Patologiasdelosporcinos

Enfermedades
Tóxicas
y Transmisibles
de los Porcinos
(3086)
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SITIO 1
Enfermedades
Reproductivas
ENFERMEDADES TRANSMISIBLES Y TOXICAS DE LOS PORCINOS
DIAGNÓSTICO DE FALLAS REPRODUCTIVAS

Las pérdidas económicas mas importantes que afectan a la producción porcina en cualquier parte
del mundo, están relacionadas principalmente a fallas reproductivas.
Como en cualquier diagnóstico, el éxito o el fracaso estará relacionado al uso de una
metodología, la que involucra en primer lugar realizar una correcta observación de todos los
componentes de la granja (personal, propietario, animales, instalaciones, alimentación, ambiente,
parámetros productivos entre otros) y esta observación estará guiada por los conocimientos previos
que uno posea, relacionados principalmente a la fisiología reproductiva de los cerdos, el manejo de
los animales y la alimentación, las instalaciones y el medio ambiente, así como los índices
reproductivos (registros) de la granja en problemas. Todo ello constituye el marco referencial
necesario y excluyente para que combinados con los conocimientos de causales de fallas
reproductivas (sean ellas biológicas, químicas, físicas o de manejo) nos permitan elaborar un
diagnóstico presuntivo o hipótesis.
Cuando la hipótesis o diagnóstico presuntivo (uno o varios agentes causales) es construido de
esta forma, se tiene mas chances (probabilidad) de encontrar la verdadera causa y de esta forma
desarrollar la/s metodología/s de control mas adecuada, por que esta metodología que involucra la
conjugación de una correcta observación relacionada y combinada de manera crítica con nuestros
conocimientos, al permitirnos tener una hipótesis, facilitará plantear que muestras y con que métodos
podemos confirmar nuestro diagnóstico presuntivo (los que son objetivos específicos de este curso).
Cuando uno tiene un diagnóstico presuntivo y toma las muestras correctas, los resultados obtenidos
por laboratorio, permitirán llegar más fácil a la confirmación de la hipótesis y de esta forma generar
un control adecuado de la falla reproductiva.
En síntesis, el cuadro de diagnóstico de fallas reproductivas se construye de la siguiente forma:
CONSULTA DE FALLAS REPRODUCTIVAS AL VETERINARIO
Conocimientos previos
OBSERVACIÓN Observación a campo DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
Análisis crítico HIPÓTESIS
Muestras a tomar
MATERIALES Y MÉTODOS Elementos para toma de muestras Resultados
Envío
Comparación con Diagnóstico de certeza

INTERPRETACIÓN la observaciones Conclusión
DE LOS RESULTADOS Comparación con Control
el análisis clínico
FALLAS REPRODUCTIVAS 1
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OBSERVACIÓN:
Conocimientos previos
Los mecanismos hormonales que regulan las distintas etapas del ciclo estral, la gestación, parto,
lactación y vuelta al celo, han sido suficientemente abordados en fisiología y reproducción animal.
Un esquema básico está en figura 1.-
Por otro lado, el manejo de los animales y la alimentación tanto en el reproductor prepuber, como
durante la gestación y la lactación son dados en Producción Porcina. Desde donde se puede inferir
que la alimentación y el manejo del futuro reproductor desde su nacimiento hasta la primera monta
fértil, condicionarán los logros que se puedan alcanzar con esos reproductores, tanto en el peso y
tamaño de la camada del primer parto como en las consecutivos. Figura 1.-
Las instalaciones y el medio ambiente, explicados suficientemente en Producción Porcina,
deberán tenerse muy en cuenta en las observaciones iniciales, puesto que pueden aportar datos
sustantivos en la elaboración de la hipótesis o diagnóstico presuntivo. Es muy conocido que las
temperaturas ambientes y el impacto de las radiaciones ultra violetas (RUV) afectan la reproducción,
así como el correcto diseño de las instalaciones puedan protegerlas de esos efectos.
Conocer los índices productivos y en especial los reproductivos, debería ser el paso inicial de la
observación para tener mayor ajuste en el diagnóstico, como por ejemplo el número de
partos/cerda/año (P/C/año), nacidos/cerda/año y destetados/cerda/año (D/C/año) entre otros. De una
manera particular se podría determinar el % de repeticiones regulares, irregulares, abortos, etc. o los
días no productivos de un conjunto de cerdas problemas o del conjunto de las cerdas de la pira. Como
se señaló anteriormente, las instalaciones y/o el manejo de los animales y la alimentación inciden
directamente sobre la perfomance reproductiva de toda la granja.
En condiciones intensivas bien manejadas, en sistemas al aire libre (SAL) se podría considerar
que 1.6 a1.8 p/c/año pueden ser normales, mientras que 2.2 a 2.4 en sistemas confinados (SC) bien
manejados también. Como puede verse los índices pueden ser normales a pesar de las diferencias
marcadas. De la misma forma ambos sistemas pueden tener un número similar de nacidos vivos 9 a
11 en SAL vs 11 a 12 en SC. Sin embargo, cuando uno proyecta los D/C/ año, se verá que las
diferencias son mayores, aunque cada productor este contento con sus índices. Cada granja es un
mundo y cada mundo debe ser analizado por separado.
Observación a campo
Las bases anteriores, permitirán inferir posibles desvíos como por ejemplo alimentación
inadecuada en cantidad y/o calidad de las cachorras o adultas, 1er servicio a una edad temprana,
protección ambiental deficiente, etc., sin embargo debemos poder observar donde la falla está
ocurriendo o dicho de otra forma a veces es necesario definir primariamente donde esta la falla
reproductiva, para observar con mayor detalle los aspectos marcados en el punto anterior.
Si bien varias formas de determinar clínicamente las fallas han sido definidas, nosotros
adoptamos las que sugieren aquellas relacionadas al proceso reproductivo como son:
A) Anestro
B) Repetición regular de celo (RR)
C) Repetición irregular de celo (RI)
D) Abortos
E) Nacidos muertos o débiles
2 FALLAS REPRODUCTIVAS
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ANÁLISIS CRÍTICO
Señalamos que con los conocimientos previos mas una correcta observación de campo, el
veterinario podría realizar un análisis crítico de todo ello y poder elaborar un diagnóstico presuntivo o
hipótesis (una o varias). Les presentamos algunas de estas posibilidades, pudiendo el profesional
agregar otras, consecuencia de sus propias experiencias o por consultas bibliografías actualizadas o
no chequeada por nosotros. Sí debemos advertir que es incorrecto suponer de ante mano que las
pérdidas reproductivas de mayor impacto económico en las granjas porcina de nuestro país (RR, RI o
bajo tamaño y peso de la camada) son ocasionadas por agentes biológicos como bacterias, virus y
parásitos.
A) ANESTRO
Es la falta de presentación de celo. En general es debido a inactividad del ovario o a un estado de
sub estro o también llamado celo silente. La presencia de instalaciones inadecuadas para proteger a
los reproductores de las altas temperaturas o de de las radiaciones ultra violetas pueden causar anestro
(fallas estacionales).
La presencia de quistes ováricos es una de las causas más probables de anestro. La alimentación
y manejo inadecuado de la cachorra durante el periodo prepubert puede producir retardo en la
presentación del primer celo o causar celo silente. Fallas graves en el manejo de la cerda y su
alimentación al momento del parto o durante la lactación pueden retardar la presentación del celo o
hacerlas infértiles. Las descargas vaginales pos parto se han señalado también como causales.
B) REPETICIÓN REGULAR ( RR)
La unión completa entre el ovulo y el espermatozoide se produce de 18 a 20 hs luego del
servicio. Entre las 20 y 22 hs se forman dos células y luego de 36 horas se dividen de 2 a 4 células las
que continúan la división hasta el 6°-7° día, momento donde comienzan a observarse cambios tanto
en el epitelio uterino como en el embrión que anuncian el comienzo de la nidación, que se presenta
alrededor del día 12 (± 2 días). Cualquier afección que ocurriera durante este periodo (día 0 a 12
pre-implantación) producirá RR, es decir, el animal repetirá celo a los 21 (±2) días posteriores al
servicio. Durante toda esta fase, el producto depende de las secreciones uterinas, por lo que las
metritis agudas o crónicas (descargas vaginales) pueden matar al producto o imposibilitar su unión al
útero. De la misma forma, un inadecuado desarrollo uterino o fallas nutricionales antes o después del
servicio pueden alterar las secreciones uterinas que le dan vida al concepto y matarlos o dificultar la
anidación. Las causas nutricionales, en cantidad y calidad, o de manejo de la alimentación (ver
Producción Porcina), pueden ser responsable de bajo número de embriones o embriones débiles, lo
que lleva a no contar con la cantidad y calidad necesaria de conceptos para que se establezcan los
mecanismos fisiológicos de la implantación o gestación. Debemos recordar que los mecanismos que
desencadenan el éxito de la gestación están condicionados a la presencia de al menos 4 embriones
normales y vivos al momento de la anidación. Las altas temperaturas (fallas estacionales) pueden
incidir directamente sobre los conceptos o sobre la alimentación de la cerda ocasionando RR.
Las toxemias producidas por infecciones de cualquier agente biológico, así como los mediadores
químicos producidos en alta concentración en los procesos inflamatorios pueden ser causales de RR
si alteran el control hormonal del proceso fisiológico que lleva adelante la madre para mantener su
gestación. Un proceso similar se da en cerdas sometidas a RUV (fallas estacionales). Una condición
especial se da cuando la madre ha consumido alimento con altos contenidos de la micotoxina
zearalenona. El desbalance hormonal producido por esta micotoxina es letal para el producto, ya que
las secreciones uterinas necesarias para el mantenimiento del concepto en su fase libre en el útero son
reguladas por las hormonas.
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Las lesiones en los miembros, como heridas, artritis, tendinitis, son frecuentes en las hembras y
responsables de una mala monta o estres por dolor, lo que conlleva a que la cerda en celo no quede
preñada
Si bien son varios los agentes etiológicos biológicos responsable de producir RR, en la gran
mayoría sus efectos patógenos mas importante están relacionados a otros cuadros clínicos
reproductivos o a infecciones de otros órganos o por su acción sistémica. Agentes bacterianos
productores de metritis como el Arcanobacterium piogeno, Streptococcus spp. Staphylococcus sp,
Escherichia coli, Proteus spp, Klebsiella spp pueden ser responsables de problemas reproductivos en
este periodo por estar en el útero o provenir del padrillo (descargas vaginales) lo que indicaría
problemas de higiene tanto de los reproductores como de las instalaciones o del manejo sanitario de
los animales.
Si bien la mayoría de los virus (Peste Porcina Clásica, Enfermedad de Aujeszky, Síndrome
Respiratorio Reproductivo Porcina, Influenza) se pueden transmitir por semen y ser causal de muerte
embrionaria, no han sido reportados como agentes de alta prevalencia en la producción de cuadros
clínicos de RR. El virus de la enfermedad de Aujeszky puede multiplicarse en el ovario y hacer
fracasar la gestación por fallas hormonales. Un virus que podría involucrarse como agente primario
en la RR es Parvovirus Porcino, si bien ello ocurre exclusivamente en cerdas con primo infección
como las cachorras no vacunadas o granjas libres de este agente.
El macho puede estar involucrado como uno de los factores de riesgo más importante dentro de
los causales de RR. Cualquier alteración de la líbido ocasionada por fallas nutricionales,
enfermedades sistémicas, Tº u otras, podrían ser responsable de las fallas de los sevicios. Estás
mismas causa que afectan la líbido, podrían ocasionar que el padrillo produzca semen inadecuado,
por lo cual la monta se puede producir pero no la fecundación. El efecto de la Tº ambiente ha sido,
bien descripto por la asignatura reproducción animal. Por otro lado, las condiciones de instalaciones e
higiene pueden ser responsables de una falla en la monta o de proveer de agentes infecciosos al útero
de la cerda.
Al analizar los registros de la granja para determinar el % de RR, se debe recordar que, en
general, representan del 60 al 80% del total de fallas reproductivas, y que esto representa una
situación normal para valores de fertilidad estimados en un SC de 90 a 92% y en SAL del 85 a 90%.
En otras palabras, del total de fallas reproductivas normales en un sistema intensivo, representadas
por valores de 8 a 10% en SC y 10 a 15% en SAL, el 60 a 80% de esas fallas son RR. A su vez, las
cachorras pueden ser responsables de la mayoría de estas RR.
Debido a que cada granja es un mundo, debemos determinar para cada granja en particular cual
es la media de RR durante los años anteriores o en un momento o estación determinada y compararlas
con las actuales (consulta). Si se detecta que las RR se incrementaron, asociarlas de manera crítica
con los aspectos que hemos señalados con anterioridad de tal forma que nos permita hacer un
diagnóstico presuntivo correcto y de esta forma determinar que metodología y/o que muestras debo
tomar. Control de Tº, Hº, análisis de los alimentos, auditoria del manejo de las cachorras etc., todos
ellos arrojarán algún resultado, que bien analizados pueden permitir confirmar o rechazar el
presuntivo.
C) REPETICIÓN IRREGULAR (RI)
Entre el día 13 y 18 del servicio se produce una serie de cambios tanto en el endometrio como en
el embrión hasta lograr constituir la placenta epitelio-corial. El embrión comienza a diferenciarse y la
organogénesis es el hecho que domina la etapa hasta que comienza la formación del tejido óseo, a
partir de los 35 días de vida.
Por lo tanto cualquier evento anormal que ocurra desde la implantación hasta la formación del
tejido óseo, producirá un cuadro clínico definido como repetición irregular del celo (RI) y se
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manifestará por presencia de celo entre los 24 a 25 días y hasta los 35 a 43 días después el último
servicio. Dentro de las causales que pueden afectar a la madre, al complejo placenta embrión o al
embrión, pueden figurar algunas de las señaladas anteriormente. Como ser la nutrición y alimentación
adecuada en cantidad y calidad, procesos septicémicos en la madre que produzcan Tº y liberación de
mediadores químicos, entre otras.
Las condiciones del ambiente, principalmente por RUV, son una de las causas mas frecuentes de
RI (fallas estacionales) principalmente en SAL y durante la primavera verano, donde las radiaciones
atraviesan mas fácilmente la capa de ozono.
La acción de agentes infecciosos como virus o bacterias (PVP, EA, PRRS, Leptospirosis,
Brucelosis) que puedan llegar al feto y matarlo, no necesariamente conduce a la RI, puesto que
mientras que el útero esté ocupado, la cerda seguirá recibiendo la información de continuar con la
gestación. Sin embargo, como el esqueleto no está formado, podría ocurrir y ocurre con frecuencia,
que los embriones que mueran durante este período sean reabsorbidos por la madre y así quedar sin
señal el control hormonal y producir la RI.
El caso de PPC es muy especial puesto que el virus puede no matar al embrión o feto, pero como
este se encuentra en una etapa activa de organogeneis, puede producir alteraciones teratológicas sin
interrumpir la gestación. Otros virus y bacterias producen también muerte embrionaria, generalmente
afectando a algunos de los fetos y no a todos, por lo que la gestación continúa y no se produce la RI.
Zearalenona, involucrada en RR, puede también producir altos porcentajes de RI.
D) ABORTO
Sobre los 35 días cuando el embrión tiene entre 2 y 2,5 cm comienza la esqueletizacion. A partir
de este momento el embrión se denomina feto. A partir de los 50 a 55 días de vida uterina aparecen
las primeras estructuras celulares del sistema inmune y a los 60 días se conforman los centros
germinativos linfociticos, estimándose que entre los 70 a 75 días de gestación los fetos son capaces de
responder inmunológicamente ante la presencia de algunos antígenos.
En este periodo es menos probable que la cerda vuelva a entrar en celo ya que la implantación es
muy sólida y el daño fetal, por mas grave que sea no impide continuar la gestación. Sin embargo, si
ello ocurre se considera que la cerda abortó o presentaba seudo preñez.
Quizás sea importante señalar aquí una cuestión de observación del veterinario que pueda ser
importante en el diagnóstico presuntivo. Se considera en general que cuando una cerda expulsa fetos
de un mismo tamaño, el agente etiológico a impactado principalmente en la madre y que ello
desencadeno el mecanismo de aborto o expulsión, como es el caso típico de Brucelosis, mientras que
en Leptospirosis, si bien puede ocurrir el aborto con fetos del mismo tamaño sobre todo con L.
bratislava, en la mayoría de los casos el agente puede haber afectado selectivamente a algunos fetos y
encontrarse al momento del aborto o parto cerdos de distintos tamaños.
Los agentes infecciosos como PVP, EA, PRRS o PPC que llegan al feto, no lo hacen de forma
masiva, sino que pueden afectar selectivamente a algunos fetos, por lo que es común encontrar fetos
muertos (en diferentes estadios) y vivos al momento del parto.
Además de esta particularidad de afectar algunos fetos si y otros no, la acción del agente va a
depender del estado inmunitario del feto. Si la afección ocurre antes de los 70 días, el producto no
tiene posibilidad de reaccionar inmunológicamente contra el agente y por ende el mismo puede
resultar muerto. Por otro lado, puede ocurrir que el agente no mate al feto y que aquel no sea
reconocido como extraño, por lo que al nacimiento será portador del virus (PPC) o bacteria (Brucella
sp) y serológicamente negativo, lo que entraña un alto riesgo para el control y erradicación de
enfermedades. Este mecanismo ha sido muy bien estudiado para PPC donde principalmente cepas de
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baja patogenicidad son capaces de invadir el feto antes de los 70 días y dar nacimientos a lechones
persistentemente infectados e inmunotolerantes.
Cuando el agente afecta al feto después de los 70 días de gestación, el mismo puede responder
con la formación de anticuerpos y neutralizar la acción del virus o bacteria naciendo animales
portadores o no del agente pero con anticuerpos. Esa característica de formación de anticuerpos en la
vida fetal es de mucha importancia, puesto que se convierte en una herramienta importante para el
diagnóstico. El parvovirus es capas de estimular el sistema inmune del feto y producir significativos
niveles de anticuerpos, los que pueden ser detectados en suero o líquidos fetales. De la misma forma,
fetos con mas de 70 días de gestación, infectados con EA, PPC o Leptospira, pueden contener
anticuerpos contra estos agentes infecciosos, en mas bajas concentraciones que con PVP, pero
detectables con técnicas sensibles y especificas. Es importante señalar esta alternativa de diagnostico
serológico a partir de fetos o recién nacidos no calostrados, ya que sin duda cualquier titulo detectado
por una técnica sensible y especifica señala necesariamente que el feto fue infectado.
Cuando cualquier de los agentes antes señalados daña al feto y produce su muerte, puede que
ocurra un tiempo entre 1 a 2 meses antes de la expulsión, o que ello sea observado al parto.
Determinar este tiempo es importante, por que puede arrojar indicios de que edad de gestación tenía
la madre y así suponer el momento en que el agente ingresó a la granja, al sitio de gestación o qué
factores de estrés o del ambiente ocurrieron durante el periodo de tiempo estimado. La edad de los
fetos se puede calcular usando la formula:
Edad fetal = 21.07 + 3.11x
x = longitud del feto
Se debe tener presente que cuando el feto muere, detiene su desarrollo y se produce reabsorción
de líquidos por parte de la madre, por lo cual el feto comienza con deshidratación del celular
subcutáneo, de los ojos y así sucesivamente con todos los órganos, puesto que en la mayoría de ellos
a avanzado el estado de autolisis. Este proceso de reabsorción de líquidos se denomina momificación.
Si el tiempo de permanencia del feto muerto intrauterinamente es prolongado, la deshidratación
continúa comprometiendo la totalidad del feto, encontrándose la piel adherirá a la estructura óseo.
También es posible encontrar esqueletos dentro del útero, lo que denota un tiempo muy prolongado
de permanencia dentro del útero, proceso denominando como ¨esqueletizacion¨. En estos casos
sospechar principalmente de PVP, Leptospira, Enterovirus, entre otros. El hallazgo de fetos con estas
características son altamente sospechosos de agentes etiológicos infecciosos.
Como se podrá a preciar, en las RR las causas más probables son las de manejo, en RI de medio
ambiente e infecciosas y en los abortos, principalmente infecciosas.
E) NACIDOS DÉBILES, MUERTOS Y MUERTOS PERINATAL
Un parámetro considerado normal por los responsables de granjas Argentinas, es que sobre 10
partos, nacen vivos 100 a 120 lechones, 5 muertos y 5 momificados aproximadamente. Es decir en los
registros figurará un promedio de 11 nacidos vivos, 0.5 los nacidos muertos y 0.5 momificados. Si
este porcentaje se altera, es para estudiar que está pasando. ¿Como realizar este estudio?
En primer lugar se debe determinar correctamente los nacidos vivos, nacidos vivos débiles y
nacidos muertos, dentro de estos últimos poder diferenciar nacidos muertos durante el parto
(stillborn), nacidos muertos antes del parto (stillbird) y momificados. Dentro de los nacidos vivos, se
tiende a clasificar aquellos con más de 900 gr y los de menor peso. A su ves las conductas
comportamentales de cada uno el aspecto general, etc. Puede que exista animales de mas de 900 gr.
que sean débiles. Para un correcto análisis de los lechones al nacimiento deberíamos repasar técnicas
de necropsia en fetos, donde están las pautas que permiten determinar si un lechón nació vivo o
muerto, si nació vivo si comió o no comió, etc.
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Dentro de los agentes causales de nacidos débiles, muertos o momificados en general se piensa
que puede haber algún agente infeccioso dentro de los cuales podemos señalar a. Aujeszky, PPC,
Leptospira, Brucelosis, Toxoplasma, PRRS, PVP, además de causas nutricionales, de manejo de la
cerda y las instalaciones, entre otras.
FALLAS ESTACIONALES POR RADIACIONES

