UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABI

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

ASIGNATURA:

NEONATOLOGÍA

ESTUDIANTES:

ALCÍVAR DÍAZ LADY MICHELLE

BRIONES HUATOTOCA HUGO TOMAS
BRIONES LOOR EMILY VICTORIA

SEMESTRE:

10° NIVEL “C”

DOCENTE:

DRA. MARIA GABRIELA GARCIA AVILA

TEMA:

DISPLASIA CONGENITA DE CADERA - SEPSIS

PERÍODO:

2022 (2)
 TORTÍCOLIS MUSCULAR CONGÉNITO.

El tortícolis muscular congénito se caracteriza por movilidad limitada del cuello,

asimetrías facial y craneal y posición inclinada de la cabeza. Suele producirse por un
acortamiento del músculo esternocleidomastoideo.

La etiología del acortamiento del músculo esternocleidomastoideo no está clara; en

muchos lactantes se debe a una posición intrauterina anormal (cabeza y cuello), y a veces
ocurre por estiramiento del músculo en el momento del parto, lo que comporta la
contractura del músculo y fibrosis.

Curso clínico. La limitación de la movilidad es mínima al nacimiento, pero aumenta

durante las primeras semanas. A los 10-20 días es frecuente hallar una masa en el músculo
esternocleidomastoideo, que desaparece gradualmente, y las fibras musculares quedan
reemplazadas parcialmente por tejido fibroso, que se contrae y limita los movimientos de
la cabeza. La limitación de la rotación de la cabeza hace que la cara del lactante descanse
sobre el mismo lado de la lesión cuando el neonato se halla en decúbito prono, y sobre el
lado opuesto del occipucio cuando se encuentra en decúbito supino. La presión resultante
de apoyar siempre el mismo lado de la cara y el hueso occipital opuesto contribuye a las
asimetrías facial y craneal. El arco cigomático ipsilateral está deprimido y el occipucio
contralateral, aplanado.

Tratamiento. La mayoría de los lactantes responden favorablemente a forzar la

posición de la cabeza en dirección opuesta a la que impone el músculo rígido. Pueden
utilizarse ladrillos almohadillados o sacos de arena para mantener la posición de la cabeza
hasta que el niño sea capaz de moverse activamente para liberarla. También es útil el
estiramiento pasivo mediante rotación de la cabeza hacia el mismo lado de la lesión y la
inclinación hacia el lado opuesto. En la mayoría de los niños, el tortícolis está resuelto al
año de edad. En ocasiones se utilizan cascos para tratar la asimetría craneal persistente
después de unos meses de edad. Si después del año persisten las asimetrías facial y
craneal, así como la disminución de la movilidad, se considerará la liberación quirúrgica
del músculo esternocleidomastoideo.

POLIDACTILIA.

La duplicación de un dedo oscila entre un pequeño bulbo cutáneo y un dedo casi

perfectamente formado. El tratamiento de estas anomalías suele ser quirúrgico. Los
síndromes que se asocian con polidactilia son el de Laurence-Moon-Biedl, la displasia
condroectodérmica, el síndrome de Ellis-van Creveld y la trisomía 13.

El pequeño bulbo cutáneo funcional, sin hueso ni cartílago, situado en el borde cubital
de la mano o en el borde lateral del pie, puede ligarse hasta que se necrose en 24 horas
Hay que eliminar la parte distal a la sutura. En el muñón residual se aplicará un antiséptico
dos veces al día para evitar la infección. No deben ligarse los dedos situados en el lado
radial de la mano (pulgar) o en el borde interno del pie.

Cuando los dedos supernumerarios contengan hueso o músculo y estén unidos por algo
más que un pequeño puente cutáneo, hay que posponer el tratamiento y consultar con un
ortopedista o un cirujano de la mano. En general, la polidactilia se trata quirúrgicamente
a partir de los 6 meses de vida. Cabe retrasar las radiografías hasta que sean necesarias
para el tratamiento definitivo.
 FRACTURA DE CLAVÍCULA

La clavícula es el lugar más frecuente de las fracturas obstétricas.

El diagnóstico suele establecerse poco después del parto, cuando se observa que el
niño no mueve el brazo del lado afecto o llora cuando se lo mueven. Puede causar dolor
a la presión, tumefacción o crepitación locales. En ocasiones el hueso está angulado. El
diagnóstico se confirma radiológicamente. Si existe una fractura «indolora» en una
radiografía de tórax, es más probable que se trate de una seudoartrosis (falta de unión)
congénita. Todas las seudoartrosis se producen en el lado derecho, a menos que se asocien
con dextrocardia.

El tratamiento consiste en procurar que el niño esté cómodo. Si el brazo y el hombro

quedan sin protección, los movimientos en el lugar de la fractura al manejar al niño
provocarán dolor. Suele unirse la manga a la camisa con un imperdible o una cinta, y se
coloca una señal distintiva sobre el niño para que el personal recuerde que hay que
moverlo con cuidado. No es necesaria la reducción. Si la fractura parece dolorosa, son
útiles los envoltorios para reducir los movimientos del brazo.

ESCOLIOSIS CONGENITA

La escoliosis congénita implica una curvatura lateral de la columna por fallo en la

formación de una vértebra o por segmentación. La escoliosis neonatal puede ser difícil de
detectar, pero suele apreciarse una diferencia de movilidad al doblar el tronco
lateralmente en decúbito prono. La forma congénita debe diferenciarse de la escoliosis
infantil, en la que no hay anomalías vertebrales. A menudo esta última mejora
espontáneamente, aunque puede ser progresiva si la curvatura raquídea es mayor de 20°.
En la escoliosis progresiva está indicado el tratamiento. Hay que realizar una resonancia
magnética (RM) de la columna para detectar alteraciones de la médula espinal. En raras
ocasiones, la escoliosis congénita grave se denomina síndrome de insuficiencia torácica
y se asocia con deterioro pulmonar.

DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA

1 La mayoría de las luxaciones de cadera presentes al nacimiento (pero no todas) se

diagnostican con una exploración física cuidadosa.

2 El Subcommittee on Developmental Dysplasia of the Hip del Committee on Quality

Improvement de la American Academy of Pediatrics ha emitido unas guías de práctica
clínica para la detección temprana de la displasia del desarrollo de la cadera.

3 La ecografía de la cadera es útil para el diagnóstico en los casos de alto riesgo. Se

pospone como técnica de detección hasta el mes de vida para evitar una elevada
incidencia de falsos positivos.

4 La exploración radiológica no establece el diagnóstico en el recién nacido porque la

cabeza femoral no está calcificada, pero revela una fosa acetabular anormal en la
displasia de cadera.

