno.
Esta bradicardia se debe, simultáneamente, Recordemos que cada litro de oxígeno consumido
a la estimulación del nervio parasimpático y a la representa una "entrega" de energía igual a 5 kcal
inhibición del simpático, pero también a las adap- aproximadamente (veremos que ello depende del
taciones celulares del nódulo senoauricular (Booth cociente respiratorio, es decir, de la relación
y Thomason, en Carré, 1994), y permite un mejor V̇CO2/V̇O2). Sabemos, a partir de los trabajos de
llenado diastólico y una pérdida de energía menor Hill (1927), que el consumo máximo de oxígeno es
durante la contracción cardíaca. un factor determinante de rendimiento para todas

88
T EORÍA DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y DEL ENTRENAMIENTO DEPORTIVO Capítulo 3

las pruebas de más de dos minutos. Este valor dis- que la disminución de la frecuencia cardíaca máxi-
minuye con la edad y a los 70 años es igual al 60% ma con la edad (0,7 latidos/min por año) es pro-
del obtenido a los 20 años. porcional a la del V̇O2máx. Otra manera de apre-
ciar la importancia del débito cardíaco, en la
Volvamos a plantearnos si el sistema car- determinación interindividual del valor del consu-
diovascular puede ser responsable del límite del mo de oxígeno, es considerar esos componentes
consumo de oxígeno máximo. El consumo de oxí- para poblaciones cuyos valores del V̇O2máx. son
geno en reposo es similar en el deportista especia- muy distintos (sedentarios, deportistas entrenados
lizado en pruebas de larga duración (llamado o no en resistencia).
deportista "de resistencia") y en el no deportista:
0,3 l/min. Sin embargo, el valor máximo del La tabla 13 muestra los diferentes valores
consumo de oxígeno es, al menos, de dos a tres del V̇O2máx. y de saturación de la hemoglobina en
veces superior en el deportista de resistencia. oxígeno, de la cantidad de hemoglobina y del con-
Reconsideremos la ecuación de Fick (ver cuadro 7): tenido arterial de oxígeno. Se puede constatar que
el contenido arterial de oxígeno (CaO2) no es dis-
V̇O2 (o Q̇O2 estrictamente) = tinto entre esas poblaciones, lo que permite supo-
Q̇c x (CaO2 - Cv– O2) ner que el débito cardíaco, en particular el volu-
El consumo de oxígeno puede estar limita- men de eyección sistólico, constituye el elemento
do en varios niveles por: esencial de la diferencia del V̇O2máx. entre las tres
poblaciones. El volumen de los ventrículos y la
– La ventilación pulmonar. fuerza de contracción del miocardio, que contri-
– La cantidad de hemoglobina (Hb), transpor- buyen a bombear un volumen sanguíneo ventri-
tador de oxígeno en la sangre, y del nivel cular importante, serán decisivos en el aumento
de saturación de la hemoglobina por el del débito cardíaco para satisfacer el incremento
oxígeno (SaO2 = [Hb O2]/[Hb]), que van a de las necesidades metabólicas de los músculos
determinar el contenido arterial de oxígeno activos.
(CaO2), puesto que CaO2 = SaO2 x 1,34 x
(Hb O2). El otro punto crítico del transporte de O2 es
– El débito cardíaco (Q̇c) depende, tal como la capacidad de disminuir por debajo de las resis-
vimos, del volumen de eyección sistólico tencias periféricas que permiten, mediante la aper-
(ves) y de la frecuencia cardíaca (FC); por lo tura de numerosas arteriolas y capilares, recibir
tanto Q̇c = ves x FC. este considerable débito cardíaco. La apertura de
– La circulación periférica, que depende a su los capilares permitirá, asimismo, aumentar el
vez del flujo sanguíneo intracapilar, es tiempo de contacto de la sangre rica en oxígeno
decir, del número de capilares que rodean con las células musculares y favorecerá la extrac- Tabla 13
cada fibra muscular, de la difusión del oxí- ción. Además, el entrenamiento de resistencia
Valores de saturación de oxígeno de
geno de los capilares al interior de la fibra aumenta la actividad enzimática oxidativa, lo que la hemoglobina (SaO2), de la cantidad
muscular y de la extracción del oxígeno del permite suponer que esta adaptación favorecerá el de hemoglobina (Hb) y del contenido
citoplasma hacia la mitocondria, en el inte- balance anaeróbico/aeróbico en el sentido del arterial de oxígeno (CaO2) durante un
rior de la célula muscular. metabolismo aeróbico. esfuerzo realizado al V̇O2máx., en tres
poblaciones que posee valores muy
– El propio metabolismo en el interior de la distintos del V̇O2máx. Según los
mitocondria, por medio del ciclo de Krebs Concluyamos, al igual que Sutton (1992), datos de Ekblöm (1969), de Ekblöm y
y de la cadena respiratoria en las crestas investigador recientemente desaparecido y que fue Hermanssen (1968), y de Saltin
mitocondriales. El metabolismo depende y cols. (1976) en Sutton (1992).
de la capacidad de la relación entre enzi-
mas citoplasmáticas de la glucólisis anaeró- Población V̇O2máx. SaO2 Hb CaO2
bica y enzimas oxidativas para reoxidar los (edad de 20 años) (ml/kg/min) (%) (g/l) (ml/l)
equivalentes reductores, NADH y FADH
(ver cuadro 3). Sedentarios 38 94,0 (92-96) 158 (149-169) 200 (188-218)

Si consideramos la parte que corresponde a Deportistas no 52 94,5 (92-96) 159 (151-163) 201 (191-208)
cada uno de esos eslabones que determinan el entrenados en resistencia
V̇O2máx., eslabones que no siempre es fácil distin-
guir, se puede atribuir al sistema cardiovascular Deportistas 74 93,0 (89-95) 151 (147-162) 188 (179-204)
una responsabilidad importante, en la medida en entrenados en resistencia

89
Capítulo 3 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

uno de los mayores fisiólogos especializados en el desde la perspectiva dinámica de progresión


ejercicio en altitud, que el consumo de oxígeno mediante el entrenamiento, el factor menos limi-
depende de la óptima relación entre todos los esla- tante de rendimiento aeróbico. Veremos que no es
bones que constituyen el transporte de oxígeno de ése el caso de la función pulmonar, que es mucho
los pulmones a los capilares. De todos los factores más rígida y es objeto de un determinismo genéti-
que determinan el consumo de oxígeno y que se co mayor; el sistema pulmonar es poco mejorable
modifican con el entrenamiento de resistencia, el con el entrenamiento, tal como exponía reciente-
sistema cardiovascular parece el más adaptable, y mente, en el primer congreso del College Europeen
dentro de éste, el volumen de eyección sistólico des Sciences du Sport, el eminente Brian J. Whipp
parece el más importante y el más sensible al (1996). La función pulmonar, al igual que en los
entrenamiento de resistencia. caballos de carreras, puede resultar un factor limi-
tante del rendimiento en atletas de alto nivel que
Por lo tanto, podemos concluir que el esla- movilizan casi 200 litros de aire por minuto a su
bón cardíaco, que determina el consumo máximo consumo máximo de oxígeno de 6 litros/minuto,
de oxígeno debido a su adaptabilidad, resulta ser, aproximadamente (Dempsey y cols., 1984).

90
La ventilación durante el ejercicio 4
1. Teoría de la
ventilación
2. Aplicaciones:
ventilación
1. Teoría de la ventilación que utiliza el organismo, y elimina el dióxido de y rendimientos
carbono (CO2) producido por el metabolismo. Los
intercambios de O2 y de CO2 entre el pulmón y la
La palabra "respiración" puede tener en sangre aparecen como resultado de la "ventilación"
fisiología dos definiciones: (1) "la respiración pul- y de la "difusión". La palabra ventilación hace refe-
monar" y (2) la "respiración celular". rencia al proceso mecánico de los desplazamien-
tos de aire en el interior y exterior del pulmón. La
1) La respiración pulmonar hace referencia a difusión es el movimiento aleatorio de las molécu-
la ventilación (que comprende los movi- las de una zona de elevada concentración (o pre-
mientos de inspiración y de espiración) y a sión) hacia una zona de baja concentración (o pre-
los intercambios gaseosos (oxígeno y dióxi- sión). Puesto que la presión de oxígeno es mayor
do de carbono). en los pulmones que en la sangre, el oxígeno se
desplaza de los primeros a la segunda. Según el
2) La respiración celular se refiere a la utiliza- mismo principio, el intercambio de CO2 entre la
ción del oxígeno y a la producción de dió- sangre y el pulmón se opera en sentido inverso.
xido de carbono de los tejidos, que ya des-
arrollamos en el segundo capítulo. La presión de CO2 es superior en la sangre,
lo que desplaza este gas hacia los pulmones, pues-
Este capítulo se refiere a la respiración pul- to que se espira y expulsa en el medio. En el siste-
monar y, por lo tanto, a la ventilación. De manera ma respiratorio, la difusión es extremadamente
que, en esta parte, la palabra "respiración" se utili- rápida debido a las grandes superficies de inter-
zará como sinónimo de ventilación pulmonar. Ésta cambio pulmonar con la sangre, que reducen la
desempeña un papel importante en el manteni- distancia de difusión entre ella y los pulmones. El
miento de la homeostasis durante el ejercicio con, resultado es que las presiones de O2 y CO2 de la
en particular, el mantenimiento de la presión par- sangre que sale del corazón izquierdo (antes de ser
cial de oxígeno y de dióxido de carbono. Por lo enviada a la circulación sistémica por el ventrícu-
tanto, la comprensión del mecanismo de la fun- lo izquierdo vía aorta) están en equilibrio con las
ción pulmonar es esencial para los especialistas de presiones de O2 y CO2 del pulmón. Esto explica la
la actividad física y deportiva, pero también para eficacia de la función pulmonar, incluso a débitos
los deportistas que quieren concordar sus sensa- ventilatorios elevados. Además, el sistema respira-
ciones con la realidad fisiológica. En este capítulo, torio desempeña igualmente un importante papel
vamos a estudiar la organización y el funciona- en la regulación del equilibrio (el balance) ácido-
miento del sistema respiratorio. base, durante el ejercicio intenso.

1.1 La función pulmonar 1.2 Estructura del sistema respiratorio

El primer papel del sistema respiratorio es El sistema respiratorio humano es un con-


suministrar un medio de intercambio gaseoso entre junto de lugares de paso que filtran el aire y lo
el organismo y el ambiente. De esta manera, el sis- transportan al interior de los pulmones, donde el
tema respiratorio provee a la sangre del oxígeno, intercambio gaseoso se realiza en sacos microscó-

91
Capítulo 4 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

picos llamados "alvéolos". Los grandes componen- están un poco inflados. Los sacos alveolares son
tes del sistema respiratorio se representan en la frágiles, y esa fragilidad, por otro lado, determina
figura 30. Los órganos del sistema respiratorio la aparición de una infiltración de agua (edema de
incluyen, la tráquea, el árbol bronquial y los pro- esfuerzo) durante esfuerzos prolongados e inten-
pios pulmones. La posición anatómica de los pul- sos, como un cross country, una carrera de esquí
mones respecto del músculo principal de la inspi- de fondo o un gran premio ecuestre de 2 km.
ración, que es el "diafragma", se representa en la
figura 41. 1.2.1 Zona conductiva

Los pulmones están rodeados de una doble En el sistema respiratorio, los lugares de
hoja (doble membrana) llamada "pleura". Se distin- paso del aire se dividen en dos zonas funcionales:
gue la "pleura visceral", que se adhiere a la super- (1) zona conductiva y (2) zona respiratoria. La
ficie externa del pulmón, de la "pleura parietal", zona conductiva incluye todas las estructuras (trá-
que bordea la pared torácica y el diafragma. Esas quea, árbol bronquial, pequeños bronquios llama-
dos hojas pleurales están separadas por una fina dos "bronquiolos") por las que pasa el aire proce-
capa de líquido que actúa como lubrificante y per- dente de la boca y de la nariz hasta llegar a la zona
mite su deslizamiento recíproco. La presión del respiratoria. La región del pulmón, donde se da el
interior de la cavidad pleural ("presión intrapleu- intercambio gaseoso, se llama zona respiratoria e
ral") es más baja que la presión atmosférica del aire incluye los bronquiolos llamados "respiratorios" y
inhalado por la boca y la nariz. los sacos alveolares.

La presión intrapleural disminuye también Los bronquiolos respiratorios están inclui-


durante la respiración, que aumenta el volumen de dos en esta zona, puesto que contienen grupos de
la caja torácica y, por lo tanto, disminuye la pre- pequeños alvéolos. El aire penetra en la garganta
sión, según la ley de Mariotte, físico del siglo XVIII. (la faringe), que recibe el aire de las cavidades
Figura 41 Esa depresión intrapleural favorece la entrada de nasal y oral. Generalmente, el hombre respira por
aire, según el principio que rige el flujo de aire, la nariz hasta que la ventilación alcanza unos 20-
Los pulmones, la tráquea y el árbol que va siempre de las altas a las bajas presiones. El 30 litros por minuto, en ese momento la boca es el
bronquial contribuyen a enriquecer la
sangre de oxígeno y a liberarla del aire penetra en los pulmones, lo que previene el lugar de paso más importante debido a que su
dióxido de carbono. colapso de los sacos que, por otro lado, siempre mayor abertura no ofrece tanta resistencia. La vál-
vula que controla el paso del aire en la tráquea se
llama "glotis", y está situada entre las cuerdas voca-
les. La tráquea llega hasta los dos bronquios pri-
marios (derecho e izquierdo) que entran en cada
Vías nasales
pulmón. El árbol bronquial se ramifica varias veces
antes de formar los bronquiolos. A continuación,
éstos se ramifican varias veces más antes de con-
Pulmón Tráquea vertirse en conductos alveolares que terminarán en
Bronquio los sacos alveolares y constituirán la zona respira-
toria del pulmón (figuras 42 y 43).
Bronquiolo
La zona conductiva del sistema respiratorio
Costilla seccionada sirve no sólo de lugar de paso del aire, sino que
también permite humedecerlo y filtrarlo a medida
Músculos intercostales
que se desplaza hacia la zona respiratoria del pul-
món. Independientemente de la tasa de humedad
Arteria pulmonar y de la temperatura exterior, el aire que llega a los
pulmones se calienta y satura con vapor de agua.
Venas pulmonares El calentamiento y la humidificación contribuyen a
mantener la temperatura (en homeostasis) interna
Pleura y espacio interpleural del cuerpo y protegen los delicados tejidos pulmo-
nares de la desecación.
Diafragma
El papel de las zonas conductivas y respira-
torias es fundamental en la filtración del aire inspi-

92
T EORÍA DE LA VENTILACIÓN Capítulo 4

Figura 42
Superficie de intercambio
muy eficaz Sangre que sale de los pulmones La superficie total de contacto aire
(rica en O2 y pobre en CO2)
(Aire) alveolar-sangre se calcula en 70 m2,
– Número de alvéolos por pulmón: es decir, ¡40 veces la superficie del
300.000.000
cuerpo! Esta gran superficie, y la del-
– Superficie total calculada: 200 m2 gadez de la barrera permeable que
volumen total ≅ 3l separa el aire alveolar de la sangre,
permite grandes y rápidos intercam-
– Superficie de contacto Sangre entrante bios de oxígeno y de dióxido de car-
aire-sangre ≅ 70 m2 (rica en CO2 bono.
pobre en O2)
– Grosor de la pared alveolar:
0,1 a 0,4 µm

– Volumen de sangre sujeto


a intercambios gaseosos:
≅ 10.000 l/día

– Tiempo de difusión: 0,3 a 0,75 s

– Volumen difundido:
200 a 250 ml de O2/min Alvéolos
Capilares sanguíneos
– Hasta 5.500 ml durante un esfuerzo
intenso

rado, a menudo contaminado con partículas inha- cilios y macrófagos se ve alterada por el humo de
ladas. A este respecto, las máscaras, y otras cintas los cigarros y otros contaminantes del aire
que utilizan los ciclistas urbanos en zonas conta- (Levitzky, 1987).
minadas, sirven para filtrar las partículas grandes, y
las zonas conductivas y respiratorias filtran las más 1.2.2 Zona respiratoria
Figura 43
pequeñas. Las máscaras que utilizan los esquiado-
res canadienses permiten calentar el aire inhalado, El intercambio gaseoso que se realiza en el
Arquitectura general de las vías respi-
lo que resulta importante a temperaturas de -30 °C. pulmón se hace en los alrededor de 300 millones ratorias de conducción y de transi-
(¡sin tener en cuenta el factor viento!). ción.

Sin embargo, el proceso de filtración y de


limpieza es ultimado, principalmente, por dos
medios. De entrada, el moco secretado por las Tráquea
células de la zona conductiva permite capturar
las partículas pequeñas inhaladas. Ese moco va
hacia la cavidad oral por medio de finas proyec-
ciones llamadas "cilios". Los cilios tienen un movi- Árbol bronquial

miento de ola que propulsa el moco a un ritmo de Bronquiolos


1-2 cm/min. Las partículas capturadas por el moco
son "reexpedidas", por la acción de los cilios, hacia
la faringe, donde pueden ser tragadas e ir al esófa-
Bronquiolos terminales
go (paralelo a la tráquea) o bien ser expectoradas.
En resumen, el deportista no debe privarse de
escupir o mocarse durante el esfuerzo, sobre todo
si éste se realiza en un ambiente dudoso. Bronquiolos respiratorios

Conductos alveolares
Un segundo medio de proteger el pulmón
de las partículas extrañas es la acción de las célu-
las llamadas "macrófagos", situadas en los alvéo-
los. Los macrófagos engullen, literalmente, las par-
Sacos alveolares
tículas que habrían podido obstaculizar la acción
de los cilios. No obstante, la acción conjunta de

93
Capítulo 4 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

de alvéolos (sacos de pequeñas dimensiones de de los pulmones. La expansión de éstos provoca la


0,25 a 0,50 mm de diámetro). El elevado número reducción de la presión intrapulmonar por debajo
de alvéolos proporciona una gran superficie de de la presión atmosférica y permite el paso del aire
intercambio para la difusión del aire. Si nos entre- a los pulmones.
tuviéramos en extender todos esos saquitos obten-
dríamos el equivalente a la mitad de la superficie Durante la respiración de reposo, el dia-
de una pista de tenis, es decir, ¡60-80 m2! La velo- fragma realiza casi la totalidad del trabajo inspira-
cidad de difusión queda asegurada por el hecho torio. Sin embargo, durante el ejercicio, los mús-
del que el alvéolo sólo tiene una capa de grosor, de culos de la ventilación, llamados "accesorios",
manera que la "barrera entre el gas y la sangre" entran en juego. Son los músculos intercostales
consta, únicamente, de dos capas de grosor: la externos, el pectoral menor, los músculos escale-
alveolar y la capilar. nos y los esternocleidomastoideos. Juntos ayudan
al diafragma a aumentar el volumen torácico, por
Aunque 300 millones de alvéolos propor- lo que facilitan la inspiración.
cionan una estructura ideal para el intercambio
gaseoso, la fragilidad de esas finas "burbujas" pre- 1.3.2 La espiración
senta algunos problemas para el pulmón. Así, por
ejemplo, debido a la gran presión que ejerce el Durante la respiración de reposo, la espira-
agua sobre las paredes alveolares, tal como vimos, ción es pasiva: no se requiere ningún esfuerzo
hay fuerzas considerables que tienden a colapsar muscular para que se realice. La espiración es
(hundir) los alvéolos. Afortunadamente, algunas de posible puesto que la caja torácica y los pulmones
ellas (llamadas células alveolares de tipo II) sinteti- son elásticos y tienden a volver a su posición de
zan y liberan un material protector de las células equilibrio después de la expansión de la inspira-
llamado "surfactante", que disminuirá la tensión de ción (Stamenovic, 1990). Durante el ejercicio y la
la superficie alveolar y, por lo tanto, prevendrá su hiperventilación voluntaria, la espiración se vuelve
colapso. activa. Los músculos más importantes implicados
en ella son los de la pared abdominal: el recto del
abdomen y el oblicuo interno (MacParland y cols.,
1.3 Mecánica respiratoria 1991). La contracción de esos músculos empuja el
diafragma hacia arriba y las costillas hacia el inte-
Como vimos anteriormente el movimiento rior y hacia abajo. Ese movimiento implica el
del aire del medio hacia los pulmones se llama ven- aumento de la presión intrapulmonar, lo que inicia
tilación pulmonar. Ésta consiste en el desplaza- la espiración.
miento de la columna de aire a lo largo de un con-
ducto, provocado por la diferencia de presión entre 1.3.3 Resistencia de las vías respiratorias
los dos extremos. De manera que la inspiración
aparece gracias a la diferencia de presión entre el A un determinado nivel de la ventilación, la
pulmón y el aire atmosférico (la presión intrapul- diferencia de presión que debe desarrollarse
monar es menor que la del aire). A la inversa, la depende de la resistencia de las vías respiratorias.
espiración aparece cuando la presión intrapleural El flujo de aire que circula a través del sistema res-
supera la presión atmosférica. Así pues, vamos a piratorio puede definirse matemáticamente a partir
describir el mecanismo de los movimientos de ins- de la siguiente fórmula:
piración y espiración.
P1 - P2
1.3.1 La inspiración Ventilación (l/min) = ——————
Resistencia
El diafragma es el músculo inspiratorio más
importante. En ese sentido, es el único realmente donde P1 - P2 es la diferencia de presión entre los
vital (Dempsey, 1985). En forma de domo, conoci- dos extremos de las vías respiratorias y la
do también como "cúpula diafragmática", se inser- "Resistencia" es la resistencia al flujo de aire. Según
ta en las costillas inferiores y es inervado por el la relación enunciada anteriormente, el flujo de
nervio frénico. Cuando el diafragma se contrae, aire se incrementa cada vez que aumenta el gra-
mueve el abdomen hacia abajo y adelante. El diente (diferencia) de presión entre los pulmones y
resultado de esas dos acciones es la reducción del el aire, o cada vez que desciende la resistencia al
espacio intrapleural, lo que permite la dilatación flujo de aire. Esta relación es similar a la que

94
T EORÍA DE LA VENTILACIÓN Capítulo 4

gobierna el flujo sanguíneo, que vimos en el capí- 6 minutos que dura la carrera de los 2.000 m). Por
tulo anterior. lo tanto, podemos ver que la ventilación pulmonar
representa un verdadero trabajo y que los múscu-
¿Cuáles son los factores que contribuyen a los de la ventilación, incluso si no intervienen
la resistencia al flujo del aire? directamente en una carrera rápida, son verdade-
ros músculos "deportivos".
Para lo esencial, se trata del diámetro de las
"vías aéreas" (que conducen el aire). Si éstas se Los índices T, D, A, I, E se utilizan para expresar
acortan, debido a una patología "obstructiva", respectivamente:
como el asma, ofrecen más resistencia al flujo del
aire. Podemos establecer una cierta analogía con → El volumen corriente T; de tidal, que quiere
el radio de los vasos sanguíneos, que, en la resis- decir ola, lo que se parece a la ola espira-
tencia al flujo de la sangre, aparecía elevado a la toria; el espacio muerto D, de dead, en que
cuarta potencia (según la ley de Poiseuille). el aire no participa directamente en los
intercambios gaseosos con la sangre capi-
lar: conductos como la tráquea o los bron-
1.4 Ventilación pulmonar quios.
→ A de alveolar, o el aire contenido en los
Antes de empezar a hablar de la ventila- alvéolos.
ción, es útil definir algunos términos y símbolos → I de inspiratorio, para designar, en especial,
que se utilizan frecuentemente en fisiología respi- el volumen de aire movilizado en cada ins-
ratoria. piración.
→ E de espiratorio, para designar, especial-
Por lo que respecta a los símbolos, ya niño mente, el volumen de aire movilizado en
precisamos, para el sistema cardiovascular, que: cada espiración.