Las fallas reproductivas estacionales por calor, radiaciones calóricas, han sido bien
desarrolladas en la asignatura reproducción, por lo que el alumno debe revisar esa bibliografía. En
este capitulo analizaremos otras fallas estacionales.
Las radiaciones que llegan al limite superior de la atmósfera están formadas por rayos de
diferentes longitudes de onda y cuya intensidad depende en gran medida de: 1) El estado de actividad
del sol. De tal forma, que mientras ocurren las manchas solares, períodos de 4 a 6 años, las
radiaciones son más perjudiciales. 2) La atmósfera. Las radiaciones solares se encuentran muy
debilitadas cuando el sol se encuentra en el horizonte, la mayor intensidad se dan cuando los rayos
caen verticalmente, la menor intensidad cuando llegan oblicuos, por que la misma cantidad de
radiación debe atravesar una masa atmosférica mayor y se distribuyen en una mayor superficie. Por
otro lado sobre cada tipo de radiación, la atmósfera actúa de la siguiente forma:
a) Radiación Ultra Violeta (UV): No son visibles y la longitud de onda es muy pequeña, son
absorbidas completamente por la capa de ozono.
b) Radiación Luminosa: Longitud de onda variable (color violeta y rojo). No son retenidas
c) Radiación Térmica y Calórica: no visibles. Son absorbidas en forma variable dependiendo del H2O
y CO2, a mayor concentración atmosférica menor pasaje.
RADIACIONES CALÓ
CALÓRICAS O
TÉRMICAS
Tº
30
-3
2º
C
DISNINUCIÓN INGESTA
Y METABOLISMO BASAL
HEMBRAS HIPOTALAMO/HORMONAS
CONCEPTO ESTROGENO Vs F2α

F2α
Como dijimos anteriormente las radiaciones térmicas o calóricas y su efecto sobre las fallas
reproductivas han sido bien descriptas, atribuyéndose a la acción sobre el eje hipotálamo-hipófisis-
ovario, con consecuencias sobre el consumo, desequilibrio hormonal y estrés entre otros. Sin
embargo poco hemos encontrado sobre la acción de la luz UV en cerdos.
Se conoce que las radiaciones de UV inciden perjudicialmente sobre la piel del humano y que
la histología y funcionalidad de la misma es similar a la del cerdo. Los rayos UV actuarían como un
agresor físico y la piel sería el órgano blanco agredido. El efecto de la agresión seria el daño celular
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causado a su vez por la liberación de radicales libres (RL). Una célula sana es aquella en la cual sus
sistemas antioxidantes mantiene los pro-oxidantes por debajo de su nivel crítico. Cuando el rango de
regeneración de antioxidantes es superado por su rango de consumo, se induce a un estrés oxidativo,
donde compromete la función celular.
La piel es el órgano mas susceptible al estrés oxidativo, al estar siempre en contacto con el
oxigeno, formando especies reactivas de oxigeno (EROs). Estas EROs son: Anión Superóxido (O-),
Peróxido de Hidrógeno (H2O2), Radical Hidroxilo (OH) y oxigeno singlete
Las EROs son producidas por varios estímulos o procesos biológicos tal como la inflamación,
sin embargo la fuente mas importante de oxidantes reactivos directamente relacionados con el daño
cutáneo, son las reacciones fotoquímicas inducidas por UV. El blanco de acción de estos radicales
libres son las membranas lipídicas y los ácidos nucleicos. La peroxidación lipídica inducida por rayos
UV también están mediadas por reacciones que comprometen oxígeno. La membrana plasmática que
contiene una gran cantidad de ácidos grasos polinsaturados es susceptible a la exposición UV y los
ácidos grasos son fácilmente oxidados a peróxidos lipídicos, los que son responsables de producir, vía
fundamentalmente del ácido araquidónico, mediadores químicos como las prostaglandinas y estas a
su ves podrían interrumpir la gestación.
Radiación Solar UV Piel Radicales Libres Membranas Lípidicas Mediadores
químicos PgF2α; PgE2. FALLAS REPRODUCTIVAS
RADIACIONES ULTRA VIOLETA.
U.
V
CON ESTO...
NO HACEMOS NADA
Piel
Radicales
libres
Membranas
lipí
lipídicas
Mediadores F2α
F2α FALLAS
quí
químicos REPRODUCTIVAS
PgE2
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El hallazgo clínico más común, es el enrojecimiento de la piel, mostrando las cerdas dolor en
la región del dorso con arqueamiento de la columna, en algunos casos con excoriaciones lo que
podría ser responsable del rechazo a la monta, mientras que la reacción inflamatoria y la sensibilidad
incrementada de la piel podría estar determinando las pérdidas embrionarias responsables del
incremento en las repeticiones regulares e irregulares y tal vez de abortos tempranos.
Radiación Solar: Calórica, UV. Sombra normal-insuficiente
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Cerdas gestando con manchas en la piel

CONTROL
Proteger a las cerdas, de las radiaciones, principalmente alojándolas bajo techo, en galpón o
realizando cobertizos de lona u otro material.
El uso de media sombra, aspersión de agua, azul de metileno en la piel, barro, etc. disminuyen
el problema, pero en forma no significativa.
Por ello un mecanismo de defensa fundamental de la piel contra la acción de la UV son los
antioxidantes, como los beta carotenos, que detoxifican los RL provenientes de la peroxidación
lipídica. La Vitamina E, es el mayor antioxidante liposoluble responsable de proteger los ácidos
grasos poli-insaturados de las membranas celulares de la peroxidación lipídica. La eumelanina como
la feomelanina son efectivas para disminuir la peroxidación lipídica inducida por UV en las
membranas celulares.
Por las mejoras logradas en la fertilidad, con las medidas edilicias y de manejo aplicadas,
podemos suponer que las radiaciones constituyen una causal de fallas reproductivas
BIBLIOGRAFIA
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Swine Conference. Pág. 9-15
Ambrogi A, Busso J, Pelliza B el al. 1996.- Experiencia en monitoreo sanitario en Sistemas al Aire
Libre de producción porcina. IV Congreso Nacional y Pre Latino de Producción Porcina. Argentina
Pág. 204-211
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formas de control en Argentina, II Encontró do Conesul de técnicos especialistas em siscal e II
simpósio sobre Siscal. Page. 69-77.
Love, R. J. (1993): Seasonal effects on fertility in gilts and sows. Journal of Reproduction and
Fertility, Suplement 48. Page. 3-16.
Wettemann,R.P. (1985): Influence of environmental temperature on prolificacy of pigs. J.
Reprod.Fert., Suplement 33.Pág.199-
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ANEXO
100 30
90
25
80
70
20
CAL/CM2
60
50 15
%
40
10
30
20
5
10
0 0
SEMANAS
ciclo 97/98 radiac
En rojo fertilidad semanal, en verde radiaciones UV en la región
95
90
85
80
75
70
65
60
M J J A S O N D E F M A M J J
CONF D SAL B
Fertilidad por mes en un SAL vs Sistema confinado
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PESTE PORCINA CLÁSICA

La Peste Porcina Clásica (PPC) es una enfermedad de origen viral altamente contagiosa que
afecta a los cerdos.
ETIOLOGÍA
La PPC es producida por el virus de la PPC (VPPC), un virus envuelto RNA de cadena
simple. El VPPC, junto al de la Diarrea Viral Bovina (VDVB) y el virus de la enfermedad del Border
(VEB), pertenecen al género Pestivirus de la familia Flaviviridae. Los tres pestivirus comparten
determinantes antigénicos lo que constituye un problema en el diagnóstico, agravado por el hecho que
el VDVB puede infectar al cerdo.
El VPPC posee una nucleocápside que mide alrededor de 30 nm y con la envoltura 40-50 nm
de diámetro. En su genoma están expresadas la secuencia de aminoácidos responsables de producir
proteínas estructurales y no estructurales. Las proteínas estructurales son la proteína C de la
nucleocápside y las glicoproteínas (gp) de la envoltura del virus. Como veremos mas adelante el
conocimiento de esta cuestión es de fundamental importancia para comprender las técnicas de
diagnóstico y las vacunas disponibles.
Se reconoce que en la envoltura se expresan 3 glicoproteínas llamadas El, E2 y Erns, antes
llamadas gp 31, gp 55 y gp 44-48 respectivamente.
La glicoproteína E2 es la porción más antigénica del virus y junto a la Erns son capaces de
producir anticuerpos (Ac) neutralizantes. Pero la E2 ha sido la mas estudiada por dos cuestiones
fundamentales: a) Su gran capacidad de producir anticuerpos neutralizantes contra el virus y b) por
permitir la diferenciación de las cepas de PPC de otros pestivirus y de la cepa de campo de la
vacunas.
La gp Erns estaría ligada a la patogénesis del virus, sería la responsable de la especificidad de
especie y de la adhesión a la célula. Su función de Enasa se expresa por diferentes acciones biológicas
como neurotocixidad e inmunosupresión, debido a que favorece la apoptosis (autodestrucción de la
célula) de linfocitos por inhibición de la síntesis de proteína. Su actividad Enasa es de gran importancia
en la replicación del virus y responsable en la persistencia el huésped natural (característica no
citopática), puesto que se ha demostrado que cuando en el genoma se muta en esa porción se produce
efecto citopático en las células.
Se han desarrollado Ac monoclonales (AcM) que reaccionan contra estas proteínas
estructurales y que permiten discriminar entre cepas del VPPC, de cepas de VDVB o cepas de VPPC
vacunal.
Si bien no existen diferencias en serotipos, existen distintos biotipos y genotipos que son
determinantes de la presentación de cepas de alta, moderada y baja patogenicidad lo que hace que la
enfermedad pueda presentarse en forma aguda, subaguda, crónica o atípica.
El virus se puede replicar en cultivo celular en células de riñón porcino y también en células
no porcinas tanto en cultivos primarios como de líneas. La replicación se efectúa en el citoplasma y
no produce efecto citopático.
El VPPC es estable a pH entre 5 a 10, por debajo o por encima de estos valores se destruye
rápidamente su poder infectante. La inactivación del virus por tratamientos físicos depende del medio
que contenga al virus: en fluidos de cultivo celular se logra con 10 minutos a 60' C, en sangre
desfibrinada durante 30'a 68' C. Los solventes como éter, cloroformo lo inactivan rápidamente al
igual que el OHNA al 2%, que es el de elección.
12 ENFERMEDADES REPRODUCTIVAS
- 2011 -
EPIDEMIOLOGÍA
El cerdo doméstico o silvestre es el único huésped natural para el VPPC. El virus puede
sobrevivir fuera del individuo por períodos prolongados de tiempo. La diseminación del virus ocurre
principalmente de cerdo infectado a cerdo susceptible a través del contacto directo. El cerdo
infectado comienza a excretar virus 3 días pos infección por boca, nariz, secreciones lagrimales,
heces y orina. Si la cepa es virulenta la eliminación de virus puede durar de 10-20 días. Cuando la
infección es prenatal con una cepa de baja virulencia la eliminación de virus puede ser en forma
intermitente.
Cuando la infección es crónica la excreción viral puede ser continua o intermitente hasta la
muerte del animal.
La compra de animales infectados que están incubando la enfermedad o excretan virus, y los
vehículos que transportan animales o alimento que están contaminados, son una forma común de
introducir la enfermedad.
La transmisión a través de vectores mecánicos constituye la segunda vía más importante de
transmisión. El veterinario, personal de la granja y su vestimenta es de gran importancia, al igual que
el material quirúrgico, de inseminación, agujas, jeringas si no se encuentran esterilizadas. Las
instalaciones mal desinfectadas donde se concentran gran cantidad de animales (ferias, remates)
también juegan un importante papel en la diseminación del virus. La transmisión a través de insectos
chupadores de sangre o mordedores (poco frecuente) puede ocurrir en forma mecánica de un
establecimiento a otro, si estos se encuentran próximos y hay abundante cantidad de insectos. La
transmisión por aire es poco probable que ocurra de granja a granja. Los perros, gatos, pájaros y
roedores pueden ser portadores mecánicos del virus.
Los cerdos pueden infectarse cuando son alimentados con animales muertos contaminados o
con restos de comidas que no han sido bien cocidos. En jamón ahumado y salado el virus sobrevive
por encima de los 6 meses y como mínimo 3 meses en tocino y embutidos. El virus puede vivir
varios meses si la carne es refrigerada y varios años si se la mantiene en el freezer.
Los cerdos salvajes (Jabalíes) constituyen otra fuente de infección, sobre todo si están en
contacto directo con los cerdos domésticos o si éstos se alimentan con restos infectados.
Otra situación de gran consideración epidemiológica esta relacionada a la densidad
poblacional, se ha visto que la diseminación de la enfermedad es favorecida en áreas de alta
concentración, así como dentro de un mismo establecimiento, la densidad poblacional juega un rol
muy importante en la prevalencia de la misma.
La PPC, también llamada Hog Cholera o Classical Swine Fever, se encuentra difundida
mundialmente, aunque algunos países como: Australia, Canadá, Gran Bretafía, Estados Unidos,
Nueva Zelanda, Irlanda, Islandia, países escandinavos y la Unión Europea ya están libres de la
enfermedad. Pero en los de la Unión Europea ocurren casos, por Jabalíes y el comercio entre países.
PATOGENIA
El VPPC puede ingresar por vía oro nasal, ojos, heridas en piel, mucosa genital o por
inoculación. Una vez ingresado se dirige a tonsilas y se replica en las células epiteliales de las
criptas, luego pasa a través de los vasos linfáticos a los nódulos linfáticos regionales. Allí se vuelve a
replicar pasando a circulación sanguínea y diseminándose por todo el cuerpo llega a músculo,
glándulas salivales, intestino, riñones, médula ósea, bazo y línfonódulos viscerales, si se trata de una
cepa virulenta en general, este mecanismo puede tardar de 5 -6 días.
El virus se multiplica en endotelios vasculares y en células de la serie blanca, casi un 90% en
linfocitos, produciendo hipertermia y leucopenia, especialmente linfopenia. Las lesiones observadas
ENFERMEDADES REPRODUCTIVAS 13
- 2011 -
en cuadros agudos son hemorragias múltiples por degeneración hidrópica y necrosis de las células
endoteliales de los vasos sanguíneos junto a una severa trombocitopenia y disturbios en la síntesis de
fibrinógeno.
Reacciones inflamatorias catarrales,
catarr fibrinosas y hemorrágicas suelen observarse en el tracto
respiratorio, digestivo y urogenital. En riñón se observan hemorragias petequiales que pueden llegar a
equimosis. La lesión característica, cuando aparece es el infarto de bazo.
Al infectarse una
na cerda preñada con una cepa de moderada o baja virulencia puede pasar
inadvertida y reponerse, pero el virus puede pasar la placenta e infectar la camada. Si la infección se
produce antes de los 60 días pueden nacer lechones inmunotolerantes,, es decir que qu no reconocen
como extraño al VPPC, por lo tanto no hay anticuerpos contra éste. Esta infección congénita puede
llevar al nacimiento de lechones muertos o débiles, aunque pueden nacer sanos y constituir una
importante fuente de difusión del virus por estar
estar persistentemente infectados. Si la cerda preñada se
recupera, esta permanece con el virus en su útero por lo que se la llama "Síndrome de la cerda
portadora", eliminando gran cantidad de virus al parto y con el nacimiento de lechones infectados.
En infecciones
ciones persistentes, generalmente producidas por cepas de baja virulencia, se pueden
presentar dos formas de persistencia del VPPC: crónica y atípica.
En el cuadro crónico el comienzo es similar al agudo, pero el virus se disemina más
lentamente y la cantidad de virus en sangre y órganos suele ser menor. Cuando progresa el cuadro
clínico el título de virus en sangre se mantiene bajo o ausente y el antígeno viral se limita a células
epiteliales de tonsilas, glándulas salivales, íleon y riñones.
En el cuadro atípico la enfermedad cursa de manera inaparente, pueden pasar varios meses
desde el primer contacto con el virus hasta que se desarrolle la enfermedad. La infección se produce
pr
por cepas de baja virulencia durante la vida fetal. El antígeno del VPPC se encuentra ampliamente
diseminado en tejidos epiteliales,, linfoides y reticuloendoteliales.
SIGNOS CLÍNICOS
El cuadro clínico que suele observarse en PPC es muy variable porque porq depende de la
virulencia de la cepa actuante, de la edad y del estado de salud de los animales. La PPC afecta tanto
animales adultos como a lechones, pero en los adultos los signos son menos severos y con mayores
probabilidades de recuperación.
Forma Aguda: cerdos caídos, trastornos nerviosos, hipertermia

Cuando la cepa VPPC es virulenta produce cuadros agudos. Los cerdos presentan fiebre (41- (41
42ºC),
), inapetencia, se amontonan en una esquina del corral y caminan desganados. Pueden presentar
constipación seguido de un cuadro de diarrea profusa, severa y amarillo-grisácea,
grisácea, pueden presentar
vómitos con gran cantidad de débiles. Pueden tener secreciones en los ojos asociados a conjuntivitis.
Los animales presentan leucopenia, en especial linfopenia. Cuando la enfermedad está avanzada,
aparecenn signos nerviosos con debilitamiento
debilitamiento de las patas traseras, tienen andar vacilante con un
bamboleo del tren posterior,
rior, puede haber paraplejia posterior, parálisis y postración final. Algunos
cerdos pueden presentar convulsiones horas antes de morir. Junto a la fiebre suele aparecer hiperemia
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en piel. Una coloración cianótica en hocico, orejas y miembros suele aparecer

aparec en estado avanzado de
la enfermedad. Los animales mueren 10-20
10 días después de la infección.
Si el cuadro es subagudo presenta signos menos severos de enfermedad, se recuperan o
mueren alrededor de los 30 días. Los animales que se recuperan de cuadros agudos o subagudos
pueden seroconvertir y permanecer con anticuerpos contra el VPPC.
Cuando la cepa actuante es de moderada a baja virulencia, los animales comienzan con
anorexia, depresión, fiebre moderada y leucopenia. No comen, permanecen con estupidez y apatía.
Estos animales pueden morir luego de 10 a 20 días o luego de unas semanas, los animales se
recuperan aunque persiste la leucopenia hasta llegar a un estado de exacerbación de los mismos
signos y mueren. Son animales que están retrasados, con lesi
lesiones
ones en piel y suelen pararse con el lomo
arqueado. Los animales eliminan virus hasta que mueren entre 22-3 meses.
Forma subaguda: cerdos estúpidos, manifestaciones leves.

En el cuadro inaparente, producido por infección congénita, cuando han pasado algunos
algun meses
de la exposición al virus, los cerdos desarrollan una leve depresión, anorexia, conjuntivitis,
dermatitis, diarrea y problemas locomotores
locomotor que llevan a parálisis posterior.
Si la infección es en hembras gestantes puede haber aborto, momificación fetal, f
malformaciones, lechones nacidos muertos, nacimientos de camadas débiles con temblores o nacen
sanos pero infectados. Pueden presentar hemorragias en piel con alta mortalidad neonatal, sin
embargo, muchos pueden recuperarse.
LESIONES
Las lesiones fundamentales que se observan en e cuadros agudos son hemorragias en piel,
subcutáneo, serosas, riñón, corazón, vejiga, nódulos linfáticos e infarto en bazo.
Cuadro agudo: hemorragias en piel, decaimiento

