Departamento de Docencia e Investigación de Enfermería de Swiss Medical

DIABETES MIELLITUS

GRUPO DE TRASTORNOS METABÓLICOS CARACTERIZADOS POR NIVELES ELEVADOS DE

GLUCOSA EN LA SANGRE (HIPERGLUCEMIA) OCASIONADOS POR DEFECTOS EN LA
SECRECIÓN DE INSULINA, LA ACCIÓN DE LA INSULINA O AMBAS.

INSULINA

HORMONA SECRETADA POR LAS CÉLULAS BETA DE LOS ISLOTES DE LANGERHANS DEL
PANCREAS.
CON LAS COMIDAS, LA SECRECIÓN DE INSULINA AUMENTA Y HACE QUE LA GLUCOSA
PASE DE LA CIRCULACIÓN A MÚSCULOS, HIGADO Y ADIPOCITOS.
EN EL ESTADO DIABÉTICO, LAS CÉLULAS DEJAN DE RESPONDER A LA INSULINA O EL
PÁNCREAS DEJA DE PRODUCIR LA INSULINA POR COMPLETO.
CONDUCE A HIPERGLUCEMIA, LO CUAL CAUSA COMPLICACIONES METABÓLICAS
AGUDAS COMO CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR
NO CETÓSICO. Y EFECTOS A LARGO PLAZO COMO ENFERMEDAD MACROVASCULAR,
MICROVASCULAR Y COMPLICACIONES NEUROPÁTICAS.

CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES

 TIPO 1
 TIPO 2
 DBT. MELLITUS RELACIONADA CON OTROS PADECIMIENTOS O
SÍNDROMES
 DBT. MELLITUS GESTACIONAL

DIABETES MELLITUS TIPO 1

 CERCA DEL 5 AL 10% PADECE LA VARIANTE TIPO 1.

 INICIO A CUALQUIER EDAD, EN GENERAL JOVENES MENORES DE 30
AÑOS.
 SE CARACTERIZA POR DESTRUCCIÓN DE LAS CÉLULAS BETA DEL
PÁNCREAS (SE CONSIDERA QUE UNA COMBINACIÓN DE FACTORES
GENÉTICOS, INMUNITARIOS Y AMBIENTALES CONTRIBUYEN A LA
DESTRUCCIÓN DE DICHAS CÉLULAS.

LA DESTRUCCIÓN DE LAS CEL. BETA RESULTA EN UNA PRODUCCIÓN SIN LÍMITES DE

GLUCOSA POR PARTE DEL HÍGADO Y EN HIPERGLUCEMIA EN AYUNO.
ADEMAS, LA GLUCOSA DERIVADA DE LOS ALIMENTOS NO PUEDE ALMACENARSE EN EL
HÍGADO, PERMANECE EN EL TORRENTE SANGUÍNEO Y CONTRIBUYE A LA
HIPERGLUCEMIA POSPRANDIAL.
SI LA CC. DE GLUCOSA EN SANGRE ES SUPERIOR AL UMBRAL RENAL DE GLUCOSA, LOS
RIÑONES NO REABSORBEN TODA LA GLUCOSA FILTRADA, APARECE EN ORINA
(GLUCOSURIA).
LA DEGRADACIÓN DE LAS GRASAS, OCASIONA MAYOR PRODUCCIÓN DE CUERPOS
CETÓNICOS (SON ACIDOS QUE ALTERAN EL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO DEL CUERPO
CUANDO SE ACUMULAN EN CANTIDADES EXCESIVAS.

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

 CAUSADA POR LA FALTA DE INSULINA O POR UNA CANTIDAD

INADECUADA DE DICHA HORMONA.
 ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS, PROTEÍNAS Y
GRASAS

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

 HIPERGLUCEMIA
 DESHIDRATACIÓN Y PÉRDIDA DE ELECTROLITOS
 ACIDOSIS.

CAUSAS PRINCIPALES

 DISMINUCIÓN U OLVIDO DE LA DOSIS DE INSULINA

 ENFERMEDAD O INFECCIÓN
 DIABETES NO DIAGNOSTICADA O TRATADA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 POLIÚRIA
 POLIDIPSIA
 VISIÓN BORROSA
 DEBILIDAD
 CEFALEA
 SINTOMAS GASTROINTESTINALES (ANOREXIA, NÁUSEAS, VÓMITO Y
DOLOR ABDOMINAL
 OLOR A ACETONA EN EL ALIENTO
 HIPERVENTILACIÓN (RESP. KUSSMAUL)
 ESTADO DE CONCIENCIA VARIA ENTRE CADA PACIENTE.