→ El volumen se designaba "V" para el volumen La ventilación pulmonar designa el movi-


de O2 consumido, "v" para el volumen de miento de gases hacia el interior y el exterior de los
eyección sistólico y VE para el volumen de pulmones. La cantidad de gas ventilado en cada
aire ventilado en los 2.000 m, por ejemplo. movimiento respiratorio, sin realizar una inspira-
Cuando se quiere designar un volumen por ción o espiración forzada, se llama volumen
unidad de tiempo (es decir, un débito), se corriente (VT):
añade un punto sobre la V, al igual que
para el consumo de oxígeno por unidad de V̇E = (VT x Fr)
tiempo V̇O2 o V̇E para el débito ventilatorio;
todos esos débitos se expresan en litros por donde V̇E es el débito ventilatorio en l/min; (VT) es
minuto. el volumen corriente movilizado en cada movi-
→ Ejemplo: el volumen de aire ventilado en miento respiratorio, en litros; Fr es la frecuencia de
los 2.000 m corridos al V̇O2máx. los movimientos respiratorios, en ciclos/min o
movimientos/min.
Si el corredor hubiera espirado en grandes
bolsas de caucho de 100 litros (las famosas "bolsas Ahora se puede establecer una analogía
de Douglas", que servían para medir el consumo con la ecuación que relaciona el débito cardíaco,
de oxígeno antes de que aparecieran los análisis el volumen de eyección sistólico y la frecuencia
automáticos), habría llenado más de 10,5 (es decir, cardíaca.
¡1.050 litros de aire movilizados durante toda la
prueba!). Por ejemplo, en los 2.000 m corridos en El débito cardíaco remplazaría en esta
6 minutos a su consumo de oxígeno máximo ecuación al débito ventilatorio, el volumen de
(71 ml/min/kg a 20 km/h), un corredor que pese eyección sistólico remplazaría al volumen corrien-
70 kg tendrá un consumo máximo de oxígeno de te y la frecuencia cardíaca a la frecuencia respira-
5 l/min y un volumen de aire ventilado cada minu- toria (ver el capítulo que trata de la noción cardio-
to igual a 35 veces 5 litros (relación clásica que vascular).
existe entre el débito de oxígeno consumido y el
débito de aire ventilado: 175 l/min de aire ventila- Para un hombre de 70 kg, el débito ventila-
do cada minuto a esfuerzo máximo aeróbico por torio en reposo se sitúa generalmente alrededor de

95
Capítulo 4 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

7,5 litros por minuto, desglosado como sigue: Es importante comprender que todo el aire
volumen corriente de 0,5 litros y frecuencia respi- que entra en la tráquea no llega a los alvéolos; tal
ratoria de 15 movimientos respiratorios por minu- como recordamos, un cierta cantidad del aire ven-
to (mvt./min). Para un mismo débito ventilatorio, tilado es volumen "muerto" y no participa en los
los niños tienen una frecuencia respiratoria más intercambios gaseosos; por lo que puede escribirse
elevada (20 mvt./min) y un volumen corriente que el débito de aire ventilado, si tenemos en
menor. Esta diferencia, tal como veremos, implica cuenta la parte ventilada cada minuto en el espa-
un espacio muerto ventilado mayor, debido a que cio muerto (la tráquea, los bronquios), es decir, V̇D
la ventilación es menos eficaz en términos de la y V̇A, es el débito de aire ventilado que participa en
relación del débito que participa en los intercam- los intercambios gaseosos:
bios de gases entre la sangre de los capilares pul-
monares y los alvéolos. V̇E = V̇A + V̇D.

Durante un ejercicio máximo aeróbica, que Señalemos que la ventilación pulmonar no


requiere el consumo máximo de oxígeno, el débi- se distribuye de manera uniforme en todo el pul-
to ventilatorio puede alcanzar de 120 a 200 litros món. En reposo, la región inferior del pulmón se
por minuto, en función del tamaño del sujeto y de ventila más que la superior, también llamada
la potencia durante el ejercicio asociada al "ápex". Por el contrario, durante el ejercicio al con-
V̇O2máx. Entonces, se multiplica el volumen sumo máximo de oxígeno, el ápex se ventila mejor
corriente por 6 o 7 (de 0,5 a 3,5 l) y la frecuencia y la parte inferior se perfunde mejor (mejor irriga-
respiratoria por 3 o 4,5 (de 45 a 70). Así, al consu- da por la sangre capilar). Es lo que se denomina
mo máximo de oxígeno, nuestro corredor de los "relación ventilación/perfusión". Tal como vere-
2.000 m inspira y espira más de una vez por segun- mos, esta relación es determinante en la limita-
do: 70 veces por minuto = 70/60 = 1,16 hercios ción del consumo de oxígeno máximo, en un de-
(Hz). El hercios es una unidad de frecuencia, portista de alto nivel entrenado en resistencia
número de paríodos por segundo; el movimiento (Hammond y cols., 1986).
respiratorio es efectivamente periódico, cada per-
íodo dura 60/70 = 0,85 segundos, es decir, 85 cen-
tésimas de segundo. 1.5 Volúmenes y capacidades
Figura 44 pulmonares
Esquema de un espirómetro de tipo Los volúmenes pulmonares pueden medir-
Benedict. se con precisión gracias a una técnica llamada
"espirometría" (espiro significa aire y metría medi-
da: la medida del aire). Durante el examen, el suje-
to respira en un sistema cerrado, en forma de cam-
Contrapeso y pana (de metal o plástico), que flota en el agua
estilete de registro (figura 44); el gas espirado queda bloqueado.
Cuando el sujeto espira la campana sube, puesto
Termómetro que el aire espirado empuja el agua hacia abajo;
por el contrario cuando inspira, la campana des-
Campana ciende. Los movimientos verticales de la campana
Cilindro mueven un estilete que traza curvas sobre un papel
registrador
Absorbente de CO2
enrollado alrededor de un tambor rotativo.

El resultado del trazado, que aparece en la


Agua
figura 45, representa los movimientos respiratorios
de un sujeto sentado y en reposo. Se registran
Motor
varias medidas, varios volúmenes particulares que
Válvula unidireccional
Inspiración representan las características de la función venti-
Quimógrafo latoria de un individuo. Las capacidades (volúme-
Pieza bucal nes) a destacar son las siguientes:

Espiración → La "capacidad vital" (CV), definida como la


cantidad máxima de gas movilizado por

96
T EORÍA DE LA VENTILACIÓN Capítulo 4

una espiración forzada después de una ins-


piración máxima (llamada "inspiración for- Volumen inspiratorio
zada"). de reserva
→ El "volumen residual" (VR), el volumen de Volumen
gas que queda en los pulmones después espirado máximo
por segundo
de una espiración forzada (no confundir
con el volumen muerto, el volumen de
aire que ni siquiera llega al pulmón). Volumen
corriente
→ La capacidad pulmonar total (CPT), defini-

Capacidad vital
da como la cantidad de gas movilizado en
Volumen 1s
los pulmones entre una inspiración y una espiratorio

Capacidad residual funcional


espiración forzada. de reserva

Capacidad pulmonar total


Por lo que tenemos: CPT = CV + VR. Volumen
residual

La tabla 14 es un resumen de los diferentes


volúmenes y capacidades (suma de volúmenes)
pulmonares.

parcial de oxígeno la que inspiramos (PO2). Vamos


Figura 45
1.6 Difusión de los gases a ver que a medida que el aire recorre las vías
aéreas y se humedece esta presión disminuye (la Volúmenes pulmonares-VEMS.
A fin de comprender el mecanismo de difu- presión parcial del vapor de agua no es desprecia-
sión de los gases a través de la membrana alveolo- ble), puesto que es transportado por la sangre
capilar, es necesario precisar la noción de "presión hacia los músculos, para no representar más que
Tabla 14
parcial", que ya vimos al estudiar el sistema car- un cuarto de la presión parcial inhalada (40 mm
diovascular. De acuerdo con la ley de los gases de Hg frente a 159 mm Hg). Si tomamos un segundo
Los diferentes volúmenes y las capa-
Dalton, la presión total de una mezcla gaseosa es ejemplo, el del nitrógeno, tenemos la fracción de cidades (suma de volúmenes) pulmo-
igual a la suma de las presiones (presiones parcia- 0,7904 (79,04%) de la presión barométrica total nares.
les) que ejerce cada uno de los gases que forman
dicha mezcla, en este caso, el aire. El oxígeno (O2), Terminología y (abreviaturas) Definiciones
el dióxido de carbono (CO2) y el nitrógeno (N) for-
man, respectivamente, el 20, 93, 0,03 y 79,04% Volúmenes pulmonares
del aire (cualquiera que sea la altitud, sólo la pre- Volumen corriente (VT) Volumen de gas inspirado o espirado durante un ciclo
sión total disminuye con la altitud). El nitrógeno no respiratorio corriente
participa en los intercambios gaseosos y puede
considerarse un gas "inerte". Reserva inspiratoria (VRI) Volumen de gas inspirado al final de una espiración
forzada
Cada uno de esos gases ejerce una presión Reserva espiratoria (VRE) Volumen de gas espirado al final de una espiración
parcial a prorrata de la fracción (del porcentaje) forzada
que representa en el aire total, cuya presión es de
760 mm Hg, cuando no hay tormenta y nos halla- Volumen residual (VR) Volumen de gas que queda en los pulmones después
mos al nivel del mar. La altitud y el mal tiempo de una espiración forzada
contribuyen a disminuir la presión atmosférica Capacidad pulmonar
total, lo que explica que los altímetros funcionen
como un barómetro, con diferencias de presión Capacidad pulmonar total (CPT) CPT = CV + RV
que se traducen en una desnivelación. ¡Cuidado, Capacidad vital (CV) Mayor volumen de aire movilizado durante
por otro lado, con contrastar el altímetro teniendo una espiración forzada después de una inspiración
en cuenta los cambios de tiempo! forzada o inversamente
CV = VRI + VT + VRE
La proporción de oxígeno en el aire es del
Capacidad inspiratoria (CI) Cantidad de aire que puede ser inspirado después
20,93%; sabiendo que el 100% de la presión baro-
de una espiración máxima
métrica total es de 760 mm Hg, la presión parcial
del oxígeno (O2) en el aire será de 20,93/100 x 760 Capacidad residual funcional (CRF) CRF = VR + VRE
mm Hg = 159 mm Hg. Por lo tanto, es la presión

97
Capítulo 4 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

ambos tejidos es grande y cuando el gas en cues-


tión tiene un gran coeficiente de difusión. El pul-
Capilar
món y sus alvéolos están bien adaptados a esas
Alvéolo condiciones de difusión de los gases, desde los
alvéolos hasta la sangre. De entrada, su superficie
es muy grande, la mitad de una pista de tenis,
Hacia la vena
como ya vimos; por último, la membrana alveolar
Procedente de
la arteria pulmonar pulmonar es extremadamente fina. Ello es tanto más impor-
tante cuanto que el flujo de intercambio de O2 y de
CO2 es 20 veces mayor durante el ejercicio que
durante el reposo.
Aurícula y Aurícula y
ventrículo ventrículo
izquierdos derechos En cuanto a las cantidades de O2 y de CO2
disueltas en la sangre, éstas obedecen a la ley de
Henry, es decir, que dependen de la temperatura
de la sangre, de la presión parcial del gas y de su
Conjunto de células
Arterias sistémicas
solubilidad. Puesto que, durante el ejercicio, la
Venas sistémicas
temperatura de la sangre sólo varía en una escala
de 1 a 3 °C (de 37 a 40 °C) y que la solubilidad del
gas permanece constante, el principal factor que
determina la cantidad de gas disuelto es su presión
parcial.

La figura 46 muestra los intercambios ga-


seosos por medio de la difusión tanto a través de
Figura 46
(760 mm Hg); por lo tanto, la presión parcial del las membranas alveolocapilares como al nivel tisu-
Presiones parciales de O2 (PO2) y de nitrógeno (PN2) será de 0,7904 x 760 mm Hg = lar, en los diferentes territorios del organismo y, en
CO2 (PCO2) en la sangre resultante 600,7 mm Hg. Puesto que el dióxido de carbono y particular, en los músculos. Señalemos que las pre-
de los intercambios gaseosos respi- el nitrógeno representan la casi totalidad del aire, siones parciales de CO2 y O2 (PaCO2 y PaO2) de la
ratorios en el pulmón, entre capilares la presión barométrica (PB) total puede escribirse: sangre que llega al pulmón son de alrededor de 40
y tejidos:
– La unidad de presión P es el mm mm Hg, respectivamente. Por el contrario, las
Hg PB (aire seco) = PO2 + PN2 + PCO2 (presión PACO2 y PAO2 del gas alveolar se sitúan alrededor
– PaO2 significa presión parcial arte- parcial del gas carbónico) de 40 y 105 mm Hg, respectivamente. La conse-
rial de O2
cuencia de esta diferencia de presión parcial entre
– PAO2 significa presión parcial alve-
olar de O2 La difusión de un gas a través de los tejidos el pulmón y la sangre venosa (40 y 46 mm Hg pa-
se rige por la ley de Fick, que estipula que la velo- ra el CO2 y 105-40 mm Hg para el O2) es que el
cidad de transferencia de dicho gas (V gas) es pro- CO2 abandona la sangre venosa para difundirse
porcional a la superficie del tejido (por ejemplo, la por el pulmón, mientas que el O2 abandona el pul-
superficie de contacto entre los alvéolos pulmona- món para difundirse por la sangre arterial, bombe-
res y los capilares), al coeficiente de difusión de los ada por el ventrículo izquierdo hacia la aorta. Por
gases y a la diferencia de presión parcial del gas a lo tanto, la sangre que abandona el pulmón tiene
ambos lados del tejido y, por último, inversamente presiones parciales de O2 y de CO2 de 100 y de 40
proporcional al grosor del tejido. Por lo tanto, la mm Hg, respectivamente.
ley de difusión de Fick se escribe:

V gas = A
– x D x (P1 - P2) 1.7 Débito sanguíneo pulmonar
T
donde A es la superficie de intercambio, T el gro- La circulación pulmonar se inicia en la
sor del tejido, D el coeficiente de difusión y (P1 - arteria pulmonar, que recibe la sangre venosa del
P2) la diferencia de presión parcial entre ambos ventrículo derecho. La sangre venosa, que se deno-
lados del tejido. mina "mezclada", es una mezcla procedente de
todos los territorios del organismo (ver capítulo 3,
En resumen, un gas difunde mucho más punto 1.1). Esa sangre llega, por la arteria pulmo-
rápidamente cuando el tejido es poco grueso, nar, a los capilares pulmonares, donde se efectúan
cuando la diferencia de presión de dicho gas entre los intercambios gaseosos entre los alvéolos y la

98
T EORÍA DE LA VENTILACIÓN Capítulo 4

sangre. Una vez oxigenada, ésta vuelve al corazón entre ventilación y perfusión alterará los intercam-
por la vena pulmonar (el término vena designa un bios gaseosos entre alvéolo y sangre del capilar
vaso que llega al corazón y no necesariamente pulmonar. La relación ideal ventilación/perfusión
un vaso que contiene sangre pobre en O2 y rica en (V̇A/Q̇ ) es de 1. A menudo, esto no es así, y su valor
CO2) (figura 30). es superior a 1 en la mitad superior del pulmón
(V̇A/Q̇ = 3,3 con V̇A = 0,24 l/min y Q̇ = 0,07 l/min)
En el adulto, el débito del ventrículo dere- e inferior a 1 en la mitad inferior del pulmón (V̇A/Q̇
cho del corazón es similar al del ventrículo = 0,63 con V̇A = 0,82 l/min y Q̇ = 1,29 l/min). Se
izquierdo (alrededor de 5 l/min en reposo). Por puede ver que, si el valor de V̇A disminuye en una
consiguiente, el débito sanguíneo en la circulación relación de 4 a 1 de la parte superior a la base del
pulmonar (o circulación menor) es igual al de la pulmón, Q̇ todavía depende más de la zona del
circulación sistémica (o circulación mayor), que pulmón, puesto que aumenta en una relación de 1
parte del ventrículo izquierdo. La presión sanguí- a 18. Una relación V̇A/Q̇ > 0,5 sigue siendo com-
nea de la circulación pulmonar es relativamente patible con intercambios gaseosos óptimos entre
baja en comparación con la de la circulación sis- pulmón y sangre capilar (West y Wagner, 1991).
témica. Ese sistema de baja presión se debe a la
escasa resistencia periférica de la circulación pul- ¿Qué efecto tiene el ejercicio sobre la rela-
monar (recordemos que la presión sanguínea es el ción ventilación/perfusión? Hemos visto, aunque
producto del débito sanguíneo y de las resistencias de manera resumida, que el ejercicio mejoraba la
periféricas). Por lo tanto, la circulación pulmonar perfusión del ápex del pulmón. Sin embargo, un
puede admitir más sangre durante el ejercicio, con ejercicio intenso, realizado al consumo máximo de
un escaso aumento de la presión arterial (en la oxígeno o a intensidades de ejercicio supramáxi-
arteria pulmonar). mas (superiores al consumo máximo del V̇O2máx.),
altera la relación ventilación/perfusión en el senti-
En la postura erguida (de pie), los débitos do de una perfusión no tan buena, o ventilación,
sanguíneos del pulmón humano son distintos debi- según los autores (Hammond, 1986). De cualquier
do al efecto de la gravedad. El débito sanguíneo forma, a esos elevados valores de consumo de oxí-
disminuye de manera lineal de arriba (ápex) abajo geno y de débito ventilatorio, los intercambios
(base), en el pulmón, si tomamos como punto de gaseosos se verán afectados.
referencia el número de la costilla situada enfrente
de la zona pulmonar considerada.
1.9 Transporte de O2 y de CO2
De manera que el débito sanguíneo es en la sangre
pequeño en el ápex y grande en la base. Ya vimos
que durante el ejercicio, el ápex del pulmón se Aunque en la sangre una parte del O2 y del
perfunde mejor, tanto en la posición sentada como CO2 se transporte en forma disuelta (menos del 1%
echada, y va en el sentido de mejorar el intercam- y del 3%, respectivamente), la mayor parte de esos
bio gaseoso durante el ejercicio, tal como vimos gases se transporta (un 99%) por medio de la
anteriormente en este mismo capítulo. hemoglobina, para el oxígeno que se transforma en
hemoglobina (HbO2), y en forma de bicarbonato
(HCO3-), para el 78% del CO2.
1.8 Relación ventilación-perfusión
1.9.1 La hemoglobina
En este capítulo, que trata de la ventilación
pulmonar, hemos visto el flujo sanguíneo pulmo- La hemoglobina (Hb) es una proteína con-
nar y la difusión de los gases a través de la barrera tenida en los glóbulos rojos (ver capítulo 3 relativo
alveolocapilar. Para que los intercambios se reali- al sistema cardiovascular) que consta de cuatro
cen de manera óptima, es necesario que el débito subunidades que contienen hierro. El hierro se
sanguíneo pulmonar Q̇ esté en relación con el combina de manera reversible (puede unirse o
aumento del débito de aire alveolar V̇A (porción del separarse) con una molécula de oxígeno. Un
débito ventilatorio que participa de manera efecti- gramo de Hb puede fijar 1,34 ml de O2. De mane-
va en los intercambios gaseosos). En resumen, un ra que la cantidad de oxígeno que se transporta por
alvéolo debe estar bien perfundido pero, también, unidad de volumen sanguíneo depende de la con-
bien ventilado para que los intercambios gaseosos centración de hemoglobina. La concentración nor-
se realicen de manera óptima. Un desequilibrio mal de hemoglobina de un hombre y de una mujer