En cuadros subagudos y crónico las lesiones son menos específicas, pero pueden observarse
úlceras en botón en la mucosa del tracto gastrointestinal e infartos blancos en bazo.
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Ulceras botonosas en válvula ileocecal Hemorragias renales
DIAGNOSTICO
Debido a la gran variedad de signos clínicos y lesiones posmorten el diagnóstico de certeza se
debe obtener por técnicas de laboratorio, ya sea por aislamiento del virus, detección de antígeno viral
o por detección de anticuerpos específicos. Al tratarse de una enfermedad erradicada en la República
Repú
Argentina, las tareas de vigilancia epidemiológica, y en especial todas las técnicas de diagnostico
están a cargo exclusivamente del SENASA.
El virus puede ser aislado por inoculación en cultivo celular de células de riñón porcino PK15
con un macerado al 2% de tonsila, ganglio y bazo de un cerdo sospechoso. Después de 24-72 24 horas,
el cultivo es examinado para ver el antígeno viral con test de inmunofluorescencia, por que no da
efecto citopático. El aislamiento del virus es la técnica de elección internacional, por su alta
sensibilidad.
El Test de Imnunofluorescencia Directa (TIFD) es un método rápido y confiable, que se
realiza en cortes por congelación de tejido de tonsilas, bazo, ganglios linfáticos, riñón o porción distal
del íleon. La muestra debe ser remitida al laboratorio de diagnóstico sin preservantes y refrigerada,
no congelada. Los cortes por crióstato son coloreados directamente con un conjugado de anticuerpos
ant
policlonal del VPPC con isotiocianato de fluoresceína. El tejido tonsilar es el de elección para realizar
esta técnica, porque es el primero que afecta el virus, independiente de la vía de entrada. En cuadros
subagudos o crónicos el íleon es frecuentemente
frecu positivo a esta técnica. Si el TIFD es negativo no
significa que no haya infección por el VPPC, si se continúa con la sospecha,
sospecha se deberán examinar más
animales.
El TIFD utiliza anticuerpos policlonales que provienen de gammaglobulinas de sueros
hiperinmunes antiVPPC
VPPC de cerdos. Estos anticuerpos no permiten diferenciar cepas de campo, cepas
vacunales, ni tampoco si provienen del VDVB o del VEB. Cerdos vacunados con cepas vivas
modificadas pueden dar resultados falsos positivos al TIF hasta 2 semanas
semanas después de la vacunación.
Para poder diferenciar estas cepas se puede utilizar el Test de Inmunoperoxidasa (TIP) que
emplea 2 anticuerpos monoclonales específicos para el VPPC. Uno de los AcM reconoce todas las
cepas de campo y no reconoce la cepa vacunal
vacunal y el otro AcM reconoce todas las cepas de campo y la
cepa vacunal.
al. Estos AcM no reconocen al VDVB y al VEB. Estas técnicas se están realizando tanto
en cortes por crióstato como en tejidos fijados y parafinados.
Recientemente se han establecido protocolos
protoc para la detección de ácidos nucleicos del VPPC
(ARN) mediante las técnicas de RT-PCR
RT PCR para la detección de las regiones genómicas que codifican
proteínas como E2, NS2-3, 3, NS4 y NS5B. Las técnicas moleculares permiten investigar el origen de
los brotes y la evolución del virus mediante estudios de genotipificación.
genotipificación
Un ELISA de antígeno para detectar al VPPC está desarrollado, el antígeno que capta es la gp
rns
E de la envoltura viral. Se puede realizar con leucocitos de sangre periférica, sangre entera o
muestras de tejido. La especificidad es del 100% cuando se realiza en leucocitos y disminuye al 80%
si se realiza en sangre entera. No da reacción cruzada con los otros pestivirus.
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La detección de Anticuerpos se utiliza fundamentalmente cuando no se vacuna, porque hasta

el presente las técnicas no diferencian anticuerpos de campo del vacunal. Los anticuerpos no son
detectables hasta 2-3 semanas después de la infección por ELISA. Las técnicas mas usadas son las de
ELISA, si bien la de referencia internacional es la seroneutralización.
CONTROL
Argentina es un país libre de PPC desde Mayo del 2005 como resultado de la aplicación de un
plan de Control y Erradicación llevado a cabo por el SENASA. La comercialización, posesión y
aplicación de la vacuna esta PROHIBIDA desde el 28 de mayo de 2004. Anteriormente se usaba la
cepa China (cepa C) que es una vacuna viva atenuada por pasajes seriados en conejos. La cepa C se
replica en tejido linfoide, especialmente en tonsila, y puede pasar la barrera placentaria pero no se han
encontrado anormalidades en fetos infectados.
Un papel preponderante juega la vacunación como medida de prevención. Las cepas
vacunales más ampliamente usadas en el mundo son la cepa C, GPE- y la Thiverval. Todas ellas son
altamente eficaces y seguras. La inmunidad conferida por esta vacuna comienza dentro de la primera
semana pos vacunación, y se mantiene por 2 o 3 años. La vacuna protege contra la enfermedad y
disminuye altamente la replicación viral de cepas virulentas frente a exposiciones al VPPC.
Se encuentran en estudio varias vacunas en las que el antígeno viral es la gp E2 porque es la
porción capaz de producir Ac neutralizantes del VPPC. Esta gp E2 se la expresa en células de
insectos usando como vector un báculovirus o el virus de la Enfermedad de Aujeszky. Se han
inoculado cerdos experimentalmente con estas vacunas y luego los han expuestos a descargas letales
de PPC intranasal y los animales estaban protegidos contra la enfermedad. Permitiendo de esta forma
poder diferenciar Ac vacunales de infección natural.
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ANEXO
CARACTER ISTICAS GENERALES DE CUADROS AGUDO, CRÓNICO Y

ATÍPICO
CARACTERÍSTICA AGUDO CRÓNICO ATÍPICO

Virulencia del virus Alta Moderada Baja
Tiempo de infección Posnatal Posnatal Prenatal
P.I. corto, severa
depresión, fiebre P.I. largo, 3 fases: 1- P.I. largo, depresión y
alta, anorexia, depresión, fiebre y anorexia gradual, T
conjuntivitis, anorexia,2- normal o levemente
Curso de la
constipación, recuperación aumentada,
enfermedad
diarrea, clínica,3- conjuntivitis,
convulsiones, exacerbación de los dermatitis, problemas
incoordinación, signos locomotores.
hemorragias en piel.
Disminuye
Viremia Alto nivel temporariamente o Persisten altos niveles
desaparece
Desarrolla
Aparece Desarrollo tardía
Leucopenia rápidamente, seguida
rápidamente durante la infección.
de leucocitosis.
Respuesta inmune Ausente Presente Ausente
Muerte 10-20 días 1-3 meses 2-11 meses
Hemorragias
Ulceras en ciego y Nódulos linfáticos
múltiples (nódulos
Lesiones macro colón, infarto de agrandados, atrofia
linfáticos, riñón),
bazo. del timo.
infarto de bazo.
Degeneración de cél. Degeneración de cél.
Degeneración de cél.
endoteliales, endoteliales,
endoteliales,
Lesiones micro proliferación de cél. hiperplasia
hiperplasia
reticulares, histiocítica,
histiocítica.
encefalitis glomérulonefritis.
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SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO

(PRRS)
El PRRS es una enfermedad viral del cerdo caracterizada por provocar alteraciones
reproductivas en las hembras y respiratorias en los lechones.
Se da por primera vez en EEUU en 1986 y en 1990 en Europa. Es una enfermedad exótica
para nuestro país, pero puede ingresar por la importación de animales ya sea para los núcleos
genéticos de empresas extranjeras y nacionales, o para cabañas.
ETIOLOGÍA
El agente etiológico es un virus envuelto, pertenece a la familia Arteriviridae, mide de 45-60
nm y se caracteriza por tener tropismo hacia los macrófagos, producir infecciones subclínicas y
viremias persistentes en presencia de Ac.
Posee 6-7 proteínas estructurales entre las cuales la proteína GP5 es esencial para
interaccionar con los receptores celulares, vital para la infección viral. La proteína M y las GP5
contribuyen a la unión de receptores heparin-like de los macrófagos alveolares.
Existen evidencias experimentales de diferencias genómicas en cepas que expresan pneumo-
virulencia, y/o virulencia reproductiva. Esto permite diferenciar dos genotipos, el Tipo 1 y el Tipo 2
que poseen diferentes comportamientos epidemiológicos (cepa Europea – cepa Americana).
El VPRRS es sensible a solventes lipídicos, se mantiene a un pH entre 5-7. Sobrevive
indefinidamente a una temperatura por debajo de –70º C, mientras que a 4º C perdura por 1 mes y a
56º C pierde la infectividad en 30-90 minutos. No se conoce aún cuanto tiempo permanece en carnes.
EPIDEMIOLOGÍA
Se encuentra ampliamente distribuida en Europa y América. Entre los Países libres en
Sudamérica se encuentra Argentina, Brasil y actualmente Chile (erradicado).
Las especies susceptibles al VPRRS son el cerdo doméstico, roedores y el cobayo.
Las dos rutas más importantes para que ingrese la enfermedad a un país, región o granja son
por la introducción de animales infectados y por la diseminación aérea del virus, en áreas de alta
densidad de cerdos.
El VPRRS se puede diseminar por semen que se utilice para inseminación artificial (IA).
El manejo de los animales todo dentro-todo fuera o por flujo continuo no disminuye el riesgo
de incidencia de la enfermedad debido quizás a la presencia de reservorios.
El virus es eliminado por saliva, secreciones nasales, orina, fecas. El contagio entre cerdos se
produce por contacto directo por mordeduras, heridas, raspones, y/o abrasiones, contacto sangre-
saliva. Practicas de manejo, como el corte de cola u oreja y la administración de medicamentos
representan un alto riesgo de transmisión. También es importante la transmisión por aerosoles y fecal-
oral.
La transmisión transplacentaria ocurre en último tercio de la gestación transmitido virus a
través de las secreciones mamarias.
La transmisión indirecta puede ser efectiva por objetos inanimados (equipamiento,
instrumental, ropa), sustancias como el agua o el alimento; y por vectores.
La aparición de infectados persistentes se da cuando las hembras son infectadas por el virus
antes de los 70 días de gestación.
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SIGNOS CLÍNICOS
La presencia de signos clínicos de PRRS varía mucho entre animales de una misma piara.
Depende de la cepa de virus actuante, estado inmunológico de los animales, huésped susceptible,
exposición a los lipopolisacáridos, infecciones recurrentes y factores de manejo.
Durante las infecciones primarias en una piara se observa una primera fase caracterizada por
hipertermia, hiperpnea, cianosis en extremidades, anorexia y letargia en el 5 al 75% de los animales,
que se extiende de 1 a 5 días. En este caso afectar todas las categorías de animales y se extiende
rápidamente.
Las fallas reproductivas inducidas en la cerda por infección con el VPRRS se traduce en un
aumento de los lechones nacidos muertos, autolíticos, momificados parcial o completos de gran
tamaño y aumento de la mortalidad en lactación (nacidos débiles), lo que lleva a una disminución de
los nacidos totales, nacidos vivos y lechones destetados. Hay aumento de anestro, menor
mantenimiento de la gestación entre los 21-109 días, reducción de la tasa de partos, aumento de
repeticiones de celo cíclicas y acíclicas, disminución de la duración de la gestación o adelantamiento
de la fecha prevista de parto y un aumento de los días no productivos, agalactia. Este cuadro de
alteraciones reproductoras es típico de la forma aguda de la enfermedad durando de 3-4 meses,
después del cual las cerdas aparentemente desarrollan inmunidad y los parámetros reproductivos
vuelven a niveles normales. Después de este cuadro agudo puede haber una forma esporádica de
presentación con alteraciones al final de la gestación en cerdas primerizas y en cerdas adultas que no
se infectaron al comenzar la enfermedad.
Entre los lechones nacidos podemos encontrar mortalidad prematura y a término, emaciación,
splay-legged, hiperpnea, disnea, tremor, pedaleo, anemia y trombocitopenia consecuencia de la
hemorragia.
En los cerdos destetados y en crecimiento hay aumento de problemas respiratorios, alta
mortalidad 12-20%, aumento de problemas asociados a contaminaciones bacterianas secundarias y a
una disminución de los índices productivos (ganancia de peso).
En granjas con infección endémica los signos reproductivos dependen del numero de hembras
infectadas, del estado del ciclo reproductivo en el cual se encuentra y en el que se infecta (abortos
característicos, retornos irregulares). Los signos clínicos son similares a la forma epidémica pero
leves.
LESIONES
Las lesiones macroscópicas que se encuentran en pulmón son áreas focales de consolidación,
que afectan los lóbulos medio y caudal en su parte ventral, generalmente unilateral. Edema
interlobular. Puede hallarse hemorragia en miocardio y linfoadenopatia generalizada.
Los hallazgos microscópicos se caracterizan por neumonía intersticial, bronquiolitis
necrotizante e hiperplasia del epitelio bronquiolar.
Edema interlobular Bronquiolitis necrotizante
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DIAGNÓSTICO
Se basa en la observación de signos clínicos, análisis de registros, lesiones macroscópicas y
microscópicas respaldadas por la detección directa o indirecta del VPRRS.
El método más confiable para el cultivo de todos los VPRRS es en macrófagos alveolares de
lechones de 6-10 semanas. El VPRRS produce efecto citopático .Los AcM pueden detectar virus en
cortes por crióstato de muestras de pulmón o en cultivos. También se han desarrollado AcM que
permiten diferenciar cepas europeas de las cepas americanas.
La detección de antígenos virales por inmunohistoquímica (IHQ) y la detección de acido
nucleico viral (ARN) por RT-PCR son técnicas de alta sensibilidad y especificidad.
La aplicación de técnicas serológicas se ve limitada por la variación antigénica del VPRRS. El
diagnóstico por ELISA puede hacerse a partir de las 2 semanas pos infección, ya que hay títulos
significativos de Ac y realizan un pico a las 5 ó 6 semanas y se mantienen por 12 meses. También se
pueden realizar con fluidos fetales o con líquido de la cavidad abdominal de lechones nacidos
muertos o débiles. Dentro de las técnicas serológicas se pueden utilizar la inmunofluorescencia
indirecta, virus neutralización, ensayos de inmunoperoxidasa en monocapa (IPMA).
CONTROL
Debido a que en Argentina la enfermedad es exótica, todos los animales que ingresan al país
deben provenir de zonas libres de PRRS, realizar cuarentena y pruebas serológicas en el lugar de
desembarco. También se realiza vigilancia epidemiológica en zonas limítrofes con países que tienen
la enfermedad y el control y diagnostico del semen importado.
En los países con problemas, existen vacunas a virus muerto y vivo modificado, pero la alta
mutabilidad del virus hace que no sea altamente efectiva. La inmunidad conferida es específica para
esa cepa y se han reportado perdidas productivas luego de la administración de la vacuna.
Para los monitoreos se utilizan las técnicas de ELISA y RT-PCR.
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ENFERMEDAD DE AUJESZKY
La Enfermedad de Aujeszky (EA) es una enfermedad infectocontagiosa, producida por un
Herpes virus suis tipo 1, que afecta a los cerdos produciendo distintos cuadros clínicos según la edad
del animal y la cepa actuante. Se encuentra en todos los países que producen cerdos y en la mayoría
de ellos se esta tratando de erradicarla.
ETIOLOGÍA
El virus de la EA pertenece a la familia Herpesviridae y a la subfamilia alfa-Herpesviridae.
Es un virus envuelto que mide entre 150 y 180 nm de diámetro. El genoma del virus es una doble
cadena de ADN, que codifica alrededor de 100 proteínas. En su envoltura presenta por lo menos 9
glicoproteinas (gp). La gpB, gpD y gpC responsables de la inmunidad y la gpE no esencial, que
puede deletearse, como la gp TK para producir vacunas.
Se ha reconocido un solo serotipo de virus de la EA, aunque existen diferentes biotipos de
alta, moderada y baja patogenicidad.
EPIDEMIOLOGÍA
El cerdo es el único huésped que puede sobrevivir a una infección y por lo tanto ser reservorio
natural, en las otras especies como los caninos, felinos, bovinos y caprinos es letal, produciendo
prurito, auto mutilación y muerte en el 100% de los casos.
La principal fuente de contagio es la introducción de un cerdo infectado ya sea con
enfermedad clínica o subclínica o con una infección latente. La transmisión se hace por contacto
hocico-hocico o a través de aerosoles en pequeñas distancias. El periodo de incubación es de 1 a 2
días, pudiendo llegar a los ocho días, la excreción del virus por fosas nasales puede llegar a tres
semanas pos infección.
Las áreas con alta densidad de establecimientos porcinos tienen mayor riesgo potencial de
infección y re infección. La transmisión aerógena a más de dos kilómetros es posible pero poco
frecuente.
Se puede transmitir en forma indirecta a través de agua contaminada (dos a cuatro días),
fomites (ocho días), ropa y botas (máximo de siete días), en camas (uno a tres días), alimentos (uno a
treinta días). Los insectos y aves tienen poca importancia en la diseminación pero hay que controlar
los roedores. Esta transmisión se facilita en áreas de alta densidad de granjas. Vía a erógena es poco
frecuente que supere los 2 km.
El virus se mantiene estable a un pH 6-8, en un medio ambiente húmedo, con temperatura
fresca y no fluctuante, pero la supervivencia ambiental del virus es relativamente baja, es rápidamente
inactivado por la desecación, por la exposición a la luz UV y por el uso de productos con pH
superiores a 8 o menores a 5.
En nuestro país la enfermedad fue diagnosticada por primera vez en 1979 en nuestra
universidad por el Dr Arnaldo Ambrogi y hoy se encuentra distribuido por todo el país. Según
nuestros estudios, en establecimientos al aire libre de bajo niveles productivos, mas del 30% de estas
granjas son positivas con una prevalencia intrapredial que se ubica entre el 30 a 70%. En granjas bien
manejadas al aire libre, se estima en menos del 10% y en las confinadas menos del 5% de las granjas
serían positivas.
PATOGENIA
La patogénesis de la EA es dependiente de: la dosis de virus infectante, la cepa actuante, la
edad del cerdo y de la vía de infección.
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En condiciones de campo el virus penetra al organismo principalmente por vía nasal, también
puede ingresar por vía oral pero requiere mayor dosis de virus. La vía mas frecuente es la replicación
en el epitelio nasofaríngeo, las terminaciones nerviosas de la región, donde por vía axoplásmica llega
al sistema nervioso central, a través del nervio Olfatorio (I) que comunica la mucosa nasal con el
bulbo olfatorio, nervio Trigémino (V) que comunica la mucosa nasal con el puente y del
Glosofaringeo (IX) que comunica la mucosa faringea y tonsilas con la médula espinal. Se replica en
las neuronas de los ganglios y en las regiones del SNC según sea el nervio por donde ascienda. El
virus permanece en latencia en el ganglio trigémino y ante situaciones de estrés, parto,
administración de corticoides, puede reiniciarse un nuevo ciclo de replicación y excreción viral. En
general a estas cepas de virus se las denomina neurotrópicas.
En animales adultos otras vías son posibles, como la replicación en tonsilas y el paso a
monocitemia. Por ello la concentración de virus en la sangre es baja, pero por la vía de los monocitos
puede llegar a otros órganos como hígado y bazo y atravesar la barrera placentaria infectando al feto
en cerdas preñadas.
Cuando se afectan las vías respiratorias bajas es porque el virus llega por los aerosoles y no
por vía hematógena, necesitando grandes dosis para comenzar la infección pulmonar que afecta a los
macrófagos alveolares produciendo focos necróticos y que predispone para infecciones secundarias.
Generalmente a estas cepas se las denomina neumotrópicas.
La excreción del virus a través de aerosoles coincide con el comienzo de los signos y persiste
durante 7-10 días junto con la aparición de anticuerpos neutralizantes. El tiempo y la cantidad de
virus excretado dependen de la cepa actuante.
Los anticuerpos circulantes pueden anular o disminuir la diseminación del virus por el
organismo. La resolución de la enfermedad termina con la muerte del animal o infecciones latentes.
La latencia es la persistencia del genoma viral sin actividad replicativa. Este ADN viral se lo ha
encontrado principalmente en las neuronas del ganglio trigémino, en células de las criptas tonsilares y
en menor medida en monocitos circulantes.
SIGNOS CLÍNICOS
La EA se puede diseminar rápidamente por el establecimiento y afectar a todas las edades o
puede estar presente en forma inaparente solo detectable por técnicas serológicas. Los signos clínicos
van a depender de la cepa actuante, de la dosis infectante y sobre todo de la edad del cerdo afectado,
generalmente en los lechones se observan los signos nerviosos, en animales adultos signos
respiratorios y en reproductoras fallas reproductivas.
En lechones de hasta tres semanas de vida el comienzo es súbito y hay signos encefálicos
como depresión, temblor, opistótono, nistagmo, incoordinación, ataxia y actitudes posturales
anormales. Es frecuente que estos signos ocurran entre intervalos, donde el animal camina normal, al
principio de la enfermedad, una vez que los signos nerviosos persisten la muerte suele ocurrir dentro
de las veinticuatro horas, con una mortalidad que llega casi al 100%. Puede haber anorexia y fiebre
(41ºC).
En cerdos de tres a ocho semanas la mortalidad disminuye al 50% con un cuadro clínico
variable. Problemas respiratorios como estornudo, tos severa, disnea y descarga ocular son frecuentes
e incluso con complicación secundaria. El cuadro puede durar de 5-10 días con una rápida
recuperación después que pasa la fiebre y la anorexia. Los cerdos que desarrollan signos nerviosos
mueren. La mortalidad disminuye al 10% en cerdos de entre 5-9 semanas de edad. En los cerdos que
presentaron signos nerviosos severos y se recuperaron, el virus puede quedar en latencia y
generalmente tardan de uno a dos meses más para llegar al peso de faena.
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Los cerdos en recría-terminación y adultos pueden presentar signos respiratorios con una alta
morbilidad cercana al 100%, pero con una mortalidad del 1% al 2% si no hay complicaciones.
Pueden tener fiebre, anorexia, depresión y signos respiratorios como rinitis, descarga nasal y llegar a
la neumonía con complicaciones secundarias (Pasteurella multocida y Actinobacillus
pleuropneumoniae).
El virus atraviesa la barrera placentaria e infecta a los fetos produciendo abortos, maceración,
momificación fetal y resorción embrionaria. Los abortos en cachorras suelen ser el primer signo
visible de la EA en un establecimiento de ciclo completo.
En cerdas preñadas en el primer tercio de gestación puede haber reabsorción fetal y retorno al
celo. En el segundo y tercer tercio de gestación pueden presentarse abortos o nacidos muertos o
débiles que mueren en uno o dos días si llega a término la gestación, la morbilidad puede llegar al
20%.
LESIONES
Las lesiones macroscópicas son raras y no muy indicativas de la EA.
Se puede observar rinitis serosa a fibrinonecrótica, ganglios linfáticos craneales tumefactos y
hemorrágicos, tonsilitis necróticas. En bazo e hígado se observan focos necróticos amarillos
blanquecinos de 2-3 mm, únicamente en lechones recién nacidos. Si el cerdo ha sido afectado por una
cepa neumotrópica, es fácil observar focos deprimidos rojos negruscos, diseminados en distintos
lóbulos.
Las hembras abortadas pueden presentar endometritis leve, los fetos abortados suelen ser
frescos o macerados y ocasionalmente momificados. Los fetos abortados y los lechones con muerte
neonatal presentan focos necróticos en hígado y bazo y focos necróticos hemorrágicos en pulmones y
tonsilas.
Los machos pueden presentar edema escrotal y periorquitis exudativa.
Las lesiones microscópicas son más características que las macro, el SNC presenta una
meningoencefalomielitis no supurativa, con manguitos perivasculares y gliosis focal diseminada.
Afecta a la sustancia gris y a la blanca y la distribución de las lesiones depende de la vía de entrada
del virus. Los cuerpos de inclusión son intranucleares, con marginación de la cromatina y destrucción
de los nucléolos, pueden hallarse en el sistema nervioso central, tonsilas y en la periferia de focos
necróticos, pero son pocos frecuentes de encontrar.
DIAGNÓSTICO
Si existen cuadros nerviosos, tomar un hemisferio cerebral o la región central del encéfalo. Si
el cuadro es respiratorio ubicar el área de lesión y tomar la porción del pulmón. Si existen abortos
todo el feto que este fresco. Todas estas muestras son para aislamiento viral. Siempre en envases
estériles y a 4ºC.
El aislamiento viral se realiza a partir de macerado de las muestras, cultivando sobre
monocapas de líneas celulares o en cultivos primarios de riñón fetal porcino. Si la muestra es positiva
el efecto citopático se observa entre 24 a 48 hs. Si el cultivo es sospechoso se puede confirmar con
técnicas inmunohistoquímicas (IHQ), como la inmunofluorescencia y la inmunoperoxidasa o pruebas
de neutralización.
La detección del antígeno a través de técnicas IHQ se realiza a muestras de órganos en cortes
por congelación. Se puede identificar el ADN viral en cerdos portadores (latentes) mediante técnicas
biotecnológicas como la hibridación in situ o con técnicas de amplificación como PCR. Se ha
desarrollado un ELISA para la detección de virus en tejidos infectados pero no esta disponible
comercialmente.
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Cuando el curso es subclínico o en animales latentes, donde sospechamos, se puede hacer