5 No se recomienda el uso de pañales triples en neonatos con hallazgos físicos que

sugieran displasia del desarrollo de la cadera, y se carece de datos sobre su efectividad.
 6 Mantener al bebé enrollado con mantas incrementa la incidencia de displasia del
desarrollo de la cadera.

Existen tres tipos de luxaciones congénitas.

La displasia del desarrollo de la cadera clásica se diagnostica por la presencia del signo
de Ortolani. La cadera es inestable y se luxa en la aducción y extensión del fémur, pero
se reduce fácilmente al flexionar y abducir el fémur. No hay asimetría de la pelvis. Este
tipo de luxación es más frecuente en las niñas y suele ser unilateral, aunque puede ocurrir
en ambos lados. Las caderas inestables al nacimiento se estabilizan a menudo al cabo de
unos días. Si las caderas siguen inestables a los 5 días de vida, se colocará una férula para
mantener las caderas en flexión y abducción. El arnés de Pavlik se ha utilizado con
eficacia para el tratamiento de este grupo de pacientes, con una tasa de resultados eficaces
cercana al 80%. Se emplea la ecografía para monitorizar la cadera durante el tratamiento,
así como para confirmar el diagnóstico inicial.

La luxación teratológica ocurre muy pronto en el embarazo. La cabeza femoral no se

reduce en la flexión y la abducción, es decir, el signo de Ortolani es negativo. La
abducción limitada al nacimiento es una característica de este tipo de luxación. El
tratamiento de la luxación teratológica consiste en la reducción abierta. Están indicados
los ejercicios para reducir la contractura, pero el arnés de Pavlik no aporta beneficios.

El tercer tipo de luxación ocurre más tardíamente, es unilateral y se asocia con una
contractura congénita en abducción de la cadera contralateral. La contractura en
abducción ocasiona oblicuidad de la pelvis. La pelvis está descendida en el lado de la
contractura, lo que es desfavorable para la otra cadera, y el acetábulo no se desarrolla
bien. Después de las 6 semanas de vida, los lactantes desarrollan un acortamiento aparente
de la pierna y asimetría de los pliegues glúteos. Algunos desarrollan un acetábulo
displásico que puede conducir posteriormente a una subluxación de la cadera. El
tratamiento de la displasia consiste en la colocación del arnés de Pavlik; sin embargo,
después de los 8 meses de edad puede ser necesario recurrir a otros métodos.

DEFORMIDADES DE LOS PIES.

A Metatarsus adductus se refiere a la posición de los huesos metatarsianos cuando

descansan en aducción.

La deformidad estructural se trata con manipulación e inmovilización en un calzado o

yeso hasta que se corrija. Aunque el tratamiento no es urgente, el trastorno se corrige más
fácilmente en épocas tempranas, y se debe llevar a cabo antes de que el niño tenga edad
de empezar a andar.

Las deformidades en calcáneo valgo son consecuencia de una malposición intrauterina

del pie, que mantiene el tobillo en flexión dorsal y abducción. Al nacer, el dorso del pie
se sitúa hacia arriba, contra la cara anterior de la pierna..

El pie zambo congénito tiene tres componentes, y a veces cuatro. El pie se halla en
equino, cavo y varo, con aducción del antepié; por tanto, el pie zambo es un pie
equinocavovaro con aducción metatarsiana. Cada una de estas deformidades es rígida e
impide la corrección pasiva hasta una posición neutra. El tratamiento debe iniciarse de
inmediato, pocos días después del nacimiento. Un método eficaz consiste en la
manipulación y aplicación de esparadrapos, yesos o moldes de fibra de vidrio, que se
cambian semanalmente.

SEPSIS NEONATAL

La sepsis y la meningitis bacterianas continúan siendo causas importantes de

morbilidad y mortalidad en neonatos, en particular en los prematuros. Los neonatos de
muy bajo peso al nacimiento (MBPN) también tienen riesgo de adquirir sepsis de origen
tardío en el hospital (sespsis yatrogénica o intrahospitalaria). Los que sobreviven a una
sepsis pueden padecer graves secuelas neurológicas por la infección del sistema nervioso
central (SNC), así como por la hipoxemia secundaria al shock séptico, la hipertensión
pulmonar persistente y la enfermedad parenquimatosa pulmonar grave.

Factores de riesgo de la sepsis de inicio precoz. La patogenia corresponde con la

colonización ascendente del aparato reproductor materno y el útero por flora
gastrointestinal y genitourinaria, que se transforma en una infección invasiva en el feto o
el neonato. Los factores maternos predictivos de enfermedad por EGB son la colonización
materna demostrada, la fiebre intraparto (> 38 °C) y otros signos de corioamnionitis, así
como la rotura prolongada de membranas prolongada (> 18 horas). Los factores de riesgo
del neonato son la prematuridad (< 37 semanas de gestación) y el bajo peso al nacimiento
(BPN) (< 2.500 g). Estos factores se modifican con la administración de antibióticos
durante el parto.

Presentación clínica de la sepsis de inicio precoz. La enfermedad se puede

manifestar como bacteriemia asintomática, sepsis generalizada, neumonía y / o
meningitis. Los signos clínicos suelen ser evidentes en las primeras horas de vida; más
del 90% de los lactantes los presentan a las 24 horas de vida. El síntoma de presentación
más frecuente es la dificultad respiratoria. Los síntomas respiratorios varían en
intensidad, desde taquipnea y quejido leve, con o sin necesidad de oxígeno suplementario,
hasta la insuficiencia respiratoria. La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido
(HPPRN) también puede acompañar a la sepsis. Otros signos menos específicos de sepsis
son: irritabilidad, letargo, inestabilidad térmica, mala perfusión e hipotensión arterial. En
el shock séptico más grave aparece coagulación intravascular diseminada (CID) con
púrpura y petequias. Los síntomas gastrointestinales pueden consistir en trastornos de la
alimentación, vómitos e íleo paralítico. La meningitis puede presentarse como crisis
convulsivas, apnea y sensorio deprimido, y también complicar una sepsis sin que
aparezcan síntomas neurológicos específicos, lo que destaca la importancia de la punción
lumbar en la valoración de la sepsis.

Otros diagnósticos que deben considerarse en el período neonatal inmediato ante

signos de sepsis son la taquipnea transitoria del recién nacido, el síndrome de aspiración
de meconio, la hemorragia intracraneal, la enfermedad vírica congénita y la cardiopatía
congénita cianosante.