99
Capítulo 4 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

con una buena salud es, respectivamente, de alre- Ya dijimos que esta reacción era reversi-
dedor de 150 y 130 g por litro de sangre. Puesto ble, lo que se representa mediante la flecha de
que un gramo de Hb puede fijar 1,34 ml de O2, la doble sentido. Los factores que determinan el sen-
capacidad de transporte de oxígeno sería para el tido de la flecha son: (1) la presión parcial de oxí-
hombre y para la mujer de 200 y 174 ml por litro geno de la sangre (PaO2 para la sangre arterial o
de sangre, aproximadamente. Pv̄O2 para la sangre venosa) y (2) la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno.
Sin embargo, la hemoglobina no se satura
al 100% (sino al 98%, en reposo o en ejercicios Por lo tanto, un valor elevado de PaO2
ligeros realizados al nivel del mar). Por lo tanto, implica la reacción hacia la derecha, mientras que
hay que considerar lo que se denomina "curva de un valor bajo de PaO2, al igual que un descenso de
disociación de la oxihemoglobina (HbO2)". la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno,
implica la reacción hacia la izquierda, es decir,
1.9.2 Curva de disociación hacia una disociación de oxihemoglobina en
de la oxihemoglobina (HbO2) hemoglobina y oxígeno; este último liberado para
(figura 47) ser utilizado en el metabolismo de los tejidos. El
efecto del valor de PaO2 sobre el sentido de la
La combinación del oxígeno con la hemo- reacción queda muy bien reflejado en la famosa
globina en los capilares alveolares (en el pulmón) curva de "disociación de la oxihemoglobina",
es una forma de recarga de oxígeno de la sangre, representada en la figura 47. Esta curva tiene forma
mientras que la liberación del oxígeno de la hemo- de "S"; por otro lado, se dice que es de tipo sig-
globina (en los tejidos activos como el músculo) se moide.
llama descarga de oxígeno de la sangre.
Ello significa que en la parte alta, plana de
Esos términos, bastante gráficos, permiten S, el descenso de PaO2 sólo tendrá un ínfimo efec-
hacerse una idea más aproximada de la asociación to en la disminución de HbO2 (en el sentido
y la disociación de la hemoglobina con el oxígeno izquierdo de la flecha de la reacción descrita ante-
(oxihemoglobina), según el esquema siguiente: riormente). El segundo punto de interés de esta
forma sigmoide lo representa la parte vertical de S,
Hb + O2 ↔ HbO2 que muestra que para una presión de oxígeno de 0
a 40 mm Hg, el porcentaje de saturación de oxíge-
donde Hb es la hemoglobina y HbO2 la hemoglo- no de la hemoglobina aumentará muy rápidamen-
bina asociada a la molécula de oxígeno u oxihe- te. Ahora bien, ya vimos que la presión venosa de
moglobina. oxígeno era de 40 mm Hg, una vez que el oxígeno
ha sido utilizado por los músculos. A 40 mm Hg de
Pv̄O2, presión de oxígeno de la sangre venosa
Figura 47 mezclada cuando llega (por las arterias pulmona-
res) a los alvéolos, la hemoglobina estará "ham-
Curva de disociación de la oxihemo- brienta" de oxígeno, lo que favorecerá la recarga
globina
de la sangre en dicho gas.
Diferencia arteriovenosa
5 vol./100 ml
Punto arterial
Cuando la presión de oxígeno PaO2 alcan-
Curva normal za 90-100 mmHg, es prácticamente imposible
aumentar el porcentaje de saturación de oxígeno
Punto venoso
de la hemoglobina (SaO2). Se llega a un único
valor de SaO2 de alrededor del 97-98%. Durante el
reposo, las necesidades del organismo son de 10 a
20 veces menores que durante una carrera a velo-
cidad máxima; en los 2.000 m (donde requiere
específicamente el V̇O2máx.) el V̇O2 de reposo es
de 0,3 l/min para todos, únicamente el 25% del
oxígeno transportado en la sangre se descarga de
oxihemoglobina. Por el contrario, durante los
2.000 m, para alcanzar el V̇O2máx. y hacer frente
al débito de energía necesario para correr a 20

100
T EORÍA DE LA VENTILACIÓN Capítulo 4

Figura 48
km/h, por ejemplo (6 minutos en los 2.000 m), se
requiere un consumo de oxígeno de 70 ml/min/kg Efecto bohr.
(para un coste energético estándar de 3,5 ml/min
por km/h de aumento de la velocidad); es decir,
Puntos arteriales
unos 5 l/min para un corredor de 70 kg requerirá
(100 mm Hg PaO2)
una descarga importante hacia los músculos del
oxígeno fijado a la oxihemoglobina.
Puntos venosos

Para esta intensidad de ejercicio, la oxihe-


moglobina libera el 90% del oxígeno. Entonces, el
contenido venoso de oxígeno puede descender
hasta 18-20 mm Hg, lo que favorecerá la recarga
de oxígeno de la sangre venosa al contacto con los
alvéolos pulmonares, conforme a la parte vertical
de la curva sigmoide. Por lo tanto, podemos ver
que la forma de la curva de disociación de la oxi- mol/litro. El pH del agua es, por definición, (ver
hemoglobina se adapta realmente a las necesida- especificación sobre el pH en el capítulo 1, punto
des de oxígeno del ser humano. Este hecho 1.4.4):
adquiere toda su importancia en el caso del des- pH = - log [10-7] = 7.
censo de la presión parcial de oxígeno en el aire;
como en altitud, donde vimos que el aire contenía En reposo, el pH sanguíneo es de 7,40.
siempre un 20,9% de oxígeno. Sólo va a descender Cuando disminuye y tiende hacia 7, como en los
la presión barométrica total, es decir, 760 mm Hg ejercicios superiores al vV̇O2máx, la sangre se "aci-
en planicie. Ahora bien, un 20,9% de un elemen- difica", y, a la inversa, cuando el pH aumenta la
to menos importante en valor absoluto, implicará sangre se alcaliniza. Por lo tanto, el descenso del
el descenso del valor de la presión parcial del oxí- pH sanguíneo (aumento de la acidez) favorece la li-
geno. Consideraremos este punto más detallada- beración de oxígeno y reduce la afinidad de la he-
mente en el capítulo que trata de la práctica depor- moglobina por el oxígeno.
tiva en un entorno físico particular (capítulo 5,
punto 1.7). Se trata del efecto "Bohr" (figura 48), del
nombre del fisiólogo que lo descubrió, en 1904. El
1.9.3 Efecto del pH sanguíneo efecto Bohr desplaza hacia la derecha la curva de
disociación de la oxihemoglobina (SaO2), en fun-
Además de los efectos del valor de la pre- ción de la presión de oxígeno de la sangre (PaO2).
sión sanguínea de oxígeno sobre la curva de diso- Durante un ejercicio que implica la acumulación
ciación de la oxihemoglobina, la modificación de de ácido láctico, indicador del aumento de la rela-
la acidez del pH y de la temperatura de la sangre ción NADH/NAD y del número de protones H+
o también de la cantidad de la enzima llamada libres en el citosol de la célula muscular (el cito-
"2-3 DPG" (2,3-difosfoglicerato), en los glóbulos plasma), el efecto Bohr entra en juego. Dicho efec-
rojos, puede afectar el sentido de la reacción: to pone a disposición del tejido muscular una can-
tidad de oxígeno suplementaria, lo que contribuye
Hb + O2 ↔ HbO2. a aumentar el consumo de este gas. Recordemos
que existe una gama de intensidades de ejercicio
Veamos ahora los efectos de la acidez, del para las cuales el metabolismo anaeróbico desem-
pH sobre la afinidad de la hemoglobina por el oxí- peña un papel creciente en el suministro energéti-
geno. co, pero para las que el consumo de oxígeno
aumenta también hasta el V̇O2máx.
Precisemos que el aumento de la afinidad,
es decir, de la fijación de oxígeno a la hemoglobi- El mecanismo que explica el efecto Bohr es
na favorecerá el sentido hacia la derecha de la fle- que los iones H+ se unen más fácilmente a la
cha, mientras que la disminución de la afinidad, es hemoglobina que el oxígeno y ocupan su lugar.
decir, el aumento de la liberación de oxígeno de la Por lo que se dice que la "hemoglobina tiene una
oxihemoglobina a los tejidos, favorecerá el sentido mayor afinidad por los iones H+ que por el oxíge-
izquierdo de la flecha. A propósito del pH, la con- no".
centración de iones H+ del agua pura es de 10-7

101
Capítulo 4 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Figura 49
lares, durante una actividad intensa. Además, ese
Relación entre SaO2 (%) y PaO2 a papel favorable de la 2-3 DPG sería uno de los fun-
diferentes temperaturas. Para un damentos teóricos del efecto del entrenamiento en
mismo valor de SaO2 (%) en la san- altitud, puesto que el hematócrito (% de glóbulos
gre arterial, PaO2 varía considerable- rojos respecto al volumen sanguíneo total) aumen-
mente si la temperatura desciende de
37 a 25 ºC.
ta después de una estancia en altitud combinada
con un entrenamiento físico.

La curva de concentración de la 2-3 DPG,


una vez de regreso de la estancia en altitud, y en
particular, la disminución de dicha concentración
de 10 a 12 días después de una estancia de 3
semanas a más de 2.000 m, sirve de base para la
planificación de las estancias en altitud, antes de
los objetivos mayores (competiciones importan-
tes). Sin embargo, en la actualidad, el efecto real
PaO2 mm Hg (o torr)
de la enzima 2-3 DPG es controvertido (Levitzky,
1987), al igual, por otro lado, que la eficacia del
entrenamiento en altitud (ver el capítulo 5 sobre el
1.9.4 Efecto de la temperatura (figura 49) entorno particular de la práctica de las actividades
físicas y deportivas).
A pH constante, la afinidad de la hemoglo-
bina por el oxígeno está en relación inversa con la Un estudio de Mairbaul y cols. (1986) mos-
temperatura de la sangre. Concretamente, en el tró que, durante un ejercicio, la 2-3 DPG sólo
caso de que el ejercicio se prolongue, el aumento aumentaba ligeramente por encima del umbral
de la temperatura de la sangre implica la liberación láctico; por lo que resulta difícil disociar los efec-
del oxígeno fijado a la hemoglobina, y la curva de tos de la acidosis y del aumento de temperatura de
disociación se desplaza hacia la derecha, al igual los de la 2-3 DPG. El efecto Bohr (efecto de la aci-
que para el efecto Bohr. Se necesitaría una presión dosis) es, sin duda, el factor más decisivo en la
parcial de oxígeno (PaO2) mayor para tener el disminución de la afinidad de la hemoglobina por
mismo porcentaje de saturación de oxígeno de la el oxígeno.
hemoglobina (SaO2). También aquí se trata de
poner más oxígeno a disposición de los tejidos acti- 1.9.6 Transporte de oxígeno en el músculo
vos, en relación con el incremento de las necesi-
dades debidas al aumento del metabolismo. Ya vimos, en el capítulo que trata del siste-
ma cardiovascular (capítulo 4, punto 1.9), que la
1.9.5 Efecto de la 2-3 DPG mioglobina (proteína) era el transportador de oxí-
geno en el músculo esquelético y cardíaco, así
Un último factor que actúa sobre la curva como la hemoglobina lo es en la sangre. La mio-
de disociación de la oxihemoglobina es la enzima globina actúa como una lanzadera intracelular
contenida en los glóbulos rojos: la 2-3 DPG. Los para el oxígeno, transportándolo desde la mem-
glóbulos rojos son células particulares que no brana celular muscular hasta las mitocondrias, que
poseen ni núcleo ni mitocondrias. lo utilizan en la cadena respiratoria (en las crestas
mitocondriales). Las fibras lentas, que poseen un
Por eso, para satisfacer su metabolismo, elevado metabolismo aeróbico, contienen más
deben utilizar la glucólisis anaeróbica, una de mioglobina que las fibras rápidas. La diferencia de
cuyas enzimas intermediarias es la 2-3 DPG. Esta estructura entre la mioglobina (4 veces más ligera)
enzima puede combinarse con la hemoglobina y y la hemoglobina tiene por efecto una mayor afini-
reducir la afinidad de ésta por el oxígeno, de la dad de la mioglobina por el oxígeno.
misma manera que lo hace el protón H+. En este
caso, la curva de disociación de la oxihemoglobi- Por eso, la pendiente de la curva de diso-
na se desplaza hacia la derecha, en el sentido de ciación de oxígeno de la mioglobina es más empi-
una menor fijación del oxígeno para una presión nada para las presiones de oxígeno sanguíneas
sanguínea de oxígeno determinada, proceso que inferiores a 20 mm Hg. Por consiguiente, la mio-
favorece la cesión de oxígeno a los tejidos muscu- globina se descarga a valores menores de presión

102
T EORÍA DE LA VENTILACIÓN Capítulo 4

de oxígeno (PO2) que la hemoglobina, lo que favo- CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
rece el suministro de oxígeno a la mitocondria. La (1) (2) (3)
diferencia de afinidad para el oxígeno de la hemo- (1) anhidrasa carbónica
globina y la mioglobina contribuye a asegurar el (2) ácido carbónico
transporte de oxígeno en la sangre (el oxígeno se (3) bicarbonato
fija a la hemoglobina), para cederlo después a las
células, mediante la mioglobina; por eso, el oxíge- Una presión sanguínea de CO2 alta (PCO2)
no se liberará fácilmente para ir a las mitocondrias, implicará la combinación del CO2 con el agua
que lo utilizarán como aceptor final de iones H+. (parte izquierda de las reacciones anteriores).
Dicha reacción la cataliza (facilita) la "anhidrasa
Algunas veces, hay que ser determinista en carbónica", enzima contenida en los glóbulos
fisiología del ejercicio, es decir, considerar el obje- rojos, para formar ácido carbónico (H2CO3-), parte
tivo final: la satisfacción de las necesidades ener- central de las reacciones descritas antes. La anhi-
géticas celulares, para relacionar y comprender drasa carbónica desempeña un papel importante
todos los mecanismos cardiorrespiratorios y meta- puesto que permite la aceleración de la reacción,
bólicos. Así, la presión de oxígeno intramitocon- relativamente lenta en condiciones normales,
drial, que durante el ejercicio, es únicamente de que puede asegurar la transformación del CO2
1-2 mm Hg, es también compatible con la descar- en HCO3-, en el corto lapso de tiempo (inferior a
ga del oxígeno de la mioglobina hacia la mitocon- 1 segundo) en que los glóbulos rojos y los capila-
dria. Sirve, además, de "reserva de oxígeno" duran- res están en contacto. Una vez formado, el ácido
te el paríodo de transición entre reposo y ejercicio carbónico se disocia en iones hidrógeno (H+) y en
o durante un cambio de intensidad del ejercicio, iones bicarbonato (HCO3-).
situaciones ambas que inducen fases transitorias
de reajuste cardiovascular. Al final de un ejercicio A continuación, el ion hidrógeno se une a
debe reponerse la reserva de oxígeno, lo que con- la hemoglobina (en el glóbulo rojo) lo que tiende
tribuye a la "deuda de oxígeno" ocasionada por el (lo describimos como efecto Bohr) a disminuir la
sobreconsumo de oxígeno en los 3 minutos que afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y a des-
siguen a la interrupción del ejercicio, que no hay plazar la curva de disociación de la oxihemoglobi-
que confundir con la lenta disminución del consu- na hacia la derecha. Por lo que se refiere al ion
mo de oxígeno hasta el valor de reposo. Este com- bicarbonato, se difundirá al plasma sanguíneo.
ponente ultralento del descenso del V̇O2 necesita Puesto que el bicarbonato transporta una carga
varias horas bajo el efecto conjunto de la eleva- negativa (un anión), la salida fuera del glóbulo rojo
ción de las catecolaminas (adrenalina y noradre- de esta molécula cargada negativamente, y sin que
nalina), que aumentan el metabolismo celular, y sea remplazada por otra carga negativa, debería
del aumento de la temperatura. Este "sobreconsu- implicar un desequilibrio electroquímico a uno y
mo de oxígeno postejercicio" recibe el nombre de otro lado de la membrana celular del glóbulo rojo.
EPOC, del inglés "Excess Post Exercise Oxygen
Consumption". Este problema se evita gracias al anión
cloro (Cl-), que difunde del plasma al glóbulo rojo.
1.10 Transporte del CO2 en la sangre Este intercambio "aniónico" (de aniones) se da
y equilibrio ácido-base mientras la sangre circula por los capilares pulmo-
nares. Cuando los alcanza, la presión parcial de
El transporte de CO2 en la sangre se realiza CO2 (PCO2) de la sangre es superior a la del alvé-
de tres formas distintas: (1) disuelto (5-10%) (2) olo, y el CO2 difunde a través de la barrera hemá-
unido a la hemoglobina en forma de "carbamino- tica. En el pulmón, la unión del oxígeno con la
hemoglobina" (5-20%) y (3) en forma de bicarbo- hemoglobina implica la liberación de los iones
nato: HCO3- (alrededor del 70-80%). hidrógeno unidos a la hemoglobina, y favorece la
formación de ácido carbónico:
1.10.1 Papel del bicarbonato
H+ + HCO3- ↔ H2CO3
Puesto que la mayor parte del CO2 se trans-
porta en forma de bicarbonato, nos vamos a cen- En las condiciones de presión de CO2 baja
trar en este mecanismo. El CO2 puede convertirse de los alvéolos, el ácido carbónico se disocia en
en bicarbonato en el interior del glóbulo rojo CO2 y H2O:
según la siguiente reacción: H2CO3 ↔ CO2 + H2O

103
Capítulo 4 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Figura 50
describir las diferentes respuestas de la ventilación
Evolución del débito ventricular, V̇E,
V̇E (BTPS)/min y de los gases de la sangre según las características
en las diferentes fases del ejercicio del ejercicio físico.
muscular.
1.11.1 Transición del reposo al ejercicio

Los cambios en la ventilación pulmonar


observados durante la transición del reposo al ejer-
cicio de intensidad submáxima, realizado a veloci-
dad constante (por debajo del umbral de inicio de
Reposo Ejercicio Recuperación
acumulación láctica), se representan en la figura 50.
Cabe señalar que al iniciar el ejercicio, la ventila-
Tiempo (min) ción aumenta rápidamente. Esta fase rápida es
seguida de un reajuste más lento, hasta alcanzar
una meseta en que se obtiene un valor que recibe
1.10.2 Papel de la ventilación en el nombre de "estado estable" (Dejours, 1964).
el balance ácido-base
Las presiones arteriales parciales de O2 y
La ventilación pulmonar puede desempe- CO2 apenas se modifican durante este tipo de ejer-
ñar un papel importante en el equilibrio ácido- cicio. Sin embargo, antes de alcanzar ese estado
base (al mantener el pH sanguíneo alrededor de estable de las presiones arteriales de O2 y CO2
7,4) mediante la eliminación de los protones H+ (PaO2 y PaCO2), se puede observar que, durante la
de la sangre, mediante la reacción con el anión fase de transición reposo-ejercicio, PaO2 tenía ten-
bicarbonato, que vimos anteriormente: dencia a bajar mientras que PaCO2 aumentaba.
Esta observación sugiere que el aumento de la ven-
H+ + HCO3- ↔ H2CO3 tilación alveolar al inicio del ejercicio no es tan
rápida como el aumento del metabolismo.
De manera que el aumento de CO2 en la
sangre o en los líquidos del organismo implica 1.11.2 Ejercicio en condiciones de calor
la acumulación de protones H+ y, por lo tanto, la y humedad
disminución del pH. Por el contrario, la eliminación
del CO2 de la sangre o de los líquidos del organis- Un mismo ejercicio, como el descrito ante-
mo disminuye la concentración de protones y riormente, realizado en condiciones favorables, en
aumenta el pH. Recordemos que la reacción es un ambiente fresco y sin humedad, a 19 °C y 45%
como sigue: de humedad relativa (el 100% hace referencia a un
aire saturado de vapor de agua), tendrá conse-
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- cuencias distintas sobre las respuestas ventilato-
(1) (2) (3) rias, si se compara con un mismo ejercicio realiza-
(1) anhidrasa carbónica do en ambiente cálido y húmedo (30 °C y 85% de
(2) ácido carbónico humedad relativa). En el segundo caso, la ventila-
(3) bicarbonato ción tiende a aumentar debido al aumento de la
temperatura interna, que actuará sobre el hipotála-
Por consiguiente, el aumento de la ventila- mo (en la base del cerebro), que informará a los
ción pulmonar implica la eliminación del CO2 adi- centros de control respiratorio (Powers y cols.,
cional y la disminución de la concentración de 1982).
protones H+. Por otro lado, la reducción de la ven-
tilación pulmonar implicará la formación de CO2 y Aunque la ventilación sea superior, el valor
el aumento de la concentración de iones H+ (y, por de la presión parcial de CO2 no difiere entre ambas
lo tanto, la disminución de pH). condiciones de ejercicio. Esta estabilidad sugiere
que el aumento de la ventilación observada duran-
te el ejercicio en ambiente cálido y húmedo se
1.11 Ventilación durante el ejercicio debe al aumento de la frecuencia respiratoria y del
espacio muerto ventilado (Dempsey, 1986). Este
Antes de ver el proceso de regulación de la tipo de respiración recuerda a los perros, que al no
ventilación durante el ejercicio, es indispensable poder transpirar no eliminan el calor endógeno

104
T EORÍA DE LA VENTILACIÓN Capítulo 4

Figura 51
mediante la evaporación del sudor. Por eso lo eli-
No entrenados

V̇E (l/min)
minan por la boca, mediante la hiperventilación. Ventilación V̇E (l/min) durante el ejer-
Entrenados
cicio, en un hombre entrenado y no
1.11.3 Ejercicio progresivo acelerado entrenado en función del V̇O2 (l/min).

Las respuestas ventilatorias de un corredor


de elite de larga distancia y de un hombre de la
misma edad, pero no entrenado, se representan en
la figura 51. Para ambos sujetos la ventilación
aumenta como función lineal del consumo de oxí-
geno hasta el 50-75% del consumo máximo de
oxígeno, intensidad para la cual la ventilación
aumentará de manera exponencial, mientras que
V̇O2 l/min (STPD)
el V̇O2 continuará creciendo linealmente respecto
Reposo Ejercicio Máximos
a la potencia del ejercicio.

Este punto de inflexión del débito ventilato- díaco, que puede ir de 1 a 8, con respecto al de
rio se llama "umbral ventilatorio". Otro punto inte- reposo, para ciertos atletas que tienen un débito
resante de la comparación entre un sujeto entrena- cardíaco máximo del orden de 40 l/min. Ese breve
do en resistencia y un sujeto no entrenado, es la tiempo de contacto entre alvéolos y glóbulos rojos
evolución de la presión arterial de oxígeno (PaO2) podría ser insuficiente para equilibrar los gases de
durante el ejercicio intenso. El sujeto no entrenado la sangre entre el alvéolo y el glóbulo rojo, debido
es capaz de mantener su PaO2 en un margen de a la disminución del valor de PaO2 a medida que
10-12 mm Hg por debajo del valor normal. Por el el ejercicio se prolonga.
contrario, el sujeto entrenado en resistencia pre-
senta una disminución de su PaO2 de 30-40 mm
Hg, durante un ejercicio que solicita su consumo 1.12 Regulación de la ventilación
máximo de oxígeno (que, sin duda alguna, es muy
superior, del orden de 1,5 veces, al de un sujeto no El control de la ventilación va a permitir los
entrenado), si tenemos en cuenta el valor absoluto reajustes ventilatorios y el control ácido-base, que
del V̇O2máx., en litros por minuto. Esta caída del hemos visto anteriormente.
valor de PaO2, que se observa a menudo en depor-
tistas cuyos valores de V̇O2máx. son superiores a 1.12.1 Control de la ventilación en reposo:
4,5 l/min o 68 ml/min/kg, es más marcada cuanto factores que regulan el débito
mayor es el valor del V̇O2máx. (Williams, 1986). El ventilatorio
descenso de PaO2 > a 15 mm Hg se denomina
"hipoxemia inducida por el ejercicio" (HIE) Vimos que la inspiración y la espiración en
(Powers y Williams, 1987). La hipoxemia se obser- reposo se producían por la contracción y relaja-
va en uno de cada dos atletas de alto nivel (Powers ción del diafragma, durante una respiración tran-
y cols., 1992). quila y con ayuda de los músculos intercostales.