TRATAMIENTO

 HIPERGLUCEMIA
 CORREGIR LA DESHIDRATACIÓN
 LA PERDIDA DE ELECTROLITOS
 ACIDOSIS

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DIABETES MELLITUS TIPO 2

 RESISTENCIA INSULÍNICA (DISMINUCIÓN DE LA SENSIBILIDAD DE LOS

TEJIDOS A LA INSULINA).
 ALTERACIÓN DE LA SECRECIÓN DE INSULINA
 OBESOS MAYORES DE 30 AÑOS
 SÍNTOMAS LIGEROS QUE INCLUYEN FATIGA, IRRITABILIDAD, POLIURIA,
POLIDIPSIA, HERIDAS QUE NO CICATRIZAN, INFECCIONES VAGINALES.
 SE DESCUBRE DE MANERA INCIDENTAL

ESTADO HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

 SE PRESENTA CUANDO PREDOMINAN LA HIPEROSMOLARIDAD E

HIPERGLUCEMIA CON ALTERACIONES SENSORIALES.
 CETOSIS MÍNIMA O INEXISTENTE.
 APARECE EN PERSONAS DE EDAD AVANZADA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 HIPOTENSIÓN
 DESHIDRATACIÓN
 TAQUICARDIA
 SIGNOS NEUROLOGICOS (ALTERACIÓN DE CONCIENCIA,
CONVULSIONES, HEMIPARESIAS)

TRATAMIENTO

 REEMPLAZO DE LÍQUIDOS
 CORRECCION DE DESEQUILIBRIOS ELECTROLÍTICOS
 CORREGIR LA HIPERGLUCEMIA

DIABETES GESTACIONAL

 CUALQUIER GRADO DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA QUE SE INICIA

DURANTE EL EMBARAZO.
 HIPERGLUCEMIA DEBIDO A LA SECRECIÓN DE HORMONAS
PLACENTARIAS.
 LUEGO DEL NACIMIENTO, LA GLUCEMIA VUELVE A LA NORMALIDAD.

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DBT. ACOMPAÑADA DE OTROS TRASTORNOS O SÍNDROMES

 PACIENTES CON ENFERMEDADES PANCREATICAS.

 ANOMALÍAS HORMONALES.
 MEDICAMENTOS

COMPLICACIONES DE LA DIABETES A LARGO PLAZO

 ENFERMEDAD MACROVASCULAR
 ENFERMEDAD MICROVASCULAR
 NEUROPATÍA

ENFERMEDAD MACROVASCULAR

 RESULTAN DE CAMBIOS EN LOS VASOS SANGUÍNEOS MEDIANOS A

GRANDES
 LOS VASOS SE ENGRUESAN, ESCLEROSAN Y SE OCLUYEN POR
PLACAS
 LA ARTERIOPATÍA CORONARIA, LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Y LA ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA

ENFERMEDAD MICROVASCULAR

 SE CARACTERIZA POR ENGROSAMIENTO DE LAS MEMBRANAS

BASALES DE LOS CAPILARES QUE RODEAN A LAS CÉLULAS CAPILARES
ENDOTELIALES
 LA MICROCIRCULACIÓN EN LA RETINA DEL OJO Y EL RIÑON SON LOS
LUGARES DONDE SE PRESENTA DISFUNCIÓN CAPILAR CON EFECTOS
DESVASTADORES

RETINOPATÍA DIABÉTICA

 CAUSADA POR CAMBIOS EN LOS PEQUEÑOS VASOS SANGUÍNEOS DE

LA RETINA
 ES UN PROCESO INDOLORO.
 CAMBIOS VISUALES REPENTINOS COMO VISIÓN BORROSA
 ES LA CAUSA PRINCIPAL DE CEGUERA EN PERSONAS ENTRE 20 Y 70
AÑOS DE EDAD.