Valoración del neonato con síntomas de sepsis de inicio precoz. Las pruebas de
laboratorio incluyen como mínimo un hemograma completo con recuento y fórmula
leucocitaria, y un hemocultivo. Puede aparecer hiperglucemia y acidosis metabólica. En
los niños más gravemente enfermos, en particular en los prematuros, se puede encontrar
trombocitopenia y signos de CID (aumento del tiempo de protrombina [TP], del tiempo
de tromboplastina parcial [TTP] y del cociente internacional normalizado [INR,
international normalized ratio], así como disminución del fibrinógeno). En los pacientes
con fuerte sospecha clínica de sepsis se debe realizar una punción lumbar y determinar el
recuento celular, los valores de proteínas y glucosa, y llevar a cabo una tinción de Gram
y cultivo del líquido cefalorraquídeo (LCR) antes de administrar antibióticos si el niño se
encuentra clínicamente estable. Si está clínicamente inestable se puede retrasar la punción
lumbar hasta después de iniciar el tratamiento antibiótico o si los resultados de los cultivos
o el curso clínico demuestran que había sepsis.

En los neonatos con síntomas respiratorios debe obtenerse una radiografía de tórax,
así como otros estudios que estén indicados, como la gasometría arterial.

Tratamiento de la sepsis de inicio precoz. El tratamiento antibiótico empírico

proporcionará una cobertura amplia frente a los microorganismos potencialmente
causales, y consiste por lo general en un antibiótico β-lactámico y un aminoglucósido.
Los autores emplean ampicilina y gentamicina como tratamiento inicial. Se añade una
cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftazidima) al tratamiento empírico
de los lactantes enfermos críticos en los que la sospecha clínica de sepsis es fuerte, para
mejorar la cobertura frente a los microorganismos entéricos gramnegativos resistentes a
la ampicilina, principalmente Escherichia coli resistente a la ampicilina.

El tratamiento de sostén para la sepsis consiste en el empleo de ventilación mecánica;

el tratamiento de la neumonía y del síndrome de dificultad respiratoria con surfactante
exógeno; la reposición de volumen y el tratamiento vasopresor para la hipotensión y el
déficit de perfusión; bicarbonato sódico para la acidosis metabólica, y anticomiciales para
las crisis convulsivas. El ecocardiograma es beneficioso en el lactante cianótico
gravemente enfermo para determinar la existencia de hipertensión pulmonar o
insuficiencia cardíaca importantes. Los niños nacidos después de las 34 semanas con
hipertensión pulmonar sintomática pueden beneficiarse del tratamiento con óxido nítrico
inhalado (ONi).
 2 Gammaglobulina por vía intravenosa. Su uso para el tratamiento agudo de la
sepsis neonatal no generó cambios en el resultado primario de muerte o discapacidad
importante a los 2 años de edad, ni en diversos resultados secundarios, como segundos
episodios de sepsis, por lo que no se recomienda en el tratamiento de la sepsis neonatal.

3 Citocinas. En estudios de pequeño tamaño en lactantes neutropénicos con retraso

del crecimiento, neutropénicos dependientes de ventilador hijos de madres con
preeclampsia, y neutropénicos con sepsis se ha demostrado que el G-CSF y el GM-CSF
pueden recuperar las cifras de neutrófilos. Se observó una elevación del número total de
neutrófilos superior a 1.500 / μl en un plazo de 24-48 horas. Ninguno de los estudios
incluyó un seguimiento del desarrollo neurológico. Los resultados sugieren que el G-CSF
se acompaña de menor mortalidad en neonatos neutropénicos de MBPN con sepsis.

4 Proteína C activada y pentoxifilina. Ambas previenen las complicaciones

microvasculares de la sepsis, al fomentar la fibrinólisis (proteína C activada) y mejorar la
función de las células endoteliales (pentoxifilina); ambas reducen la producción de factor
de necrosis tumoral (TNF).

G Valoración del neonato asintomático con riesgo de sepsis de inicio precoz.

Diversos factores clínicos sitúan a un neonato en riesgo de sepsis, e identifican a un grupo
de lactantes asintomáticos que pueden presentar una colonización o bacteriemia que les
sitúa en riesgo de desarrollarla. Entre ellos están: ser hijo de madre que ha recibido una
profilaxis antibiótica intraparto inadecuada para EGB y ser hijo de madre con posible
corioamnionitis. El diagnóstico definitivo de la bacteriemia se hace mediante
hemocultivo. Se ha valorado la capacidad de una serie de estudios de laboratorio para
predecir cuáles de los niños en riesgo desarrollarán una sepsis sintomática o demostrada
mediante cultivo, pero ninguna prueba aislada tiene una sensibilidad y especificidad
adecuadas.

1 Hemocultivo. La mayoría de los hemocultivos serán positivos tras 24-36 horas de

incubación. En la mayoría de los centros, se trata a los lactantes con sospecha de sepsis
durante un mínimo de 48 horas de forma empírica. En la mayoría de los frascos de
hemocultivo pediátrico se inyecta al menos 1 ml (preferiblemente 3 ml) de sangre. El uso
de dos frascos para cultivo ayuda a diferenciar la bacteremia verdadera de la
contaminación. En la clínica, es mejor usar un frasco de cultivo para microorganismo
aerobios y otro para anaerobios. Algunos organismos causantes de sepsis de inicio precoz
(como Bacteroides fragilis) crecen únicamente en condiciones anaerobias; el 5-10% de
los casos de sepsis de inicio precoz en recién nacidos pretérmino se deben a una especie
estrictamente anaerobia cuando se realiza un cultivo específico para anaerobios. La
enterocolitis necrosante también puede complicarse con bacteremia por anaerobios.
Además, el EGB, las distintas especies de Staphylococcus y numerosas bacterias
gramnegativas muestran crecimiento facultativo, y el empleo de dos frascos de cultivo
aumenta la probabilidad de detectar una bacteriemia de bajo nivel por estos organismos.

2 Recuento de leucocitos. Los recuentos de leucocitos y la fórmula leucocitaria se

analizan ampliamente y se utilizan con frecuencia para evaluar a los neonatos con riesgo
de sepsis. La presencia de fiebre en la madre, la asfixia neonatal, el síndrome de
aspiración de meconio, el neumotórax y la enfermedad hemolítica se han asociado con
neutrofilia, y la hipertensión materna inducida por el embarazo y la preeclampsia
comportan neutropenia y trombocitopenia neonatal. La mejor manera de interpretar las
cifras de leucocitos para predecir una sepsis de inicio precoz debe tener en cuenta el
ascenso y descenso naturales del número de leucocitos durante este período. Estudios
recientes apoyan el uso del hemograma únicamente después de las primeras horas de vida.
Los recuentos de leucocitos y de neutrófilos son los factores más predictivos de infección
cuando son bajos (< 5.000 leucocitos / μl y < 1.000 neutrófilos / μl). La leucocitosis (>
20.000 / μl) no fue preocupante ni tranquilizante en los neonatos.

El recuento de leucocitos y de sus componentes es de mayor utilidad para los neonatos

de MBPN y / o en la evaluación de una infección tardía, en particular si se interpreta
comparando las cifras con los valores obtenidos antes de la infección.