serología. Al momento de determinar el muestreo debemos tener en claro si queremos conocer si la
enfermedad existe o no, si queremos saber la prevalencia o cuando usamos la serología para detectar
infección.
Para el diagnostico serológico existe un ELISA indirecto que se denomina de screnning, que
detecta los anticuerpos producidos por el virus sean de infección natural o vacunales. Está disponible
un ELISA diferencial que nos permite distinguir entre animales infectados y vacunados porque
detecta solo los anticuerpos producidos por la gpE (gp1). En la actualidad sólo está autorizado por el
SENASA el ELISA diferencial.
Otra prueba serológica es la aglutinación en látex, que es una técnica rápida, detecta
infecciones recientes pero no se distinguen animales infectados de los vacunados.
La técnica serológica utilizada como prueba de oro a nivel internacional es la virus-
neutralización. Esta es la técnica usada por el SENASA (GELAB) para confirmar el diagnóstico.
CONTROL
Argentina tiene un programa nacional de control y erradicación de la EA, que desarrollaremos
mas adelante, donde básicamente los establecimientos autorizados a vender reproductores, deben ser
libres de la enfermedad y en los de cría, se debe hacer la denuncia obligatoria donde SENASA
permite vacunar con una vacuna muerta deleteada en la gpE (gp1).
La prevención de la EA se basa en una serie de medidas de manejo sanitario y/o esquemas de
vacunación. Dichas medidas están influenciadas por varios elementos, como: la prevalencia de la EA
en el establecimiento, la urgencia para eliminar la enfermedad, el estado sanitario de la piara, el
origen de los reemplazos, las instalaciones, el personal y el costo del plan que se elija.
Cuando la prevalencia de la enfermedad es baja o se quiere erradicar en poco tiempo se puede
realizar el método de Testeo y Refugo, es decir sangrar el 100% de los reproductores y eliminar los
positivos de la granja, realizando esto hasta lograr 2 sangrados consecutivos negativos. En este
método es conveniente apurar la venta de los animales de engorde.
El método de segregación de camadas, consiste en destetar todos los lechones lo antes posible,
menor a 21 días de edad, y enviarlos a otro sitio totalmente independiente de la granja. Constituyendo
así una granja nueva libre de la enfermedad.
Otro método es la Despoblación/Repoblación, consiste en vaciar toda la granja de animales,
realizar medidas de desinfección e higiene (generalmente entre 3 a 6 meses dependiendo de la época
del año y el sistema de producción). Esto es lo mejor para cualquier erradicación de enfermedades,
pero tiene el inconveniente del costo directo de eliminar y repoblar y el costo indirecto del tiempo sin
producción.
Un método alternativo es vacunar (recordar que debe ser aprobado por el SENASA y la única
vacuna que está autorizada es la vacuna a virus muerto deleteada en la gpE), generalmente usado con
prevalencias moderadas a altas. Este método permite que luego de 2 a 3 años de vacunación el
establecimiento pueda ser negativo.
Cuando se decide vacunar el plan vigente hasta el momento es el siguiente: vacunar al 100 %
de los reproductores con 2 dosis y a los lechones a partir de los 30 días de vida (hijos de madres no
vacunadas) y una segunda dosis a los 30 días posteriores. El plan continúa con revacunaciones cada 6
meses para los reproductores o antes del parto y a los hijos de madres vacunadas a los 60 días de vida
con repetición a los 30 días.
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BRUCELOSIS PORCINA
Brucelosis es una enfermedad infecciosa que afecta a los porcinos. Conocida desde 1914,
produce considerables perdidas económicas que se caracterizan por trastornos reproductivos, como
abortos, muerte peri natal, nacidos débiles y fundamentalmente por ser una ZOONOSIS. Es una
enfermedad que está muy difundida en establecimientos de producción porcina al aire libre con bajos
niveles de tecnificación, donde se estima una prevalencia de 20 a 30% de estos rodeos positivos y
casi el 100% de negativos en rodeos bien manejados sean de confinamiento o al aire libre. Se
recomienda repasar los tópicos relacionados a etiología, epidemiología y diagnóstico vistos en
Enfermedades Transmisibles y Toxicas de los Pequeños animales y Enfermedades Toxicas y
Transmisibles de los rumiantes.
ETIOLOGIA
Es producida por un cocobacilo Gram negativo, intracelular facultativo. El genero Brucella
comprende seis especies conocidas. Si bien pueden infectarse con cualquiera de estas especies, la
única que causa infección sistémica que lleva a fallas reproductivas en cerdos es Brucella suis, siendo
el resto de importancia en salud publica ya que el consumo de carne contaminada puede transmitir la
infección al hombre. B suis pertenece al grupo de cepas lisas y presenta 5 biotipos (1, 2, 3, 4, 5),
donde los biotipos 1 y 3 son los mas difundidos.
Brucella spp es destruida por las radiaciones solares directas en menos de 4 hs, pero bajo
condiciones de humedad relativa y bajas temperaturas (-0ºC) puede sobrevivir por periodos extensos
(mas de 2 años). Es sensible a los desinfectantes de uso común a las dosis recomendadas, si bien
puede presentar resistencia a las sales cuaternarias de amonio.
EPIDEMIOLOGÍA
La transmisión es horizontal donde el padrillo infectado es el principal diseminador de la
enfermedad por vía venérea, por ello considerado el pibot de la enfermedad en cerdos. Como
resultado de la infección de las glándulas genitales accesorias en machos, se elimina gran cantidad de
Brucellas por el semen, transmitiéndose también a través de inseminación artificial con semen
infectado. Los abortos brucelosos representan también una fuente de infección muy importante.
El ingreso de la enfermedad al establecimiento se produce con la incorporación de
reproductores infectados, o de animales que estén incubando la enfermedad. El contacto con cerdos
salvajes (Jabalí) puede considerarse otro factor importante, no así los roedores quienes juegan un
escaso rol en la transmisión. Dentro del establecimiento se difunde principalmente a través de los
padrillos, abortos y partos normales de hembras infectadas que contaminan el ambiente, que pueden
contaminar las fuentes de agua, alimentos, etc. B suis biotipo 1, 2 y 3 pueden infectar a los equinos,
bovinos y caninos.
PATOGENIA
Las diferencias en la presentación, por lo general se relacionan con diferentes factores como:
exposición, dosis infectante, edad y raza de los cerdos. El microorganismo debe atravesar el epitelio
mucoso, principalmente del tracto digestivo, llegando a los ganglios linfáticos regionales donde
queda protegido de los mecanismos inmunohumorales por su localización intracelular en neutrófilos
y macrófagos inicia la fase de bacteriemia, distribuyéndose en placenta, bazo, hígado, riñón, vejiga,
glándula mamaria y SNC. Esta fase varía de 1 a 7 semanas con una media de 2 semanas. Existiendo
periodos de bacteriemia intermitente. Durante esta fase puede realizarse un aislamiento a partir de
sangre.
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Si la infección del feto se produce antes de que se desarrolle por completo su sistema inmune
(60-70
70 días de gestación) existe la posibilidad que nazca nazca persistentemente infectado e
inmunotolerante.
La placenta constituye un sitio de preferencia para este agente, que se ubica en el retículo
endoplasmico rugoso de los trofoblastos, produciendo una placentitis necrotizante que interrumpe el
intercambio materno-fetal,
fetal, desencadenando el proceso del parto. Otras fuentes significativas de B
suis,, en particular en cerdos con infección crónica, son líquidos articulares y medula ósea.
SIGNOS CLÍNICOS
Los principales signos clínicos que se observan son el aborto
aborto en cerdas y ocasionalmente
orquitis en el macho. Cabe aclarar que los abortos se producen en cerdas durante la primoinfección,
mientras que una cerda infectada que ya aborto, puede parir animales viables en un segundo parto
eliminando gran cantidad de Brucellas.
rucellas. Ocasionalmente puede abortar por segunda vez. Los abortos
pueden presentarse en cualquier momento durante la gestación, principalmente después de los 2
meses, estando influenciados más por el tiempo de infección que por el tiempo de preñez. Suelen
Suel
observarse cuadros de infertilidad.
El aborto se caracteriza por ser fresco; suelen ser de tercer tercio de gestación aunque están
descriptos en el segundo tercio en menor magnitud, en los fetos pueden observarse colectas serosas
en cavidades y áreas de neumonía intersticial en pulmón.
Feto fresco
En el momento de la infección los animales pueden presentar hipertermia. Los machos pueden
presentar artritis, bursitis. En casos crónicos se ha diagnosticado espondilitis y artritis intervertebral
que puede llevar a caída del tren posterior.
DIAGNOSTICO
Entre las muestras que se recomiendan para el diagnóstico, los fetos abortados, frescos
constituyen el mejor envío, siempre refrigerado. En casos de no observarse, la serología a partir de
muestras de sangre es la alternativa, siempre teniendo en cuenta a cuantos y a quienes se van a
muestrear. La toma de ganglios linfáticos, sobre todo mandibular y gastrohepatico, puede ser de
utilidad para intentar un aislamiento.
El aislamiento
islamiento a partir de tejidos fetales
fetales o ganglios linfáticos em médios de cultivo. En la
actualidad se cuenta también con métodos moleculares como la PCR, capaz de poner en manifiesto a
Brucella spp en sangre, LCR y otras muestras. La ventaja que presenta es su rapidez, sensibilidad y
especificidad; además permite identificar el DNA libre y procedente de bacterias muertas o dañadas
por el sistema inmune o los antibióticos.
El diagnostico serológico
gico mas utilizado es a partir de pruebas de aglutinación convencionales
BPA, y pruebas complementarias. Se utiliza el mismo antígeno usado en el diagnostico de rumiantes,
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a base de LPS de B abortus cepas 1119-3 y S99. La prueba serológica del Rosa de Bengala es
también muy utilizada. (Repasar de E.T.T. de los Rumiantes).
Puede realizarse el test de IFD sobre tejidos fetales.
El diagnostico diferencial debe realizarse con Leptospirosis, Parvovirosis, PPC,
Toxoplasmosis, Enfermedad de Aujeszky, Micotoxicosis, infertilidad estacional, Radiaciones UV.
CONTROL
Por la ubicación intracelular del agente es difícil establecer un tratamiento efectivo. Se
investigaron tratamientos con altas dosis (400 a 800 ppm) de tetraciclinas, estreptomicinas ya sea
inyectable o en la ración, a todos los reproductores por tiempos prolongados que fueron efectivos
para limitar las etapas de bacteriemia y en menor medida de portadores.
La remisión de la enfermedad es muy rara, aunque existen casos reportados por la
bibliografía.
No se han desarrollado vacunas seguras y confiables que produzcan inmunidad contra
brucelosis en cerdos. En Argentina, el SENASA no autoriza el uso de ninguna vacuna en esta especie.
El control de la enfermedad esta dado fundamentalmente por el método de detección-
segregación, similar al propuesto en EA. Se debe sangrar el 100% de los reproductores e ir
eliminando los positivos, hasta lograr 2 sangrados consecutivos negativos. La aplicación de estas
medidas puede llevar a la declaración de establecimiento LIBRE por SENASA (optativo hasta el
momento). Todas las medidas de bioseguridad deben estar garantizadas para no fracasar en el intento.
Cuando se realice este método, tener en cuenta la posibilidad de que existan cachorras
persistentemente infectados e inmunotolerantes, que darán serología negativa, por lo que nosotros no
recomendamos la reposición con nuestras cachorras.
Según la reglamentación de SENASA todo establecimiento que venda reproductores debe ser
libre de Brucelosis y Aujeszky. Para obtener el estatus de libre se debe hacer serología, con 30 días de
diferencia, del 100% de los reproductores, eliminando los positivos en el caso que los hubiera, hasta
obtener dos sangrados consecutivos negativos a las pruebas convencionales (BPA + compl.). Este
estatus se conserva realizando controles serológicos cada 4 meses. Este tema será también visto en el
teórico práctico: programas legislados.
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PARVOVIRUS PORCINO
Es una enfermedad vírica caracterizada por producir fallas reproductivas, sobre todo en
hembras primíparas o reproductoras multíparas que aún no hayan desarrollado suficiente inmunidad
contra el virus. El agente causal es un ADN-virus con un único serotipo, perteneciente a la familia
Parvoviridae (parvo=pequeño).
En el cerdo produce principalmente fallas reproductivas, como muerte fetal, reabsorción
embrionaria, momificaciones y tamaño reducido de la camada. En otras categorías e incluso en
machos la enfermedad puede pasar desapercibida..
ETIOLOGÍA
Se trata de un virus ADN perteneciente a la familia Parvoviridae. Este virus puede permanecer
durante varios meses en medio ambiente (hasta 4 meses en instalaciones vacías), resiste hasta pH 3.
EPIDEMIOLOGÍA
Este virus se halla difundido por todo el mundo, y la mayoría de las piaras se encuentran
infectadas. En nuestro país, estudios serológicos revelan una elevada prevalencia de granjas superior
al 90 % y la tasa intrapredial supera el 85%.
El cerdo es el único reservorio natural, fundamentalmente reproductores jóvenes, que excretan
el virus durante 1-2 semanas después de la infección por heces, orina y flujo vaginal. El contagio es
directo vía oro nasal y en ocasiones puede ser venérea.
Existe un alto riesgo de infección y de enfermedad reproductiva entre las cerdas primerizas
que no han desarrollado inmunidad antes de concebir. Los cerdos que maman de hembras inmunes
absorben altos títulos de anticuerpos contra PVP del calostro, estos títulos decrecen y pueden ser
detectables hasta los 3 y 6 meses, lo mas importante de esto es que los anticuerpos adquiridos en
forma pasiva interfieren con el desarrollo de la inmunidad activa, por lo tanto algunos grupos de
cerdas primerizas son susceptibles a la infección poco antes de la concepción o durante las primeras
etapas de concepción, por no haber alcanzado a adquirir inmunidad activa.
Las instalaciones contaminadas parecen ser los principales reservorios de PVP. El virus es
termoestable, resistente a la mayoría de los desinfectantes comunes y puede permanecer infeccioso
durante meses en las excreciones y secreciones de cerdos con infección aguda (hasta 4 meses).
El padrillo puede tener un papel importante en la diseminación del PVP. Durante la
diseminación activa las vías de eliminación son múltiples, incluyendo el semen. El macho también
puede actuar como vehiculo de diseminación mecánica entre las hebras susceptibles.
PATOGENIA
Después de ingresar, el virus hace viremia y llega al feto a los 7 a 32 días post-infección. Si el
feto se infecta antes que se desarrolle el sistema inmune los hallazgos mas frecuentes son hemorragias
y edemas, pudiendo observarse reabsorción embrionaria, repetición de celo irregular y camadas
pequeñas (dado que algunos fetos se reabsorben).
Si la infección ocurre después de los 70 días el feto desarrolla anticuerpos y es capaz de
excretar virus cuando nace.
En cachorras o en establecimientos primo infectados, cuando ingresa el virus lo primero que
se observa son RR, al mes siguiente son mas frecuentes la RI y luego empiezan a aparecer partos
prematuros, con lechones vivos, muertos y momificados.
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SIGNOS CLÍNICOS
No existe ningún signo clínico evidente, aparte de los fallos reproductivos que varían en
función del momento de la gestación y la vía de entrada. Si la vía de entrada es vaginal, el efecto es
inmediato, con salidas de las hembras a celo a los 21 días después de la cubrición (repetición regular),
por mortalidad embrionaria total. Si la vía es oronasal, en 1-8
1 8 días los virus pasan a sangre e infectan
inmediatamente a los embriones; las consecuencias dependerán del momento de la gestación en el
que se encuentre la hembra.
Antes del cuarto día postcubrición mueren todos los embriones y la hembra sale a celo a los
21 días. Si la infección
cción de los embriones se produce después del cuarto hay mortalidad parcial de los
óvulos fecundados y reabsorción del resto, que implica retorno a ciclo tardío, 24-30 24 días
postcubrición (repetición irregular)).
Si la infección de los embriones ocurre en el período próximo a la nidación y se afectan los
óvulos de un mismo cuerno, éstos serán reabsorbidos y el resto continuará normalmente (disminución
(dismin
del tamaño de la camada).
La infección durante la fase fetal provoca la momificación de los fetos. Si es al inicio de la
fase fetal la hembra no retornara a celo (anestro), pudiendo deberse a la momificación de toda la
camada. Las infecciones después de los 60-70
60 70 días de vida del feto, afectarán una parte de la camada,
existiendo fetos capaces de producir una respuesta
respuesta inmune y continuar con el desarrollo, apareciendo
en el parto fetos momificados y lechones vivos. Si bien esta descrito, el aborto no aparece muy
frecuentemente en los casos de campo.
Camada de cerdos esqueletizados, momificados y nacidos muertos.

En otras categorías (lechones, engorde o padrillos) el cuadro de la enfermedad no presenta
sintomatología ni produce ningún tipo de pérdidas productivas.
DIAGNOSTICO
La toma de muestra se recomienda fundamentalmente a partir de fetos momificados (no
esqueletizados), que son los que poseen mayor carga viral.
viral. Los cerdos nacidos muertos o vivos no
son recomendables para las pruebas de laboratorio que buscan virus o antígeno vírico, a menos que
sean la única muestra disponible, ya que la presencia de anticuerpos
anticuerpos puede interferir con estas.
Suero de animales abortados, fetos, nacidos muertos o nacidos vivos que no hayan calostrado.
Es una de las pocas enfermedades de la reproducción que solo afecta a la cerda y su producto.
El parto a término o prematuro con fetos momificados, esqueletizados o nacidos muertos es uno de
los hallazgos clínicos de diagnóstico presuntivo.
El test de IHA se utiliza de rutina para estudios de relevamiento serológicos, títulos normales
hallados en granjas infectadas pero sin sintomatología, se ubican por encima de 1/300 UH. Cuando
existe infección reciente
ciente los títulos pueden llegar a ser mayores a 1/2500
2500 UH. Las cerdas en riesgo
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que pueden manifestar síntomas clínicos ante una infección son aquellas negativas o que poseen
títulos menores a 1/300 UH. Además, como en la mayoría de las granjas se vacuna, el muestreo
serológico es de poca frecuencia, salvo cuando se quiera demostrar una seroconversión.
En caso de abortos suele utilizarse como método diagnostico la IFD a partir de tejidos fetales
(SNC, hígado y pulmón) o bien el test de Hemoaglutinación directa a partir de macerado de estos
órganos.
La detección de anticuerpos en sueros o líquidos de los fetos es indicativo de la infección con
PVP y puede usarse como diagnóstico de certeza.
CONTROL
Los anticuerpos presentes en lechones, adquiridos por inmunidad pasiva, tienden a caer entre
el 4to y 5to mes de vida, lo que hace que cachorras seleccionadas para reposición (a la edad de 150
días) sean sensibles a la infección viral y a padecer trastornos reproductivos.
Los animales infectados naturalmente permanecen protegidos por vario años, dado que el
virus tiene un elevado poder inmunógeno. Por este mecanismo se sospecha que cuando hay
problemas reproductivos de parvovirus, generalmente el mismo ocurre solo en cachorras.
Se encuentra en casi todo el mundo, incluyendo Argentina, los establecimientos vacunan
contra PVP, con una vacuna que contengan una masa antigénica significativa de virus inactivado,
como las disponibles en nuestro país. El programa mas usado es el de vacunar a las cachorras con
doble dosis (con 21 días de diferencia), logrando altos títulos de anticuerpos antes del primer servicio,
aproximadamente a los 210 días de edad. A las cerdas adultas se las vacuna antes del servicio.
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LEPTOSPIROSIS
La leptospirosis es una enfermedad infecciosa producida por bacterias del genero Leptospira
que esta muy distribuida en nuestro país. Afecta a todas las especies animales, ocasionando en el
cerdo graves pérdidas económicas por su incidencia reproductiva causando abortos, lechones nacidos
muertos, lechones nacidos débiles y fallos reproductivos, siendo difícil su diagnóstico dadas las
especiales características de este género y la dificultad de su cultivo.
ETIOLOGIA
La leptospirosis porcina es causada por una variedad de espiroquetas móviles, Gram
negativas, aerobias que pertenecen al genero Leptospira spp, morfológicamente similares, pero
antigénica y genéticamente distintas. Hay dos especies principales:
* L. interrogans que agrupa a todos los serovares patógenos, alrededor de 212 subdivididos en
23 serogrupos. El cerdo puede infectarse con cualquiera de estos serotipos.
* L. biflexa agrupa a los serovares saprofíticos.
Las leptospira son sensibles a jabones, detergentes y desinfectantes y se destruyen
rápidamente en medios secos. Sobreviven largo tiempo en agua limpia ligeramente alcalina.
EPIDEMIOLOGÍA
Los cerdos actúan como huéspedes de mantenimiento para serogrupos como Pomona,
Australis y Tarassovi, mientras que los serogrupos Canicola e Icterohaemorrhagiae se encuentran
entre las infecciones incidentales mas frecuentes en porcinos. En nuestro país los serotipos
responsables de casos clínicos de leptospirosis en cerdos son principalmente L. pomona, L.
icterohaemorragiae y si bien se estima que podría estar comprometida L. bratislava L. tarassovi no
existen reportes en cerdos.
PATOGENIA
El cerdo adquiere la infección principalmente a través del contacto directo con orina infectada
o por agua contaminada por otros cerdos (transmisión horizontal), siendo también susceptible a
infecciones transmitidas por otras especies. También hay transmisión transplacentaria y vía venérea.
El microorganismo ingresa a través de las superficies mucosas o abrasiones. Durante el periodo de
leptospiremia, que dura de 3 a 6 días y que comienza a los 2 días post infección, el microorganismo
se distribuye por todo el organismo, llegando a los fetos por vía transplacentaria. Los anticuerpos
comienzan a aparecer a los 7 –10 días terminando con la fase de bacteriemia. Las Leptospiras se
localizan en los túbulos renales donde se multiplican y son eliminados por orina, dando lugar a la
etapa de leptospiruria, la que puede persistir por 12-24 meses, luego de los cuales la infección es
abortada.
La alta prevalencia de localización y persistencia de leptospiras en las vesículas seminales
comparado con los riñones, enfatiza la importancia del tracto genital y soporta la sugerencia de que
puede darse infección venérea.
SIGNOS CLÍNICOS
La mayoría de las infecciones con leptospiras se manifiestan en forma subclínica. Los casos
clínicos se observan en lechones y cerdas preñadas. El curso de la enfermedad puede ser agudo
(durante la fase de bacteriemia) o crónico.
Los abortos, nacidos muertos, momificados y el nacimiento de lechones débiles de viabilidad
reducida son los signos primarios de leptospirosis crónica. El aborto puede ocurrir en cualquier
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periodo de la gestación, ya que tiene mayor relación con el momento de infección que con el tiempo
de preñez.
Los abortos (con o sin fetos momificados)
momificados) presentan características autolíticas, ictericia,
edema serohemorrágico en tejido celular subcutáneo y colectas hemorrágicas en cavidades.
Feto momificado Aborto