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NEFROPATÍA DIABETICA

 ENFERMEDAD RENAL SECUNDARIA A CAMBIOS MICROVASCULARES EN

EL RIÑON.
 EL MECANISMO DE FILTRACIÓN DE LOS RIÑONES SE ENCUENTRA BAJO
PRESIÓN PERMITIENDO LA FILTRACIÓN DE PROTEÍNAS SANGUÍNEAS A
LA SANGRE, EN CONSECUENCIA, LA PRESIÓN EN LOS VASOS
SANGUÍNEOS RENALES AUMENTA, (NEFROPATÍA)

NEUROPATÍA DIABÉTICA

 GRUPO DE ENFERMEDADES QUE AFECTAN TODOS LOS TIPOS DE

NERVIOS, ENTRE ELLOS LOS PERISFÉRICOS (SENSORIOMOTORES),
AUTÓNOMOS Y RAQUÍDEOS.
 SÍNTOMAS INICIALES: PARESTESIAS Y SENSACIONES DE QUEMADURA.
 SÍNTOMAS TARDÍOS: PÉRDIDA DE SENSIBILIDAD EN LOS PIES.
 LA DISMINUCIÓN DE LAS SENSACIONES DE DOLOR Y TEMPERATURA
HACE QUE LOS PACIENTES TENGAN MAYOR RIESGO DE LESIÓN Y DE
INFECCIONES INADVERTIDAS EN LOS PIES. (PIE DIABÉTICO)

TRATAMIENTO:

EL OBJETIVO PRINCIPAL DEL TRATAMIENTO DE LA DIABETES ES NORMALIZAR LA

ACTIVIDAD DE LA INSULINA Y LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE, SIN
HIPOGLUCEMIA Y SIN ALTERAR DE MANERA IMPORTANTE LAS ACTIVIDADES
NORMALES Y EL ESTILO DE VIDA DEL PACIENTE.

TRATAMIENTO: COMPONENTES

 NUTRICIÓN
 EJERCICIO
 EDUCACIÓN
 VIGILANCIA
 FARMACOTERAPIA
 EDUCACION

VIGILANCIA: ¿COMO LA REALIZAMOS?

UTILIZANDO UN MEDIDOR DE CONTROL DE GLUCOSA EN SANGRE

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ELEMENTOS QUE NECESITAMOS

 APARATO DE MEDICIÓN
 TIRAS REACTIVAS (deben ser numeración igual al del calibrador)
 LANCETAS
 ALGODÓN
 ALCOHOL
 MANOPLAS
 DESCARTADOR INDIVIDUAL

COMO EFECTUAR EL PROCEDIMIENTO?

 REUNIR LOS ELEMENTOS NECESARIOS

 EXPLICAR EL PROCEDIMIENTO AL PACIENTE.
 LAVADO DE MANOS (DISPENSER SUITE)
 COLOCACIÓN DE MANOPLAS
 COLOCAMOS LA TIRA REACTIVA EN EL APARATO DE MEDICIÓN
 SELECCIONAMOS SITIO DE PUNCIÓN
 PASAR ALGODÓN EMBEBIDO EN ALOCHOL
 PUNZAR LA ZONA
 EXTRAER GOTA DE SANGRE Y DEJARLA CAIER SOBRE LA TIERA
REACTIVA
 AGUARDAR 20 SEGUNDOS Y LEER RESULTADO
 ACONDICIONAR Y REGISTRAR

¿CUANDO LA REALIZAMOS?

 ANTES DEL DESAYUNO 06,30 HS (LO REALIZA TN)

 ANTES DEL ALMUERZO 12 HS

 ANTES DE LA MERIENDA 15,30 HS

 ANTES DE LA CENA 19,30 HS

Es Importante realizar un control a las 00 hs EN ESPECIAL A LOS PACIENTES QUE:

 DURANTE EL TRANSCURSO DEL DÍA REGISTRARON EPISODIOS DE HIPO O

HIPERGLUCEMIA.
 RECIBIERON CORRECCIÓN CON INSULINA NPH
 NO CENARON EN FORMA CORRECTA
 OTROS (PTES CON VÓMITOS, CIRUGÍAS, HIPERTERMIA).

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VIGILANCIA: REGISTROS

 HOJA DE ENFERMERÍA
 HORA , VALOR RESPONSABLE
 HOJA DE GLUCEMIA.
 FECHA
 HORA
 RESULTADO
 CORRECCIÓN
 RESPONSABLE

FARMACOTERAPÍA: INSULINOTERAPIA

 INSULINAS (SEGÚN EL TIEMPO DE DURACIÓN DE LA ACCIÓN:

ACCIÓN RAPIDA
ACCIÓN INTERMEDIA
ACCIÓN PROLONGADA

ACCIÓN 30 A 60 2A3 4A6

RÁPIDA MINUTOS HORAS HORAS

ACCIÓN 3A4 4 A 12 16 A 20
INTERMEDIA HORAS HORAS HORAS
(NPH)

ACCIÓN 6A8 12 A 16 20 A 30
PROLONGADA HORAS HORAS HORAS

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INSULINAS (SEGÚN EL ORIGEN)

 VACUNO
 BOBINO
 HUMANA

UNIDADES POR MILILITRO/CM3: 40 U /80 U/ 100 U

COMPLICACIONES DE LA INSULINOTERAPIA

 REACCIONES ALÉRGICAS LOCALES

 REACCIONES ALÉRGICAS SISTÉMICAS
 LIPODISTROFIA POR INSULINA.
 RESISTENCIA A LA INSULINA.
 HIPERGLUCEMIA MATUTINA.