3 Proteína C reactiva. La PCR es un marcador inespecífico de inflamación o necrosis

tisular. Se encuentra elevada en la sepsis y en la meningitis bacteriana. Una única
determinación al nacimiento carece tanto de sensibilidad como de especificidad para
detectar la infección. Se ha empleado la determinación seriada de la PCR y el hemocultivo
a las 12-24 horas y con posterioridad a las 48 horas en recién nacidos con riesgo de sepsis
de inicio tardío.

4 Medición de las citocinas. Los valores séricos de interleucina 6 (IL-6), IL-8, IL-1β,
G-CSF, TNF-α y procalcitonina, así como la determinación de los marcadores
inflamatorios de la superficie celular, como el CD64, han mostrado una correlación
variable con la sepsis demostrada mediante cultivo, la sepsis clínica y la sepsis vírica. La
necesidad de determinaciones seriadas y la disponibilidad de los estudios específicos
limitan, hasta el momento, el empleo de las citocinas como marcadores en el diagnóstico
de la infección neonatal. La procalcitonina está cada vez más disponible en el medio
clínico y se correlaciona con la infección bacteriana; sin embargo, se observa una
elevación natural de sus concentraciones en las horas posteriores al nacimiento en todos
los neonatos, y sus intervalos normales varían con la edad gestacional, al tiempo que, al
igual que la PCR, sus valores se elevan en respuesta a señales inflamatorias no
infecciosas. Ninguna de estas moléculas ha demostrado su utilidad para diagnosticar una
infección en neonatos con buen aspecto inicial.

5 Otros métodos. En algunos centros se sigue utilizando la prueba de aglutinación de

partículas urinarias con látex en busca de EGB hemolítico, pero esta prueba está en desuso
por su escasísimo valor predictivo. El estudio de EGB y E. coli K1 en LCR mediante
partículas de látex es útil para valorar el LCR tras el inicio del tratamiento antibiótico.

6 Punción lumbar. Su realización sistemática en el neonato asintomático con riesgo

de sepsis de inicio precoz continúa siendo controvertida.

Las guías de práctica clínica nacionales actuales de Estados Unidos y Gran Bretaña
para la valoración de neonatos con riesgo de sepsis de inicio neonatal respaldan el uso
selectivo de la punción lumbar cuando hay sospecha clínica intensa de sepsis y / o
específicamente meningitis. La política actual indica realizar una punción lumbar
únicamente en: a) neonatos con hemocultivos positivos; b) neonatos sintomáticos con
riesgo elevado de sepsis de inicio precoz lo suficientemente estables para tolerar la
punción, y c) neonatos con hemocultivos negativos que reciben tratamiento empírico por
diagnóstico clínico de sepsis.

Cuando la punción lumbar se realiza después de iniciar el tratamiento antibiótico, será

necesario efectuar una valoración clínica de la posible presencia de meningitis, teniendo
en cuenta los resultados del hemocultivo, del recuento celular, proteínas y glucosa en el
LCR, así como el estado clínico. Se recomienda analizar el recuento celular de dos
muestras distintas de LCR de la misma punción lumbar en estas circunstancias para
compensar la posible fluctuación de las mediciones.

La presencia de sangre en el LCR debido a hemorragia subaracnoidea o

intraventricular, o a contaminación sanguínea de las muestras de LCR por una punción
lumbar «traumática», puede comportar un recuento celular anómalo, que se debe a la
presencia de sangre en el LCR más que a una verdadera infección. No se ha demostrado
que la corrección del recuento de leucocitos en la punción lumbar traumática (con más de
500 hematíes / μl) utilizando distintos algoritmos mejore sustancialmente la sensibilidad
y la especificidad del recuento de leucocitos para predecir la meningitis confirmada por
cultivo.

H Algoritmo para la valoración del lactante de más de 35 semanas de gestación

con riesgo de sepsis de inicio precoz. El uso de un algoritmo para orientar la valoración
puede asegurar la congruencia entre los profesionales de la salud. Los algoritmos deben:
a) definir criterios para la valoración de la sepsis de inicio precoz basados en los factores
de riesgo establecidos para el trastorno; b) especificar los estándares para pruebas de
laboratorio, y c) orientar sobre la administración empírica de antibióticos. Los factores de
riesgo aplicados para identificar a neonatos con riesgo de sepsis de inicio precoz incluyen
temperatura materna durante el parto ≥ 38 °C y otros signos de corioamnionitis, edad
gestacional inferior a 37 semanas, profilaxis para EGB inadecuada, y rotura de
membranas prematura, prolongada o ambas. Para orientar las decisiones terapéuticas en
la valoración del neonato con buen aspecto con riesgo de sepsis se emplea un recuento
total de leucocitos inferior a 5.000 / μl o la proporción I / T superior a 0,3. En la mayoría
de los casos se utiliza una única determinación de leucocitos para evitar múltiples
extracciones de sangre en neonatos por otra parte asintomáticos; como ya se describió, el
recuento de leucocitos tiene un mayor valor predictivo cuando se realiza después de 1
hora de vida.
 I Microorganismos específicos causantes de sepsis de inicio precoz. Las especies
bacterianas responsables de varían en función de la localidad y del momento. En Estados
Unidos, desde la década de 1980, la principal causa de sepsis neonatal ha sido el EGB. A
pesar del establecimiento de la profilaxis antibiótica intraparto frente al EGB, continúa
siendo la principal causa de sepsis de inicio precoz en neonatos a término. Sin embargo,
coincidiendo con la mayor utilización de este tipo de profilaxis, los microorganismos
entéricos gramnegativos se han convertido en la principal causa de sepsis de inicio precoz
en los neonatos prematuros. Los bacilos entéricos que producen sepsis de inicio precoz
son: E. coli, otras enterobacterias (Klebsiella, Pseudomonas, Haemophilus y Enterobacter
spp.) y el anaerobio B. fragilis. Otros organismos menos frecuentes que pueden producir
enfermedad grave de inicio precoz son Listeria monocytogenes y Citrobacter diversus.
Los hongos también causan sepsis de inicio precoz, fundamentalmente en neonatos
prematuros.
 1 Estreptococo del grupo B. El EGB (Streptococcus agalactiae) coloniza a menudo
los aparatos gastrointestinal y genital humano, así como el respiratorio superior en los
niños pequeños. Además de producir enfermedad neonatal, con frecuencia causa
infección urinaria, corioamnionitis, endometritis posparto y bacteriemia en mujeres
embarazadas. Algunos datos sugieren que la colonización vaginal con un inóculo
importante de EGB durante el embarazo contribuye al parto pretérmino.