Presentaciones no tradicionales y de difícil reconocimiento incluyen fallas en la concepción,
mortalidad embrionaria, lesiones podales y pérdida en la ganancia de peso, especialmente en los
periodos de destete y recría.
La infección de cerdos en desarrollo, que no son vacunados rutinariamente, adquiere gran
importancia puesto que esta categoría de cerdos se transforma en un importante reservorio de la
infección y de elevado riesgo de zoonosis.
LESIONES
Las lesiones microscópicas
icas de leptospirosis crónica están limitadas a nivel renal y consisten
en un puntillado blanquecino rodeado de un área congestiva, definido microscópicamente como una
nefritis intersticial focal. Este es el hallazgo mas frecuente en animales adultos y puede pue ser
considerado indicativo, a nivel de matadero, de la presencia de la enfermedad en una piara.
Nefritis intersticial focal
DIAGNOSTICO
El diagnostico clínico patológico se caracteriza desde el punto de vista clínico por la presencia
de abortos,
os, momias, perdida de peso;
peso y de los resultados de necropsia o reconocimiento de lesiones
renales al matadero.
Las técnicas de diagnóstico se basan en el aislamiento bacteriológico,
bacteriológico la visualización
microscópica sobre campo oscuro, reacción inmunofluorescente,
inmunoflu reacción a la inmunoperoxidasa. El
cultivo y aislamiento, que presentan gran dificultad debido a su complejidad y tiempo, se puede
realizar a partir
tir de de las muestras fetales como colecta,
ta, maceradas de hígado o riñón; u orina. Las
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estructuras espiroquetales pueden visualizarse a través de tinciones en secciones histológicas de riñón

con impregnación en plata.
Es importante tener en cuenta que la detección de anticuerpo no tiene una correlación directa
con la infección, aunque de todas maneras es de gran ayuda para una aproximación diagnostica. La
serología es específica para cada serogrupo y debida a la aglutinación cruzada con serovares
emparentados, así como a la débil producción de anticuerpos, el diagnóstico exacto depende del
aislamiento e identificación del microorganismo o su visualización. Si bien existen varias pruebas
serológicas, el método estándar continua siendo el test de micro-aglutinación de Martin y Petit
(TMA). Es importante hacer una correcta interpretación ya que el TMA tiene baja relación con la
presencia de infección, relacionado a la persistencia de títulos de anticuerpos por un largo periodo
posterior al cese de la infección. De todas maneras realizando una adecuada elección de animales, con
muestreo pareados, se puede llegar a conclusiones importantes.
CONTROL
El control de la leptospirosis depende del uso combinado de un tratamiento antibiótico, la
vacunación y el manejo.
El factor de manejo principal en el control de la leptospirosis es la prevención del contacto
directo o indirecto con vectores de la fauna silvestre u otro ganado domestico. Deben llevarse a cabo
programas estrictos de bioseguridad, higiene y control de roedores.
El tratamiento clásico de las leptospirosis se basa en el uso parenteral de antibióticos como
dihidroestreptomicina (25 mg/Kg PV). El tratamiento una semana antes del servicio y 2 antes del
parto se ha mostrado como efectivo para reducir las pérdidas por fallos reproductivos. No obstante
hay mucha controversia sobre si este tratamiento elimina la condición de portador. Otros antibióticos
utilizados son la tiamulina y las tetraciclinas por vía oral (800 ppm en alimento).
La inmunidad contra la leptospirosis parece estar enteramente mediada por anticuerpos y una
baja concentración serica se considera suficiente para otorgar una protección significativa. Las
vacunas son en base a bacterinas, conteniendo serovars regionales y son efectivas para evitar pérdidas
reproductivas. Hay laboratorios que presentan esta vacuna junto a la de Parvovirus Porcino. Si bien
estas vacunas no previenen la infección, se demostró que reducen la concentración de leptospiras en
la orina. La vacunación induce inmunidad de relativa poca duración, reduciendo la prevalencia de la
enfermedad en la piara, pero no elimina la infección
En base a lo expuesto, un esquema de vacunación apropiado seria:
- Reproductores machos cada 6 meses.
- Reproductores hembras antes del servicio.
- Cachorras de reposición 2 dosis con intervalo de 15-20 días a partir de los 170 días de
vida.
En piaras con antecedentes de la enfermedad se recomienda vacunación hasta 4 veces en el
año.
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MICOTOXICOSIS EN CERDOS
Se denomina Micotoxicosis al grupo de enfermedades y trastornos originados en el hombre y
en los animales producidas por las micotoxinas. Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos
producidos por algunas especies de hongos.
La presencia de micotoxinas en los cereales es un problema mundial, se estima que el 25 % de
los cereales del mundo están contaminados con micotoxinas. Aunque la incidencia de determinadas
micotoxinas varia según las regiones geográficas principalmente por la diferencia climática de cada
región.
La contaminación por hongos puede producirse en el cultivo, por ej. género Fusarium. En
plantas con alto porcentaje de humedad (22-25%), invaden los granos antes de su recolección.
Por otro lado, la contaminación puede ser en el almacenamiento, como los géneros
Aspergillus, Penicillium que están adaptados para crecer en un medio ambiente de bajo porcentaje de
humedad y alta presión osmótica. Los granos partidos son más susceptibles de invasión y desarrollo
fúngico que los enteros, por aumento de la superficie de crecimiento y mayor predisposición para que
el hongo contacte con la parte interna del grano, que es más vulnerable que la externa.
Maíz con cambio de color y crecimiento fúngico evidente.

Factores condicionantes para el desarrollo de hongos y producción de micotoxinas.
Factores físicos
-Humedad: la cantidad de agua existente en el ambiente y en los sustratos es uno de los
factores importantes para el desarrollo de hongos y para la producción de las micotoxinas.
-Temperatura: la Tº óptima para el desarrollo de hongos se encuentra entre 25 y 30ºC y el
límite máximo entre 40 y 45ºC. La mayoría no crecen por debajo de los 5ºC, aunque algunas especies
de Aspergillus crecen hasta los 55ºC y algunas especies de Penicillium crecen a 0ºC. Cuando se dan
condiciones de humedad y temperatura óptimas se acelera su crecimiento y multiplicación.
-Zonas de microflora: en un silo pueden existir pequeñas zonas con alto grado de humedad
que pueden favorecer el desarrollo fúngico, lo cual puede luego provocar un aumento general de
humedad en el sustrato y en consecuencia mayor contaminación fúngica y predisposición para la
producción de micotoxinas. Estas zonas se pueden presentar en los silos tanto en invierno como en
verano.
-Integridad de los granos: Los tegumentos intactos del grano dificultan el acceso del hongo al
almidón endospérmico. Los granos partidos son mas susceptibles de invasión y desarrollo fúngico.
Factores químicos
-pH: los hongos toleran un gran rango de pH (2.5-7.5). En general, soportan mejor un medio
ácido que alcalino.
MICOTOXICOSIS EN CERDOS 35
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-Composición del sustrato: si bien los hongos no son exigentes nutricionalmente, la
composición del sustrato está muy ligada a la producción de micotoxinas.
-Nutrientes minerales: el hierro, zinc, cobre son necesarios para el desarrollo de hongos y
producción de micotoxinas.
-Potencial oxi-reducción: en general los hongos son aerobios y necesitan oxígeno para su
metabolismo. La falta de oxígeno condiciona el crecimiento y la ausencia total puede llegar a
producir su muerte.
Factores biológicos
-Presencia de insectos: Los insectos actúan como diseminadores de la microflora, por lo tanto
contribuyen al crecimiento y multiplicación de los hongos. La ruptura del pericarpio permite la
infección al interior del grano.
-Estirpes especificas: en una misma especie fúngica, no todas las estirpes producen
micotoxinas.
La presencia del hongo no implica la producción de micotoxinas, debe haber capacidad
genética del hongo, y es necesario que ciertos condicionantes sean satisfactorias para que el hongo
produzca micotoxinas. Además, puede ocurrir el hecho de detectar micotoxinas sin la presencia del
hongo productor, ya que el hongo puede ser inactivado por procesos químicos o por alteraciones de
los factores ecológicos, no ocurriendo lo mismo con las micotoxinas que permanecen en el sustrato.
Se conocen más de 400 diferentes micotoxinas. Las de mayor importancia a nivel mundial son
las aflatoxinas, zearalenonas, fumonisinas, toxina T2, ocratoxina, diacetoxyscirpenol, deoxinivalenol
(DON). Las especies más susceptibles son las aves, cerdos y bovinos. Estas micotoxinas son
consideradas de gran importancia debido a su toxicidad y su frecuente presentación en las materias
primas y los alimentos.
PRINCIPALES FUENTES DE MICOTOXINAS

Alfalfa Aflatoxinas, Zearalenona
Cebada, Avena, Sorgo Aflatoxinas, Zearalenona, DON, Ocratoxina
Maní Aflatoxinas, Zearalenona, Ocratoxina
Maíz Aflatoxinas, Zearalenona, DON, Ocratoxina, Fumonisina
Trigo y subproductos Aflatoxinas, Zearalenona, DON, Ocratoxina
Pellet de harina de soja Aflatoxinas
AFLATOXICOSIS
Las aflatoxinas son las más importantes desde el punto de vista de toxicidad, tanto en
humanos como en animales. Los hongos productores de esta micotoxina pertenecen a los géneros
Aspergillus y Penicillum. Las principales micotoxinas son B1, B2, G1, G2 y se encuentran en los
granos, cuando son metabolizadas en los mamíferos se eliminan por leche u orina denominada M1.
Las aflatoxinas tienen una gran actividad cancerígena, teratogénica y mutagénica. El principal
síndrome que produce es el hepatotóxico, puede también provocar problemas renales, afecta hígado,
riñón y cerebro. Son inmunosupresivas. La aflatoxicosis aguda produce muerte del animal por
coagulopatía diseminada, ya que se afectan los mecanismos de coagulación. También esta asociada
con un síndrome de infertilidad en cerdos, con fracasos en la inseminación, abortos y alta mortalidad
en lechones lactantes.
Macroscópicamente se observa una coloración parda pálida del hígado con hemorragias
petequiales o equimóticas, también en intestino. Con un curso crónico el hígado se vuelve amarillento
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y hay fibrosis, caracterizada por un hígado firme y duro con patrones lobulares acentuados. Las
alteraciones microscópicas son importantes para el diagnóstico. Se observa vacuolización de
hepatocitos,
citos, necrosis y degeneración grasa.
grasa. En cuadros subagudos o crónicos se puede observar
hepatomegalocitosis, fibrosis interlobulillar y una hiperplasia del conducto biliar característico.
Hígado: degeneración grasa Hígado: proliferación de conductillos biliares.
FUSARIOTOXICOSIS
INTOXICACIÓN POR ZEARALENONA
Generalmente, la contaminación con zearalenona ocurre en el maíz, sorgo y trigo previo a la
cosecha. Es producida
oducida por el género Fusarium
Fusar y debido a su estructura similar al estrógeno compite
con los receptores específicos y produce un fuerte efecto hiperestrogenico.
En las hembras prepúberes, la zearalenona induce al edema y enrojecimiento de vulva y al
agrandamiento de las glándulas mamarias
mamarias y de los pezones. También pueden ocurrir casos de
prolapsos vaginales y/o anales, anestro, infertilidad, falsos celos, repeticiones de celo. Si hay
fecundación se producen resorciones fetales, las gestaciones a término dan camadas más pequeñas,
con animales de menor peso y aumento en el número de mortinatos. La zearalenona se transmite a los
lechones por la leche materna y se puede observar el aumento de los genitales externos,
e así como la
aparición de splayleg.
Edematizacion de vulva y cérvix inducidas por la administración de zearalenona en lechones (Stoev S.D. y col.
Prev. Vet. Med. 2011)
TRICOTECENOS
Son producidos por Fusarium. La cebada, el trigo y el maíz son las fuentes
fu primarias de
tricotecenos. Los
os más comunes que afectan al cerdo son: toxina T2 y el dioxinivalenol o vomitoxina
(DON). Actúan disminuyendo la respuesta del sistema inmune, reducen la producción de las células
sanguíneas en la médula ósea e inhiben la síntesis de DNA y de proteínas. Posee efecto pro
inflamatorio como resultado
ado del aumento en la expresión de la ciclooxigenasa 2 (COX2),
(COX2) con el
consecuente aumento en la síntesis de prostaglandinas.
prostaglandinas Producen un síndrome gastroentérico, que
afecta los sistemas digestivo, nervioso, circulatorio y la piel. La DON produce vómitos a altas dosis,
mientras que bajas dosis generan una disminución de la ingesta de alimento.
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OCRATOXINA - OCRATOXICOSIS
Producida por Aspergillus y Penicillium. Existen diferentes variedades, siendo la más tóxica
la ocratoxina A. Afecta principalmente al riñón, puede afectar al hígado produciendo acumulación de
glucógeno en los tejidos hepáticos y muscular. Tienen efecto inmunosupresor. Los riñones están
aumentados de tamaño, color pálido, aparecen quistes y lesiones focales blanco-grisáceasen la corteza
renal. Microscópicamente se observa degeneración y necrosis del epitelio de los túbulos proximales,
con descamación celular. En algunos túbulos puede observarse atrofia y proliferación de tejido
conectivo peritubular.
Ganglio: depleción linfoide. Riñón: necrosis del epitelio de los túbulos.

FUMONISINA
Producida por Fusarium. Existen varios tipos, las más importantes son la B1 y B2. Producen
síndrome neurotóxico (leucoencefalomalacia), nefrotóxico, edema pulmonar y cerebral,
hepatotóxicos y lesiones cardíacas.
La lesión característica es el edema pulmonar y el hidrotórax. Microscópicamente se
observan intersticios anchos (3-10mm), edema interlobular y alveolar.
Pulmón: edema interlobular (macro) e intra alveolar (micro).
CATEGORÍAS AFECTADAS POR LAS DISTINTAS MICOTOXINAS
Toxina Categoría del cerdo

Aflatoxinas Crecimiento-Terminación
Madres y cachorras
Ocratoxina Terminación
Tricotecenos, toxina T2 Crecimiento-Terminación
Desoxinivalenol (DON) Crecimiento-Terminación
Cachorras prepúberes
Zearalenona Madres y primerizas en celo
Cerdas preñadas
Fumonisinas Todas las categorías
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PRINCIPALES EFECTOS EN LOS CERDOS SEGÚN LA MICOTOXINA

MICOTOXINA HONGO CULTIVOS MAS NIVEL EFECTOS
SENSIBLES TÓXICO
AFLATOXINA (a) Aspergillus Todos los cereales, maní, >300 ppb -Degeneración hepática
grano de soja -Mutagénesis
-Retardo en el
crecimiento
-Anorexia
-Inmunodepresión
OCRATOXINA (a) Penicillium Cereales, maní y sorgo >200 ppb -Necrosis hepática y
Aspergillus renal
-Anorexia
-Inmunodepresión
ZEARALENONA (b) Fusarium Todos los cereales, >200 ppb -Infertilidad
alfalfa, maní, sorgo. -Anestro
-Mortalidad embrionaria
-Prolapso rectal
-Calidad del semen
-Anorexia
TRICOTECENOS (b) Fusarium Todos los cereales > 1 ppm -Irritación de piel y
mucosas
-Anorexia
-Vómitos
-Inmunodepresión
FUMORISINA (b) Fusarium Todos los cereales <20 ppm -Edema pulmonar
-Anorexia
(a) Contaminación durante el almacenamiento.
(b) Contaminación en el cultivo.
DETECCIÓN DE LAS MICOTOXINAS

Los métodos para el análisis de las micotoxinas han ido evolucionando en busca de una mayor
precisión en la identificación de estas sustancias en alimentos, tejidos y fluidos orgánicos. Los
métodos diagnósticos mas utilizados son:
•Cromatografía en capa fina: económicas, rápidas y prácticas.
•Cromatografía de líquidos de alta resolución (HPLC): no son rápidas y caras.
•PCR
•ELISA: rápidas y prácticas.
La cromatografía en capa delgada (TLC) se toma como una herramienta valiosa en el análisis
semi cuantitativo o cuantitativo.
Métodos más sofisticados son la Cromatografía de Alta Precisión (HPLC) y la Reacción en
Cadena de Polimerasas (PCR).
También pueden utilizarse métodos basados en ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent
Assay), a pesar de que es aconsejable reconfirmar por alguno de los métodos señalados anteriormente
cuando se encuentren resultados positivos, ya que ELISA utiliza anticuerpos policlonales que pueden
dar "falsos positivos".
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La importancia de cada uno de estos métodos depende del medio en que se va a aplicar y se
distinguen por el grado de sensibilidad en la detección de altas o bajas concentraciones presentes en
las muestras problema.
Debe tenerse especial cuidado al momento de tomar la muestra. La distribución de la
concentración de las micotoxinas es un factor importante a considerar. De no tenerse los debidos
cuidados para obtener una muestra representativa (muestra de al menos 1kg en bolsa de papel), la
concentración de las micotoxinas en los lotes inspeccionados puede con facilidad estimarse
erróneamente.
PREVENCIÓN Y MANEJO DE LOS PROBLEMAS CON HONGOS Y MICOTOXINAS
Cuando existen o se sospecha de la presencia de micotoxinas, lo primero es cambiar la fuente
de alimentación.
Inspeccionar los silos de granos, equipo mezclador y comederos, pueden revelar
incrustaciones y olor rancio y mohoso. Todo el alimento contaminado debe eliminarse y el equipo
debe limpiarse. Las paredes y contenedores deben lavarse con hipoclorito para reducir los hongos
contaminantes y deben estar secos antes de agregarse alimento fresco. Todo alimento sospechoso
debe ser analizado para determinar si hay micotoxinas.
Si no hay buenas condiciones para el almacenamiento, o la humedad de los granos es muy alta
se aconseja el uso de antifúngicos para inhibir el crecimiento de hongos.
Ante la presencia de micotoxinas en los granos se pueden utilizar en el alimento sustancias
denominadas secuestrantes o adsorbentes, que son inertes y cuya función es la de adsorver la toxina
en intestino para no ser absorbida al organismo. Estas sustancias son colocadas cuando se elabora la
ración como parte de sus ingredientes. Existen en el mercado distintos secuestrantes como la
bentonita de sodio, aluminosilicato, glucomanano esterificado. Cada uno tiene ventajas y desventajas,
por lo que al momento de elegir debemos tener en cuenta: especificidad y afinidad hacia determinada
micotoxina, que no absorban minerales, vitaminas y drogas, que se coloquen en un bajo nivel de
inclusión, que sean estables ante distintos pH, científicamente controlados por estudios in vivo.
PREVENCIÓN Y/O CONTROL
Acopio de cereales y materias primas
-Materias primas de excelente a buena calidad con menos del 13 % de H°.
-Almacenamiento del grano con controles de T° y H°.
-Higiene y limpieza regular de las instalaciones
-Uso regular de antifúngicos.
-Sistemas de aireamiento.
-Tener sistemas de muestreo y de análisis que permitan conocer en todo momento las
condiciones de almacenamiento (ELISA)
Fábrica de alimentos
-Limpieza y desinfección en la fábrica de alimentos y en los medios de transporte del
alimento.
-Uso de secuestrantes: Bentonita de sodio, aluminosilicato, glucomanano esterificado.
-Uso de antifúngicos.
-Dilución de cereales en la planta de elaboración de alimentos.
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MASTITIS, METRITIS AGALACTIA (MMA)