Veremos, en la parte relativa a la aplicación Los cuerpos de las motoneuronas, situados


de este capítulo, en qué medida la hipoxemia es en la médula espinal, controlan de manera directa
un factor limitante del rendimiento aeróbico, en el la contracción y relajación de los músculos respi-
plano de la potencia o velocidad máxima aeróbica ratorios. De vuelta, son los "centros de control res-
(vV̇O2máx.) y de la resistencia a esa intensidad piratorio", situados en el tronco cerebral, los que
(tiempo límite a la velocidad asociada al V̇O2máx.: controlan de manera directa la actividad de las
t lím vV̇O2máx.). Las razones de las variaciones motoneuronas.
interindividuales observadas en atletas aún no
están demasiado claras. Se cita como posible 1º Centros de control respiratorio (llamados de
causa de la HIE la limitación de la difusión causa- manera más escueta centros respiratorios)
da por la disminución drástica del tiempo de con-
tacto entre los alvéolos y los glóbulos rojos de la El control de la respiración automática
sangre, que pasa más rápido a los capilares pul- mediante el sistema nervioso central depende de
monares. Esto se debe al aumento del débito car- los centros respiratorios situados en el puente (en

105
Capítulo 4 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

el bulbo raquídeo del tronco cerebral) y en la embargo, las neuronas situadas fuera de los centros
médula. del ritmo respiratorio pueden modificar la activi-
dad neural del bulbo raquídeo.
Precisemos que el tronco cerebral, que es
la prolongación de la médula espinal después de la Dos zonas suplementarias, situadas en el
primera vértebra cervical, está formado de abajo puente del tronco cerebral (figura 52), actúan sobre
arriba por el bulbo, el puente y el mesencéfalo. En el control de la respiración: (1) "el aire apnéustico"
el sentido genérico del término, el cerebro contie- y (2) "el área neumotáxica".
ne el tronco cerebral más el cerebelo, el diencéfa-
lo y el telencéfalo. El tálamo y el hipotálamo (situa- → El área apnéustica se comunica directa-
do por debajo del tálamo) son formaciones del mente con las neuronas situadas en la zona
diencéfalo. Los centros bulbares modulan la pro- del ritmo respiratorio, a fin de detener la
fundidad de la inspiración y el punto de ruptura al actividad neural inspiratoria. Por consi-
final de la inspiración. El centro medular es impor- guiente, se cree que la función de los cen-
tante para establecer la actividad rítmica respirato- tros apnéusticos es ¡"cortar la inspiración"!
ria e inhibir la inspiración cuando el pulmón está → El otro grupo de neuronas, que constituyen
distendido. Los centros nerviosos superiores (cór- el área neumotáxica, tiene por función afinar
tex, hipotálamo y telencéfalo) influyen también en la actividad del área apnéustica. La función
la respiración durante las emociones (ansiedad, práctica de los centros apnéustico/ neumotá-
miedo, dolor) o durante reflejos tales como el xico es trabajar de común acuerdo para
estornudo, el bostezo, etc. Cuando se retiene regular la profundidad de la respiración.
voluntariamente la respiración, se puede inhibir la
respiración automática hasta el "punto de ruptura". 2º Información hacia el centro de control
respiratorio
Este punto de ruptura se alcanza cuando el
aumento de PaCO2 y la disminución de PaO2 Existen varios tipos de receptores capaces
superan la inhibición voluntaria. Las descargas del de modificar la acción de las neuronas de los cen-
centro del ritmo ventilatorio (situado en el bulbo tros de control respiratorio. En general, la informa-
raquídeo) provocarán la inspiración, mientras que ción que se dirige hacia éstos puede clasificarse en
otras neuronas provocarán la espiración. Durante dos categorías: (1) "neural" (por medio del sistema
el reposo, la actividad del bulbo raquídeo coordi- nervioso) y (2) "humoral" (regulada por las varia-
na los ciclos inspiratorio y espiratorio pasivos. Sin bles sanguíneas).

→ Las informaciones neurales hacen referen-


cia a las informaciones aferentes y eferentes
a los centros de control respiratorio y a las
neuronas estimuladas por otros medios dis-
tintos a la sangre, en particular, por las hor-
monas circulantes.
→ Las informaciones humorales vehiculan
igualmente hacia el centro de control respi-
Figura 52
ratorio el contenido de las presiones par-
Centros nerviosos del tronco cerebral ciales de O2 y CO2 de la sangre, por medio
que controlan la respiración (corte de quimiorreceptores humorales (humoral
sagital). define lo que es propio de la sangre).
Vamos a examinarlos con más detalle.

Cerebro 3º Quimiorreceptores humorales


medio
Protuberancia
o Puente Los quimiorreceptores son neuronas capa-
de Varolio
ces de responder a los cambios del medio interno.
Centro Área neumotáxica
nervioso Área apnéustica Usualmente, los quimiorreceptores se clasifican,
en el tronco Área del ritmo según su ubicación, en dos categorías: "quimiorre-
cerebral Médula espinal ceptores centrales" y "quimiorreceptores periféri-
cos".

106
T EORÍA DE LA VENTILACIÓN Capítulo 4

Los quimiorreceptores centrales están situa- rreceptores periféricos carotídeos y centrales


dos en el bulbo raquídeo anterior (figura 52), que (Dempsey y cols., 1985).
está separado desde el punto de vista anatómico
del centro respiratorio. Las modificaciones de Si consideramos el efecto de las modifica-
PCO2 y de la concentración de protones H+ del ciones de PaO2 sobre V̇E, podemos constatar que
líquido cefalorraquídeo actúan sobre éstos. El éstas apenas influyen, al menos cuando el sujeto
aumento de uno de esos parámetros sanguíneos está al nivel del mar. Sin embargo, en altitud,
implicará que los quimiorreceptores centrales donde la presión barométrica y, por lo tanto, las
ordenen al centro de control respiratorio (median- presiones parciales de oxígeno y dióxido de carbo-
te mensaje nervioso) el aumento de la ventilación, no son más bajas que en planicie, la PaO2 dismi-
a fin de eliminar el exceso de CO2, por ejemplo, y nuye, lo que estimulará los corpúsculos carotídeos,
de restablecer el pH en reposo del líquido cefalo- que desencadenarán el aumento de V̇E, al influir
rraquídeo. sobre el centro de control respiratorio del bulbo
raquídeo. El punto de la curva que une PaO2 y V̇E,
Los quimiorreceptores periféricos están para el que V̇E aumenta de manera exponencial,
situados en el "cayado" de la aorta, gran arteria que recibe el nombre de "umbral hipóxico" (el término
parte del ventrículo izquierdo, conduce toda la hipóxico significa valor bajo de PO2).
sangre oxigenada del organismo y la vierte en las
arterias sistémicas. Justo a la salida del corazón, la El umbral hipóxico aparece, generalmente,
aorta forma un codo, que recibe el nombre de alrededor de 60-75 mm Hg de PaO2. Los únicos
cayado de la aorta. Los quimiorreceptores periféri- receptores sensibles a la modificación de PaO2, y
cos situados en el cayado de la aorta se llaman por lo tanto a ese umbral hipóxico, son los recep-
"corpúsculos aórticos". Al igual que los que están tores carotídeos (Levitzky, 1987). Recientemente se
situados en la arteria carótida se denominan "cor- ha puesto de manifiesto que la concentración san-
púsculos carotídeos". Los quimiorreceptores peri- guínea de potasio desempeñaba un papel impor-
féricos son sensibles a las variaciones de PaO2 y tante en el desencadenamiento de la hiperventila-
también a las modificaciones de la concentración ción (Dempsey y cols. 1987). Esta cuestión la vere-
sanguínea de potasio (K+), así como al descenso de mos de manera más concreta en el punto 1.12.3 de
la presión arterial de oxígeno (PaO2). Por eso, los este capítulo, al examinar la relación entre la hipo-
corpúsculos carotídeos parecen ser los quimiorre- xemia, la concentración de potasio y el rendimien-
ceptores periféricos que más influyen en el control to a la velocidad asociada al consumo máximo de
de la respiración. oxígeno (vV̇O2máx.), es decir, el tiempo máximo (o
la distancia máxima) de sostén de la velocidad
4º Receptores pulmonares del CO2 mínima asociada al V̇O2máx. (t lím vV̇O2máx.).

En el perro y el conejo, se ha demostrado que 6º Informaciones (aferencias) neuronales hacia el


los pulmones poseen receptores para el CO2, que centro de control respiratorio
permiten enviar mensajes al centro de control res-
piratorio, ante la posibilidad de un aumento de la En esta categoría, consideramos todos los
presión de CO2 en los capilares pulmonares, lo mensajes que no son desencadenados por las
que provoca el aumento del débito ventilatorio variaciones de concentración sanguínea de los
para eliminar el CO2 (Green y cols., 1986). Según parámetros sanguíneos. De manera que podemos
los autores aún está por dilucidar si este tipo de considerar que los órganos tendinosos de Golgi
receptores existen o no en el hombre. actúan como captadores que informan sobre el
estado de tensión del músculo. Éstos provocarán la
5º Efecto de las presiones parciales estimulación nerviosa del centro de control respi-
sanguíneas de CO2 y O2 (PaCO2, PaO2 ratorio que, a su vez, aumentará el débito ventila-
y Pv̄CO2, Pv̄O2), así como de potasio, sobre el torio. Así, por ejemplo, en bicicleta, cuando para
débito ventilatorio (VE) rodar a 30 km/h optamos por una pequeña (42 x
17) o una grande (52 x 14), nuestro débito respira-
V̇E aumenta de manera proporcional (li- torio no será el mismo, puesto que la frecuencia de
neal) en función de PaCO2. Un aumento de 1 mm pedaleo es muy distinta en ambos casos. Incluso
Hg de PaCO2 implica un aumento de V̇E de 2 l/min puede influir sobre el consumo de oxígeno y, por
(England y cols. 1985). Ese reajuste se debe, pro- lo tanto, sobre el rendimiento que, no olvidemos,
bablemente, a la acción conjunta de los quimio- es la relación entre la potencia mecánica y la

107
Capítulo 4 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

potencia energética, representada, para esos ejer- de control respiratorio, situado en el bulbo
cicios submáximos, por el consumo de oxígeno. El raquídeo del tronco cerebral.
ventrículo derecho poseería, asimismo, mecano- 2) La segunda hipótesis, emitida por Wasser-
rreceptores sensibles al estiramiento del miocar- man (el padre del concepto de umbral ven-
dio, que depende del débito cardíaco. Cuanto más tilatorio, que abordaremos en la parte 2 de
aumenta este último, más estimularán los mecano- este capítulo), propone que las modifica-
rreceptores el centro de control respiratorio, que, a ciones de V̇E estén mediadas por estimula-
su vez, aumentará el débito ventilatorio. De mane- ciones humorales de quimiorreceptores
ra que todo está calculado para aumentar el débi- pulmonares, sensibles a la presión de CO2
to alveolar, que estará en relación con el aumento (Wasserman y cols., 1977).
de la perfusión de los alvéolos pulmonares, "anun- 3) Por último, la tercera hipótesis, intermedia
ciado" por los mecanorreceptores del ventrículo entre las dos primeras, propone que V̇E esté
derecho. No podemos dejar de admirar la fineza controlado por la acción conjunta de las
de esas regulaciones y constatar que, realmente, el estimulaciones nerviosas y humorales
organismo está adaptado al ejercicio. La situación (Caiozzo y cols., 1982). Al parecer, esta sería
de reposo que, en muchos manuales de fisiología, la hipótesis que comparten más fisiólogos.
se considera "normal", quizá sea únicamente una
situación intermedia entre dos situaciones vitales Por lo tanto, y para resumir, podemos decir
de ejercicio. Sin embargo, esto nos conduciría a un que durante un ejercicio submáximo los mecanis-
debate que supera el mero ámbito de esta obra, mos nerviosos regulan la ventilación en cuanto se
cuyo único fin es mostrar la adaptación del orga- inicia el ejercicio (se puede ver, en especial, la
nismo al ejercicio, que debe ajustarse al potencial acción de los mecanorreceptores sensibles al
físico del sujeto. Algunos de los elementos de aumento de la tensión muscular y cardíaca); los
apreciación de ese potencial se verán en el último factores humorales intervienen después, desde el
capítulo, que trata del potencial físico, de su eva- momento en que la modificación de PaCO2 es
luación y su mejora. apreciable.

1.12.2 Regulación de la ventilación durante 1.12.3 Control de la ventilación durante


un ejercicio submáximo un ejercicio intenso (> 80% de la
velocidad asociada al V̇O2máx.)
Para esta categoría de ejercicios, inferiores
al umbral de inicio de acumulación láctica (< 60- A partir de la velocidad al umbral de inicio
80% del V̇O2máx.), existen tres escuelas, cada una de acumulación láctica, que es de alrededor del
de las cuales defiende una hipótesis sobre los 60-80% de la velocidad asociada al V̇O2máx.,
mecanismos reguladores del débito ventilatorio. según los sujetos, el débito ventilatorio aumenta de
manera exponencial y continuará aumentando,
1) La primera de esas hipótesis, defendida por incluso si deja de aumentar la velocidad y se man-
Figura 53 Eldridge y cols., (1981), propone que V˙E tiene constante en esta zona de intensidad. Este
sea esencialmente controlado por aferen- crecimiento exponencial coincide con el del lacta-
Resumen de los factores responsa-
bles del control respiratorio durante
cias (que vienen de la periferia) o eferencias to sanguíneo y muscular. Algunos autores (en espe-
el ejercicio y de su localización. ⇑ o (que vienen de los centros superiores del cial Wasserman) han visto una causalidad en esta
⇓ = según si aumenta o disminuye. cerebro) nerviosas, que informan al centro coincidencia.

Han estipulado que el aumento de V̇E se


debía al aumento de los protones H+ (productos de
Centros cerebrales superiores la aceleración de la glucólisis), también responsa-
(telencéfalo en los hemisferios cerebrales)
bles de la acumulación de ácido láctico (debido a

la disminución de la relación NAD/NADH y debi-
Centro del control respiratorio
(bulbo raquídeo del tronco cerebral) do al descenso del pH muscular y sanguíneo). En
⇑ ⇓ ⇑ la parte 2, veremos que los umbrales ventilatorio y
⇑ ⇓ En el músculo esquelético láctico se han considerado equivalentes, al eva-
luarse el umbral ventilatorio mediante un método
Quimiorreceptores Músculos Mecanorreceptores no invasivo, a diferencia del umbral láctico
periféricos respiratorios y quimiorreceptores (Wasserman y cols., 1986).

108
A PLICACIONES : VENTILACIÓN Y RENDIMIENTO Capítulo 4

Sin embargo, se ha demostrado que la coin- la cuestión de la limitación del rendimiento por la
cidencia no era evidente, puesto que los sujetos función respiratoria.
afectos del síndrome de Mac Ardle, es decir, inca-
paces (por falta de la enzima muscular fosforilasa) 2. Aplicaciones: ventilación
de realizar la glucólisis y, por lo tanto, de producir y marca
ácido láctico, presentaban, a pesar de todo, un
umbral ventilatorio que aparecía de manera apre-
ciable a las mismas intensidades relativas que para 2.1 Función ventilatoria y consumo
los sujetos sanos. El factor adicional, que aumenta máximo de oxígeno
con la intensidad del ejercicio y que se cita para
estimular la ventilación, es el potasio plasmático Aunque existen controversias al respecto,
(Busse y cols., 1991). El aumento del potasio extra- por regla general, el sistema pulmonar no se con-
celular [K+] y de V̇E con la intensidad del ejercicio sidera un factor limitante del consumo máximo de
ha planteado el problema de la evolución de la oxígeno (V̇O2máx.) y de la aptitud para sostenerlo
quimiosensibilidad, cuando intervienen variacio- durante mucho tiempo (tiempo límite al V̇O2máx.).
nes del potasio extracelular. Busse y cols. (1991) Ya vimos, en el capítulo que trata de la función
mostraron una correlación entre el aumento de cardiovascular, que el débito cardíaco era el prin-
[K+] y V̇E durante un ejercicio incrementado. cipal factor limitante del V̇O2máx. aunque, por lo
que respecta al tiempo límite al V̇O2máx., no se
Además, [K+] desempeña un papel impor- conoce todavía la importancia del débito cardíaco.
tante en el mantenimiento del potencial de mem- Sin embargo, para los atletas de alto nivel, cuyo
brana y de la fatiga muscular (Lindinger y cols., V̇O2máx. es superior a 68 ml/min/kg, aparece una
1995). Se ha demostrado que entrenamientos en hipoxemia inducida por el ejercicio, que se define
resistencia o esprints reducían el aumento del por el aumento de la diferencia de presión de oxí-
potasio plasmático (-27%) y explicaban la varia- geno entre el alvéolo y la sangre arterial, en un
ción importante (desviación importante entre los deportista de cada dos.
sujetos) del aumento del pico de la potencia y del
índice de fatiga, en el transcurso de una prueba
exhaustiva de 30 segundos (Mc Kenna y cols. 2.2 ⊕ Hipoxemia inducida
1993). Sin embargo, Billat y cols. (1995b) no en- por el ejercicio y rendimiento
contraron correlación entre el aumento absoluto y
relativo de [K+] y el tiempo de sostén al V̇O2máx., Existe una preocupación antigua por inten-
en ciclistas entrenados. tar caracterizar lo mejor posible la carga de entre-
namiento en términos de intensidad-duración
Podemos considerar que otros factores respecto a las posibilidades del sujeto, desde los
secundarios, como el aumento de la temperatura trabajos de Hill (1927) y luego de Taylor y cols.
(ver capítulo 4, que trata del ejercicio en ambiente (1955) o de Astrand (1960). Los primeros definie-
cálido) y de las catecolaminas (hormonas suprarre- ron y mostraron la importancia de la medida del
nales), que siguen la misma cinética que V̇E con el consumo máximo aeróbico (V̇O2máx.) para la
aumento de la potencia y/o la duración del ejerci- apreciación de la aptitud aeróbica de los sujetos.
cio, estimulan el débito ventilatorio. Hill (1927), y luego otros (Monod y Scherrer,
1965; Gleser y Vogel 1973; Péronnet y Thibault,
En resumen, parece lógico pensar que el 1987) establecieron un modelo de la relación
aumento del lactato sanguíneo y la disminución intensidad-duración del ejercicio que muestra la
del pH sanguíneo, observados durante ejercicios activación de las diferentes vías metabólicas para
de intensidades similares al consumo máximo de la síntesis de ATP.
oxígeno, sean los principales mecanismos respon-
sables del aumento de V̇E, tanto más cuanto que, → ¿Qué se sabe del tiempo de agotamiento al
en esta gama de esfuerzo, sólo se utiliza la gluco- V̇O2máx? (ver Metodología desarrollada en
sa y la producción de CO2 es igual o superior al el capítulo 6, punto 1.3.10)
consumo de oxígeno. El CO2 producido por el 1) La reproductibilidad intraindividual del
metabolismo celular debe eliminarse para restable- tiempo límite al V̇O2máx. (t lím V̇O2máx o t
cer un valor estable de PaCO2. lím 100).
Se sabe que, para un sujeto determinado, el
En el siguiente apartado, vamos a examinar tiempo de mantenimiento de su consumo