a Microbiología. El EGB es un diplococo facultativo que se cultiva fácilmente en

medios selectivos de laboratorio. El EGB se identifica sobre todo por el antígeno
hidrocarbonado grupo B de Lancefield, y se subdivide en 10 serotipos diferentes (Ia, Ib y
II a IX).

b Patogenia. La infección neonatal por EGB se adquiere intraútero o en el paso a

través del canal del parto. Puesto que no todas las mujeres están colonizadas por EGB, la
demostración de la colonización es el predictor más importante de sepsis de inicio precoz
por EGB. El 1-2% de los colonizados desarrollan enfermedad invasiva por EGB, y la
edad gestacional y la rotura prematura de membranas y su duración son factores clínicos
que contribuyen al riesgo de cada neonato concreto.

c Factores de riesgo clínico para la sepsis de inicio precoz por EGB. La bacteriuria
por EGB durante el embarazo se asocia con una intensa colonización de la región
rectovaginal y se considera un importante factor de riesgo de sepsis de inicio precoz. La
raza negra y la edad materna menor de 20 años se asocian con una mayor tasa de sepsis
de inicio precoz por EGB, aunque no está del todo claro si este hecho refleja únicamente
una mayor tasa de colonización por EGB en estas poblaciones.

d Prevención de la infección por EGB. Numerosos estudios han demostrado que el

empleo de penicilina o ampicilina intraparto reduce significativamente la frecuencia de
colonización neonatal por EGB y la incidencia de enfermedad por EGB de inicio precoz.
La profilaxis antibiótica intraparto para la prevención de la sepsis de inicio precoz por
EGB se puede aplicar a las mujeres embarazadas durante el parto en función de: a) los
factores de riesgo específicos para la infección por EGB de inicio precoz, o b) el resultado
de la detección preparto de la colonización por EGB. La profilaxis antibiótica intraparto
también se recomienda para todas las mujeres que acuden con trabajo de parto pretérmino
y no se conoce su condición para EGB. A las mujeres en trabajo de parto con ≥ 37
semanas de gestación con condición desconocida para EGB se recomienda profilaxis
antibiótica intraparto en caso de mostrar temperatura durante el parto ≥ 38,1 °C, o si la la
rotura de membranas se prolonga ≥ 18 horas antes del nacimiento.

La penicilina y la ampicilina son los antibióticos recomendados para la profilaxis

intraparto frente a EGB. Este documento menciona los problemas para proporcionar una
profilaxis adecuada al casi el 10% de las mujeres con alergia a la penicilina. Para las
mujeres con alergia a la penicilina cuya intensidad no muestre riesgo vital, el antibiótico
recomendado para la profilaxis es la cefazolina. Si existe antecedente demostrado de
alergia anafiláctica a la penicilina o a cefalosporinas (incluida urticaria, angioedema y/o
dificultad respiratoria) se recomienda utilizar clindamicina cuando la cepa es totalmente
sensible a este antibiótico; en los demás casos se administra vancomicina.

e Estado actual de la sepsis de inicio precoz por EGB. Los datos del estudio activo
de los CDC en Estados Unidos en 2014 demuestran que la incidencia global de la sepsis
de inicio precoz por EGB ha disminuido hasta 0,28 casos /1.000 recién nacidos vivos (en
comparación con 1,7 casos / 1.000 recién nacidos vivos en 1993). Existe una disparidad
racial mantenida, con una incidencia tres veces mayor entre los lactantes de raza negra
que entre los caucásicos. En la actualidad, cerca de una cuarta parte de los casos de sepsis
de inicio precoz por EGB se dan en lactantes nacidos antes de las 37 semanas de
gestación.

El cultivo bacteriano continúa siendo el estándar recomendado por los CDC para la
detección de la colonización materna por EGB.

f Valoración de los neonatos después de la profilaxis antibiótica intraparto

materna frente a EGB. El algoritmo recomienda una evaluación diagnóstica completa
(hemograma con diferencial leucocitario, punción lumbar, cultivos de LCR, hemocultivos
y radiografía de tórax) y antibioticoterapia empírica para todos los niños con signos
clínicos de infección. En los neonatos asintomáticos, basta con una evaluación limitada
que incluye hemograma con diferencial leucocitario y hemocultivo, y antibioticoterapia
empírica en caso de signos de corioamnionitis materna durante el parto. El hemograma
con diferencial puede postergarse hasta 6-12 horas después del nacimiento, para un valor
predictivo óptimo. Únicamente la administración de penicilina, ampicilina o cefazolina
al menos 4 horas antes del parto supone una profilaxis antibiótica intraparto correcta.
Cuando la profilaxis de EGB estaba indicada pero no se administró de forma adecuada,
las normas revisadas recomiendan una evaluación diagnóstica limitada únicamente a la
presencia de otros factores de riesgo de sepsis de inicio precoz (edad gestacional < 37
semanas y / o rotura de membranas prolongada ≥ 18 horas).

g Tratamiento de los neonatos con enfermedad invasiva por EGB. Cuando se

identifica el EGB como único organismo causal de la sepsis de inicio precoz, debe
sustituirse el tratamiento antibiótico empírico por ampicilina (200-300 mg / kg / día) o
penicilina (250.000-450.000 UI / kg / día) en monoterapia, reservando las dosis más
elevadas para los casos complicados con meningitis. La duración total del tratamiento
debe ser de al menos 10 días para la sepsis sin foco, de 14-21 días para la meningitis y de
28 días para la osteomielitis. Las infecciones osteoarticulares que afectan a la cadera o al
hombro, además de tratamiento antibiótico, precisan drenaje quirúrgico.

h Infección recurrente por EGB. Es poco frecuente, con una incidencia del 1-6%.
Los lactantes no suelen presentar una respuesta de anticuerpos específica tras la infección
por EGB, e incluso es posible aislar el microorganismo de las superficies mucosas de los
lactantes después de un tratamiento antibiótico apropiado por enfermedad invasiva. En
ocasiones se produce una infección por una cepa distinta de EGB. El tratamiento de la
infección recurrente por EGB es el mismo que el de la infección primaria, salvo por la
recomendación de practicar un estudio de sensibilidad a la penicilina de la cepa
responsable si no se realiza de forma rutinaria. La rifampicina, que elimina la
colonización en otras infecciones como la enfermedad meningocócica, no erradica de
forma fiable el EGB de las membranas mucosas. Además, ni la profilaxis antibiótica
intraparto materna contra EGB ni la administración de antibióticos al neonato previenen
el desarrollo de enfermedad primaria de inicio tardío por EGB (infección a los 7 días de
vida o más).