SÍNDROME DE DISGALACTIA POST PARTO
HIPOGALACTIA.
DESCARGAS VAGINALES – MASTITIS – METRITIS.
El término síndrome metritis-mamitis-agalactia (MMA), se utiliza de forma rutinaria aún
hoy, en todas partes. Sin embargo, la práctica demuestra que metritis y mastitis no son
siempre evidenciables, por lo que sería más adecuado definirlo como síndrome de
disgalactia posparto (SDPP). El síndrome MMA no debería ser considerado más que como
una forma particular del SDPP, probablemente la más grave pero también la menos frecuente
en la actualidad (Martineau et al., 1992 Martineau y Klopfenstein, 1998, 1999). El SDPP es
una de las principales causas de problemas neonatales endémicos (diarrea, aplastamiento,
desarrollo insuficiente), por lo que su repercusión económica en la explotación es muy
importante.
El síndrome MMA puede cursar de forma subclínica disminuyendo la producción de
leche, produciendo una disminución en el crecimiento de los lechones.
ETIOLOGÍA
Es difícil explicar la etiología del SDPP sin entender la fisiopatología de la lactación. En
la gestación, las mamas (sistema glandular lóbulo-alveolar y conductos galactóforos) van a
alcanzar su máximo desarrollo bajo la acción conjugada de estrógenos y progesterona. Poco
antes del parto, gracias a la prolactina, la glándula comienza la secreción láctea. La prolactina,
con un complejo hormonal lactogénico, va a mantener esta secreción hasta 3-5 días después
del destete.
Los alvéolos o acinos (unidad básica de la glándula mamaria) son pequeñas vesículas
formadas por una lámina simple de células epiteliales secretoras que rodean una cavidad
recubierta por la membrana basal, pequeños lechos capilares y células mioepiteliales. La
salida al exterior de la leche (eyección) va a estar condicionada por un reflejo neurohormonal
provocado por la succión de los lechones en los pezones de las mamas, que por las vías
eferentes va a alcanzar los centros nerviosos del hipotálamo segregando la oxitocina. Esta
hormona va a asegurar la contracción de las células mioepiteliales provocando el vaciamiento
de los alvéolos. La secreción de oxitocina depende también de los estímulos externos (medio
ambiente tranquilo e higiénico y una alimentación correcta).
Una succión escasa que no vacíe por completo los alvéolos (lechones menores de 0,7 Kg.,
enfermos o débiles) y el estrés (inquietud materna, golpes, cambio de alimentación o de
ambiente de forma brusca) pueden originar un descenso de la secreción láctea, con rápida
involución del parénquima glandular.
El estrés inhibe la eyección de la leche, ya que la adrenalina que aparece al estimularse el
eje produce vasoconstricción en los vasos mamarios e impide que la oxitocina llegue a las
células mioepiteliales. No se contraen los alvéolos y no se expulsa la leche, acumulándose en
la mama.
La mastitis aguda aparece al contaminarse la leche retenida en las ubres con suciedad,
excrementos y flujos vulvares en los que predominan bacterias como Escherichia coli,
Klebsiella, Staphylococcus spp. y Streptococcus spp. Tiene como causa predisponente los
traumatismos que facilitan el paso de gérmenes a la mama.
Las endotoxinas que provienen de la degradación de bacterias coliformes (E. coli, K.
pneumoniae, Enterobacter aerogenes) al pasar a la circulación sanguínea general
(endotoxemia), además de causar importantes cambios cardiovasculares e inmunológicos,
reducen la hormona tiroidea circulante, aumentan las concentraciones de cortisol y suprimen
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la producción de prolactina por la hipófisis, afectando adversamente la producción de calostro
y leche, especialmente del primer al tercer día después del parto.
Se pueden identificar tres focos principales de multiplicación bacteriana y producción
elevada de endotoxinas: la glándula mamaria (mastitis), el tracto urogenital (cistitis, vaginitis
y metritis) y el tracto digestivo (estreñimiento).
Las metritis suelen aparecer después de un parto complicado (prolongado, distócico, con
retención placentaria o fetal). El suministro insuficiente de agua y los bebederos inadecuados
suelen asociarse a cistitis, pielonefritis, y ésta con metritis.
Una alimentación demasiado copiosa o una atonía intestinal favorecen el estreñimiento y
la retención de heces, con multiplicación de bacterias productoras de endotoxinas que se
absorben por vía hemodigestiva y que causan disgalactia.
SIGNOS CLÍNICOS
La consecuencia de esta patología es una alta pérdida económica directa por mortalidad
perinatal, e indirecta por falta de crecimiento de los lechones, unas veces asociada a hembras
enfermas (MMA) y en la mayoría de los casos a hembras asintomáticas (SDPP).
El SDPP se presenta la primera semana después del parto, especialmente durante los tres
primeros días, aunque en más del 50 de las hembras afectadas se reduce la producción de
leche en las 24 horas iniciales.
El síndrome MMA aparece casi inmediatamente después del parto y se caracteriza por
presentar algunos de los siguientes síntomas y su mayor impacto ocurre dentro de las primeras
72 horas:
Descarga vaginal.
Disminución de la secreción láctea en una o varias mamas.
Mastitis.
Estado febril de intensidad variable.
Signos cutáneos, circulatorios, locomotores y nerviosos.
Afección del estado general de los lechones.
TRATAMIENTO
El tratamiento es sintomático, y debe iniciarse tan pronto como sea posible.
La utilización de antibióticos es indispensable para tratar la fiebre puerperal, las mamitis, las
metritis y las diarreas neonatales. Aunque se utilizan antibióticos como amikacina,
amoxicilina con ácido clavulánico, ampicilina, apramicina, cefalotina, cefoxitina, ceftiofur,
colistina, enrofloxacina, enromicina, estreptomicina, flumequine, gentamicina, neomicina,
nitrofurano, ofloxacina, penicilina, polimixina, sulfonamida, tetraciclina, tilosina,
trimetoprim-sulfametoxazol, entre otros, el fármaco a emplear debe escogerse
cuidadosamente según el resultado del antibiograma para ser eficaz contra la bacteria aislada
(Plonait et al., 1992 León Vizcaíno et al., 2001).
La administración de 5-10 UI de oxitocina a intervalos de 3-4 horas (Merck & Co., 2000)
o 6 horas (Martineau et al., 1992), inyectada 2 o 3 veces según los requerimientos de la cerda,
produce el vaciamiento de los alvéolos mamarios y del útero (Seculí et al., 1980), aumentando
también el peristaltismo intestinal (León Vizcaíno et al., 2001).
42 MMA
- 2011 -
FACTORES DE RIESGO
Disgalactia Primaria (hipotálamo-hipofisaria)
Enfermedades generales
Metritis
Mamitis
Cistitis
Secundaria (ausencia de estímulo de succión)
Neonato débil (poco peso/enfermo/débil)
Factores de manejo
Dolor
Factores ambientales
Frío o calor
Cambios bruscos de temperatura
Corrientes de aire
Factores de manejo
Cambio en la rutina de amamantamiento
Ruidos y ausencia de tranquilidad
Diseño inadecuado de la sala de partos Introducción tardía en la sala de partos
Excesiva intervención manual en el parto
Celo no fértil de la primera semana posparto
MEDIDAS DE PREVENCIÓN
Resulta fundamental mejorar el sistema inmune de la hembra mediante condiciones de
alojamiento, manejo y nutrición adecuadas. La higiene de las instalaciones debe incluir
limpieza diaria, desinfección periódica y vaciado sanitario.
Es importante que las nulíparas hayan estado durante las 3-6 semanas antes del parto en
contacto con los microorganismos de la explotación (generalmente a través de las heces) para
crear cierta inmunidad frente a ellos.
En los últimos días de gestación y en los tres primeros posparto debe explorarse el estado
general de todas las cerdas, tomar rectalmente la temperatura y realizar exámenes y lavados
uterinos cuando sea necesario.
Antes del parto es recomendable lavar y desinfectar la piel de las mamas e introducir los
pezones en solución yodada (León Vizcaíno et al., 2001).
Conviene plantearse el mantener o no como futuras reproductoras a las hembras con
metritis agudas posparto, ya que no sólo están predispuestas a la infertilidad, sino que además
pueden constituir una fuente de infección para otros animales.
La especie porcina es muy sensible al calor, ya que no lo pierde por evaporación cutánea y
respiratoria (sólo por conducción y radiación). Por lo tanto, tendremos que mantener
temperaturas adecuadas y diferentes para la madre y los lechones, sin oscilaciones, y evitando
las corrientes de aire.
La utilización de agua abundante y una dieta laxante o un purgante suave puede corregir la
situación favorable para la multiplicación de coliformes. Algunos autores opinan que las
vacunas anticolibacilares o autovacunas no son efectivas (Bertschinger y Buhlmann, 1990),
mientras otros indican que podrían prevenir esta patología (Pejsak et al., 1990).
Aunque en algunas granjas puede ser útil el empleo preventivo de antibióticos (oral o
intramuscular) antes y después del parto, éstos no deben sustituir nunca a un buen manejo y a
unos alojamientos higiénicos.
MMA 43
- 2011 -
CONDICIÓN DE LA CERDA
Fiebre > 40ºC 38,5-39,9ºC No hay Fiebre
No se alimenta, está depresiva, Si hay depresión e inapetencia

Dificultad para levantarse considerar estado de instalaciones
- Temp. De la maternidad
- Condición corporal
- Alimento fresco y limpio?
- Calidad del agua y cantidad
suficiente
- Condiciones de higiene
Examinar las glándulas mamarias
Ambas líneas mamarias Una o más gland. Están calientes,

Congestivas duras.
EDEMA DE UBRE MASTITIS

Mas común em:
- Obesas
- Cachorras
- Dieta elevada em sódio.
- sobrealimentadas prévio al parto
Si la ubre está normal: Observar vulva

Para presencia de descargas. pH >8 = infec.
Sangre, pus, sedimento en Si la orina es normal (el origen de pus es útero)

Orina.
CISTITIS/PIELONEFRITIS METRITIS
44 MMA
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BAJA PRODUCCION DE CALOSTRO Enfriamiento
Nacidos débiles Baja temperatura

Variaciones de temperatura
Orden de nacimiento Lechón/teta
Tamaño de camada
E Peso al nacimiento Distribución Suministro Madres Inducción Atención durante
L Homogéneos del calor de calor adoptivas al parto el parto
C
A
M
I
N ANIMALES ALOJAMIENTO ALIMENTACION MANEJO MICROBISMO AGUA
O
D
E
L Alta temperatura
A
C Lesiones podales
E
R
D Cerdas gordas Vaginitis Cistitis
A
Constipación Endometritis
Partos muy largos Letargia

Estrés
SINDROME DE DISGALACTIA POSTPARTO
MMA 45
- 2011 -

SITIO 1
Diarreas
en Maternidad

ENFERMEDADES DE LOS LECHONES EN MATERNIDAD

Recordemos que el sitio 1, está compuesto por la gestación y maternidad, por que en ambos
los reproductores constituyen la misma población y sub población animal. Por otro lado, el
productor espera que en la etapa de gestación mas del 90% de las cerdas servidas paran y que el
número de nacidos vivos (NV) sea superior a 11.5 y su peso promedio este arriba de 1.4 Kg. De no
ocurrir el veterinario podrá actuar para lograrlo.
En maternidad la expectativa del productor es que, de los 11.5 NV con un peso promedio superior a
1.4 Kg, sean destetados al menos 11 a los 21 o 28 días con 6.5 o 7.5 Kg respectivamente. Debemos
conocer que las pérdidas de lechones en maternidad (mortalidad) pueden variar entre 4 a 20%. Y
que en general el 50 a 70% de esas muertes ocurren en los primeros 2 ó 3 días de nacidos. De este
porcentaje una de las causas mas probables de muerte está relacionado al aplastamiento, el que
puede deberse a varias causas como diseño de instalaciones, manejo de la hembra al parto,
condiciones del ambiente, hipogalactia (infecciosa o no) entre otras. Sin embargo una alta
mortalidad en maternidad y/o menor peso al destete puede ser ocasionada por enfermedades
transmisible o tóxicas, donde las enfermedades digestivas son las mas frecuentes de presentarse.
:
A continuación se describen las principales afecciones en lechones en maternidad
Enfermedad Agente 1- 3 días 5-10 días 10-21 recría

días
Diarrea neonatal E. coli enteropatógena +++ + +
Enteritis hemorrágica C. perfringes C +++ + +
Colitis C. difficile +++ ++
Diarrea Rotavirus +++ + +
GET Coronavirus ++ +++ ++ +
Vómito-desvaste Coronavirus +++ +++ +++
D. epidémica porcina Coronavirus ++
Isosporiasis Isospora suis +++ ++ +
Criptosporidiasis Criptosporidium + +++
D. de la leche E. coli ++ +++ +
D. pos destete E.coli enterotoxigénica
E. edemas E.coli toxémica + +++
MMA Síndrome +++ ++ +
Como vemos, las enfermedades bacterianas, virales o parasitarias que afectan esta categoría
tienen cierta predisposición por edades dentro del sitio 1.
ENFERMEDADES EN LECHONES EN MATERNIDAD 49

- 2011 -
ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR E. COLI
DIARREA NEONATAL PORCINA:
Afecta lechones desde el nacimiento hasta las primeras 24 a 48hs de vida, si bien puede
afectar animales mayores. Puede causar una mortalidad de hasta el 100% de la camada.
Generalmente está asociada a problemas de manejo de la madre (encierre en maternidad cercano al
parto, muy gordas, MMA, etc.), de las instalaciones (piso de cemento, mala higiene, húmedos, frío,
etc.) o de la alimentación de la madre (sobre carga alimenticia, afrechillo, etc.).
Etiopatogenia: las cepas de E. coli que producen diarrea se caracterizan por presentar factores de
virulencia muy determinados y que son importantísimos para la generación de inmunidad. Estos
factores son: fimbrias y enterotoxinas. Sin la expresión de estos factores, la E. coli no es
patogénica y solo se comporta como flora normal. El tipo de fimbria, que son estructuras
superficiales del tipo de los pili o “pelos” que mas comúnmente producen enfermedad por permitir a
la bacteria adherirse a los enterocitos son las fimbria K88, 987P, K99 y F41, estás características
hacen que las diarreas sean específicas de serotipos. Las enterotoxinas son termolábiles y son las
responsables por la producción de diarreas, ya que tienen una acción directa sobre los enterocitos
estimulando la secreción extraluminal de Na+ y Cl- y produciendo el arrastre de agua desde el
enterocito a la luz intestinal que finalmente es la diarrea.
Sintomatología clínica y lesiones: empieza con 1 o 2 lechones por camada y rápidamente

compromete a toda la camada. Desde ahí puede pasar a las camadas contiguas. Es frecuente que
afecte principalmente a las camadas de cachorras que carecen de inmunidad específica. Se presenta
con frecuencia en los lechones desde el nacimiento hasta lo 2 a 3 días de edad y puede ser de alta
letalidad. Se observa una profusa diarrea acuosa con rápida deshidratación de los animales, acidosis
y frecuentemente muerte. A la necropsia el intestino delgado se presenta dilatado, con la pared
adelgazada, contenido fluido amarillento y presencia de gas en el interior, con similar apariencia se
encuentra al colon. El estomago puede observarse con la región fúndica congestiva. Si se hace
histopatología las vellosidades intestinales pueden estar atrofiadas por segmentos.
Diagnóstico: observando la categoría de animales afectados, la diarrea acuosa que presentan y el

aspecto general de los animales enfermos puede establecerse un diagnostico presuntivo y comenzar
a establecer medidas de control. El aislamiento bacteriológico de E. coli a partir del contenido
intestinal, esta indicado a fin de realizarle las correspondientes pruebas de sensibilidad antibiótica,
ya sea antibiograma o concentración inhibitoria mínima (CIM) y para realizar autovacunas. Si bien
un cultivo puro en A.S de E.coli es muy significativo, en realidad el valor diagnostico, puesto que E.
coli puede estar normalmente en el intestino, habría que someterlo a pruebas especiales que puedan
determinar la expresión de pili K88, K99, etc. o las toxinas LT, St, etc. solo realizables en
laboratorios muy especializados.
Tratamiento y control: el tratamiento debe ser rápido si se quiere salvar animales. Lo mas indicado
es administrar por vía oral o parenteral el antibiótico recomendado por el laboratorio que realizó las
pruebas o hasta que se tenga esa información usar gentamicina, ceftiofur estreptomicina, entre otros.
Se debe hacer una rápida rehidratación del animal, puesto que la causa de muerte generalmente es
por pérdida de electrolitos. En general se recomienda tratar todo la camada, y si existen varias
camadas afectadas se puede hacer a toda la sala.
Como señalamos al principio la causa de esta diarrea neonatal suelen ser los factores
predisponentes antes señalados, por lo que luego de tratar y para futuros partos se deben solucionar
las fallas detectadas, humedad, frío, higiene, etc.
50 ENFERMEDADES EN LECHONES EN MATERNIDAD

- 2011 -
También para el mediano plazo se deberá, además de lo antes dicho, vacunar a las madres
con la cepa actuante, que fue solicitada al laboratorio. Existen vacunas comerciales que poseen
toxoides y bacterinas. La vacunación se realiza en la madre para proteger al lechón, por lo que se
debe administrar 2 dosis. La segunda dosis 15 a 21 días antes del parto y la primera de 15 a 21 días
antes. Por lo que se debe asegurar el buen calostrado de los lechones.
DIARREA DE LA LECHE
Se caracteriza por que la E. coli producir diarrea mucosa-pastosa de color amarillenta a
verdosa que si no es controlada puede llevar a la muerte ocasionalmente. A veces esta diarrea es
pasajera y dura 2 a 3 días. Se da principalmente en animales de mas de 1 semana y puede afectar a
los cerdos hasta después del destete.
DIARREA POS DESTETE

Etiopatogenia: El agente causal es también una E. coli semejante a la de la Enfermedad de los
edemas, que se verá mas adelante en detalle. Lo importante a destacar es que si bien los O grupos
son iguales o semejantes, la acción de la bacteria se da por enterotoxinas, mientras que estas mismas
bacterias producen toxinas que van via sanguínea a producir la otra enfermedad.
Sintomatología clínica y lesiones: La epidemiología y signología son características de la diarrea

pos destete, puesto que afectan lechones entre 5 a 10 días después destetados. Comienza en los
animales de mejor desarrollo y generalmente al comienzo aparecen lechones muertos en forma
sobreaguda, para luego dar paso a la forma aguda donde comienza a observarse diarrea pastosa a
acuosa y los cerdos pueden morir luego de 24 a 48 hs.
La lesión mas importante se encuentra en el yeyuno íleon, con distensión del órgano y
presencia de líquido y gas. Si el animal no muere rápidamente puede observarse una yeyunoileitis
fibrinosa. El aislamiento de cepas de E.coli puras hemolíticas desde muestras de intestino delgado,
puede considerarse un diagnóstico positivo.
Tratamiento y control: el control de los enfermos puede hacerse por tratamiento de los mismos,
pero lo mas indicado es la acidificación del alimento y el agregado de colistina o similar. Esta
enfermedad fue responsable de ocasionar serias pérdidas económicas por muerte de los animales y
desmejoramiento de los que se recuperaban. En la actualidad la mayoría de los alimentos para
cerdos pos destete contienen acidificantes y antibióticos por lo cual es poco observada, sin embargo
en granjas al aire libre donde el productor hace su propio alimento es común su presentación.
ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS

Afecta cerdos después del destete, generalmente aguda y baja morbilidad pero alta letalidad.
Se ve a los animales con edema palpebral, signos nerviosos y ocasionalmente diarrea.
Etiopatogenia:: la enfermedad es producida por cepas determinadas de E. coli pertenecientes a los

serotipos O138, O139, y O141. Estas cepas están relacionadas, o son bastante parecidas a las cepas
que producen el síndrome urémico hemolítico (SUM) en los seres humanos en cuanto a que
producen toxinas del tipo de las “vero toxinas” que se llaman así porque fueron primeramente
identificadas por producir efectos patogénicos para una línea celular llamada “Vero”. La cepas de E.
coli capaces de producir la Enf. de los Edemas en el cerdo producen una toxina llamada EDP por las
siglas en ingles “Edema Disease Principle”, que últimamente se la denominó como SLT-IIv (Shiga-
like toxin type II variant) por ser parecida a una toxina producida por Shigella dysenteriae.

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La transmisión de estas cepas no varia respecto a la transmisión normal de las cepas de E.
coli, o sea, es fecal-oral, a partir del contacto que se produce entre lechones con la materia fecal de
las madres. Las cepas de E. coli capaces de producir esta enfermedad colonizan la superficie
intestinal a partir de factores de adhesión similares a los de las cepas que producen diarrea, o sea pili
de adherencia específicos. En vez de producir toxinas con efectos diarreogenicos, producen toxinas
que son activas a nivel de los vasos sanguíneos, aumentando su permeabilidad y permitiendo la
salida de líquidos. Esto, a nivel cerebral, produce lesiones típicas de encefalomalacia, pero a nivel
de otras estructuras corporales produce edemas, de ahí el nombre de la enfermedad.
Estas cepas especificas de E. coli solo proliferan en los intestinos de los animales cuando se
dan las condiciones para ello. En general los lechones en mejores condiciones son los que padecen
la enfermedad. Generalmente la proliferación ocurre por cambios bruscos en las dietas de destete,
con cambios en la microflora intestinal, que pueden ser consecuencia de cambios en el pH gástrico e
intestinal. Esto produciría una disminución del mismo, que no solo permitiría la proliferación de las
E. coli verotoxigenicas, sino que disminuiría la población de otras especies microbianas que con sus
productos contrarrestaría el crecimiento de las cepas patogénicas de E. coli. Esta enfermedad
aparece siempre en el post-destete, medida de manejo que puede tomarse como importante pauta
diagnostica.
Sintomatología clínica y lesiones: Clínicamente los animales pueden presentarse asintomáticos con
muerte súbita o presentar sintomatología debida a lesiones en el SNC. La morbilidad puede ser baja
a media 10 al 30% de los lechones dentro de las camadas afectadas. La letalidad puede llegar al
90%.
Las lesiones mas frecuentemente observadas son edema de parpados, edema de la cavidad
abdominal, con presencia de un líquido amarillento coagulado o no, edema pleural, engrosamiento
de la pared del estomago en la región fúndica, engrosamiento de la pared de la vesícula biliar. Se
observa gran congestión meningea y a veces focos de encefalomalacia.
Diagnostico: Afecta a los lechones en mejor estado, generalmente se presenta después del destete y
por algún cambio de alimento. Como la ración de iniciador contiene acidificantes y antibióticos es
difícil que se presente tempranamente.
Diagnóstico: puede haber signos nerviosos y las lesiones de edema. Para la elaboración del
diagnóstico definitivo, el cultivo de contenido intestinal con aislamiento de E. coli beta-hemolítico
en cultivo puro es suficiente. El líquido de los edemas o de SNC, serán negativos para E.coli. Es
importante pedir al laboratorio donde se remitan las muestras el cultivo de las mismas en agar
sangre, a fin de verificar la presencia de hemólisis debajo de las colonias de E. coli. El aislamiento
de esta especie en un medio que no permita visualizarla no permitirá realizar el diagnostico
etiológico, careciendo de significación aunque la tenga.
Tratamiento y control: revisar todas las medidas de manejo desde el destete hacia delante. Tratar a
los que se puedan ver afectados. También se podría tratar en la ración al conjunto de la camada
cuando aparecen varios animales. Los antibióticos a usar pueden ser enrofloxacina, el florfenicol, el
ceftiofur, la ampicilina y la gentamicina. Hoy día esta enfermedad a reducido su presentación
debido al uso de acidificantes en la ración y el uso de rutina en los alimentos iniciadores.
No hay vacunas que hayan probado ser eficaces para la prevención de esta enfermedad.