109
Capítulo 4 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

máximo de oxígeno (tiempo límite al 100% ciones de PaO2 que iban de 20 a 35 mm


del V̇O2máx.) puede reproducirse de una Hg, cuatro presentaban disminuciones más
semana a otra en las mismas condiciones moderadas, mientras que en los cuatro res-
experimentales (Billat y cols., 1994 a). tantes éstas no existían. En lo esencial, los
2) La variabilidad interindividual del tiempo autores atribuían esas modificaciones a la
límite al V̇O2máx. reducción del tiempo de tránsito pulmonar,
La variabilidad interindividual de ese tiem- puesto que pocos elementos permitían
po límite al V̇O2máx. es grande, puesto que avanzar otras hipótesis como origen de las
el tiempo límite está comprendido entre 4 y anomalías observadas. Otros trabajos, algu-
11 minutos, según los deportistas cuyo nos de ellos más recientes (Caillaud y cols.,
valor de consumo de oxígeno es elevado 1992), proporcionan argumentos a favor de
(75 ± 5 ml/min-1/kg-1). las hipótesis avanzadas por Dempsey y
3) La relación inversa que relaciona el tiempo cols., que plantean, asimismo, la eventuali-
límite al V̇O2máx. y el V̇O2máx. dad de una hipoventilación alveolar relati-
Por otro lado, se ha mostrado que el tiem- va en la aparición de la hipoxemia.
po límite al V̇O2máx. tendía a correlacio-
narse de manera inversa al V̇O2máx. (Billat 2) En un estudio más reciente (Billat y cols.,
y cols., 1994f). Esto corresponde a la 1994e), la hipoxemia inducida por el ejer-
noción intuitiva de que los deportistas que cicio (HIE se aprecia como una disminu-
tienen un consumo máximo de oxígeno ción de, al menos, 15 mm Hg de PaO2, res-
elevado son los que lo mantienen menos pecto a un valor control medido al inicio
tiempo. Además, ese tiempo de manteni- del paríodo de mantenimiento del ejercicio)
miento al V̇O2máx. se correlaciona positi- se confirma en ejercicios con cargas cons-
vamente con la capacidad de utilizar una tantes realizados al 90, 100 y 105% de la
fracción importante del consumo máximo potencia que solicita el V̇O2máx., pero con
de oxígeno (% del V̇O2máx.) sin acumular una variabilidad interindividual superponi-
ácido láctico (Billat y cols., 1994b). Los ble a la subrayada por los diferentes auto-
sujetos que tienen un tiempo límite largo al res. Referente al t lím al 90% del V̇O2máx.,
V̇O2máx. presentan, asimismo, un umbral esta HIE era mucho mayor cuanto mayor
de acumulación de ácido láctico retardado era el t lím 90. Esta relación, la única esta-
cuando realizan un ejercicio a intensidad blecida para dar cuenta de la variabilidad
progresivamente creciente. interindividual señalada anteriormente,
parece indicar que ciertos sujetos estarían
→ ¿Cuáles son las causas de la interrupción de mejor adaptados que otros a tolerar hipoxe-
un ejercicio cuya intensidad requiere el mias nada despreciables, durante largo
consumo máximo de oxígeno? tiempo. No obstante, esta correlación no se
Entre las causas dignas de mención para ha evidenciado para los otros tiempos lími-
dar cuenta de esta característica, sean car- te (t lím 100 y t lím 105). Por otro lado, en
díacas, ventilatorias o metabólicas, hay una ninguno de los otros parámetros circulato-
que, con toda probabilidad, se halla en el rios y ventilatorios estudiados existía corre-
centro de todos los procesos fisiológicos lación con cada uno de los t lím estudiados.
que conducen a la interrupción del ejerci-
cio máximo se trata de la evolución del → Otro estudio mostró que la hipoxemia no
oxígeno arterial; a su análisis se han consa- tenía incidencia en el tiempo de sostén del
grado numerosos trabajos: consumo máximo de oxígeno. El contenido
arterial de oxígeno (CaO2) no varía con el
1) Se sabe desde Dempsey y cols. (1984), tiempo límite al V̇O2máx. en ciclistas entre-
Williams y cols. (1986) y después Powers y nados. En el presente estudio (Billat y cols.,
cols. (1988) que, durante el ejercicio, 1995c), sobre el tiempo de mantenimiento
puede haber una desaturación arterial rela- al 100% del V̇O2máx. (t lím 100), se estu-
tiva al nivel del V̇O2máx; sin embargo, su diaron de manera continua, gracias a un
importancia varía con los sujetos puesto catéter humeral, las mismas variables arte-
que en el estudio del grupo de Dempsey, riales de O2, en nueve ciclistas entrenados
por ejemplo, de 16 sujetos deportistas de (edad de 25,2 ± 3 años, V̇O2máx. de 63 ± 6
muy alto nivel, ocho presentaban disminu- ml/min-1/kg-1, potencia asociada al

110
A PLICACIONES : VENTILACIÓN Y RENDIMIENTO Capítulo 4

V̇O2máx.: 349 ± 43 vatios). El t lím 100,

Concentración de lactato sanguíneo (mmol/l)


que era de 6.51 ± 1.13 minutos, iba acom-
pañado de hipoxemia en 8 de cada 9 suje-
tos (∆PaO2 = -9 ± 7 mm Hg, [∆P(A-a)O2 =
22,0 ± 11,0 mm Hg]), ∆PaO2 es la diferen-
cia de valor entre la PaO2 en reposo y la del
final del ejercicio (en sangre arterial) y
∆PaO2 es la diferencia de valor entre la
PaO2 en reposo y la del final del ejercicio
(en el aire alveolar). Sin embargo, a dife- Umbral láctico

rencia de los hechos observados al t lím 90


(Billat y cols., 1994e), esas magnitudes no
se correlacionaban con el t lím 100 (r = Reposo
0,40; p = 0,20 y r = 0,37; p = 0,33). El CaO2 Ejercicio incrementado (% del V̇O2máx.)

era estable entre el inicio y la mitad de la


prueba del t lím 100 (20,1 ± 1,3 ml /100 Figura 54
2.4 Umbrales láctico y ventilatorio,
frente a 20,0 ± 1,1; p = 0,61), pero dismi-
y resistencia Evolución de la concentración de
nuía ligeramente entre la mitad y el final de
ácido láctico sanguíneo durante un
la prueba (20,1 ± 1,1 ml/100 frente a 19,1 El consumo máximo de oxígeno indica la
ejercicio incrementado. El aumento
± 1,2; p = 0,05). Este descenso de CaO2 no aptitud del corredor para transportar y utilizar repentino de lactato se llama "umbral
estaba correlacionado con el t lím 100 (p = grandes cantidades de oxígeno, favorecer la fosfo- láctico".
0,12). En conclusión, ni la HIE ni el des- rilación oxidativa, gran suministrador de ATP, y
censo de CaO2 parecen relacionados de permitir la transformación de energía potencial
manera clara con la duración del t lím 100. química en energía mecánica en los músculos, que
son los agentes del movimiento. Sin embargo, en el
2.3 Umbrales ventilatorio y láctico corredor de fondo, el V̇O2máx. no permite designar
al vencedor de una competición oponiendo corre-
Vamos a detenernos en las nociones de dores del mismo nivel de marca (tiempo a una dis-
umbral láctico (ver figura 54) y ventilatorio, men- tancia superior a 5.000 m). Por lo tanto, significa
cionadas con anterioridad, para comprender su que la capacidad para utilizar un importante por-
significado fisiológico asimismo, vamos a precisar centaje del V̇O2máx., sin acumular lactato, es fun-
su utilización como punto de referencia de la apti- damental para sostener una potencia elevada en
tud física del deportista. distancias largas. Asimismo, una economía de
carrera pequeña determina también la marca final.
Ahora, para completar la evaluación de su
potencial energético aeróbico, es importante cono- A la inversa, dos corredores cuyo V̇O2máx
cer a partir de qué fracción del consumo máximo es similar no tendrán forzosamente la misma
de oxígeno el deportista comienza a acumular marca en distancias largas; Costill (1976) sostiene
ácido láctico. Es el corolario de un flujo glucolíti- que un corredor de maratón que posea "única-
co que supera las posibilidades de la fosforilación mente" un V̇O2máx. de 69,7 ml/min-1/kg-1, pero
oxidativa del deportista y le obliga a hacerse cargo capaz de utilizar el 86% en los 42,195 km, podría
de los iones H+ producidos por la glucólisis, rivalizar con las mejores marcas en maratón, 2h
mediante el ácido pirúvico, que será reducido a 08' 33'' (19,7 km/h), realizadas en 1967. En mara-
ácido láctico. tón, la velocidad es ligeramente inferior a la velo-
cidad máxima de no acumulación láctica. Existen
Los métodos de evaluación de los umbrales otras limitaciones distintas a la acumulación de
de velocidad y del porcentaje del consumo máxi- lactato, tales como la depleción de glucógeno y la
mo de oxígeno, para el cual la glucólisis anaeróbi- hipertermia, que obligan al corredor a ralentizar su
ca desempeña un papel preponderante en el sumi- paso.
nistro de energía, con respecto al metabolismo
aeróbico (el oxígeno acepta los iones H+ para for- Por ejemplo, durante una prueba larga de
mar agua y dióxido de carbono), se basan en la más de una hora, la necesidad de irrigar los terri-
medida de la lactacidemia –se habla entonces de torios periféricos cutáneos, aptos para disipar el
"umbral láctico"– o en el método de los intercam- calor (por convección), puede provocar una expo-
bios gaseosos ("umbral ventilatorio"). liación del débito sanguíneo de los territorios acti-

111
Capítulo 4 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

vos. En este caso, se trata de una limitación de la ción (VE) del volumen de CO2 espirado
distribución sanguínea, pero que mejora con el (V̇CO2 = VE x FECO2) y de la frecuencia car-
entrenamiento de resistencia. díaca. No se forma lactato o apenas, pues-
to que éste se reoxida muy pronto en las
2.4.1 Umbral de potencia y respuestas fibras lentas de tipo I y en el miocardio. La
fisiológicas lactatemia es baja porque "Ṙ a", el débito de
aparición del lactato, es débil (Ṙ a por rate
Esos métodos se basan en la observación y of appearance, Brooks, 1985).
detección de puntos de ruptura en la evolución de
los parámetros metabólicos ventilatorios (ácido El cociente respiratorio (R) es igual a 0,7-
láctico, amoniaco), mediante la observación de la 0,8, lo que indica una mayor utilización de
evolución: del débito ventilatorio (V̇E) en l/min-1, lípidos que de glúcidos y una mayor inter-
del equivalente ventilatorio (V̇E/V̇O2 para el oxíge- vención únicamente del metabolismo aeró-
no y V̇E/V̇CO2 para el CO2), del valor del CO2 espi- bico. La gran utilización de ácidos grasos
rado (V̇CO2) en l/min-1 y del cociente respiratorio libres (procedentes de la oxidación β) tiene
(V̇CO2/V̇O2), denominado R. también un efecto inhibidor sobre la glucó-
lisis, por medio del citrato, que inhibe la
Incluso a la propia frecuencia cardíaca (Fc) oxidación del piruvato y la actividad de dos
se le ha asignado un umbral de deflexión (ver capí- enzimas glucolíticas: la deshidrogenasa gli-
tulo 6, punto 1.4.8). Consideremos la evolución de cerol-3-fosfato y la fosfofructocinasa (Essen,
todos esos parámetros según tres intensidades 1978a y b). El resultado de esta inhibición
características durante una carrera. Ello nos ayuda- glucolítica, por medio del metabolismo de
rá a comprender la multitud de técnicas propues- los ácidos grasos libres, es la menor pro-
tas para identificar los umbrales anaeróbicos y ducción de lactato y el aumento de su oxi-
otros valores para identificar la intensidad máxima dación en piruvato, favorecida por las iso-
a partir de la cual la producción de energía aeró- enzimas H-LDH de las fibras de tipo I. Estas
bica se completa y se remplaza, de manera progre- últimas, tal como vimos en el capítulo ante-
siva, por los mecanismos anaeróbicos (Wasser- rior, poseen una gran actividad a esas velo-
man, 1984). cidades bajas, en respuesta a la frecuencia
de reclutamiento de las unidades motrices
1º Las tres fases destacables de una carrera lentas.
de intensidad (velocidad y/o pendiente) cre-
ciente (figura 55). Así, incluso durante un ejercicio ligero, una
carrera lenta a menos del 40% del V̇O2máx.
Parece que hay tres fases típicas en la tran- (< 50% de la velocidad asociada al
sición progresiva de un ejercicio de intensidad V̇O2máx., vV̇O2máx. o VMA), un aumento
débil (footing lento de "regeneración") a un ejerci- de la frecuencia gestual a una misma velo-
cio de intensidad igual al V̇O2máx.: velocidad de cidad de carrera implica el reclutamiento
carrera correspondiente, en el máximo, a la velo- de las fibras rápidas por medio de una exci-
cidad media máxima de los 1.500 a los 2.000 m o, tación neuromuscular acelerada. A medida
aproximadamente, 5 minutos. que la velocidad de carrera aumenta, se
van movilizando más fibras de tipo I (oxi-
→ Fase 1: V̇O2 ≤ 40% del V̇O2máx., dativas), y quizás algunas de tipo II (gluco-
Se trata de un paso de trote, que aumenta líticas).
de manera progresiva (hasta 150 pulsacio-
nes cardíacas por minuto, aproximadamen- Esta demanda provoca un aumento de la
te): se extrae una mayor cantidad de oxíge- necesidad y utilización del ATP. Los pro-
no de los tejidos, lo que implica una frac- ductos de la hidrólisis del ATP, que son el
ción de oxígeno más pequeña en el aire adenosinmonofosfato (AMP), el adenosin-
espirado (FEO2). Por el contrario, se produ- difosfato (ADP), el ion amonio (NH4+) y el
ce y se espira más CO2, puesto que, enton- fosfato inorgánico (Pi), aumentan.
ces, el oxígeno es el aceptor final del ion
H+, al final de la cadena respiratoria: FECO2 La acumulación de estos metabolitos dimi-
aumenta. Se observa un aumento lineal del nuye el efecto inhibidor de los citratos
consumo de oxígeno (V̇O2), de la ventila- sobre la actividad de la fosfofructocinasa

112
A PLICACIONES : VENTILACIÓN Y RENDIMIENTO Capítulo 4

Figura 55
(PFK), y favorece el aumento de la veloci-
dad de degradación de la glucosa y del glu- Evolución de los parámetros metabó-
cógeno en la glucólisis; esta carencia licos y ventilatorios durante un ejerci-
aumenta la producción de piruvato. cio de intensidad creciente, a partir de
Debido a la elevada oxidación de los tres fases de intensidad destacable.
Los parámetros V̇CO2, FEO2, FECO2
ácidos grasos libres, existe una cierta inhi- se explican en el cuadro 19.
bición del piruvato. Por lo tanto, hay un
desequilibrio entre la producción y la oxi-
dación de piruvato, una parte del cual será
reducida a lactato (Brooks, 1985). Ese des-
equilibrio explicaría la ligera elevación del
lactato sanguíneo, a alrededor de 3 mmol/l-1
(el valor de reposo es aproximadamente de
1 mmol/l-1), debida al exceso de piruvato y
no a la hipoxia (insuficiencia de oxígeno)
de las mitocondrias de las células de la
fibra muscular.

→ Fase 2
Con la aceleración de la velocidad de
carrera hasta el 40-60% de vV̇O2máx., V̇O2
y Fc aumentan siempre linealmente. La par-
ticipación de las fibras de tipo IIa y IIb
aumenta. La gran utilización de ATP reduce
el efecto inhibidor del citrato sobre la acti-
vidad de la PFK y mejora la velocidad de la
glucólisis. Se añade la actividad de la iso-
enzima M-LDH de las fibras de tipo II, lo
que da lugar al aumento de la producción
de lactato y al aumento del débito ventila-
torio (V̇E), para compensar la acidosis meta-
bólica (Tesch y cols., 1986). La acumula- V̇E/V̇O2, y del cociente respiratorio,
ción de lactato durante esta fase es de 2 a 4 R(V̇CO2/V̇O2). Asimismo, en el organismo,
mmol/l-1, aproximadamente, según la tipo- que únicamente consume el oxígeno que
logía muscular del corredor, es decir, según necesita para la fosforilación oxidativa
el porcentaje de fibras lentas (80% para un (para remplazar el ATP utilizado), el
corredor de fondo muy entrenado) y rápi- aumento de V̇E provoca una menor extrac-
das. Esta ligera acumulación disminuye la ción de oxígeno por volumen de aire venti-
utilización de las grasas y aumenta la utili- lado; por eso FEO2 aumenta. Por lo tanto, el
zación de los glúcidos. inicio de esta segunda fase se caracteriza
por el aumento de FEO2, sin la disminución
-
En la célula, el ion bicarbonato (HCO3 ) correspondiente de FECO2. Ello correspon-
tampona el ácido láctico (C3H6O3), que en de al umbral anaeróbico ventilatorio defini-
el cuerpo humano se disocia completa- do por Wasserman y cols. en 1973.
mente en iones lactato e hidrógeno
(C3H5O3H+): → Fase 3
Cuando la velocidad aumenta hasta reque-
-
HCO3 + H+ → H2O + CO2 rir entre el 65 y el 90% del V̇O2máx., el
aumento lineal del V̇O2 y de FC continúa
Por lo que resulta un exceso de CO2, que la hasta la velocidad máxima aeróbica
ventilación "elimina" al aumentar V̇E y, por (vV̇O2máx. o VMA), en que dichos paráme-
lo tanto, V̇CO2. El aumento de V̇E y de tros alcanzan una meseta. Hay que señalar,
V̇CO2 es mayor que el del V̇O2, lo que al respecto, que ciertos autores (Conconi y
provoca el aumento desproporcionado cols., 1982) tienen en cuenta un umbral de
del equivalente ventilatorio del oxígeno deflexión de la frecuencia cardíaca que se

113
Capítulo 4 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

desviaría ligeramente y abandonaría su brusco del lactato sanguíneo a partir de 4 ±


progresión lineal en función de la veloci- 2 mmol/l-1, por una disminución de FECO2 y por
dad de carrera. Esta observación sirve de una hiperventilación marcada. Es la que Mac
base al test de Conconi (ver capítulo 6, Dougall (1977) utiliza para identificar el umbral
punto 1.4.8). Sin embargo, si Lacour y cols. anaeróbico. A medida que la intensidad de la
(1987) hallan una inflexión en la curva fre- carrera aumenta, se reclutan un mayor número de
cuencia cardíaca-velocidad, ésta no corres- fibras II. Debido al modelo de la isoenzima M-
pondería al umbral láctico definido según LDH de esas fibras, los niveles de lactato continú-
el método de Farrel (1979) (que es la velo- an elevándose y provocan la disminución de la
cidad para la cual la lactacidemia es supe- actividad suplementaria de la lipólisis.
rior a 1 mmol por litro a concentración
media, observada a velocidades inferiores, Sin embargo, cabe señalar que la forma-
ver capítulo 6, punto 1.4.4). ción de lactato puede aparecer también en presen-
cia de oxígeno, puesto que la glucólisis es rápida.
Podemos ver que la diferencia entre los La enzima LDH-M entra en competición con el
métodos utilizados se basa en las definicio- ciclo de Krebs, por lo que los principales destinos
nes y los modos de identificación variables del piruvato son:
de un punto de ruptura láctico, cardíaco
(frecuencia) o ventilatorio. 1) La oxidación en el ciclo tricarboxílico
(ciclo de Krebs).
Al principio de esta fase, el lactato sanguí- 2) La conversión en lactato (reducción por la
neo es de unos 4 mmol/l-1 (figura 54) (me- LDH).
dia estadística según Kinderman y cols., 3) La conversión en alanina (por medio de las
1979). Este valor aumenta más rápidamen- aminotransferasas).
te, de manera exponencial, hasta que el
corredor alcanza su velocidad máxima Al intentar identificar las fases transitorias
aeróbica (vV̇O2máx.). Por supuesto, más entre el funcionamiento del músculo en aerobiosis
allá de esta velocidad, el aumento de lacta- y en anaerobiosis (del 40 al 100% del V̇O2máx.),
to por un débito de aparición muy impor- los investigadores han visto que el entrenamiento
tante se debe a la activación de la glucóli- de resistencia en esta zona de intensidad retardaba
sis anaeróbica, que aporta el excedente de la aparición de la intervención del metabolismo
energía necesaria para la aceleración de la aeróbico. Sin embargo, habría una disociación de
velocidad. Esta última se llama supramáxi- los efectos del entrenamiento fraccionado (interval
ma cuando es superior a la velocidad máxi- training ver capítulo 6, punto 1.6.2) sobre la res-
ma aeróbica que solicita el V̇O2máx. Entre puesta ventilatoria y láctica, durante el ejercicio de
el 65 y el 90% del V̇O2máx, además de tipo incrementado, mediante aceleraciones pro-
la acumulación del lactato debido a la gresivas, tres veces por semana durante 8 semanas
ruptura del equilibrio entre los débitos de (Poole y Gaesser, 1985). De esta manera, el entre-
aparición y de desaparición, se observa namiento intermitente mejoraría más el umbral
un aumento acelerado de la ventilación y ventilatorio que el umbral de tipo continuo, pero
un aumento continuo de V̇CO2, para inten- no tendría efecto alguno sobre el umbral láctico.
tar compensar la elevada acumulación del ¿Quizás haya que ver en ello una adaptación de
lactato sanguíneo. No obstante, en este los centros nerviosos a la aceleración y a la des-
estadio la hiperventilación ya no puede aceleración brusca, en carrera de intensidad frac-
compensar el aumento del lactato sanguí- cionada?
neo. De manera que se observa el descen-
so de FECO2, mientras que FEO2 continúa Para mostrar la disociación de los umbrales
aumentando. láctico y ventilatorio se estudiaron pacientes afec-
tos del síndrome de Mac Ardle. Esos sujetos, que
Por otro lado, los músculos respiratorios, poseen una deficiencia de la fosforilasa muscular,
que aseguran la hiperventilación, utilizan más oxí- no pueden degradar el glucógeno muscular.
geno. Así, una parte del V̇O2 no está disponible Aunque no se observara ningún aumento de la lac-
para los músculos esqueléticos implicados de tacidemia, aparecía hiperventilación a partir de
manera directa en la pisada. Por lo tanto, el inicio una cierta intensidad de ejercicio muscular
de esta tercera fase se caracteriza por un aumento (Hagberg y cols., 1982). Hughes y cols. (1982)

114
A PLICACIONES : VENTILACIÓN Y RENDIMIENTO Capítulo 4

obtuvieron resultados similares en sujetos en esta- tintos índices ventilatorios con el objeto de definir el
do de depleción glucogénica. Esto significa que si más pertinente (en comparación con el umbral lác-
se evalúa a un corredor durante 1 o 2 días, después tico, y en busca de la mejor reproductibilidad). El
de una sesión efectuada a intensidades próximas al equivalente ventilatorio para el oxígeno les parece
80-100% del V̇O2máx. (que por lo tanto, utiliza de el parámetro más fiable. Sin embargo, según Powers
manera preferente glúcidos, cociente respiratorio R y cols. (1984), este índice no coincidiría con el
= 1), es muy probable que el "umbral láctico" no umbral láctico (intensidad de esfuerzo para la cual
aparezca exactamente a la misma velocidad. la lactacidemia se aparta de su valor de reposo).

Sin embargo, todos los métodos y técnicas Pero Hughson (1984) recuerda que V̇E/V̇O2
de detección de los umbrales de ruptura ventilatoria debe elevarse sin que se modifique V̇E/V̇CO2, y
o láctica proceden de protocolos de esfuerzo trian- observa que en la evolución de este índice existe
gulares, en el transcurso de los cuales la velocidad una gran correlación con el rendimiento en larga
de carrera se acelera progresivamente cada 30 distancia y con la aprehensión subjetiva de la
segundos, 1, 2, 3 o 4 minutos, desde varios metros intensidad del esfuerzo.
hasta 2 km/h. La elección de la duración de las eta-
pas y del incremento influye en los resultados Según Demello y Coll (1987), existiría una
(Yoshida, 1984). Abordemos, ahora, los enfoques no gran correlación entre la percepción de la dificul-
invasivos e invasivos de los umbrales anaeróbicos tad del esfuerzo y el umbral láctico, independien-
por medio de los umbrales ventilatorio y láctico. temente del V̇O2máx. (por lo tanto, con el nivel de
aptitud y entrenamiento). Los diferentes protocolos
2.4.2 Enfoques metodológicos comparados, que proceden por incremento de la
de los umbrales potencia de ejercicio de 8, 15 o 50 vatios. min-1,
no influirían en la evaluación del umbral ventilato-
Desde Wasserman, que definió claramente rio (Hughson, 1984).
el concepto de umbral anaeróbico (Wasserman y
cols., 1973), el debate sobre la elección de los Sin embargo, para determinados autores,
parámetros y del método ha sido muy "animado", que ponen en cuestión la apreciación humana
en los últimos 15 años. (Yeh y Coll, 1983), la determinación del punto de
ruptura de las pendientes V̇E o V̇E/V̇O2 resulta un
Sobre la base de las controversias relativas a: punto delicado.