2 Escherichia coli y otros bacilos entéricos gramnegativos. Con el establecimiento

de la profilaxis antibiótica intraparto frente a EGB, una proporción creciente de casos de
sepsis de inicio precoz está causada por organismos gramnegativos. En los lactantes con
MBPN se ha observado un mayor número de sepsis de inicio precoz por bacterias distintas
del EGB y de resistente a la ampicilina.

a Microbiología y patogenia. E. coli es un bacilo gramnegativo aerobio que se

encuentra de forma universal en el aparato digestivo y a menudo en la vagina y el aparato
urinario de los seres humanos. Las cepas de E. coli que poseen el antígeno K1 son
resistentes al efecto bactericida del suero humano normal; se ha demostrado que las cepas
que poseen tanto un lipopolisacárido completo como el antígeno capsulado K1 evitan de
forma específica tanto la bacteriólisis mediada por complemento como la destrucción
mediada por neutrófilos. En un modelo de infección por E. coli en ratas se demostró que
el antígeno K1 es un factor primario en el desarrollo de meningitis. La cápsula K1 es poco
inmunogénica y, a pesar de la amplia distribución de esta cepa en la población, suele
haber pocos anticuerpos protectores maternos disponibles para el niño.

b Tratamiento. Ante una fuerte sospecha clínica de sepsis en un lactante críticamente

enfermo, se debe considerar la posibilidad de E. coli resistente a ampicilina. En estos
casos se recomienda la adición de una cefalosporina de tercera generación, como
cefotaxima o ceftazidima. La bacteriemia por E. coli se debe tratar con antibióticos
durante un total de 14 días en función de la sensibilidad identificada. La meningitis por
E. coli se trata con un ciclo de 21 días de cefotaxima, según las indicaciones de
sensibilidad

LISTERIA MONOCYTOGENES.

Aunque es poco frecuente. Es una bacteria grampositiva, β-hemolítica y móvil. Infecta

con mayor frecuencia al ser humano a través de la ingesta de alimentos contaminados.
No produce una enfermedad importante en adultos inmunocompetentes, pero puede
producirla en inmunodeprimidos, en mujeres embarazadas y sus fetos, y en neonatos.
Existen datos epidemiológicos que indican que L. monocytogenes es particularmente
virulenta durante el embarazo. La bacteria invade fácilmente la placenta y puede afectar
al feto en desarrollo por vía ascendente, por invasión tisular directa o por diseminación
hematógena, produciendo aborto espontáneo o parto prematuro y a menudo enfermedad
fulminante de inicio precoz.

La listeriosis puede deberse a la ingestión de alimentos contaminados, como queso

blando o productos cárnicos elaborados. La infección en la mujer embarazada puede pasar
desapercibida o presentarse como una enfermedad febril leve, con o sin síntomas
gastrointestinales, antes de la pérdida del embarazo o del parto prematuro.

Microbiología y patogenia

En la respuesta del huésped a la listeriosis están implicadas tanto la destrucción

mediada por linfocitos T como la mediada por inmunoglobulina M (IgM)-complemento.
Las deficiencias de estas dos ramas del sistema inmunitario del neonato pueden contribuir
a la virulencia de L. monocytogenes en el recién nacido; de forma similar, se ha planteado
la hipótesis de que la regulación local a la baja de la respuesta inmunitaria intraútero
durante el embarazo puede ser responsable de la proliferación de las bacterias en la
placenta.

Tratamiento
 En la sepsis de inicio precoz debida a L. monocytogenes se administra ampicilina y
gentamicina durante 14 días; el tratamiento de la meningitis dura 21 días. L.
monocytogenes es resistente a las cefalosporinas. En caso de meningitis se recomienda
una punción lumbar diaria hasta obtener LCR estéril. Si la bacteria persiste en el LCR
durante más de 2 días, se recomienda el tratamiento adicional con rifampicina o
trimetoprimasulfametoxazol, así como estudios de imagen cerebrales.

SEPSIS DE INICIO TARDÍO

Se define como la sepsis que se produce entre los 8 y los 90 días tras el nacimiento.
Epidemiológicamente, la sepsis de inicio tardío que afecta a los neonatos de MBPN en la
UCIN se define como la que aparece después de las 72 horas de vida.

La sepsis de inicio tardío que se produce en la UCIN, también afecta a neonatos a

término y casi a término sanos. En estos está causada principalmente por estreptococo del
grupo B (EGB) y bacterias gramnegativas como E. coli y Klebsiella. Los
microorganismos que causan bacteriemia en lactantes algo más mayores, como
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis, se observan con menos frecuencia.
Los factores de riesgo para la enfermedad por EGB de inicio tardío no están tan bien
definidos como para la enfermedad de inicio precoz, pero, al igual que esta, se relacionan
con la prematuridad, la colonización del lactante a partir de fuentes maternas y
comunitarias (o, de forma menos frecuente, hospitalarias), la edad gestacional y la falta
de anticuerpos protectores de origen materno. La sepsis de inicio tardío por EGB se
complica con meningitis más a menudo que la enfermedad de inicio precoz, y está
causada predominantemente por cepas de polisacárido con serotipo III.

Los neonatos a término con sepsis de inicio tardío suelen consultarse con el pediatra o
con el servicio de urgencias por fiebre y / o rechazo de la alimentación y letargo. En la
mayoría de los centros, la evaluación del lactante menor de 3 meses incluye, como
mínimo, hemograma, análisis de orina, recuento celular en LCR, determinación de
glucosa y proteínas, hemocultivo, y cultivos de orina y LCR. Los lactantes de menos de
1 mes de edad suelen ingresarse para iniciar tratamiento empírico intravenoso con
cobertura de EGB, Listeria y bacterias gramnegativas (por lo general con ampicilina y
cefotaxima).

FACTORES DE RIESGO PARA LA SEPSIS DE INICIO TARDÍO

La incidencia de sepsis de inicio tardío presenta una relación inversamente

proporcional con el peso al nacimiento. El riesgo se relaciona con las vías centrales, la
nutrición parenteral y / o la ventilación mecánica y aumenta con la mayor duración de
estos tratamientos.

Factores de riesgo de la sepsis de inicio tardío en niños con peso al nacimiento inferior
a 1.500 g:

• Peso al nacimiento < 750 g.

• Presencia de vías venosas centrales (umbilical, percutánea o tunelizada).

• Retraso del inicio de la alimentación enteral.

 • Hiperalimentación prolongada.

• Ventilación mecánica.

• Complicaciones de la prematuridad.

- Persistencia del conducto arterioso.

- Displasia broncopulmonar.

- Enterocolitis necrosante.

MICROBIOLOGÍA DE LA SEPSIS DE INICIO TARDÍO

Casi la mitad de los casos están causados por estafilococos coagulasa-negativos. El

conocimiento de las variaciones locales en la microbiología de la sepsis de inicio tardío
es importante a la hora de escoger la antibioticoterapia empírica para el lactante con
enfermedad aguda en el que se sospecha sepsis de inicio tardío.

