Tétanos

Es una intoxicación aguda provocada por una neurotoxina producida por Clostridium tetani. Los
síntomas son espasmos tónicos intermitentes de los músculos voluntarios. El espasmo de los
maseteros le confiere el nombre de trismo. El diagnóstico es clínico. El tratamiento consiste en
inmunoglobulina humana tetánica y medidas de sostén intensivas.

Epidemiologia

En todo el mundo, se estima que el tétanos causa más de 200.000 muertes por año, sobre todo en
recién nacidos y en niños pequeños, pero la enfermedad se informa con tan poca frecuencia que
las cifras son sólo estimaciones aproximadas. En los Estados Unidos, se informaron un promedio
de 29 casos por año desde 2001 hasta 2008, y 197 casos de tétanos y 16 muertes entre 2009 y
2015. La distribución por edad de los casos fue del 25% en personas ≥ 65 años, 63% en personas
de 20 a 64 años y 12% en personas < 20 años, incluidos 2 casos de tétanos neonatal; todas las
muertes relacionadas con el tétanos ocurrieron en personas > 55 años.

La incidencia de la enfermedad se relaciona directamente con el nivel de inmunidad y de

vacunación de una población, lo que pone de manifiesto la eficacia de los esfuerzos preventivos.
En los Estados Unidos, los niveles de inmunidad tienden a ser más bajos en los grupos de mayor
edad.

Los pacientes con quemaduras, incisiones quirúrgicas o antecedentes de drogadicción intravenosa

son más susceptibles a presentar tétanos. No obstante, la infección del tétanos puede aparecer
después de heridas comunes o incluso no evidentes. La infección también puede producirse en el
útero después del parto (tétanos materno) y en el ombligo del recién nacido (tétanos neonatal)
como resultado de la atención que no cumple las medidas de higiene y de las prácticas
inadecuadas de tratamiento del cordón umbilical. La diabetes y el antecedente de
inmunodeficiencia pueden ser factores de riesgo para el tétanos.

Fisiopatología

Las esporas de C. tetani generalmente entran a través de heridas contaminadas. Las

manifestaciones del tétanos son causadas por una exotoxina (tetanoespasmina), que se produce
cuando las bacterias se degradan. La toxina entra en las terminaciones nerviosas periféricas, se
une irreversiblemente allí, entonces viaja en dirección retrógrada a lo largo de los axones y las
sinapsis, y en última instancia entra en el sistema nervioso central. Como consecuencia, se
bloquea la liberación de los transmisores inhibidores en las terminaciones nerviosas, lo que
produce una estimulación muscular sin oposición por acetilcolina y espasticidad tónica
generalizada, en general con convulsiones tónicas intermitentes sobreimpuestas. La desinhibición
de las neuronas autónomas y la pérdida del control de la secreción suprarrenal de catecolaminas
generan inestabilidad autónoma y un estado hipersimpático. Una vez unida, la toxina no puede
neutralizarse.

Clínica:
El período de incubación oscila entre 2 y 50 días (promedio, entre 5 y 10 días). Los síntomas del
tétanos incluyen

 Rigidez mandibular (más frecuente)

 Dificultades para deglutir
 Inquietud
 Irritabilidad
 Rigidez del cuello, los brazos o las piernas
 Cefalea
 Odinofagia
 Espasmos tónicos
 Más adelante, los pacientes experimentan dificultades para abrir la mandíbula (trismo).

Espasmos

El espasmo de los músculos faciales produce una expresión característica con sonrisa fija y
elevación de las cejas (risa sardónica). Puede haber rigidez o espasmo de los músculos
abdominales, cervicales y dorsales, y a veces opistótonos (rigidez generalizada del cuerpo con
arqueo de la espalda y la nuca). El espasmo de los esfínteres causa retención urinaria o
estreñimiento. La disfagia puede interferir sobre la nutrición. Los espasmos tónicos dolorosos
generalizados característicos, asociados con sudoración profusa, se desencadenan ante
alteraciones menores del ambiente como una corriente de aire, un ruido o un movimiento. El
estado mental del paciente suele ser lúcido, pero tras varios espasmos puede entrar en coma.
Durante los espasmos generalizados, los pacientes son incapaces de hablar o de gritar debido a la
rigidez de la pared torácica o al espasmo de la glotis. Rara vez las fracturas se deben a espasmos
sostenidos. Los espasmos también interfieren sobre la respiración y causan cianosis o asfixia fatal.

Inestabilidad autónoma

La temperatura muestra un aumento moderado, salvo que se produzca una sobreinfección, como
una neumonía. La frecuencia respiratoria y el pulso se aceleran. Los reflejos suelen estar
exagerados. El tétanos prolongado puede manifestarse con hiperactividad y labilidad del sistema
nervioso simpático, con períodos de hipertensión arterial, taquicardia e irritabilidad miocárdica.