1) El papel de la hipoxia sobre el umbral de El umbral ventilatorio, determinado de esta


lactato. manera (en 37 sujetos), parece poseer una gran
2) La correspondencia de los umbrales lácti- correlación con los valores fijados por diferentes
cos y ventilatorios. observadores (r = 0,94). Recordemos que el volu-
men corriente (Vt) es la suma del espacio alveolar
Es posible distinguir un enfoque no invasi- (VA) y del espacio muerto (VD):
vo de un enfoque invasivo del umbral anaeróbico.
Vt = VA + VD
Este método de análisis se basa en la obser-
vación de los intercambios gaseosos durante el La relación entre el espacio muerto y el
ejercicio, inicialmente preconizado por Was- volumen corriente (VD/Vt) disminuye desde
serman y Mac Ilroy, en 1964. El umbral anaeróbi- el reposo hasta un nivel moderado de ejercicio (ver
co se identifica por: capítulo 6, punto 1.4). Sin embargo, el volumen
corriente alcanza una meseta cerca del umbral
1) El aumento no lineal de V̇CO2 y de V̇E en ventilatorio, donde V̇E aumenta bruscamente por
función del V̇O2 (Caiozzo y cols., 1982). aumento de la frecuencia respiratoria (FR); en efec-
2) El aumento abrupto y sistemático de R to, V̇E es la ventilación global y V̇E = Vt x FR. Esta
(V̇CO2/V̇O2) y el aumento del equivalente modificación del modelo ventilatorio tiene por
ventilatorio para el oxígeno EQO2 (V̇E/V̇O2) consecuencia el aumento de V̇E/V̇O2.
sin merma recíproca de V̇CO2 (Beaver y
cols., 1986). Sin embargo, es innegable que existe este
tipo de umbral ventilatorio sin ningún principio de
Caiozzo y cols. (1982) comparan esos dis- causalidad, ni incluso ninguna coincidencia fiable
con el umbral láctico.
115
Esta página dejada en blanco al propósito.
Entorno físico y rendimiento deportivo:
temperatura y altitud 5
1. Teoría de los efectos
de la temperatura
y de la altitud
2. Aplicación:
altitud y rendimientos
deportivos
1. Teoría de los efectos de la
vimos en el primer capítulo que del 100% de la
temperatura y de la altitud
energía gastada, el 25% se gasta en forma de ener-
gía mecánica (es decir, el acortamiento de los mio-
Después de haber visto el aporte de oxíge- filamentos), pero el 75% se gasta en forma de
no por las funciones ventilatoria y cardiovascular, calor, lo que contribuye a aumentar la temperatura
vamos a considerar los factores ambientales que interna. Sería bastante gráfico decir que un esquia-
pueden modificar este aporte de oxígeno y/o alte- dor de fondo, que recorre diariamente 30 km en el
rar el metabolismo energético. Si es posible, inten- entrenamiento, incluso a -5 °C, estaría probable-
taremos valorar la aclimatación al calor o a la alti- mente más adaptado al calor que un sedentario de
tud, por ejemplo; cuestiones que seguramente se Douala (Camerún).
plantearon en la preparación de los Juegos
Olímpicos de México (1968), debido a la altitud, y Sin embargo, hay que considerar que el
de Atlanta (1996), debido al calor. ejercicio en ambiente cálido y húmedo (higrome-
tría o concentración en vapor de agua > 70%) es la
peor de las cargas que pueden imponerse al orga-
1.1 Termorregulación y balance nismo, y puede reducir el rendimiento del 10 al
energético 15%, para un maratón que se desarrolla a 35 °C y
al 80% de hidrometría (3 horas y 20 min en lugar
Los mecanismos de control de la tempera- de 3 horas).
tura interna del cuerpo están más desarrollados
para la lucha contra el calor que contra el frío. Por Así, la producción de calor está muy rela-
lo que el hombre es un animal más bien "tropical" cionada con la intensidad del ejercicio. Durante
(Pandolf, 1993). Las reacciones del hombre al frío una hora de pedaleo a 300 vatios, lo que implica
son sobre todo de orden comportamental, como el un consumo de oxígeno de 3,9 l/min, teniendo en
aumento de la ingestión de alimento y la elección cuenta un rendimiento mecánico del 25%, signifi-
de ropa cálida. La estructuración de los mecanis- ca que 300 vatios no representan más que la cuar-
mos fisiológicos está orientada a proteger al cuer- ta parte de la producción de energía total por uni-
po del calor. La temperatura interna, reflejada de dad de tiempo y la energía calorífica representa el
manera bastante precisa por la temperatura rectal, 75% restante, es decir, 3 x 300 = 900 vatios de
es de 37 °C. La zona de temperatura compatible calor a eliminar. Si no tuviéramos ningún mecanis-
con la vida es de 34 °C (temperatura que ralentiza mo termorregulador, ese ejercicio implicaría una
el metabolismo y provoca alteraciones en el ritmo elevación de la temperatura de unos 12 °C. Cuesta
cardíaco) hasta 45 °C (temperatura por encima de imaginar un termómetro rectal que marque 49 °C,
la cual la estructura proteica de las enzimas se des- temperatura que está por encima de nuestra zona
truye). vital.

El hombre es un animal que vive a tempe- ¿Cuáles son los mecanismos que permiten
ratura casi constante, por lo tanto un "homeoter- evitar la "hipertermia" (aumento de la temperatura
mo", que tiene que adaptarse a las condiciones por encima de la zona de confort y de la zona
ambientales sin cambiar su temperatura interna. Ya vital)? Esto implica el intercambio del propio calor

117
Capítulo 5 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

con el medio ambiente. Por ello se comprende lo mismo que ocurre con la colada, que difícil-
que, si el ambiente tiene una temperatura superior mente se secará cuando el tiempo sea bochornoso
a la del cuerpo, la eliminación del calor endógeno y húmedo).
(producido por nuestro organismo) resultará extre-
madamente difícil. Los intercambios de calor se El calor fuerte (60 °C y más) se soporta rela-
efectúan desde el punto más caliente al menos tivamente bien en una sauna, en la que el aire es
caliente, por lo que se habla de "gradiente" (dife- muy seco, mientras que temperaturas ambientales
rencia) de temperatura. Un director deportivo superiores a 33 °C suelen ser difíciles de soportar
explicaba el desfallecimiento debido a la "gazuza" en un ambiente tropical (húmedo).
(hipoglucemia) de su campeón, durante una etapa
del Tour de Francia, de la siguiente manera: "M. se 1º La radiación (o irradiación)
puso el impermeable durante la etapa. Transpiró
mucho y perdió calorías" ("Liberation", 8 júlio Los intercambios térmicos se realizan por
1996, pág. 21). Es probable que esta explicación irradiación infrarroja. Se basan en la transferencia
no carezca de fundamento, según una nueva teoría de calor de la superficie de un objeto a otro, sin
que considera la ganancia de calor como un estrés ningún contacto físico entre ambos cuerpos; al
energético al igual que una potencia mecánica igual que el sol, que emite rayos que nos calientan
impuesta (ver "el modelo de depleción energética" a distancia. Cuando nos hallamos en reposo en un
propuesto por Hubbard y Armstrong, 1989). ambiente confortable (temperatura de 21 °C), el
60% de nuestras pérdidas de calor se deben a la
radiación. Entonces, nosotros calentamos los obje-
1.2 Intercambios de calor entre tos de alrededor, los muebles de la habitación
el cuerpo y el ambiente donde nos hallamos, pero también las paredes, el
techo… La pérdida de calor por radiación sólo
Los intercambios se hacen en la superficie puede realizarse si el entorno es más frío que nues-
del cuerpo, en la piel (remitirse a la ecuación que tro propio cuerpo, lo que es difícil bajo un sol de
permite calcular la superficie corporal, en el capí- plomo o en una habitación muy caliente. ¡Ponerse
tulo 1, a propósito de la resistencia del aire al moreno o estar en forma, hay que elegir!
avance en ciclismo). Existen cuatro maneras de
intercambiar calor con el ambiente: (1) la radia- 2º La conducción
ción, (2) la conducción, (3) la convección y/o (4) la
evaporación (figura 56). Estas dos últimas intervie- La conducción se define como la transfe-
nen preferentemente según la tasa de humedad del rencia de calor entre dos cuerpos, en este caso, en
aire, puesto que es difícil evaporar el sudor cuan- contacto. Al contrario de la radiación, sólo se
do el aire ya está cargado de agua (en cierto modo, calentarán los muebles que se toquen, como la

Figura 56
Evaporación
Intercambios de calor entre el corre-
Respiración Radiación térmica de la atmósfera
dor y el ambiente.
Evaporación
mediante el sudor

Radiación del sol Convección mediante el flujo sanguíneo


de la piel
Convección
Temperatura y humedad del aire

Radiación
Almacenamiento de energía

Reflexión de la radiación solar


Trabajo

Radiación térmica del suelo Conducción Contracción muscular

Velocidad de la carrera

118
T EORÍA DE LOS EFECTOS DE LA TEMPERATURA Y DE LA ALTITUD Capítulo 5

silla en la que se está sentado el calentamiento medio ambiente, es la evaporación. En el hombre,


entre la piel y el sillín de la bicicleta explicaría "las es la vía más importante de disipación térmica. En
pieles de gamuza" interpuestas entre los traseros de el capítulo 4, que trata de la ventilación, ya vimos
ayer y los sofisticados elásticos de hoy. En ciertos que los animales de pelo, que carecen de ese
casos, es el objeto que vamos a tocar el que con- mecanismo, liberaban el calor por la boca median-
ducirá su calor, como el volante de un coche en te una rápida hiperventilación. En reposo, el hom-
pleno sol, que después de haberse calentado por bre elimina un 25% del calor por evaporación,
radiación nos quemará las manos por conducción. pero elimina mucho más cuando, durante un ejer-
Decididamente, ¡nunca se está al abrigo de un cicio realizado en un ambiente caliente, bajo un
golpe de sol! sol radiante, las posibilidades de convección son
escasas.
Sin embargo, en las condiciones de la prác-
tica deportiva, los intercambios por conducción La evaporación se basa en el principio de
son bastante anecdóticos en comparación con los que cada gramo de sudor o de agua sobre la piel
otros mecanismos de intercambio de calor. (en el caso de enjugar el sudor en una carrera a pie
en carretera) permite disipar 580 calorías. Un litro
3º La convección de sudor evaporado, transpiración útil no reutiliza-
ble, permite eliminar unas 580 kcal, cosa que no
La convección es una forma conductiva de está mal pero cuyo corolario es el riesgo de deshi-
intercambio de calor (y de materia), pero entre los dratación. La evaporación depende del gradiente
dos cuerpos que intercambian se halla el aire y el (de la diferencia) de presión de vapor de agua entre
agua. La convección caracteriza el calor intercam- el cuerpo y el aire. Por lo tanto, la evaporación del
biado al contacto de un fluido mediante una sudor sobre la piel dependerá de tres factores: a) de
corriente de aire o de agua. Los intercambios con- la temperatura y de la humedad relativas; b) de las
vectivos (por convección) son tanto más importan- corrientes convectivas que rodean el cuerpo, y
tes cuanto mayor es el gradiente (la diferencia) de c) de la superficie de la piel expuesta al ambiente.
temperatura entre el cuerpo y el aire o el agua,
pero dependerán asimismo de la velocidad de des- En un ambiente muy cálido, la humedad
plazamiento del fluido: corriente de aire o corrien- relativa es el factor más importante que determina
te de agua. Un nadador que nada rápido o un la cantidad de calor eliminado mediante evapora-
ciclista que pedalea rápido producen una cantidad ción del sudor. Un 100% de humedad en el aire es
importante de calor endógeno (producido por el sinónimo de la casi imposibilidad de evaporar
organismo), debido a su metabolismo energético el sudor. Es importante comprender que no es el
sin embargo; como compensación pueden tener sudor el que enfría la piel, sino su evaporación.
intercambios convectivos superiores a quienes se Sudar a chorro es completamente inútil, puesto
desplazan lentamente. que el sudor no se evapora; por lo tanto, el sudor
útil es aquel que no se ve. Sin embargo, no hay que
Nadar y pedalear con corrientes o vientos olvidar compensar las pérdidas hídricas debidas a
fuertes implica mayores pérdidas de calor. esta discreta pero, sin embargo, real pérdida de
agua. Es posible calcular la cantidad de sudor a
En laboratorio, los ventiladores permiten evaporar (sudor útil) para mantener la temperatura
asegurar (en parte) los intercambios convectivos, constante de un deportista que pedalea durante 20
que son medios importantes de liberar el calor minutos sobre un cicloergómetro, con una poten-
endógeno. Observemos que los intercambios con- cia de 165 vatios, que implica un consumo de oxí-
vectivos en el agua son 25 veces mayores, a la geno de 2 l/min (recordemos que 1 vatio cuesta
misma temperatura del aire; por eso, la neutralidad alrededor de 0,012 ml de O2 por minuto). El méto-
térmica, definida como la temperatura que no do de cálculo se propone en el cuadro 12, donde
implica ni ganancia ni pérdida de calor, en un se postula que el rendimiento de cada pedalada es,
cuerpo desnudo e inmóvil, es de 25 °C en el aire y para dicho sujeto, del 20%.
de 34 °C en el agua.
El calentamiento del sillín es despreciable
4º La evaporación (sic). En esos 20 minutos de ejercicio, el resultado
es de 0,275 litros de sudor a evaporar para preve-
El último medio de intercambio y, esta vez, nir el aumento de la temperatura interna hasta pro-
el único medio de liberar el calor endógeno en el porciones exageradas. Por el contrario, una tempe-

119
Capítulo 5 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Cuadro 12
Cálculo del sudor evaporado
Sabiendo que un litro de sudor permite eliminar 580 kcal, si Camille pedalea a 165 vatios y consume 2 l de O2
por minuto (es decir, un gasto energético de 5 kcal x 2 = 10 kcal/min, puesto que 1 l de O2 equivale a 5 kcal),
con un rendimiento en bicicleta del 20%, deberá evaporar en 20 minutos de ejercicio:

Energía total producida durante 20 min = 20 min x 10 kcal /min = 200 kcal

Calor total producido (Rendimiento = 20%)

80% de la energía total (100% - 20%) = 200 kcal x 0,80 = 160 kcal.

La cantidad de sudor que habrá que evaporar a fin de evitar la acumulación de calor y el aumento excesivo de
la temperatura será de:

Cantidad de sudor que habrá que evaporar (litros) = 160 kcal/580 kcal = 0,275 litros.

ratura de 38-38,5 °C es favorable a la acción de las algunas variaciones de temperatura durante un día
enzimas del metabolismo energético. La tempera- (variación circadiana máxima a 18 h y mínima a
tura rectal de 38 °C es un punto destacable, pues- 3 h) o durante un mes, en el período de ovulación,
to que corresponde a un ejercicio cuyo nivel de el 14º día del ciclo menstrual (28-30 días) de la
intensidad es igual al 50% del consumo máximo mujer. Sin embargo, esas variaciones son sólo del
de oxígeno. orden de ± 0,5 °C. Este valor puede aumentar
En resumen, durante el ejercicio la pérdida mucho más en caso de fiebre, que desplaza el
de calor por evaporación es el mecanismo más punto de consigna de 1 a 3 °C, debido a la acción
importante si la temperatura ambiente es inferior a de sustancias "pirógenas" (que generan calor), y
la del cuerpo, pero, sobre todo, si la convección cuya secreción depende de la acción de los
no puede operar debido a un calor fuerte (> 33 °C). macrófagos (fagocitan bacterias) activados por la
Vamos a examinar las reacciones agudas infección.
(inmediatas) al calor (1.3), su regulación (1.4), así
como la posibilidad de entrenarse para soportar el Cuando la fiebre aparece, debido al au-
calor (1.5). mento del "punto de consigna" (punto de referen-
cia de la variable a regular), el sujeto tiene frío. Los
escalofríos le permiten producir calor, puesto que
1.3 Reacciones agudas (inmediatas) el escalofrío es una contracción muscular que va
al calor acompañada de una liberación importante de
calor. Cuando la infección desaparece, el punto
A fin de asegurar el equilibrio térmico indis- de consigna vuelve a bajar de 1 a 3 °C; entonces,
pensable para la realización del mejor rendimien- el sujeto tiene demasiado calor y elimina el exce-
to térmico (representada por la ecuación del balan- so de temperatura mediante la evaporación del
ce térmico, en el cuadro 13), el débito del sudor sudor. El sujeto convaleciente transpira.
aumenta con la intensidad del ejercicio y la conse-
cuente elevación de la temperatura corporal. El hipotálamo anterior es el centro principal
de regulación de la temperatura interna.

1.4 Regulación de la temperatura En el hipotálamo están situados los recep-


tores sensibles a la temperatura (termorreceptores),
El papel de la termorregulación es mante- que registran la temperatura del núcleo central. El
ner la temperatura del "núcleo interno" (el centro hipotálamo recibe información complementaria de
del cuerpo) a un valor cercano a 37 °C, al ser éste los termorreceptores de la piel y de la médula espi-
la referencia para el termostato del organismo, al nal. En los centros termorreguladores del hipotála-
igual que la temperatura de una habitación contro- mo, la temperatura efectiva del cuerpo (valor real)
lada por radiadores termostáticos. Se observan se compara con el valor de consigna. Si existe dife-

120
T EORÍA DE LOS EFECTOS DE LA TEMPERATURA Y DE LA ALTITUD Capítulo 5

Cuadro 13
Balance térmico

La medida de los efectos del ambiente sobre el organismo deriva de la primera ley de la termodinámica (que
enuncia la conservación de la energía bajo sus diversas formas) utilizada en el balance térmico:

S = M - (± Wk) ± E ± R ± C ± K, en Vatios por metro cuadrado de superficie corporal

donde S es el calor almacenado; M es la producción de calor endógeno producido por el metabolismo y que a
V̇ O2máx. puede aumentar 20 veces, y más para ejercicios supramáximos pero que duran demasiado poco tiem-
po como para que la acumulación de calor haya podido actuar.

Los intercambios de calor se realizan por evaporación (E), conducción (K), convección (C) o radiación (R) La
energía restante es el trabajo (Wk), que puede ser positivo (concéntrico) o negativo (excéntrico, ver Glosario). Se
pueden dividir los intercambios térmicos en dos categorías: lo que son sensibles a la humedad del aire (evapo-
ración) y los que son insensibles a la humedad del aire (convección, conducción y radiación).

rencia, el organismo acciona varios mecanismos respectivamente, secretarán en la sangre la hormo-


de regulación del balance térmico. na tiroxina y las catecolaminas (adrenalina y nor-
adrenalina) (ver cuadro 14, que define lo que es
Si la temperatura aumenta por encima del una hormona). Por otro lado, tal como vimos en el
valor de consigna, como por ejemplo con el ejer- caso de la fiebre, aparecen los escalofríos, que pro-
cicio físico, aparecen una serie de reacciones fisio- ducen calor, y el vello de la piel se eriza (piloerec-
lógicas que vamos a ver. ción) para retener el calor, lo que evita la pérdida
De entrada, el hipotálamo estimula las por convección. Está de más decir que ese meca-
glándulas sudoríparas que favorecerán el mecanis- nismo no es demasiado eficaz respecto a la piloe-
mo de pérdida de calor por evaporación. Luego, el rección humana, aunque, no obstante, nos puede
centro de control vasomotor aumentará el débito instar a abrigarnos. Sin embargo, en ese punto
sanguíneo cutáneo, lo que permitirá que el flujo entramos en los mecanismos de adaptación com- Figura 57 
sanguíneo, "sobrecalentado" en el núcleo central, portamentales, que son los mecanismos esenciales
Respuestas fisiológicas al calor.
vaya a enfriarse a la piel; esto favorecerá las pérdi- de la reacción frente al frío.
das de calor por convección y prevendrá el posible
riesgo de deshidratación mediante la activación Las figuras 57 y 58 resumen dichas adapta- Figura 58 
del mecanismo de evaporación. Cabe señalar, al ciones al calor y al frío.
Respuestas fisiológicas al frío.
respecto, que en las mujeres la pérdida de calor
por convección se ve favorecida gracias a las hor-
monas femeninas (como los estrógenos), que per-
miten una mayor vasodilatación. Sin embargo, no Receptores Integración Efectores
existe diferencia significativa entre los sexos, al
mismo nivel de rendimiento, en la adaptación ⇒ Piel
Vasodilatación cutánea
al calor.
Aumento de calor Hipotálamo
y transpiración
No obstante, los niños, cuyo débito cardía- ⇒ Núcleo central
co es menor para un mismo consumo de oxígeno
en valor absoluto, serán más sensibles al calor (Bar
Or, 1986). Cuando la temperatura vuelve a su valor Receptores Integración Efectores
de reposo, esos dos mecanismos se interrumpen.
La temperatura de la sangre que pasa por el hipo- ⇒ Piel
Escalofríos
tálamo le informa con precisión. Recordemos que
Vasoconstricción cutánea
la disminución de la temperatura provoca el efec- Aumento de calor Hipotálamo Liberación de
to inverso: vasoconstricción de los vasos sanguí catecolaminas
neos cutáneos. El hipotálamo estimula la glándula Liberación de tiroxina
tiroidea así como las glándulas suprarrenales, que, ⇒ Núcleo central

121
Capítulo 5 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

1.5 Aclimatación al calor mantener la presión sanguínea y el volu-


men de eyección sistólico sin tener que
¿Podemos aclimatarnos al calor? Este punto aumentar el débito cardíaco por medio de
es importante para preparar los acontecimientos la frecuencia cardíaca.
deportivos que se desarrollan en ambiente cálido, 2) Desencadenamiento más rápido del umbral
como en los Juegos Olímpicos de Atlanta, tanto de sudoración al inicio del ejercicio, con lo
más cuanto que los imperativos de la televisión que disminuye el almacenamiento inicial
imponen, algunas veces, que el maratón se corra de calor.
en las horas de más calor. Si pensamos que los 3) Triplicación del débito de sudor para la
derechos de retransmisión de la televisión se han misma carga relativa de ejercicio (el mismo
triplicado en cuatro años, entre Barcelona y porcentaje del consumo máximo de oxíge-
Atlanta, podemos imaginar que la tendencia no se no) (1 litro por hora en lugar de 0,3 l por
invertirá, a pesar de las consideraciones fisiológi- hora, para un sujeto entrenado y aclimata-
cas, médicas y deportivas. Hubbard y Armstrong do a un ambiente cálido al 60% del
(1989) creen que la hipertermia refuerza la deple- V̇O2máx.).
ción energética. Esto incrementa la energía y per- 4) La disminución de la concentración de
mite hacer frente al aumento de los débitos san- sales minerales del sudor y, en especial,
guíneos cutáneos. Dichos débitos reducirán, en de sodio y cloro, gracias a la "hormona"
especial, la presión en función de la disminución (mensajero sanguíneo, ver cuadro 14)
de las resistencias periféricas, lo que, para el man- aldosterona, que permite la reabsorción de
tenimiento de la presión sanguínea, requerirá el sodio en el riñón.
aumento de la frecuencia cardíaca, que permite 5) La reducción de la vasodilatación cutánea
aumentar el débito cardíaco (ver capítulo sobre el (Gisolfi y Cohen, 1979). Es interesante
sistema cardiovascular). señalar que esta aclimatación se establece
al cabo de una a dos semanas después de
El entrenamiento en medio cálido permite la primera exposición.
una serie de ajustes fisiológicos que atenuarán el
estrés debido al calor. Para habituar el organismo El American College of Sports Medicine
al calor, es importante entrenarse a una intensidad (ACSM) (1991), sociedad científica americana que
de ejercicio que induzca una sobrecarga térmica, reúne a cerca de 10.000 científicos, médicos y
es decir, a una intensidad de al menos el 50% del entrenadores de todos los países, recomienda el
consumo máximo de oxígeno (Pandolf, 1979). Las uso de un índice que sintetiza el grado de higro-
adaptaciones que aparecen durante la aclimata- metría de la temperatura húmeda, las radiaciones y
ción al calor son: la temperatura seca (cuadro 15).