Estafilococos coagulasa-negativos

Son un grupo heterogéneo de bacterias grampositivas. Staphylococcus epidermidis es

la principal causa de enfermedad en la UCIN. Estas bacterias colonizan de forma
universal la piel de los pacientes de la UCIN. Se cree que producen bacteriemia después
de haber colonizado las superficies de los catéteres centrales. La mayoría de los
estafilococos coagulasa negativos son resistentes a penicilina, penicilinas semisintéticas
y gentamicina, y el tratamiento empírico de la sepsis de inicio tardío en la UCIN suele ser
la vancomicina. La enfermedad por estafilococos coagulasa negativos rara vez es mortal,
incluso en el neonato de MBPN, y casi nunca causa meningitis o enfermedad focal, pero
puede producir inestabilidad sistémica que cause una interrupción temporal de la
alimentación enteral y / o un incremento del soporte ventilatorio y que se asocia a
hospitalización prolongada y peor resultado en el desarrollo neurológico.

Staphylococcus aureus

Es un organismo encapsulado grampositivo que elabora múltiples adhesinas, enzimas

responsables de la virulencia, y toxinas, produciendo un amplio abanico de enfermedades
graves que incluyen bacteriemia, meningitis, celulitis, onfalitis, osteomielitis y artritis. La
sepsis de inicio tardío causada por S. aureus puede comportar una morbilidad
significativa. Con frecuencia se complica con infección localizada (en neonatos se
observa a menudo afectación de partes blandas, hueso y articulaciones) y se caracteriza
por bacteriemia persistente a pesar de la administración de antibióticos. La infección
articular suele necesitar drenaje quirúrgico y puede desembocar en destrucción articular,
con discapacidad permanente. El tratamiento para S. aureus sensible a meticilina requiere
penicilinas semi-sintéticas, como nafcilina u oxacilina.

Staphylococcus aureus resistente a meticilina

Es un patógeno que se reconoce cada vez con mayor frecuencia en la UCIN. La

resistencia a penicilinas semisintéticas está mediada por la adquisición cromosómica del
gen mecA, que se observa en distintos tipos de elementos del casete cromosómico mec
del estafilococo (SCCmecA). El gen codifica una proteína fijadora de penicilina
(penicillin-binding protein, PBP) modificada, con baja afinidad por la meticilina. Una vez
adquirida, la PBP modificada sustituye a las proteínas similares en la membrana celular
de la bacteria y da lugar a resistencia a todos los antibióticos β-lactámicos. Estas cepas
pueden agruparse por su origen hospitalario o comunitario. Las primeras se caracterizan
por la resistencia uniforme a todos los antibióticos frecuentes, excepto a la vancomicina.
Las cepas adquiridas en la comunidad por lo general son resistentes únicamente a los
antibióticos β-lactámicos y eritromicina. Las infecciones por S. aureus resistentes a
meticilina suelen precisar tratamiento con vancomicina. Aunque no es posible utilizarla
como tratamiento único, la rifampicina sirve como coadyuvante útil en la infección
persistente por S. aureus resistentes a meticilina.

Enterococos

Previamente clasificados como miembros de los estreptococos del grupo D, tanto

Enterococcus faecalis como Enterococcus faecium causan sepsis de inicio tardío en
neonatos prematuros. Estos microorganismos se asocian con la presencia de catéteres
intravasculares. Aunque puede complicarse con meningitis y en ocasiones se asocia a
enterocolitis necrosante, la sepsis de inicio tardío por enterococos presenta una baja
mortalidad global. Los enterococos pueden ser resistentes a las cefalosporinas y con
frecuencia también a la penicilina G y a la ampicilina; el tratamiento requiere el efecto
sinérgico de un aminoglucósido con ampicilina o vancomicina. El linezolid, la
daptomicina y la quinupristina / dalfopristina poseen actividad variable contra los
enterococos resistentes a la vancomicina. El linezolid se ha aprobado para su uso en
neonatos y es efectivo contra E. faecalis y E. faecium resistentes a la vancomicina. Los
enterococos resistentes a la vancomicina de la especie faecium se pueden tratar con
quinupristina / dalfopristina, pero esta combinación no es eficaz contra E. faecalis.

Bacterias gramnegativas

La sepsis de inicio tardío causada por bacterias gramnegativas presenta una tasa de
mortalidad del 40%.

Pseudomonas aeruginosa

La mortalidad asociada a la sepsis por P. aeruginosa en niños de BPN es elevada (76%

en la cohorte del NICHD). Una serie de factores bacterianos, que incluyen el
lipopolisacárido, la cápsula mucoide, las adhesinas, las invasinas y las toxinas (de las que
destacada la exotoxina A) contribuyen a su extrema virulencia en los niños prematuros.
El tratamiento prolongado con antibióticos intravenosos es un factor de riesgo
identificado para la sepsis de inicio tardío por Pseudomonas. Este microorganismo se
puede encontrar en distintos reservorios ambientales de las UCIN (p. ej., lavabos, equipos
respiratorios).

El tratamiento requiere la combinación de dos fármacos activos frente a Pseudomonas,

como ceftazidima, piperacilina / tazobactam, gentamicina o tobramicina. Generalmente
se prefiere emplear un antibiótico β-lactámico combinado con un aminoglucósido.

Enterobacter spp.
 Al igual que E. coli, Enterobacter spp. es un bacilo gramnegativo que contiene
lipopolisacáridos y que es componente normal de la flora del colon. Puede producir una
sepsis fulminante en niños con BPN. Las cepas encontradas más a menudo son
Enterobacter cloacae y Enterobacter aerogenes. Debido a la preocupación sobre la
resistencia a las cefalosporinas, se suele recomendar la utilización de cefepima o
meropenem y gentamicina para el tratamiento de las infecciones causadas por
Enterobacter spp. Las medidas de control de la infección y la limitación del uso de
cefalosporinas pueden ser eficaces para controlar los brotes de microorganismos
resistentes.

SÍNTOMAS Y VALORACIÓN DE LA SEPSIS DE INICIO TARDÍO

La aparición de letargo, aumento del número o de la gravedad de los episodios de

apnea, intolerancia a la alimentación, inestabilidad térmica y / o incremento de la
necesidad de soporte ventilatorio pueden ser signos precoces de sepsis de inicio tardío.
Cuando los síntomas son leves y el índice de sospecha de sepsis es bajo, es razonable
realizar un hemograma con fórmula leucocitaria y un hemocultivo, y esperar al resultado
(monitorizando cuidadosamente los síntomas del lactante) antes de instaurar
antibioticoterapia empírica, que debe iniciarse si los resultados de las pruebas de
laboratorio son anormales o el estado del lactante empeora. Si el grado de sospecha de
sepsis continúa siendo bajo y / o la impresión clínica indica que es probable una infección
por estafilococos coagulasa-negativos, es razonable realizar únicamente el hemocultivo.
De forma ideal, se deben realizar también cultivos de orina y de LCR antes de iniciar el
tratamiento antibiótico tanto para orientar el tratamiento empírico como para asegurar un
seguimiento adecuado. Deben obtenerse cultivos de orina mediante sonda o aspiración
suprapúbica orientada con ecografía en neonatos con MBPN; los cultivos de orina
obtenidos por otros medios pueden mostrar especies contaminantes.