Causas de muerte

La insuficiencia respiratoria es la causa más frecuente de muerte. El espasmo laríngeo y la rigidez y

los espasmos de los músculos de la pared abdominal, el diafragma y la pared torácica ocasionan
asfixia. La hipoxemia también puede inducir paro cardíaco y el espasmo faríngeo promueve la
aspiración de las secreciones bucales, con generación posterior de una neumonía que contribuye a
la muerte por hipoxemia. También es posible la embolia pulmonar. Sin embargo, la causa
inmediata de la muerte puede no ser evidente.

Clasificación
  Tétanos localizado

En el tétanos localizado se produce una espasticidad de los músculos cercanos a la herida por
donde ingresó la toxina, aunque no trismo; la espasticidad puede persistir semanas.

El tétanos cefálico es una forma de tétanos localizado que compromete los nervios craneales. Es
más frecuente en los niños, en los que puede asociarse con otitis media o puede aparecer tras una
herida en la cabeza. La incidencia es máxima en África e India. Todos los nervios craneales pueden
verse comprometidos, en especial el séptimo. El tétanos cefálico puede generalizarse.

 Tétanos neonatal

El tétanos neonatal suele ser generalizado y a menudo es fatal. Con frecuencia se inicia en un
muñón umbilical mal higienizado en niños nacidos de madres con escasa inmunidad. El desarrollo
de la enfermedad durante las primeras 2 semanas de vida se caracteriza por rigidez, espasmos y
falta de deseo de alimentación. Los niños que sobreviven pueden presentar una sordera bilateral.

Diagnóstico

Evaluación clínica

Se debe considerar el tétanos cuando los pacientes tienen espasmos o rigidez muscular repentina
e inexplicable, especialmente con antecedentes de una herida reciente o factores de riesgo para
tétanos.

El tétanos puede confundirse con una meningoencefalitis de origen bacteriano o viral, pero la
siguiente combinación sugiere tétanos:

 Un sistema sensorial indemne

 Líquido cefalorraquídeo normal
 Espasmos musculares

El trismo debe distinguirse del absceso periamigdalino o retrofaríngeo o de otra causa local. Las
fenotiazinas pueden inducir una rigidez semejante al tétanos (p. ej., reacción distónica, síndrome
neuroléptico maligno).

A veces, C. tetani puede cultivarse de la herida, pero el cultivo no es sensible; solo el 30% de los
pacientes con tétanos tienen cultivos positivos. Además pueden obtenerse cultivos falsos positivos
en pacientes sin tétanos.

Pronóstico

El tétanos tiene una tasa de mortalidad de

 Mundial: 50%
 En los adultos no tratados: 15 a 60%
 En los recién nacidos, incluso si se tratan: 80 a 90%
Tratamiento

 Tratamiento de apoyo, en particular respiratorio

 Desbridamiento de la herida
 Antitoxina tetánica
 Benzodiazepinas para los espasmos musculares
 Metronidazol o penicilina
 En ocasiones, fármacos para la disfunción autónoma

El tratamiento del tétanos requiere mantener una ventilación adecuada. Otras intervenciones
consisten en administrar inmunoglobulina antitetánica humana (TIG) en una etapa temprana y en
forma adecuada para neutralizar la toxina libre, prevenir la producción de toxina adicional,
mantener la sedación, controlar los espasmos musculares, la hipertonicidad, el balance hídrico y
las infecciones intercurrentes y proporcionar cuidados continuos de enfermería. Se puede usar
inmunoglobulina IV (IVIG), que contiene antitoxina tetánica, si no se dispone de TIG.

Principios generales

 Impedir la liberación de más toxina mediante el desbridamiento de la herida y la

administración de un antibiótico
 Neutralizar la toxina libre fuera del sistema nervioso central con inmunoglobulina
antitetánica humana y toxoide tetánico
 Inmunización con toxoide tetánico, con cuidado de inyectarlo en un sitio del cuerpo
diferente al de la antitoxina
 Minimizar el efecto de la toxina que llegó al sistema nervioso central

Cuidado de la herida

Dado que la suciedad y el tejido muerto promueven la proliferación de C. tetani, resulta

fundamental el desbridamiento urgente y minucioso, en especial de las heridas punzantes
profundas. Los antibióticos no reemplazan el desbridamiento y la inmunización adecuados, pero
suelen administrarse.

Antitoxina y toxoide

El beneficio de la antitoxina humana depende de la cantidad de tetanoespasmina unida a las

membranas sinápticas, dado que sólo se neutraliza la toxina libre. En los adultos, debe
administrarse TIG humana de 3000 a 6000 unidades por vía intramuscular en una sola dosis,
aunque este gran volumen puede dividirse y administrarse a través de varios sitios alrededor de la
herida. La dosis puede oscilar entre 500 y 6.000 unidades, lo que depende de la gravedad de la
herida, pero algunos expertos consideran que la administración de 500 unidades es adecuada.