1) Aumento del volumen plasmático del 10- Para ello hay que medir:
12%, debido al aumento de las proteínas
plasmáticas (Gisolfi y Cohen, 1979). El 1) La temperatura seca (clásica, al abrigo y a
aumento del volumen plasmático permite la sombra = TS).

Cuadro 14
Las hormonas, mecanismo de integración del organismo
Si los nervios y el sistema nervioso están especializados en hormonas que estimularán otras glándulas que, a su vez,
una transmisión rápida de las señales, tal como describimos secretarán hormonas que estimularán o inhibirán la activi-
para la contracción muscular, el sistema "endocrino" está dad de determinadas células del organismo. El hipotálamo
especializado en la transmisión lenta y continua de las seña- (situado en el telencéfalo), que controla la temperatura cor-
les. Utiliza el sistema circulatorio para cubrir mayores dis- poral, secreta células neuroendocrinas que estimularán
tancias en el organismo. Los mensajeros del sistema endo- la glándula tiroides (situada en el cuello), y provocarán la
crino son las hormonas; éstas proceden de las células secre- secreción de hormonas tiroideas. Dichas hormonas aumen-
toras y tienen como "órgano efector", u órgano "diana", otra tarán el metabolismo energético y la producción de calor
glándula o bien células no endocrinas (que no secretan hor- endógeno. El propio hipotálamo recibe la influencia de los
monas). Esto significa que ciertas glándulas van a secretar centros superiores del cerebro.

122
T EORÍA DE LOS EFECTOS DE LA TEMPERATURA Y DE LA ALTITUD Capítulo 5

Cuadro 15
Índice global de temperatura que predice los riesgos de hipertermia
Riesgo alto de hipertermia TG = 23-28 °C Sin riesgo de hipertermia TG < 10 °C
Riesgo moderado de hipertermia TG = 18-23 °C pero posibilidad de hipotermia
Riesgo bajo de hipertermia TG < 18 °C

2) La temperatura radiante, temperatura medi- decir, que tenga la misma concentración que el
da a pleno sol =TR plasma sanguíneo. Una bebida demasiado con-
centrada podría deshidratar el organismo, debido
3) La temperatura húmeda, con un termóme- al desplazamiento del agua de las células hacia el
tro de mercurio cuyo extremo está recu- estómago según la ley del gradiente de concen-
bierto por una mecha húmeda de algodón. tración, que hace que los líquidos se desplacen de
Así, la temperatura medida dependerá de la medios más hidratados a otros menos hidratados
sequedad del aire y dará un índice que (cuadro 16).
indicará la posibilidad de que éste libere su
calor = TH Un estudio de Candas y cols. (1986) ha
mostrado la eficacia sobre la resistencia (tiempo
Fórmula que proporciona el índice global de mantenimiento de una intensidad determina-
de temperatura (TG) = 0,7 TH + 0,2 TR + 0,1 TS da) de la ingesta de una bebida isotónica. La
importancia de la hidratación podría destacarse,
El riesgo de hipertermia o de hipotermia será únicamente, a partir de la relación que muestra el
el siguiente si se toma como punto de referencia el descenso del redimiento y la perdida hídrica: un
índice de temperatura global TG (ver cuadro 15). 2% del peso del cuerpo perdido por deshidrata-
ción implica una disminución del 20% del rendi-
De cualquier manera, a fin de prevenir el miento, definida como el tiempo sostenido a una
"golpe de calor", síntoma del aumento de la tem- intensidad determinada, esto para ejercicios de
peratura interna, en virtud del aumento del débi- más de 30 minutos, es decir, que requieren una
to sudoral, se aconseja beber cada cuarto de hora intensidad inferior al 92% del consumo máximo
el equivalente a 20 cl de bebida "isotónica", es de oxígeno.

Cuadro 16
Trabajos prácticos para la elaboración de una bebida isotónica
(según Candas y colss., 1986)
Figura 5
Composición gramos/litro
Texto de fig
Sucrosa (o sacarosa, es decir, azúcar de mesa) 67,9
Glucosa 1,2
Fructosa 1,2
Na +
0,531
K+ 0,126
Ca++ 0,081
Mg ++ 0,045
P 5+
0,063
Cl- 0,594

123
Capítulo 5 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

1.6 Adaptación al frío éstas siempre hay una estufa ardiendo, que permi-
te a los esquiadores reponerse de la fatiga a lo
¿Podemos aclimatarnos al frío al igual que largo de los grandes recorridos. Además, estas pis-
podemos aclimatarnos al calor? tas están vigiladas por "patrulleros", encargados de
verificar que nadie se aventure en el borde de la
El ejercicio en ambiente frío aumenta la pista a -30 °C. Cuando el viento sopla, hay que
capacidad del atleta para eliminar el calor endóge- añadir el "factor viento" que, al aumentar las pér-
no y reduce la posibilidad de desarrollar un golpe didas por convección, agrava las condiciones tér-
de calor. Inversamente, la producción de calor micas.
endógeno y la indumentaria adecuada deben evi-
tar "la hipotermia" (descenso considerable de la De manera que la aclimatación al frío se
temperatura del núcleo central) durante un ejerci- hace mediante dos mecanismos fisiológicos:
cio de duración media (< 1 hora), en tiempo frío.
1) Disminución del umbral de escalofrío, es
Sin embargo, durante un ejercicio de larga decir, la temperatura de la piel a la cual el
duración (1 hora o más) realizado en ambiente escalofrío se desencadenará (evita que
frío, como la "Vasaloppet", en Suecia, reina de las el organismo se agote tiritando y facilita el
pruebas de esquí de fondo de 86 km, o también sueño al no tiritar constantemente). Esto es
durante los 25 km a nado en un lago, el riesgo de importante para el ejercicio de alta monta-
hipotermia es importante. En realidad, la pérdida ña, donde al frío hay que añadir la dismi-
de calor es superior a la que se produce mediante nución de la presión total y de la presión
el ejercicio. Este hecho es particularmente crucial parcial de oxígeno.
en natación, donde el medio, debido a sus marca- 2) Aumento de la circulación sanguínea peri-
das características convectivas, favorece la pérdida férica para mantener las extremidades
de calor. Nadar en agua muy fría (< 15 °C) es peli- calientes.
groso, debido a los riesgos de hipotermia. Los suje-
tos que tienen un elevado porcentaje de masa
grasa poseen una mayor ventaja para luchar contra 1.7 Adaptación aguda
el frío (puesto que su núcleo interno está mejor (aclimatación) y a largo plazo
protegido, al igual que aquellos cuya superficie (aclimatamiento) a la altitud
corporal es relativamente menor) que los sujetos
delgados (Horvath, 1981). Desde los Juegos Olímpicos de México,
realizados en 1968, a 2.300 m de altitud, los cono-
Por lo tanto, las mujeres, que poseen más cimientos de fisiología del ejercicio en altitud se
grasa que los hombres, tienen más ventaja en las han ampliado. Las cuestiones que el entorno
travesías en agua fría, debido a su aislamiento deportivo planteaba a los científicos eran: (1) ¿en
natural. La participación en pruebas deportivas en qué medida la altitud iba a afectar las marcas olím-
un entorno frío plantea algunos problemas como la picas?; (2) ¿cómo había que preparar las competi-
protección de las extremidades, cuya irrigación no ciones en altitud, cómo dirigir la manera de con-
es tan buena debido a la vasoconstricción periféri- ducirse en las estancias y cómo programarlas con
ca, y como la protección del rostro, sin alterar la vistas al acontecimiento deportivo?, y, por último,
respiración (uso de máscaras de los esquiadores de (3) ¿cómo enfocar las estancias en altitud para pre-
Quebec). parar objetivos que se desarrollan en planicie?
Vamos a responder una a una a dichas preguntas
En Canadá, las pistas de esquí de fondo gracias a todos los trabajos realizados desde hace
suelen estar jalonadas, cada 5 km, por cabañas. En 30 años.

124
Aplicación: altitud y marcas deportivas Capítulo 5

2. Aplicación: altitud y alta de Europa del Oeste es el Mont Blanc, que cul-
rendimientos deportivos mina a 4.807 m. El descenso de la presión parcial
de oxígeno tiene consecuencias sobre el valor de
PaO2 (presión parcial arterial de oxígeno) (tabla 15)
La altitud es sinónimo de disminución de la que disminuirá; el sujeto se halla en hipoxia, lo
presión atmosférica (tabla 15) y, por lo tanto, de que significa que le faltará oxígeno. A partir de
la presión parcial de oxígeno, lo que implica una 1.600 m, cada vez que nos elevamos 300 m, el
menor resistencia al aire. Su importancia para el consumo máximo de oxígeno disminuye un 3%. Si
ciclismo ya la vimos en el primer capítulo de esta un ciclista como Induráin, cuyo V̇O2máx. es de
obra, que trata del rendimiento deportivo. De 88 ml/min/kg, intenta batir el récord del mundo
manera que esto puede ser una ventaja para todos de México (2.400 m), su V̇O2máx. estará al nivel de
los deportes de velocidad hasta los 200 m en carre- México (2.400 m):
ra a pie o también para el salto de longitud, en el
que la velocidad alcanzada durante la carrera de V̇O2máx. (ml/min/kg) (en México) =
impulso es fundamental. 88 - [(2.400 - 1.600)/300 x (88 x 0,03)]

El legendario salto (de longitud) de V̇O2máx. = 88 - [(800/300) x 2,64]


Beamon, que data precisamente de los Juegos = 88 - (2,66 x 2,64) = 88 - 7,04
Olímpicos de México, da fe de ello, puesto que se = 81 ml/min/kg
ha mantenido más de un cuarto de siglo. Un estu-
dio de Howley (1980) subraya que las marcas V̇O2máx. (ml/min/kg) (en México = 81 ml/min/kg,
olímpicas se deterioraron entre Tokyo (1964) y es decir, 81/88 = 92% de su V̇O2máx. sobre la pisa
México (1968). Es interesante constatar que las de Burdeos, por ejemplo.
marcas se alteraron a partir de los 3.000 m, y a
pesar de la elevación del nivel mundial, puesto Como recordatorio, su V̇O2máx se alterará
que en aquella época los atletas comenzaban a alrededor de un 10%. A 3.100 m de altitud, el
prepararse recorriendo más kilómetros y de mane- V̇O2máx. de un alpinista sigue siendo del 80% del Figura 59
ra más intensiva. valor en planicie. En la cima de la creta de los
Reducción del consumo de oxígeno
Ecrin (4.000 m), los numerosos visitantes deben
máximo en función de la altitud o
Así, la pérdida de velocidad en los 3.000 m saber que sólo poseen el 73% del V̇O2máx. que de la presión barométrica (según
obstáculos, 5.000 y 10.000 m y maratón era, res- tendrían en Grenoble (¡aunque en este caso habría Cerretelli, 1981).
pectivamente, un -3,9, -1,9, -3,7 y -6,2% de los
tiempos récord. Cuanto más se alarga la distancia,
mayor es la pérdida de velocidad. Los 3.000 m
obstáculos son una excepción, en la medida en
que la componente técnica (superación de las
barreras y de 7 ríos) cuenta. Por lo tanto, podemos
decir que cuanto mayor es la componente energé-
V̇O2máx. (% del V̇O2máx. al nivel del mar)

tica de la marca de una disciplina (el gesto depor-


tivo y la táctica son secundarios), más aeróbica es
la componente energética y más marcada será la
disminución de la marca (de la velocidad) en alti-
tud. Esto depende directamente del descenso de
la presión parcial de oxígeno, que disminuye a la
mitad, por ejemplo, a 5.000 m de altitud. Se con-
sidera que la altitud baja es de 1.000 m, la altitud
media de 1.000 a 2.500 m, la altitud alta de 2.500
a 4.500 m y la altitud muy alta por encima de los
4.500 m.

La alteración del rendimiento aeróbico se


observa a partir de los 1.600 m; ciertas competi- Presión barométrica (mm Hg)
ciones de esquí de fondo se desarrollan por enci-
ma de esa altitud, cuando en los Alpes los invier- 0 2.000 4.000 Altitud (m)
nos son sin nieve. Recordemos que la cima más

125
Capítulo 5 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Altitud Presión barométrica PB - 47 Fracción alveolar PAO2 (SaO2) se mantiene alrededor del 98% (ver
(m) (PB) (mm Hg) de oxígeno (mm Hg) figura 49).

Nivel del mar 760 713 0,1475 105,0 Recordemos (ver capítulo 3 sobre el siste-
ma cardiovascular) que SaO2 es una com-
1.524 638 591 0,1475 87,0
ponente del contenido arterial de oxígeno
2.200 586 539 0,1475 79,5 que forma parte del factor periférico de la
ecuación de Fick (cuadros 7 y 8), que deter-
3.050 530 483 0,1475 71,2 mina el consumo de oxígeno a partir del
débito cardíaco y de la diferencia arteriove-
Tabla 15 que verificar la influencia de la contaminación nosa de oxígeno. A 3.000 m de altitud, la
sobre el V̇O2máx.!). A 7.500 m, un himalayo posee presión arterial de oxígeno desciende de
Efectos de la altitud sobre la presión
únicamente un 40% de su consumo de oxígeno en 100 a 70 mm Hg y, por consiguiente, SaO2
barométrica total y la presión parcial
de oxígeno en reposo. La presión planicie, el menor esfuerzo que realice requerirá el disminuye del 98 al 93%, y el contenido
parcial de vapor de agua que hay que metabolismo anaeróbico, lo que le exigirá realizar arterial de oxígeno (CaO2) se reduce 1 ml
tener en cuenta es 47 mm hg, puesto pausas, al igual que en un entrenamiento intermi- (sobre los 20 ml de referencia). Vimos que
que el aire que pasa por la tráquea
tente realizado a velocidades superiores a la velo- la forma sigmoide de la curva de disocia-
está saturado de vapor de agua. Si el
aire atmosférico tiene una concentra- cidad mínima asociada al V̇O2máx. (figura 59). En ción de la hemoglobina tenía un papel
ción de oxígeno del 20,9%, el aire la cima del Everest (8.848 m), cima más alta de la "protector" del valor de SaO2, a pesar de la
alveolar, debido a la fracción saturada tierra coronada por primera vez en 1953, pero que disminución de PaO2 hasta alrededor de
en agua, sólo tiene un 14,75% de
en 1978 coronó Messner sin aporte de oxígeno 2.500 m. Hay que recordar que esta de-
oxígeno. Por consiguiente, las pre-
siones alveolares resultantes (PaO2) (quien después escaló, sin aporte de oxígeno, las saturación de oxígeno, debida a la altitud,
se indican en la columna derecha. La 14 cimas de 8.000 m y más con las que cuenta se añade a la inducida por el ejercicio
altitud umbral sería 1.524 m (no- nuestro planeta), el consumo máximo de oxígeno intenso, próximo al consumo máximo de
sotros tomaremos 1.600 m) por enci-
es ligeramente superior al de reposo (¡<10 oxígeno (ver capítulo 4 relativo al sistema
ma de la cual la desaturación de la
hemoglobina en oxígeno es significa- ml/min/kg!). Por lo tanto, el menor esfuerzo se rea- pulmonar).
tiva (ver texto). liza mediante el metabolismo anaeróbico. En mon-
taña, los datos del cardiofrecuenciómetro deben También hay que señalar que esta hiper-
interpretarse con cautela, puesto que la frecuencia ventilación permite, además del manteni-
cardíaca máxima sufre una disminución de 24-33 miento de PAO2, la eliminación del exceso
latidos por minuto a 4.000 m (y 67 latidos por de CO2 producido por el metabolismo
minuto a 6.100 m, Pugh, 1964). anaeróbico. Por consiguiente, la hiperventi-
lación implica la disminución de PACO2,
El miocardio es sensible a la hipoxia, y la de la concentración de iones H+ y, por lo
limitación del consumo máximo de oxígeno no tanto, el aumento del pH sanguíneo. Esto
sólo es periférica (descenso de CaO2 debido a la último recibe el nombre de "alcalosis
disminución de SaO2) sino también central, debido (aumento del pH) respiratoria (debida a la
a la disminución del débito cardíaco máximo. hiperventilación)". Ésta se corregirá en 48
horas mediante la eliminación de los bicar-
Para compensar la disminución de la pre- bonatos (HCO3-) por la orina, al reabsorber-
sión alveolar de oxígeno (PAO2 en la tabla 15): los el riñón en menor cantidad. Esta etapa
se llama "crisis urinaria de las 48 horas".
1) El sujeto aumentará su débito ventilatorio y Además de la hiperventilación, la disminu-
empezará a hiperventilar. Esta adaptación ción de la presión parcial de oxígeno, con-
es inmediata, puesto que aparece de 1 a 2 secutiva al ascenso en altitud, implica la
horas después de estar en altitud; es muy segunda adaptación (sanguínea, esta vez)
pronunciada entre los 2 y 4 primeros días, que interviene más tardíamente.
para estabilizarse a un valor menor, pero
sin embargo por encima del valor en repo- 2) El aumento del número de glóbulos rojos y
so, al cabo de una semana. La consecuen- de la concentración de hemoglobina apare-
cia de esta hiperventilación es el aumento ce durante las primeras semanas de la lle-
de la presión alveolar de oxígeno (PAO2). gada a la altitud; dicho aumento es más
Ésta asegura el mantenimiento de la satura- gradual al cabo de 1 a 2 meses. Esta res-
ción de oxígeno de la hemoglobina y puesta favorece igualmente el manteni-
la relación oxihemoglobina/hemoglobina miento de CaO2.