Si un niño prematuro convaleciente, previamente con buen estado general, presenta de

forma primaria un aumento del número de apneas, con o sin síntomas de infección
respiratoria de las vías altas, también se debe considerar la posibilidad de que exista una
fuente vírica de infección. Se practicará un aspirado traqueal o nasal para obtener una
muestra para un análisis rápido y cultivo que permitan descartar el virus respiratorio
sincitial (VRS) y los virus parainfluenza o influenza A y B si es la estación apropiada.

TRATAMIENTO DE LA SEPSIS DE INICIO TARDÍO

 Un estudio de la eficacia de la retirada de las vías centrales en la sepsis de inicio tardío
demostrada mediante cultivo indicó que los lactantes bacteriémicos presentan menos
complicaciones infecciosas si tras la aparición de un cultivo positivo se retiran
rápidamente las vías centrales, en particular en las infecciones causadas por S. aureus y
microorganismos gramnegativos.

Las BLEE son enzimas bacterianas codificadas por plásmidos que confieren
resistencia a diversas penicilinas y cefalosporinas. Los patógenos nosocomiales
gramnegativos que suelen colonizar y causar enfermedad en los niños de MBPN (como
E. coli, Enterobacter, Klebsiella, Pseudomonas y Serratia) poseen estas enzimas de
resistencia cada vez con mayor frecuencia. Los factores de riesgo para adquirir bacterias
con BLEE son la baja edad gestacional y el empleo de cefalosporinas de tercera
generación. Para el tratamiento son más eficaces los carbapenemes, la cefepima y la
piperacilina / tazobactam, observándose tasas crecientes de corresistencia para
aminoglucósidos y fluoroquinolonas.

Recientemente se ha reconocido la presencia de microorganismos productores de

carbapenemasa y otros microorganismos multirresistentes en el entorno hospitalario. Los
microorganismos gramnegativos pueden presentar resistencia al carbapenem por la
adquisición de enzimas específicas o bien por una menor entrada de carbapenem al
perderse la proteína porina de la membrana externa en los microorganismos con BLEE.
El tratamiento actual de las infecciones producidas por la mayoría de los
microorganismos productores de carbapenemasa requiere el empleo de polimixima B,
antibiótico con efectos secundarios importantes.

PREVENCIÓN DE LA SEPSIS DE INICIO TARDÍO

Además de una mortalidad significativa, la sepsis de inicio tardío se asocia con

hospitalización prolongada y un peor pronóstico global en los niños de MBPN en
comparación con los que no están infectados. Se han estudiado distintas estrategias para
reducir esta frecuencia, que incluyen la administración de fármacos específicos y
sustancias biológicas para la profilaxis contra las infecciones, restricción de antibióticos
y políticas de vigilancia para prevenir las infecciones resistentes a los antibióticos y el
empleo de un «paquete» de medidas higiénicas para prevenir las infecciones sanguíneas
asociadas con catéteres centrales.

Vancomicina profiláctica

Se ha demostrado que la administración de dosis bajas de vancomicina a lactantes de

MBPN reduce la frecuencia tanto de sepsis de inicio tardío total como de infecciones por
estafilococos coagulasa-negativos, pero no mejoró la mortalidad ni el tiempo de
hospitalización. El uso profiláctico de vancomicina intravenosa en solución para el lavado
de catéter ha demostrado cierta eficacia para reducir la infección por estafilococos
coagulasa negativos.

Lactoferrina

Es la principal proteína del suero de la leche. El calostro humano contiene una gran
concentración de lactoferrina, importante para la defensa inmunitaria innata contra los
microorganismos patógenos, ya que actúa secuestrando hierro y alterando la integridad
de la membrana microbiana. En un estudio se observó una reducción del 70% en la
frecuencia de sepsis de inicio tardío en los lactantes de MBPN.

El establecimiento de la alimentación enteral precoz en niños de MBPN puede

conseguir el mayor efecto sobre la reducción de la sepsis de inicio tardío, al disminuir la
exposición a la nutrición parenteral y permitir un menor uso de vías centrales.

Lactancia materna

Contribuye a disminuir las tasas de infección nosocomial de los niños con MBPN,
tanto por sus numerosas propiedades de protección frente la infección (es decir,
inmunoglobulina A [IgA] secretora, lactoferrina, lisozima) como por su ayuda al
establecimiento de la alimentación enteral.

Restricción de antibióticos

La limitación en el uso de los antibióticos de amplio espectro en las UCIN y en las

unidades pediátricas y de adultos se ha asociado de manera inconstante con un menor
índice de colonización por microorganismos resistentes a los antibióticos.

Sistemas de vigilancia

Se ha demostrado que el uso mantenido de un programa semanal de vigilancia de S.

aureus resistente a la meticilina en la UCIN puede ayudar a prevenir la propagación de
esta bacteria de paciente a paciente. Los programas de vigilancia deben acompañarse de
medidas estrictas de higiene de las manos para que su repercusión sea mayor, incluido el
refuerzo de las políticas de lavado de manos, el uso sistemático de desinfectantes de las
manos sin agua y la prohibición de llevar uñas postizas, uñas naturales de longitud
superior a 6 mm, esmalte de uñas y uso de anillos, relojes y pulseras en la UCIN.

Implementación de las mejores prácticas recomendadas para prevenir la

infección hematógena por catéter central

La mayor parte de las infecciones sanguíneas en los lactantes de MBPN se asocia con
la presencia de un catéter venoso central. Al reconocer las grandes variaciones en la
frecuencia de estas infecciones entre distintas UCIN, surgieron diversos esfuerzos para
definir las prácticas óptimas que se asocian con menores índices de infección.

Lavarse las manos

• Antes y después de tocar a cualquier paciente.

• Antes y después de ponerse guantes.

• Antes de introducir o ajustar un catéter central.

Cuidados del catéter central

• Precauciones máximas de barrera / técnica estéril para la inserción.

• Procedimiento formalizado de uso diario y mantenimiento de los apósitos.

• Preparar los líquidos parenterales en la farmacia bajo campana de flujo laminar.

• Normas para el tiempo de sustitución de los equipos de administración.

• Revisar diariamente la necesidad de un catéter central.