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ROTAVIRUS
Se presenta principalmente en lechones desde los 4 a 5 días de edad y hasta las 2 a 3 semanas
de vida, si bien ocasionalmente puede afectar lechones después del destete. La diarrea es el signo
exclusivo y generalmente es líquida a pastosa de color amarillento-grisácea y de pH alcalino. La
morbilidad es alta (40 a 60%) y la letalidad muy baja (< a 10%).
Etiopatogenia:: el virus es RNA de 60 nm a 75 nm, presenta 5 serotipos que no reaccionan de

manera cruzada. Se elimina por la fecas, principalmente de las madres y puede sobrevivir mucho
tiempo en el medio ambiente, sobre todo en maternidades de confinamiento. El mal manejo de las
madres, instalaciones, alto número de cachorras, como se señaló para la diarrea neonatal, pueden ser
causas predisponentes muy importantes.
Los hijos de cachorras que no poseen inmunidad pasiva son mas susceptibles. El virus se
multiplica en los entericitos, cuyo receptor principal es la lactasa, la que se produce principalmente
después de finalizar el calostro (3 a 4 días de vida). Esta proliferación se hace destruyendo los
entericitos para liberar el virus, lo que conduce a un acortamiento de las vellosidades, responsable
de producir mala absorción y digestión por que se reduce la eliminación de enzimas. Esta pérdida de
entericitos maduros y por lo tanto de lactasa, hace que el virus no consiga continuar con su
multiplicación pudiendo ocasionar una auto limitación.
Sintomatología clínica y lesiones: los animales mayores a 5 días presentan diarrea líquida a pastosa
de color variable. Generalmente comienza por 2 a 3 animales y compromete rápidamente toda la
camada. Pudiendo pasar a las contiguas. Suele ser mas frecuente observarlas en cachorras. El curso
es de 2 a 3 días y luego desaparece.
El hallazgo mas frecuente es encontrado en yeyuno ileón, donde se observa la pared muy
adelgazada y el contenido dentro del lumen es líquido amarillento-grisáceo con algo de gas.
Diagnóstico: se puede hacer por ELISA, para detectar antígeno o microscopía electrónica de
materia fecal para detectar el virus. La histopatología puede revelar acortamiento de vellosidades
generalizada en yeyuno íleon que no es patognomonico.
Tratamiento y control: se puede tratar con antibióticos si se sospecha de complicaciones

bacterianas, generalmente E. coli.
Las vacunas existentes en mercados internacionales no han mostrado mucha eficacia en
nuestro país, pudiendo ser por los serotipos actuantes.
Las medidas de manejo correctivas son de utilidad a mediano plazo, así como colocar a las
cachorras de reposición en contacto con adultas.
CORONAVIRUS
Son virus RNA de 90 a 130 nm que pueden producir varias enfermedades, habiéndose
identificado por lo menos 3 enfermedades distintas que afectan el tracto digestivo, cada virus tiene
determinantes antigénicos distintos: Gastroenteritis transmisible porcina, Enfermedad del vómito y
el desbaste y la Diarrea Epidémica Porcina. Existe otro Coronavirus que afecta los pulmones.
GASTROENTERITIS TRANSMISIBLE (GTE)

Es una enfermedad exótica en Argentina y se cree también en Uruguay y Chile. Brasil dice
que es libre pero no esta claro, se sospecha que Bolivia y Paraguay la poseen.
Se presenta en lechones de pocos días de edad y tiene una letalidad cercana al 100% en esta
categoría. El cuadro es agudo con una profusa diarrea que lleva rápidamente a la deshidratación y
muerte. El vómito puede ser observado ocasionalmente. A medida que los animales crecen la
infección se hace más benigna. Ante cualquier sospecha se debe avisar a SENASA, que cuenta con
los elementos de diagnóstico suficiente, como es el aislamiento e identificación del virus y pruebas
serológicas de ELISA.
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ENCEFALITIS HEMOAGLUTINANTE (EHA) ENFERMEDAD DEL VÓMITO Y EL
DESBASTE
Esta enfermedad estaba presente hace años en nuestro país y reapareció (reemergente) en 5
establecimientos en 2006.
En general es subclínica por que las madres tienen anticuerpos y la enfermedad no se
presenta. Pero cuando se hace una alta reposición de cachorras estas pueden no tener anticuerpos o
ser escasos y así manifestarse el cuadro típico.
Etiopatogenia: generalmente el virus ingresa por vía oral o nasal y llega vía centrifuga
(terminaciones nerviosas nasales) o centrípeta (nervio vago estomago ID) al SNC. Pueden verse
afectados el 50 a 80% de los lechones durante 3 a 4 semanas productivas continuas, con una
letalidad del 40 a 70%. Los que permanecen vivos, alimentados con papillas y pasados a recría en
general terminan caquécticos y mueren.
Sintomatología clínica y lesiones: lechones con una semana de vida, presentan vómitos, signos
nerviosos como tremores musculares, hiperestesia, posición “perro sentado” y raramente ceguera,
opistótonos, postración, arcadas, apatía y temperatura entre otros. La causa del vómito es
principalmente cuando es afectado el nervio vago, las otras manifestaciones son por réplica en el
SNC.
Diagnóstico: el envío de órganos para histopatología es fundamental. Estomago, Médula, SNC. La

lesión típica es una ganglioneuritis mononuclear en la pared del estomago, hallazgo de alta
significancia, neuritis y encefalitis no supurativa.
Tratamiento y control: no se dispone de vacunas y el manejo de la cachorra en contacto con las

adultas podría ser de mucha utilidad.
DIARREA EPIDÉMICA PORCINA

Se presenta principalmente en animales mayores a 6 a 8 semanas de vida. Los animales
presentan diarrea pastosa, la que desaparece a los 2 o 3 días, en general la morbilidad puede ser alta,
pero no se conoce que produzca muerte. El virus puede identificarse en materia fecal.

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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR CLOSTRIDIUM
CLOSTRIDIUM PERFRINGES C (A)
Etiopatogenia: es un habitante normal del intestino delgado y las esporas del bacilo pueden estar en
las instalaciones. La transmisión en general es de madre-lechón ó lechón lechón. La acción del
microorganismo se da por la adhesión de la bacteria a las puntas de las vellosidades, donde se
multiplica rápidamente y por acción principalmente de las toxina beta produce necrosis de los
enterocitos.
Sintomatología clínica y lesiones: La enfermedad se presenta en forma sobre aguda o aguda,

generalmente desde el nacimiento a los 3-4 días de vida. Los hijos de cachorras pueden ser los mas
susceptibles por falta de inmunidad de la madre, por ello la morbilidad es variable. Los lechones
pueden aparecer muertos o presentar un curso rápido de diarrea con sangre y morir. La letalidad es
del 100%.
El hallazgo patológico significativo es la yeyuno ileitis hemorrágica necrótica.
Se ha descrito una forma subaguda, que afecta lechones de 5 a 10 días, los que presentan
diarrea pastosa con o sin sangre de manera continua o intermitente, la lesión es mas una necrosis
membranosa del yeyuno ileon.
Tratamiento y control: el uso de vacunas con toxoides en las madres, podría ser una alternativa
para su control, sin embargo no están disponibles en el mercado. El tratamiento contra agentes
gran+, puede ayudar cuando los animales están enfermos.
Una forma mas leve se ha descrito con el C. perfringes tipo A
CLOSTRIDIUM DIFFICILE
Colitis en lechones de 1 a 7 días de edad. Puede estar afectados el 50% de las camadas y el
50% de los individuos. El curso es sobreagudo a agudo. Los animales presentan diarrea acuosa o
pastosa y pueden tener contenido de sangre.
La diferencia importante con C. perfringes es que C. difficile actúa a través de exotoxinas A
y B en el colon, produciendo una colitis membranosa, con edema del mesocolon, hidrotórax y
ascitis, dependiendo del curso de la enfermedad.
El tratamiento está indicado de manera similar que el anterior y si bien no existen vacunas,
es lógico pensar que toxoides aplicados a la medre podrían prevenir la enfermedad.

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SITIO 2
Enfermedades
Emergentes

ENFERMEDADES EMERGENTES
Porcino Circovirus 2 (PCV2)
ENFERMEDADES DEL CIRCOVIRUS PORCINO (PCVD) O ENFERMEDADES
ASOCIADAS A CIRCOVIRUS PORCINO (PCVAD)
Etiopatogenia
Género: Circovirus Familia: Circoviridae.
Es un virus ADN de una sola cadena, circular y carece de una envoltura externa, lo cual
permite que el PCV2 sea resistente a los desinfectantes disolventes de lípidos. Mide entre 17 a 19
nm. Se conocen dos tipos de circovirus: Circovirus porcino tipo 1 (PCV1) apatógeno para el
cerdo y Circovirus porcino tipo 2 (PCV2) patógeno para el cerdo exclusivamente El PCV2
presenta tres genotipos identificados: PCV2a, PCV2b y PCV2c. A la fecha, el PCV2c sólo se lo
encontró en Dinamarca. Estudios epidemiológicos indican que el genotipo PCV2b es
comúnmente el más prevalente en las infecciones de ocurrencia natural, mientras que el PCV2a
ha sido asociado con granjas no afectadas por PMWS. Además, la valoración philogenética
sugiere que el PCV2b es más antiguo que el PCV2a. El PCV2, fue aislado por primera vez en
1997 en cerdos que presentaban PMWS. Como la infección por el mismo se asocia a diversas
enfermedades, recientemente se ha propuesto la terminología “Enfermedades del Circovirus
Porcino” (PCVD), o bien, Enfermedades Asociadas a Circovirus Porcino (PCVAD), las cuales
son:
Síndrome de Desmejoramiento Pos Destete (SDPD el mas importante)
Síndrome de Dermatitis y Nefropatía Porcino. (SDNP)
Complejo de Enfermedades Respiratorias Porcinas
Desórdenes Reproductivos.
Enteritis
Neumonía necrotizante y proliferativa
Entre las PCVD, sólo SDPD se considera que tiene un severo impacto en la producción
porcina y es la única que hasta el presente se ha demostrado que el virus solo produce la
enfermedad, para las otras formas se requiere de otros agentes o factores determinantes,.
La infección por PCV2 está en cerdos domésticos de todo el mundo. (Fig. 1)
Fig. 1: Los países en rojo son aquellos donde se reportó PMWS

Transmisión Horizontal
La transmisión horizontal de PCV2 entre cerdos enfermos a sanos, es la más frecuente.
La vía oro nasal es considerada la ruta más probable de infección por PCV2 y puede eliminarse
por secreciones nasales, heces, saliva, orina, leche y semen. Los signos clínicos pueden
comenzar entre 4 a 5 semanas de introducido el virus.
ENFERMEDADES EMERGENTES 59
- 2011 -
La inmunidad pasiva contra PCV2 derivada de calostro puede proteger a los cerdos
contra el desarrollo de SDPD y se considera que esta protección es dependiente de los títulos de
anticuerpos. Cuanto mas temprano se pueda infectar el cerdo con PCV2, mayor probabilidad de
desarrollar el SDPD.
Transmisión Vertical
La infección transplacentaria fue demostrada siguiendo la infección intranasal de cerdas
preñadas de 3 semanas preparto y PCV2 se encontró en los abortos y lechones nacidos vivos. El
virus también ha sido asociado a miocarditis en fetos abortados y nacidos muertos. PCV2 ha sido
detectado en el semen de verracos infectados experimental y naturalmente, incluyendo animales
con anticuerpos serológicos y el virus diseminado dentro del semen puede resultar en una
infección. Cachorras inseminadas usando semen con PCV2 exhiben fallas reproductivas, y sus
fetos son infectados. Sin embargo las fallas reproductivas asociadas a circovirus parecen ocurrir
en forma esporádica naturalmente.
SÍNDROME DE DESMEJORAMIENTO POS DESTETE
Sintomatología clínica y lesiones
Afecta principalmente a cerdos de 5 a 18 semanas de vida. Esta enfermedad fue
originalmente descripta en hatos de alto status de salud, pero se ha demostrado en granjas al aire
libre. Es una enfermedad de progresión lenta dentro de la granja. La morbilidad suele ser del 15
al 30%, y la letalidad del 60 a 100%. El curso de la misma es generalmente subaguda, donde los
animales presentan la enfermedad por 10 a 15 días y en general luego mueren. En los brotes,
normalmente observaremos animales clínicamente sanos que conviven en un mismo corral con
otros gravemente afectados. Los animales comienzan ha desmejorar en su estado general, con
una marcada disminución de la GDP, que muestra cerdos enfermos de menor tamaño a su
camada. Además de este desmejoramiento, se puede observar palidez de la piel y mucosas, di
stress respiratorio, y ocasionalmente diarrea e ictericia. El agrandamiento de los nódulos
linfáticos subcutáneos es uno de los hallazgos más importante.
Nódulos linfáticos mesentéricos e inguinal agrandas en SDPD

Los pulmones pueden llegar a estar aumentados de tamaño, no colapsados, y de
consistencia gomosa, distribuida de forma difusa o en parches.
La ictericia generalizada puede llegar a verse en la última etapa de la enfermedad. En
riñón: algunos cerdos pueden tener puntos blancos en la corteza renal. Sin duda el agrandamiento
de todos los ganglios es un hallazgo frecuente.
Si bien se considera que cerdos afectados de SDPD, pueden ser infectados con otros
agentes bacterianos y virales, esto parecería ocurrir en otras condiciones del virus y debido a una
reacción de Hipersensibilidad de tipo III.
Micro: Las lesiones histopatológicas del tejido linfoide observadas en cerdos afectados con
SDPD, se caracterizaron por depleción linfocítica junto con infiltración de células histiocíticas y
células gigantes multinucleadas e inclusiones virales intracitoplasmáticas en histiocitos y células
dendríticas.
60 ENFERMEDADES EMERGENTES
- 2011 -
.
Células Gigantes. Cuerpos de Inclusión intracitoplasmáticos
En pulmón se observa neumonía intersticial, fibrosis peribronquial y bronquiolitis
fibrosa. En riñón nefritis intersticial no supurativa. Pueden verse focos de infiltración
inflamatoria linfohistiocítica en diferentes tejidos de los cerdos afectados con PMWS.
SÍNDROME DE DERMATITIS Y NEFROPATÍA PORCINO SDNP
Es el segundo síndrome en importancia y afecta en crecimiento y adultos
La prevalencia es usualmente del 1% o mas, la letalidad puede llegar al 100% en cerdos
mayores de 3 meses de edad. El curso de la enfermedad es en general de mas de 7 días, si bien
pueden ocurrir formas agudas.
Los hallazgos patológicos mas importantes se encuentran en la piel en la región peri anal
o hacia lateral de los miembros posteriores y se caracterizan por la presencia de máculas pápulas
y hemorragias equimóticas, que van agrupándose hasta mostrar áreas grandes hemorrágicas. La
base patogénica de éstas lesiones se atribuye a una reacción de Hipersensibilidad de tipo lll.
Mácula, pápula, equimosis en región posterior SDNP

Macro: Además de las máculas y pápulas en piel, hay lesiones en ambos riñones que se
presentan aumentados de tamaño, con un granulado fino en la superficie de la corteza, pequeñas
lesiones rojizas localizadas en la corteza, y edema de la pelvis renal. Comúnmente las lesiones
renales y de la piel se presentan juntas, pero también puede ocurrir que se presente una u otra.
Los nódulos linfáticos pueden llegar a estar aumentados de tamaño y de color rojo. Puede que
también se presenten infartos esplénicos.
Micro: Las máculas y pápulas vistas microscópicamente, aparecen como un tejido necrótico y
hemorrágico asociado a vasculitis necrotizante, que puede observarse en la mayoría de los
tejidos. En riñón se observa glomérulo nefritis fibrinonecrótica con nefritis intersticial no
supurativa. Microscópicamente las lesiones linfoides similares a PMWS son frecuentemente
observadas en cerdos afectados con PDNS (Rosell et al 2000).
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DESORDENES REPRODUCTIVOS
PCV2 ha sido relacionado a abortos tardíos. Sin embargo, la enfermedad reproductiva
asociada a PCV2 bajo condiciones a campo es rara. Esto probablemente se deba al hecho de
que la prevalencia serológica frente a PCV2 es alta, y por lo tanto la mayor parte de las piaras de
crianza no son susceptibles a la enfermedad clínica. En la enfermedad reproductiva asociada a
PCV2, los nacidos muertos y neonatos no viables muestran una congestión pasiva hepática
crónica e hipertrofia cardíaca, con áreas multifocales en miocardio decoloradas (west et al 1999).
La lesión microscópica más importante corresponde a una miocarditis fibrosa y/o necrótica
(West et al 1999).
Aspectos de la inmunidad
En cerdos infectados experimentalmente, la seroconversión para PCV2 ha sido
demostrada, ocurre entre los 14 y 28 días post infección. La seroconversión se demostró en
cerdos infectados experimentalmente, con y sin la enfermedad clínica. Bajo condiciones a
campo, los anticuerpos calostrales típicamente declinan durante las etapas de lactancia y crianza,
seguido de una activa seroconversión alrededor de los 7-12 semanas de edad, y los anticuerpos
pueden durar al menos hasta las 28 semanas de edad. Los anticuerpos neutralizantes del virus no
han sido detectados hasta el día 28 post-infección. Existen test de ELISA para la detección de los
anticuerpos.
Diagnóstico
SDPD:
1- Crecimiento retardado y deterioro, frecuentemente con disnea y agrandamiento de los
nódulos linfáticos inguinales, ocasionalmente con ictericia.
2- Lesiones histopatológicas moderadas a severas, a nivel de los tejidos linfoides.
3- Demostración del PCV2 en las lesiones, tanto en los tejidos linfoides como en otros.
SDNP:
1- La presencia de lesiones cutáneas hemorrágicas y necrotizantes, principalmente
localizadas en el miembro posterior y área perineal, y/o hinchados y pálidos riñones con
petequias generalizadas en la corteza.
2- Presencia de vasculitis necrotizante de origen sistémico, y glomérulo nefritis fibrinosa y
necrotizante.
3- Diagnostico de certeza: por detección del agente en los hallazgos patológicos
Enf. Reproductiva:
1- Abortos a término y nacidos muertos, algunos a veces con hipertrofia cardíaca fetal
evidente
2- La presencia de lesiones cardíacas caracterizada por miocarditis, con fibrosis extensiva
y/o necrosis.
3- La presencia de altos valores de PCV2 en lesiones de miocardio y otros tejidos fetales.
4- Diagnóstico de certeza: por detección del agente en los hallazgos patológicos
Diagnóstico de laboratorio
Muestras a enviar:
Nódulos linfáticos, riñón, pulmón, para histopatología.
Se solicitará un estudio histopatológico y microbiológico de las enfermedades que
forman parte del diagnóstico diferencial.
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Tratamiento y control
-Control de co-infecciones
-Control de calidad del semen y monta
-El agregado de antioxidantes puede disminuir la manifestación de PMWS
-Vacunación: Las vacunas son inactivadas y están basadas en el PCV2a, pero protegen
contra ambos genotipos. Están disponibles y aprobadas en Argentina cuatro vacunas comerciales
contra PCV2: una para la madre, y tres para los lechones.
Las investigaciones experimentales y a campo demostraron que la vacunación reduce la
incidencia de PMWS e incrementan la ganancia de peso y conversión alimenticia, aún en granjas
con poco impacto de la enfermedad. Por ello, como el virus está difundido en casi todas las
granjas a nivel nacional e internacional y estos cerdos pueden expresar con mayor o menor
medida cuadros clínicos, se acepta en la actualidad, que la vacunación de rutina contra el CVP2
en cualquier granja es recomendado y que con ello se logra una mejora en los índices
productivos. Si bien la recomendación sería principalmente vacunar los lechones, el veterinario
debería estudiar muy bien la epidemiología y clínica que tienen en su granja y resolver en cada
caso, para ver si conviene vacunar la madre o los lechones.
Torque Teno sus virus (TTSuV)