126
Aplicación: altitud y marcas deportivas Capítulo 5

3) A más largo plazo, las modificaciones tisu- sobre la fuerza muscular necesaria. Ahora bien,
lares comprenden: puesto que a un nivel alto las características de los
a) Aumento de la capilarización de los atletas de elite están tan próximas, se puede pensar
músculos, en particular. que la fuerza realizada durante la fase de apoyo,
b) Aumento de la mioglobina. que en un tiempo muy corto permite producir un
c) Aumento de la densidad mitocondrial. impulso importante, es un parámetro discriminan-
d) Modificaciones enzimáticas, en el sen- te del rendimiento. Por eso, debido a esta especifi-
tido de un descenso de las enzimas oxi- cidad del modelo (pattern) del paso, que es el gesto
dativas. técnico del corredor y que condicionará la restitu-
ción de la energía elástica del músculo, es preferi-
Cuando la persona regresa a la planicie, ble permanecer por debajo de los 1.000 m en un
después de 3 a 4 semanas de estancia en altitud, lugar tan bello y tranquilo como es la montaña.
esas modificaciones (que son reversibles) desapa-
recen en un período de 2 a 4 semanas. De entra- Sin embargo, es posible una solución inter-
da, podemos observar que los efectos de la altitud media que permita beneficiarse de los efectos de la
descritos en los puntos 2 y 3 son similares a los de altitud sobre la oxigenación de la sangre sin tener
un entrenamiento mediante ejercicios de larga que reducir las velocidades de entrenamiento. Un
duración (> 1 hora). Por lo tanto, es fácil compren- estudio reciente (Levine y Stray-Gundersen, 1997)
der que los especialistas de pruebas de resistencia mostró la eficacia de un entrenamiento a altitud
hayan tenido en cuenta ese estímulo suplementa- media (1.250 m) de 4 semanas, combinado con
rio para acelerar los efectos de su entrenamiento. una vida a 2.500 m, sobre la velocidad de una
No obstante, y como veremos seguidamente, esto carrera de 5.000 m (-13,4 s ± 10 s en comparación
no es tan simple. con 17 minutos). Anteriormente, los corredores se
entrenaban 4 semanas en planicie (150 m) según el
mismo programa, a fin de medir con exactitud la
2.1 Entrenamiento en altitud mejora de los parámetros fisiológicos y de rendi-
miento debidos a la altitud y no al entrenamiento.
Hay que distinguir el entrenamiento en alti- La base del entrenamiento en planicie se corría al
tud para preparar una competición que se desarro- 71% del V̇O2máx., es decir, al 85% de la velocidad
llará ahí de aquel cuyo objetivo es reforzar las récord personal de los 5.000 m en planicie y úni-
adaptaciones aeróbicas que hemos mencionado. camente al 80 y 75% a los 1.250 y 2.500 m, y de
tal manera que la frecuencia cardíaca era similar
El primer caso parece justificado en la en todas las altitudes. Los corredores realizaban
medida en que la fase de adaptación aguda (hiper- una sesión de entrenamiento más intensa formada
ventilación, crisis urinaria de las 48 horas) se evi- por repeticiones de 4 veces 1.000 m, al 110% de
tará durante la ascensión en altitud para la compe- la velocidad específica de los 5.000 m récord (en
tición diana. En cambio, debido a la disminución planicie), lo que da una frecuencia cardíaca del
del consumo máximo de oxígeno, la velocidad 96% de la frecuencia cardíaca máxima (en plani-
asociada al V̇O2máx. (vV̇O2máx.) disminuirá en las cie). En altitud, la velocidad de los 1.000 m se
mismas proporciones que el V̇O2máx., es decir, reducía a fin de que el corredor tuviera siempre la
alrededor de un 10% en Font-Romeu (Pirineos misma frecuencia cardíaca. De manera que el estí-
Orientales), que es el centro de altitud que utilizan mulo de entrenamiento era comparable en volu-
habitualmente los corredores de fondo. men e intensidad (y forma) para las tres altitudes
(150, 1.250 y 2.500 m).
De manera que las velocidades de entrena-
miento deberán disminuirse en un 10% a riesgo de Esa ganancia de rendimiento era significati-
conducir al atleta al sobreentrenamiento o a la vamente superior a la de dos grupos de corredores,
interrupción prematura de series programadas, lo de características idénticas por lo que se refiere a la
que distaría de tranquilizarlo antes de una gran aptitud fisiológica y al rendimiento de los 5.000 m,
competición. Además, correr a 20 km/h en Font- que habían seguido el mismo entrenamiento y
Romeu en lugar de a 22 km/h en Vittel (otro centro habían vivido en planicie (150 m) o a 2.500 m.
de entrenamiento), en ambos casos al 100% de la Sólo el grupo que había vivido a altitud elevada
velocidad asociada al V̇O2máx. (vV̇O2máx.), no (2.500 m), y que se había entrenado a altitud
tendrá las mismas consecuencias sobre la frecuen- media (1.250 m), había mejorado su consumo
cia y la amplitud del paso y, por consiguiente, máximo de oxígeno de manera significativa (6%) y

127
Capítulo 5 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

su umbral anaeróbico (8%); todas esas mejoras se rojos por unidad de masa muscular y su tasa de
correlacionaban con la del rendimiento (aumento hemoglobina (de 13,8 a 15,0 mg/dl), pero habían
de la velocidad en los 5.000 m). El aumento del visto disminuir sus rendimiento en los 5.000 m.
volumen de glóbulos rojos por unidad de peso Habían experimentado una gran laxitud al final
muscular (+ 1,5 ml/kg, es decir, + 5,3%) se corre- de las 4 semanas a 2.500 m.
lacionaba con la mejora del consumo máximo de
oxígeno y de los rendimientos en los 5.000 m. Por lo tanto, parece ser que el entrena-
miento a altitud media (< 1.500 m) combinado con
En cuanto a los corredores que se habían una vida doméstica a altitud elevada (> 2.500 m)
entrenado (además de vivir) a 2.500 m, ha- permite progresar y garantiza la mejora de los fac-
bían aumentado significativamente su consumo tores cardiovasculares y musculares aeróbicos sin
máximo de oxígeno, su volumen de glóbulos inducir fatiga global del organismo.

128
El entrenamiento deportivo 6
1. Teoría
del entrenamiento
2. Aplicación
a la práctica
1. Teoría del entrenamiento miento eficaz. Sin embargo, es posible e indispen-
del entrenamiento

sable utilizar esas referencias de intensidad y


duración del entrenamiento para cualquier forma
El entrenamiento (deportivo) se define de ejercicio (continua o intermitente), a fin de
como: "La preparación de un animal, de una perso- poder, antes del inicio de la temporada deportiva,
na o de un equipo a cualquier rendimiento median- planificar y analizar la cantidad de trabajo reali-
te ejercicios apropiados" (Petit Robert, 1993). zado en cada registro de intensidad del esfuerzo
respecto a la de la competición. Un fracaso será
Esta definición comprende los tres aspectos útil en la medida en que permita progresar en el
esenciales del entrenamiento: la noción de rendi- entrenamiento; a la inversa, el éxito de una com-
miento en el sentido genérico del término (ver petición o de una sesión no sirve para asegurar
capítulo 1, punto 1.1), la de especificidad de los una progresión constante si los fundamentos del
ejercicios y, por último, la noción de planificación. éxito no se analizan.

Los capítulos anteriores han tratado sobre La fisiología permite establecer referencias
las bases fisiológicas del rendimiento deportivo, fiables de la carga de entrenamiento mediante el
en particular para los deportes de resistencia, es estudio de las adaptaciones agudas o crónicas de
decir, aquellos en que la duración es superior a 6 un ejercicio que se mide en intensidad y duración.
min (tiempo de mantenimiento medio del consu- Por lo que respecta a los deportes de resistencia, la
mo máximo de oxígeno) que requieren sobre todo referencia de velocidad es la de la velocidad espe-
el metabolismo aeróbico. Por lo tanto, este último cífica de competición, que se mide en tanto por
capítulo abordará las bases técnicas y fisiológicas ciento de la velocidad asociada al consumo máxi-
del entrenamiento para mejorar dichos rendimien- mo de oxígeno (para las pruebas de 6 a 60 minu-
tos. Aunque la mejora de las marcas al nivel más tos, ver cuadro 17) o de velocidad al umbral lácti-
alto (récords del mundo) o también la progresión co. La duración se mide en tanto por ciento de la
de un deportista no esperan el consenso científico duración límite (tiempo límite) a la velocidad con-
para elegir contenidos de entrenamiento, también siderada. Si el deportista conoce su curva de velo-
es cierto que podemos extraer pistas gracias a la cidad límite-tiempo límite, podrá prever que un
confrontación permanente de los resultados de entrenamiento de 3 minutos, a velocidad máxima
investigación aplicados al entrenamiento y a las aeróbica para un tiempo límite a dicha velocidad
técnicas de terreno. La ausencia de diálogo entre de 6 minutos, será más difícil de realizar que una
científicos y técnicos del deporte no ha favorecido carrera de 5 minutos al 95% de VMA, que puede
la realización de experimentos (con grupo control) sostener durante 12 minutos. Sin embargo, el des-
que demostraran que un determinado tipo de conocimiento del ámbito de los ejercicios intermi-
entrenamiento tenía como consecuencia modifi- tentes debe plantear una cierta reserva sobre la
caciones de las respuestas fisiológicas correlacio- fiabilidad de los protocolos de entrenamiento
nadas con la mejora de las marcas en un tiempo fraccionados, que proceden alternativamente de
determinado de ejercicio. La dificultad de estable- esfuerzo intenso y de recuperación activa o pasiva.
cer experimentos longitudinales de varias sema- Sin embargo, los deportistas han utilizado ese
nas, en poblaciones que tienen el mismo entorno procedimiento de entrenamiento "de intervalo"
social, dificulta cualquier proposición de entrena- (interval training) fiándose de sus sensaciones y de

129
Capítulo 6 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

Cuadro 17
Cálculo del consumo de oxígeno máximo de un deportista
a partir de su rendimiento en carrera de los 2.000 a los 10.000 m

14 min 36 s en los 5.000 m da una velocidad de 19,32 km/h. El mismo cálculo es posible a partir de las marcas en los
2.000, 3.000 y 10.000 m si sabemos que de una manera gene-
Sabiendo que los 5.000 m se corren a alrededor del 94% de ral con y una resistencia media (la resistencia definida como
la velocidad asociada al V̇ O2máx., se obtiene una velocidad la capacidad de utilizar la mayor fracción del V̇ O2máx. en
asociada al V̇ O2máx. de: vV̇ O2máx. = 100/94 x 19,32 km/h= una distancia o un tiempo dados):
20,64 km/h. Si se aplica la ecuación siguiente (Léger y
Mercier, 1984), que permite calcular el V̇ O2máx. a partir de Los 2.000 m se corren al 100% de vV̇ O2máx.;
un coste energético estándar de 3,5 ml/min/kg por km/h de
velocidad de carrera (entre 10 y 20 km/h), se constata que: Los 3.000 m se corren al 98% de vV̇ O2máx.;

V̇ O2máx. = 3,5 x vV̇ O2máx.


Los 10.000 m se corren al 92% de vV̇ O2máx.
donde v es la velocidad en km/h, V̇ O2 en ml/min/kg, de donde
V̇ O2máx. = 3,5 x vV̇ O2máx. = 3,5 x 20,64 = 72,2ml/min/kg.

su intuición, o también imitando a campeones el papel determinante de los progresos de la cien-


como Emil Zatopek, a quien esto le funcionaba de cia y de la técnica, pero también confrontarlos.
maravilla. Por eso, puede enseñarnos mucho el
comparar la evolución de las técnicas de entrena- La carrera de medio fondo y de fondo ofre-
miento y de los conceptos fisiológicos en el trans- ce una visión en perspectiva, puesto que esta dis-
curso de este siglo, que ha visto la emergencia de ciplina deportiva puede orientarse fácilmente
la fisiología aplicada al ejercicio. mediante el enfoque científico. La obra del fisiólo-
go americano D. L. Costill ("Approche Scientifique
Por lo tanto, nos parece útil echar una mira- de la Course d'Endurance"), que apareció a media-
da a la historia de la evolución de los conocimien- dos de los años setenta, marca una fecha impor-
tos en el ámbito de la fisiología del ejercicio, a la tante en la explicación racional de ciertas prácticas
vez que a la de las técnicas de entrenamiento para de entrenamiento en el ámbito de los deportes de
la carrera de fondo. resistencia.

1.1 Contribución de la fisiología 1.2 Metodología del entrenamiento


al entrenamiento deportivo
La fisiología no puede justificar por sí sola
La noción de récords no aparece hasta des- la utilidad de un ejercicio o de una sucesión
pués de principios del siglo XX. En aquel entonces, de sesiones de entrenamiento dadas, con el objeto
los fisiólogos los analizaron para comprender las de obtener una "preparación" efectiva… "por
causas metabólicas, musculares y cardiorrespirato- medio de ejercicios apropiados", tal como reza en
rias de la fatiga que subyace a la relación veloci- el diccionario "Le Robert". El establecimiento de un
dad-tiempo (ver capítulo 1). proceso de entrenamiento requiere la intervención
de competencias diversas, a fin de evaluar las exi-
La tabla 16 presenta la evolución paralela gencias de la tarea deportiva (para un nivel de
de los conceptos fisiológicos, que hemos expuesto práctica determinado), las aptitudes (físicas y psi-
en los capítulos anteriores, respecto a los del entre- cológicas) del sujeto, así como su entorno social y
namiento. La correspondencia de éstos con los su motivación. De manera que podemos afirmar
récords históricos y de campeones de carrera de que un enfoque pluridisciplinario es el futuro del
fondo permitirá ver la interacción de los enfoques proceso de optimización de la marca deportiva
técnico y científico con el rendimiento, cuyo (figura 60). Sin embargo, el conocimiento de los
carácter bioenergético probado permite distinguir puntos de referencia de las velocidades de entre-

130
T EORÍA DEL ENTRENAMIENTO Capítulo 6

Conceptos científicos en el ámbito Etapas notorias de la evolución de los récords


de la fisiología (autores, años) y de las técnicas de entrenamiento en carrera de fondo

1910 1912
El consumo de oxígeno (V̇O2) durante el ejercicio comienza a El campeón olímpico finlandés, Hannes Kolehmainen, introduce el entrenamiento por repeti-
medirse correctamente. ciones, consistente en fragmentar la distancia de competición de 5 a 10 repeticiones corridas a
1927 la velocidad de competición: por ejemplo, para los 10.000 m recorría 10 x 1.000 m a su paso
de competición en los 10.000 m (3 min 05 en los 1.000 m), es decir, 19 km/h.
Hill A. V. desarrolla la noción de consumo máximo de oxíge-
no (V̇O2máx.) y de deuda de oxígeno (ver cuadro 18) 1920
El finlandés Pavoo Nurmi (14 min 36 s en los 5.000 m) introduce el entrenamiento de interva-
Esta noción fue retomada:
los, corrido en distancias cortas (200-400 m), en una carrera lenta y larga.
–en 1933 por Margaria,
6 x 400 m en 60 s en una carrera de 10 a 20 km en el bosque.
–en 1980 por Ceretelli,
Habida cuenta de su marca en los 5.000 m, se puede calcular (cuadro 17) que su V̇O2máx era
–en 1988 por Medbo, que calcula el déficit máximo de oxí- de 72 a 75 ml/min/kg.
geno acumulado (DMOA), que permite evaluar la capacidad
anaeróbica láctica (ver tabla 20). 1960

1964 Astrand (sueco) desarrolla el método de los intervalos largos: 3 min de carrera al 90% de
vV̇O2máx. y 3 min de trote al 30-40% de vV̇O2máx.
El umbral anaeróbico ventilatorio por Wasserman.
1960
1979
Lydiart (neozelandés), desarrolla el método de los intervalos muy cortos: 10 a 15 s de carrera
El umbral láctico por Farell. al 100% del V̇O2máx. y 10 a 15 s de trote al 30-40% de vV̇O2máx.
1950
Los intervalos cortos de Zatopek y Van Aacken (de 30 a 50 repeticiones de 1 min a 1 min 30 s
con recuperaciones al trote de la misma duración) eran, de hecho, corridos al umbral anaeró-
bico.
Ya a finales de los años cincuenta, Zatopek utilizaba el entrenamiento de intervalos llamado "clá-
sico", en oposición al que fue preconizado posteriormente y que era más intensivo. La eficacia
del entrenamiento de intervalos se pone en duda, pero con una velocidad al umbral, incluso
inferior en distancias cortas, repetida muchas veces, como por ejemplo: 100 x 400 m en 1 min
30 s (15 km/h), con 200 m de trote entre cada repetición. Recorría hasta 50 km diarios.
En esa época, por el contrario, el entrenamiento había adoptado una orientación intensiva con
Gerschler, que preconizaba el interval training a una velocidad superior a la velocidad asociada
al consumo máximo de oxígeno (vV̇O2máx.).
1960
El alemán Siegfried Hermann practicaba un entrenamiento de este tipo para los 5.000 m: 30 x
200 m en 32 s; luego pasó al entrenamiento según el método de Van Aacken, otro médico y
excorredor alemán, que privilegiaba el entrenamiento de resistencia fundamental (a una fre-
cuencia cardíaca inferior a 150 lat/min).
1980 Con este método, Siegfried Hermann había progresado enormemente puesto que, en 1966,
La noción de velocidad asociada al consumo máximo de oxí- corría los 5.000 m en 13 min 30 s, frente a 14 min 10 s, en 1960. Sin embargo, había igual-
geno ("velocidad máxima aeróbica: VMA, es decir, mente doblado su kilometraje e introducido (aconsejado por Van Aacken) un tempo training,
vV̇O2máx.), establecida por la escuela de Quebec dirigida por entrenamiento al paso en los 1.000 m a una velocidad que actualmente se identificaría como la
Luc Léger (1984), valida un método indirecto en pista de velocidad al umbral láctico.
evaluación del V̇O2máx mediante la ecuación:
V̇O2máx. (ml/min/kg) = 3,5 VMA (km/h) sobre el terreno
(cuadro 17). El entrenamiento a vV̇O2máx., que tiene en cuenta el tiempo límite individual a vV̇O2máx., mues-
tra que, cualquiera que sea el tiempo límite a vV̇O2máx., los corredores son capaces de soste-
1994
ner 5 repeticiones a vV̇O2máx. de una duración igual al 50% del tiempo límite a vV̇O2máx. Este
El tiempo límite a la velocidad asociada a vV̇O2máx. con una tipo de entrenamiento realizado una vez por semana (asociado con un entrenamiento al umbral)
variabilidad del 25% en una población de corredores que tie- permite mejorar significativamente vV̇O2máx. en 4 semanas (+ 1,2 km/h para corredores cuya
nen el mismo valor de vV̇O2máx. (Billat y cols., 1994a). vV̇O2máx. era de 19 km/h) (Billat y cols., 1998).

Tabla 16

Evolución de los conocimientos fisiológicos y de las técnicas de entrenamiento en carrera de fondo a lo largo del siglo XX.

131
Capítulo 6 FISIOLOGÍA Y METODOLOGÍA DEL ENTRENAMIENTO

namiento, destacables puesto que son las de com- mediante tests que permitan medir las
petición, o también las que delimitan la mayor características del metabolismo aeróbico y
intervención de los metabolismos anaeróbicos, anaeróbico del deportista (consumo máxi-
compete al fisiólogo, al médico y al entrenador. mo de oxígeno, umbral láctico, capacidad
Por eso, estos últimos deben poseer un conoci- máxima anaeróbica…). Esta primera fase
miento común de las características de las veloci- de evaluación de la relación entre aptitud
dades de entrenamiento de los deportistas a los energética y rendimiento sobre el terreno
que siguen. permite diagnosticar la relación poten-
cia/resistencia del deportista, teniendo en
Todos esos actores del sistema de la marca cuenta la velocidad de competición diana.
deportiva (figura 60) deben trabajar de manera Así, un corredor de maratón que tuviera un
sinérgica para asegurar el desarrollo del deportista valor de vV̇O2máx. elevado, pero una velo-
y su progresión regular. cidad al umbral láctico baja (< 80% de
vV̇O2máx.), debería centrar su entrena-
Por lo tanto, las actividades de investiga- miento en la mejora de la velocidad al
ción deben responder a las preguntas de terreno umbral láctico, a fin de que al menos fuera
para superarlas y adquirir nuevos conocimientos. igual al 80% de vV̇O2máx.
Así pues, la alternancia entre aplicación práctica y
experimentación científica, que mediante protoco- Sin embargo, las pruebas de laboratorio
los rigurosos debe validar hipótesis de esfuerzo imponen velocidades constantes para com-
fisiológico, en el espacio velocidad-tiempo, para probar la resistencia de un sujeto, lo que
elegir las cargas de entrenamiento, debe ser cons- podría conducir a subestimar la resistencia
tante. del deportista. El análisis de la evolución de
la velocidad, a lo largo de la carrera del
Para optimizar la marca deportiva hay que récord del mundo de los 5.000 y de los
proceder en tres tiempos: 10.000 m, pone de relieve que el corredor
Figura 60 presenta fases de recuperación relativa al
1) De entrada, establecer una relación entre la disminuir la velocidad ligeramente después
El sistema del rendimiento deportivo. marca de un deportista y su aptitud física, de los 1.000 primeros metros antes de ace-
lerar en los 1.000 últimos metros de la
carrera (los últimos 200 m de los 10.000 m
récord se corrieron en 27 s, es decir, a
Entorno social ¡26,66 km/h!; figura 61). De manera que la
velocidad del corredor no es rigurosamente
Familia-trabajo-club
Manager para los deportistas profesionales
constante, al contrario de la mayoría de
pruebas de aptitud que se basan en etapas
Biomecánicos y fisiólogos ⇑⇓ Médicos del deporte corridas a velocidad constante. Lo que
hace pensar que posiblemente habría
Evaluación de las exigencias: Evaluación de la capacidad que adaptar la velocidad de la cinta rodan-
– biomecánicas ENTRENAMIENTO energética: te a los datos fisiológicos (frecuencia cardí-
– energéticas ⇓ – aeróbica
aca, consumo de oxígeno), antes que a los
– térmico-hídricas ENTRENADOR – anaeróbica aláctica
– tácticas – anaeróbica láctica parámetros externos, como por ejemplo la
velocidad de carrera.
⇑⇓ ⇑⇓ ⇑⇓ Sabemos actualmente que la noción de
estado estable de las variables fisiológicas
Sistema escolar Objetivos deportivos Espónsor-medios
dista de ser evidente para velocidades y
del año, de la temporada de comunicación
de la carrera potencias de ejercicio comprendidas entre
el umbral láctico y la velocidad al consumo
Ingresos - Contratos - máximo de oxígeno. Sin embargo, en tér-
Competiciones
minos mecánicos, resulta más ventajoso
correr a paso regular, cosa que confirma la
⇑⇓
curva de velocidad en función del tiempo
Manager Colectividades Medios Organizador Federación de los nuevos récords del mundo (1997) de
locales de comunicación deportiva los 5.000 y los 10.000 m de carrera a pie.
En efecto, la velocidad media de los nuevos

132
T EORÍA DEL ENTRENAMIENTO Capítulo 6

récords presenta una desviación típica de

Velocidad (km/h)
velocidad (calculada por intervalos de
1.000 m) dos veces menor que la de los
anteriores. Por lo tanto, cabe suponer que
la mejora de las marcas sigue siendo posi-
ble debido a la capacidad para sostener
una velocidad lo más constante posible (lo
que no deja ningún respiro en el plano bio-
lógico, pero resulta menos costoso desde el
punto de vista de la energía mecánica).

La velocidad media de carrera es de 23,694


± 0,309 km/h para el antiguo récord de los
5.000 m frente a 23,694 ± 0,244 km/h para
el nuevo. La menor desviación típica de
velocidad indica una velocidad de carrera
más regular para el nuevo récord de los
5.000 m, al igual que para el récord de
los 10.000 m (22,64 ± 0,665 km/h para el
0

1.000

2.000

3.000

4.000

5.000

6.000

7.000

8.000

9.000

10.000
antiguo récord frente a 22,677 ± 0,388
km/h para el nuevo). Distancia (m)

2) Después de la confrontación entre la apti- Velocidad 5.000 AR (km/h) Velocidad 10.000 AR (km/h)
tud del deportista y sus marcas, el segundo Velocidad 5.000 NR (km/h) Velocidad 10.000 NR (km/h)
tiempo del proceso de entrenamiento es el
análisis del entrenamiento pasado y actual
Figura 61
del deportista, a partir de velocidades de 1.3 Relación entre marca y aptitud
referencia, como la velocidad de competi- física Perfil de las velocidades de carrera
ción, la velocidad al umbral láctico y la durante los 5.000 y los 10.000 m de
velocidad asociada al consumo máximo de los antiguos (AR) y nuevos récords
oxígeno. 1.3.1 Evaluación de la curva de marcas (NR) del mundo (batidos con 3 sema-