La antitoxina de origen animal es mucho menos adecuada porque no mantiene un nivel sérico
suficiente de antitoxina y aumenta el riesgo de desencadenar una enfermedad del suero. Si debe
usarse suero de caballo, la dosis habitual es de 50.000 unidades por vía intramuscular o
intravenosa

Si se considera necesario, la IVIG o la antitoxina pueden inyectarse directamente en la herida, pero

esta inyección no es tan importante como el cuidado estricto de la herida.

Tratamiento del espasmo muscular

Las benzodiazepinas son los medicamentos estándar para controlar la rigidez y los espasmos. un
neurotransmisor endógeno inhibidor, el ácido gamma-aminobutírico (GABA), en el receptor de
GABAA.

El diazepam puede ayudar a controlar las convulsiones, contrarresta la rigidez muscular e induce
sedación. La dosificación varía y requiere titulación minuciosa y observación estricta. Los casos
más graves pueden requerir entre 10 y 20 mg por vía intravenosa cada 3 horas (sin superar 5
mg/kg). Los casos menos graves pueden controlarse con 5 a 10 mg por vía oral cada 2 a 4 horas. La
dosificación varía según la edad:

 Niños > 30 días y < 5 años: 1 a 2 mg por insufión intravenosa lenta o IM, que se repite cada
3 a 4 horas según sea necesario
 Niños ≥ 5 años: entre 5 y 10 mg por vía intravenosa o IM cada 3 a 4 horas
 Adolescentes: 5 mg IV, repetidos cada 2 a 6 horas según sea necesario (pueden requerirse
dosis altas)
 Adultos: entre 5 y 10 mg IV cada 4 a 6 horas o hasta 40 mg/hora en goteo intravenoso

El diazepam es el fármaco más usado, pero el midazolam (adultos, entre 0,1 y 0,3 mg/kg/hora por
infusión intravenosa y en niños, 0,06 a 0,15 mg/kg/hora por vía intravenosa) es hidrosoluble y se el
preferido en pacientes que requieren tratamiento prolongado. El midazolam reduce el riesgo de
acidosis láctica causada por el solvente propilenglicol, contenido en el diazepam y el lorazepam, y
disminuye el riesgo de acumulación de metabolitos durante un período prolongado, con
producción de coma.

Las benzodiazepinas pueden no evitar los espasmos reflejos y, para lograr una respiración eficaz,
puede ser necesaria la administración de bloqueantes neuromusculares, como 0,1 mg/kg de
vecuronio por vía intravenosa u otros fármacos paralizantes y asistencia respiratoria mecánica. El
pancuronio se empleó con este fin, pero puede empeorar la inestabilidad autónoma. El vecuronio
carece de efectos adversos cardiovasculares, pero su duración es breve. Los fármacos de mayor
duración (p. ej., pipecuronio, rocuronio) también son útiles, pero no se realizaron ensayos clínicos
aleatorizados comparativos con estos medicamentos.

Tratamiento de la disfunción autónoma

Puede administrarse morfina cada 4 a 6 horas para controlar la disfunción autónoma, en especial
la cardiovascular, con dosis diarias totales de entre 20 y 180 mg.
No se recomiendan betabloqueantes de larga duración como el propanolol. La muerte súbita de
origen cardíaco es característica del tétanos, y los beta-bloqueantes pueden aumentar el riesgo;
no obstante, el esmolol es un beta-bloqueante de acción breve que se empleó con éxito en estos
pacientes. También se ha usado atropina IV en altas dosis; el bloqueo del sistema nervioso
parasimpático reduce significativamente la sudoración y las secreciones. Se informaron tasas de
mortalidad más bajas en pacientes tratados con clonidina que con la terapia convencional.

La administración de dosis de sulfato de magnesio que mantengan concentraciones séricas entre 4

y 8 mEq/L (p. ej., 4 g en bolo seguidos de 2 a 3 g/hora mediante infusión IV continua) ejerce un
efecto estabilizador, dado que elimina la estimulación catecolaminérgica. El reflejo rotuliano se
usa para determinar la presencia de sobredosis. Puede estar comprometido el volumen corriente,
por lo cual debe tenerse preparado un acceso inmediato a la asistencia respiratoria.

Otros fármacos que pueden ser comprobar su utilidad incluyen

 La piridoxina (100 mg 1 vez al día), que disminuye la tasa de mortalidad en recién nacidos
 Valproato de sodio, que bloquea la GABA-aminotransferasa, inhibiendo el catabolismo del
GABA
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que inhiben la angiotensina II
y reducen la liberación de noradrenalina de las terminaciones nerviosas
 Dexmedetomidina (un potente agonista alfa-2 adrenérgico)
 Adenosina, que reduce la liberación presináptica de noradrenalina y antagoniza el efecto
inotrópico de las catecolaminas
 No se halló beneficio en el uso de corticoides y no se recomienda su administración.

Antibióticos

El desbridamiento de la herida y las medidas de apoyo generales son más importantes que la
antibioticoterapia. En general se usa penicilina G 6 millones de unidades por vía intravenosa cada
6 horas, doxiciclina 100 mg IV 2 veces al día y metronidazol 500 mg IV cada 6 a 8 horas.