HIPOGLUCEMIA

CONCENTRACIÓN ANORMALMENTE BAJA DE GLUCOSA. PUEDE SER CAUSADA POR

DEMASIADA INSULINA O AGENTES HIPOGLUCEMIANTES ORALES, FALTA DE INGESTA
O ACTIVIDAD FÍSICA EXAGERADA.

Tipos de Hipoglucemias:

 LEVE: DIAFORESIS, TEMBLORES, TAQUICARDIA, PALPITACIONES,

NERVIOSISMO Y HAMBRE.

 MODERADA: INCAPACIDAD PARA CONCENTRARSE, CEFALEA, MAREOS,

CONFUSIÓN, LAGUNAS MENTALES, HABLA BALBUCIENTE, CAMBIOS
EMOCIONALES, CONDUCTA IRRACIONAL, VISIÓN DOBLE Y
SOMNOLENCIA.

 GRAVE: DESORIENTACIÓN, CONVULSIONES, DIFICULTAD PARA

DESPERTARSE O PÉRDIDA DE CONCIENCIA.

¡IMPORTANTE!

EN CASO DE SÍNTOMAS INESPECÍFICOS SIEMPRE PENSAR EN HIPOGLUCEMIA

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COLACIONES

 SE REALIZAN DOS O TRES POR DÍA (ENTRE EL DESAYUNO Y

ALMUERZO 10 HS., ENTRE LA MERIENDA Y LA CENA 18 HS. DESPUES
DE LA CENA 23 HS.
 ES IMPORTANTE QUE ENFERMERÍA OBSERVE EL CUMPLIMIENTO POR
PARTE DEL PACIENTE DE LA INGESTIÓN DE CADA UNA DE LAS
COLACIONES.
 REGISTRE EN HOJA DE ENFERMERÍA: HORA, CANTIDAD Y TIPO DE
COLACIÓN QUE INGIERE EL PACIENTE.

RECORDAR

 LAS CORRECCIONES SIEMPRE SE

REALIZARÁN CON INSULINA
CORRIENTE
 DE NO MEDIAR INDICACIÓN ESPECÍFICA DEL MÉDICO SE UTILIZARÁ INSULINA
HUMANA.
 LA ELECCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE LA INSULINA DEPENDERÁ DE
LA CANTIDAD DE UNIDADES QUE DEBAMOS APLICAR
 UTILIZAR JERINGAS APROPIADAS.
 ANTES DE CARGAR LA INSULINA EN LA JERINGA CHEQUEAR LA
CONCENTRACIÓN Y EL ORIGEN DE LA MISMA.

ELEMENTOS QUE NECESITAMOS

JERINGA DE INSULINA O TUBERCULINA

INSULINA
ALGODÓN
ALCOHOL
MANÓPLAS
DESCARTADOR

¿COMO EFECTUAMOS EL PROCEDIMIENTO?

REUNIR LOS ELEMENTOS NECESARIOS.

EXPLICAR EL PROCEDIMIENTO AL PACIENTE.
LAVADO DE MANOS (DISPENSER SUITE).
COLOCACIÓN DE MANOPLAS.
SELECCIONAMOS SITIO DE APLICACIÓN.
ASEPSIA DE LA ZONA Y DEJAMOS SECAR.
SE INYECTA LA INSULINA EN EL TEJIDO SUBCUTÁNEO.
SE DESCARTA MATERIAL.
ACONDICIONAMOS
LAVADO DE MANOS
REGISTRAMOS.

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AREAS DE INYECCIÓN DE LA INSULINA

 ABDOMEN
 BRAZOS
 MUSLOS
 CADERA

MEZCLAS DE INSULINA

 CUANDO SE DEBE ADMINISTRAR INSULINAS DE ACCIÓN RÁPIDAS Y DE

ACCIÓN PROLONGADAS.
 PRIMERO INTRODUCIMOS EN LA JERINGA LA INSULINA DE ACCIÓN
RÁPIDA Y LUEGO LA DE ACCIÓN PROLONGADAS.

Bibliografía: Recopilación realizada por el Departamento de Docencia e Investigación

de Enfermería de Swiss Medical. Año 2008.

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