Se conoce de su existencia en cerdos desde 1985, si bien recién en 2002 se lo comenzó a
investigar como agente capaz de producir enfermedades en los suinos.
Es virus DNA circular (30-32 nm) de la familia Anelloviridae, que también afecta al
hombre y que presenta 2 especies TTSuV1 y TTSuV2. Se lo ha identificado en cerdos de todos
los países con alta prevalencia, aunque todavía no asociado a alguna enfermedad específica. La
infección puede ser vía horizontal o vertical. Hisopadas nasales o rectales en cerdos de 1 semana
de edad pueden contener DNA viral, que se va incrementando con la edad para decaer hacia las
15 semanas de vida. Se detectan mas por vía nasal que rectal y mas del TTSuV2 que 1. Por vía
vertical se lo ha identificado en fetos, semen y calostro. Sobre todo investigadores españoles, lo
señalan en co infecciones con otros virus principalmente del CVP2. Las enfermedades de los
síndromes epidermitis nefritis y el de desmejoramiento pos destete producidas por el CVP2 se da
con mayor intensidad cuando existen coinfecciones con TTSuV1. La infección vertical ha sido
demostrada, pero no se conoce el impacto en los fetos.
Porcino Bocavirus (PBoV)

PBoV (virus DNA 19 nm familia Parvovirus) fue encontrado en 2008 en cerdos de China
y está muy relacionado al Parvovirus humano 4. Una alta proporción de ganglios, hígado, suero,
tonsilas y materia fecal contenían material genético idéntico al PBoV en varios países del
mundo. Todavía se desconoce su rol patogénico, pero se especula como un co infector.
Porcino Sapovirus (PSaV)

Pertenece a la familia Caliciviridae (RNA) y posee 5 genogrupos SaVI, SaVII, SaVIV y
SaVV todos de humano y el SaVIII de cerdos. Este último ha sido identificado en muestras de
materia fecal de cerdos de distintos países a nivel mundial. Las granjas con serología positivas
presentan mas del 60% de los cerdos reaccionantes. Y los anticuerpos se presentan en general
entre las 2 a 8 semanas de vida.
Se lo asocia a diarrea en humano y también en cerdos. A pesar de ello todavía no ha
adquirido una importancia patológica de significancia.
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Porcino Torovirus (PToV)
Fue identificado en cerdos de Dinamarca en el 2000 y se los coloca dentro de la familia
Coronaviridae. Está muy relacionado a Torovirus de equinos y bovinos. La prevalencia de cerdos
infectados con PToV, es alta y generalmente el virus es encontrado en materia fecal de lechones
después de 1 a 2 semanas de destetados.
Suino Hepatitis E Virus (SHEV)

Se lo ha identificado en cerdos a partir de 1997. Está incluido en los Hepeviridae (RNA)
y se han identificado al menos 4 genogrupos que afectan al hombre, aves y otras especies. Los
genogrupos 3 y 4 aislados de cerdos son muy estrechamente relacionados genéticamente con los
del humano. Se lo ha descrito en varios países del mundo.
El cerdo puede infectarse a partir de los 2 a 4 meses de edad, con una moderada viremia
por 1 a 2 semanas y eliminación por materia fecal de 3 a 7 semanas pos infección. Los cerdos
infectados no manifiestan signos, si bien puede encontrarse lesiones histopatológicas moderadas
de hepatitis linfoplasmocítica peri portal multifocal.
El SHEV genogrupos 3 y 4 del cerdo es considerada una zoonosis y por ello con riesgo
para el personal que trabaja con cerdos. El uso de desechos de cerdos para el riego puede ser
considerado un factor de riesgo.
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SITIO 2
Enfermedades
Septicémicas

ENFERMEDADES SEPTICEMICAS
Infecciones por Streptococcus suis, Haemophilus parasuis
y Actinobacillus suis
La evolución de los sistemas productivos porcinos hacia la intensificación, tendiente a
optimizar los resultados económicos de las explotaciones, ha sido constante a nivel mundial, en
las últimas décadas. En nuestro país, el proceso de desaparición y reemplazo de los viejos
sistemas extensivos a campo por modernas unidades productivas ha demorado más tiempo, pero
se ha acentuado en los últimos años. En todos los casos, el cambio de sistema en cuanto a
instalaciones, normas de manejo, alimentación, manejo reproductivo, etc. forzó el cambio en los
modelos de manejo sanitario. Ello tiene como consecuencia necesaria un cambio en los perfiles
de las enfermedades endémicas de los establecimientos, que varían de acuerdo al tipo de sistema
de manejo utilizado, al tipo de instalaciones, al origen genético de los animales, etc.
El destete precoz segregado, medicado o no, en todas sus variantes, sumó las ventajas
sanitarias del sistema todo adentro-todo afuera con las del destete precoz, en cuanto a que
dificulta que algunos agentes infecciosos (los “colonizadores tardíos”) sean trasmitidos
verticalmente desde la madre a la progenie.
Como consecuencia, en esos sistemas de alta eficiencia productiva y de alta salud se
logró un estado de alto nivel sanitario donde la mayoría de las enfermedades endémicas
conocidas disminuyeron grandemente su incidencia. Estos sistemas obviamente cambiaron el
perfil inmunológico de los animales integrantes al disminuir su contacto natural con patógenos
usuales en los establecimientos convencionales. De esta manera, los animales provenientes de
sistemas de alto nivel de salud, si bien son productivamente superiores, son generalmente mas
susceptibles a muchos agentes infecciosos que los animales criados en forma convencional, y la
introducción en estas granjas de organismos de baja patogenicidad para animales
convencionales, puede provocar efectos devastadores.
Entre los principales agentes se encuentran el Streptococcus suis que produce
principalmente meningitis, aunque también artritis, pleuritis y peritonitis; el Haemophilus
parasuis agente de la enfermedad de Glässer, que produce principalmente pleuritis y también
peritonitis, artritis y meningitis; y el Actinobacillus suis que ha sido asociado a muerte súbita,
artritis, meningoencefalitis, lesiones cutáneas y neumonía exudativa.
ENFERMEDADES SEPTICEMICAS 67
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INFECCIONES POR Streptococcus suis
ETIOLOGÍA
Streptococcus suis es una bacteria Gram +, con forma de coco, conocida desde hace
mucho tiempo y que fue considerado como un patógeno facultativo o un contaminante
secundario del tracto respiratorio superior de los cerdos, pudiendo algunas veces tomar el rol de
agente primario de enfermedad. En los últimos años Streptococcus suis se reveló como uno de
los microorganismos más prevalentes en las granjas porcinas y que puede ocasionar graves
pérdidas en las explotaciones porcinas a nivel mundial.
EPIDEMIOLOGÍA
Los brotes de la enfermedad atribuidos a Streptococcus suis corresponden en general a
lechones de pos-destete hasta los 70 días de edad, si bien en sistemas de 3 sitios los cuadros
pueden presentarse mas tardíamente, con síntomas nerviosos, trastornos locomotores y una tasa
de morbilidad entre 10 al 30% y una letalidad de mas del 50% si no se tratan.
La entrada de la infección a los establecimientos negativos ocurre vía portadores sanos y
asintomáticos. Se reconoce desde hace tiempo que los cerdos pueden ser portadores de múltiples
serotipos de Streptococcus suis. Algunos lechones son colonizados durante el parto. Estos
lechones transmiten sus respectivos organismos de uno o más serotipos a sus compañeros, que
pueden enfermar si son infectados cuando la inmunidad materna decae. Se probó que la
transmisión vertical de cerda a su progenie es de fundamental importancia para el
establecimiento de la colonización en el lechón, ya que observaron diferencias genómicas entre
organismos del mismo serotipo que eran trasmitidos de madres a sus camadas. Sin embargo, no
se produciría enfermedad con estas cepas debido a la existencia de inmunidad materna y a la
generación de inmunidad natural al decaer la misma.
Si bien la transmisión vertical es de importancia, la transmisión horizontal de cepas
virulentas una vez que decae la inmunidad materna es la responsable de la aparición de brotes de
enfermedad. Esta situación se daría cuando se realiza el destete y se “juntan” diferentes camadas
de lechones.
Igualmente, la introducción en la granja de serotipos extraños y virulentos a través de
reproductores de distintos orígenes genéticos pude ser un factor de riesgo importante, ya que
estos animales serían transmisores vertical y horizontalmente de los serotipos extraños que
potencialmente pueden causar enfermedad.
Para algunos agentes de indudable virulencia, el mero aislamiento del organismo o la
observación de lesiones patológicas características permite el diagnostico, pero no es el caso para
las infecciones por Streptococcus suis. Esto se explica por las siguientes razones:
a) Hábitat del Streptococcus suis.
El organismo es ubicuo en cuanto a que puede sobrevivir en otras especies mamíferas sin
producir enfermedad, pero el hábitat natural del mismo parece ser la porción superior del tracto
respiratorio porcino, particularmente la cavidad nasal y las tonsilas en animales aparentemente
sanos. Así mismo Streptococcus suis es capaz de sobrevivir por largos periodos de tiempo en el
ambiente. Por esto, su aislamiento a partir de tejidos de animales sospechosos no es por sí sola
una información que pueda ser tomada como confirmación diagnostica, sino parte de un proceso
que debe cumplir con otras premisas que serán enunciada mas adelante.
b) Diversidad de serotipos de Streptococcus suis
Hasta el presente se han identificado 36 serotipos diferentes de Streptococcus suis.
Aunque no se ha hallado una relación directa entre virulencia y serotipo. Si bien el serotipo 2
parece ser el que mas frecuentemente está asociado con virulencia en la mayoría de los países,
existen cepas avirulentas de este serotipo.
68
Además, más de un serotipo pueden estar presentes en el mismo animal. Esto complica
en gran medida la clasificación de los aislamientos de Streptococcus suis en virulentos o
avirulentos, aunque sea conocida la identidad del serotipo aislado. No hay garantías de que un
serotipo 2 sea patogénico, ni que un serotipo ignoto no lo sea. Por tanto, a los fines de arribar a
un diagnostico de infección por Streptococcus suis, aunque la serotipificación del aislamiento sea
útil, no es totalmente suficiente.
c) Factores de virulencia de Streptococcus suis
La expresión de los factores de virulencia producidos por Streptococcus suis por
determinadas cepas, no brinda garantías sobre la patogenicidad de las mismas y por tanto
tampoco tiene un valor diagnostico seguro.
Los factores más importantes producidos por Streptococcus suis, que han sido asociados
con virulencia son: polisacáridos capsulares (CPS), las proteínas relacionadas a virulencia: la
proteína liberada por muramidasa (MRP) y el factor proteico extracelular (EF), la hemolisina
llamada suilisina y las adhesinas. De esta manera se generan fenotipos de Streptococcus suis que
caracterizan a cepas patogénicas con respecto a cepas no patogénicas.
Sin embargo, existen cepas encapsuladas que son totalmente avirulentas y principalmente
se ha observado que las cepas avirulentas son casi siempre encapsuladas, lo que pone en tela de
juicio que la cápsula sea un factor de virulencia “per se” y debe ir acompañada de otro factor
para ejercer el poder patogénico de la cepa. La suilisina, una hemolisina del tipo de las activadas
por thiol, similar a la hemolisina de Streptococcus pneumoniae parece ser un importante factor
de virulencia en el serotipo 2 de Streptococcus suis, ya que no se han aislado cepas de este
serotipo que sean suilisina-.
SIGNOS CLÍNICOS
Streptococcus suis puede producir una variedad de signologia clínica, que varía de
acuerdo a la edad de los animales. El inicio de los síntomas se caracteriza por fiebre de 42,5ºC.
El cuadro hiperagudos se caracterizan por muerte súbita. Los signos nerviosos, observados en
cuadros de meningitis, se caracterizan por incoordinación, pedaleo, opistotono, convulsiones y
nistagmo. No siempre en una población infectada todos los animales presentarán cuadros
nerviosos, pueden encontrarse animales deprimidos, echados, con mucho dolor y tumefacción en
las articulaciones. El uso de antibióticos de rutina en el alimento, en muchas granjas de nuestro
país, sobre todo en recría, hace que el cuadro pueda ser menos agudo, sobrevivir y quedar con
lesiones que retrasen su crecimiento en relación a sus compañeros de camada.
LESIONES
Las lesiones macroscópicas que pueden encontrarse son características de una
poliserositis con predominio de exudado fibrinoso que afecta principalmente la pleura (pleuritis),
endocarditis valvular y pericarditis sero-fibrinosa, peritonitis, artritis, meningitis supurativa. En
casos peragudos pueden no observarse lesiones macroscópicas.
Artritis Pericarditis fibrinosa
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DIAGNOSTICO
La diversidad sintomatológica, las características epidemiológicas divergentes, la
existencia de lesiones muy inespecíficas y la incertidumbre que provoca el aislamiento
bacteriano, hacen que el diagnostico de certeza de brotes de Streptococcus suis sea muy
dificultoso.
El diagnóstico presuntivo puede ser elaborado en base a la epidemiología, los signos
clínicos de la enfermedad y las lesiones macroscópicas cuando se encuentran. Para un
diagnóstico de certeza se deben sacrificar animales con el cuadro típico y aislar el agente desde
las lesiones, sobre todo SNC, articulaciones y de serosas.
La técnica de PCR permiten aumentar la sensibilidad y especificidad del diagnostico de
infecciones a Streptococcus suis. Además, la detección de genes que codifican para diferentes
polisacáridos capsulares permite la identificación del serotipo aislado. Por otra parte, esta técnica
es de gran utilidad para la detección de portadores sanos.
Debemos tener en cuenta el diagnostico diferencial, Haemophilus parasuis y
Actinobacillus suis.
CONTROL
Para el tratamiento de brotes de infección a Streptococcus suis se utilizan antibióticos por
vía parenteral a los animales con sintomatología clínica, y a los compañeros de lote sospechosos
de estar enfermos, o bien a todo el lote. Mientras que se busca administrar rápidamente en el
agua o el alimento, un antibiótico que se haya encontrado sensible para el microorganismo por lo
menos durante 7 a 10 días continuos. Este tratamiento vía oral puede ser usado en las camadas
venideras tratando de evitar que la enfermedad se presente y hasta que se tomen medidas
preventivas mas eficaces. Se recomienda el uso de amoxicilina o ceftiofur.
El adecuado manejo de los animales en buenas instalaciones (Todo adentro todo afuera)
puede ayudar a prevenir brotes por Streptococcus suis. Se ha informado que la temperatura
fluctuante junto a excesiva humedad, la mezcla de animales con más de 2 semanas de diferencia
en su edad y el hacinamiento son importantes factores que predisponen a la enfermedad.
La prevención de la enfermedad a partir de la vacunación es controversial y se debe tener
en cuenta la gran diversidad de serotipos existentes. De todas maneras no puede desestimarse el
uso de autovacunas en casos graves con presentación de brotes recurrentes, pero debe tomarse en
cuenta que la elaboración de la autovacuna debe considerar varias premisas:
a) que el organismo aislado sea verdaderamente Streptococcus suis,
b) que se aísle de tejidos en los cuales normalmente no está presente, como ser el encéfalo,
c) que sea la flora única o al menos predominante en el cultivo primario,
d) de ser posible la tipificación capsular, que pertenezca a un serotipo considerado virulento.
El uso de las vacunas se debe hacer teniendo en cuenta el momento en el cual aparecen
los cuadros clínicos. Si se presentan antes de los 40 días de edad, es casi imposible vacunar con 2
dosis a los lechones, debido a la edad y la inmunidad pasiva que puedan tener, por lo que sería
mejor vacunar a las madres. Si los casos se presentan mas tardíos, puede hacerse dos dosis a los
lechones, con 15 a 20 días de intervalo.
70
INFECCIONES POR Haemophilus parasuis

(ENF. DE GLÄSSER)
ETIOLOGÍA
Haemophilus parasuis es una bacteria cocobacilar, Gram–. Por lo tanto es totalmente
diferente a Streptococcus suis, aunque la enfermedad que produce tiene muchos puntos en
común desde el punto de vista epidemiológico y patológico.
EPIDEMIOLOGÍA
Haemophilus parasuis es un habitante normal de tracto respiratorio superior de los
cerdos, y es relativamente resistente al ambiente, pudiendo causar problemas patológicos en
forma esporádica y en situaciones de “stress”. En granjas con altos niveles de salud, el ingreso de
la infección causa problemas muy importantes.
Afecta a la población entre las 5 y 8 semanas de vida. Se manifiesta con moderada
morbilidad y alta letalidad. En granjas con altos niveles sanitarios se ha detectado un incremento
en la incidencia y prevalencia de la enfermedad en animales de mayor rango de edad. Los
problemas observados en establecimientos de alto nivel de salud derivan por la irrupción del
Haemophilus parasuis a través del mezclado de animales susceptibles, con animales portadores
sanos. En los primeros, la carencia de una inmunidad natural producto de la falta de contacto del
organismo con los animales en presencia de inmunidad materna los deja muy susceptibles, y la
infección con un serotipo patogénico o medianamente patogénico hace que se presente la
enfermedad. La ruptura de las barreras biosanitarias obraría el mismo efecto.
Han sido definidos 15 serotipos distintos de Haemophilus parasuis basados en una
prueba que usa antígenos estables al calor, pero existen cepas no tipificables con los antisueros
existentes. También se han detectado diferencias en la patogenicidad de distintos serotipos, que
pueden responder a diferencias intrínsecas en su virulencia, o a diferencias en el tipo de animal,
método de inoculación. Según estudios realizados sobre cepas de referencia los serotipos de alta
virulencia fueron los serotipos 1, 5, 10, 12, 13, y 14; los de virulencia moderada fueron el 2, 4 y
15; y los de baja virulencia o avirulentos fueron los serotipos 3, 6, 7, 8, 9 y 11. No existe
protección cruzada entre los serotipos heterólogos.
No han sido estudiados tan exhaustivamente los factores de virulencia de Haemophilus
parasuis como los del Streptococcus suis, pero la inoculación experimental del organismo a
través de la exposición a un aerosol de una cepa patogénica fue capaz de producir lesiones de
poliartritis y poliserositis típicas de cepas de campo y se considera que los principales factores de
virulencia están relacionados a la producción de endotoxinas, que llevarían a la muerte por CID
(coagulación intravascular diseminada) y shock en los casos septicémicos y de otros factores
como una proteína transportadores de transferrina, fimbrias y una neuraminidasa. No se ha
informado la producción de exotoxinas.
SIGNOS CLÍNICOS
El inicio de los síntomas se caracteriza por fiebre de 42,5ºC. El cuadro hiperagudos se
caracterizan por muerte súbita. Los signos nerviosos, observados en cuadros de meningitis, se
caracterizan por incoordinación, pedaleo, opistotono, convulsiones y nistagmo. Estos signos
pueden observarse en las piaras en forma conjunta o separada.
Las lesiones macroscópicas que pueden encontrarse son características de una
poliserositis con predominio de exudado fibrinoso que afecta principalmente la pleura (pleuritis),
endocarditis valvular y pericarditis sero-fibrinosa, peritonitis, artritis, meningitis supurativa. En
casos peragudos pueden no observarse lesiones macroscópicas. Como puede apreciarse, el
cuadro sintomático y lesional es similar al producido por los Streptococos suis, aunque suelen ser
mas exacerbados.
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LESIONES
Pericarditis fibrinosa Peritonitis fibrinosa

DIAGNOSTICO
El aislamiento de H. parasuis a través de estudios bacteriológicos, es el método mas
confiable de diagnosticar la infección, aunque tomando en cuenta ciertas reservas. Entre éstas
debemos considerar que el organismo puede ser transportado por portadores sanos, y por tanto su
aislamiento a partir de estos animales carece de valor diagnostico. Solo debería atribuírsele un
cierto valor diagnostico cuando se aísla a partir de animales con sintomatología y de tejidos con
lesiones compatibles con la infección. Asimismo, la multiplicidad de serotipos con diferentes
grados de virulencia y la existencia de cepas no tipificables no asegura que el aislamiento
realizado sea virulento, y por tanto productor de la enfermedad en estudio, si no es posible su
tipificación y clasificación dentro de los serotipos considerados patogénicos.
Podemos considerar que el aislamiento en cultivo puro de H. parasuis a partir de órganos
de animales vivos con sintomatología clínica acorde, puede considerarse de valor diagnostico.
Debemos considerar que el aislamiento del organismo no resulta fácil, ya que es dependiente de
la provisión de NAD en el medio de cultivo.
No hay pruebas serológicas desarrolladas que estén disponibles comercialmente. Ello se
debe principalmente a las reacciones cruzadas que se producen entre distintos serotipos, y la falta
de correlación entre patogenicidad y serotipo.
Últimamente se ha informado acerca del desarrollo de una prueba de PCR para la
detección de H. parasuis a partir de tejidos de animales infectados.
CONTROL
Ante la aparición de brotes de enfermedad con sospecha de H. parasuis se recomienda la
administración vía parenteral de antibióticos a los animales con sintomatología. Si se observa
una alta tasa de mortalidad, se administrarán antibióticos vía parenteral a todos los animales
integrantes de los grupos donde se produjo la mortandad. Si la mortalidad es baja, o nula, se
administrarán antibióticos en el agua de bebida o alimento. Las drogas que han probado tener
mayor actividad contra el organismo son ampicilina, ceftiofur, gentamicina, neomicina,
tetraciclina, con más del 90% de las cepas sensibles.
Se usan bastante extensamente autovacunas inactivadas a base de bacterinas para prevenir
la enfermedad o al menos la sintomatología que produce. Estos productos están elaborados con
antígenos en base a H. parasuis de aislamiento autóctono administrándose dos dosis antes del
momento en que se estima los animales entran en contacto con el organismo, con dos semanas de
diferencia. En nuestro país no se conoce cual es la verdadera prevalencia de la enfermedad, ni de
la infección, ni los serotipos actuantes. Ante la presencia de un brote, la elaboración de una
bacterina autógena elaborada correctamente por un laboratorio confiable, sería la recomendación
más aceptable.
72
INFECCIONES POR Actinobacillus suis

ETIOLOGÍA
Actinobacillus suis es un cocobacilo Gram-, que forma colonias hemolíticas (hemólisis
completa) en agar sangre.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad producida por Actinobacillus suis ha aumentado su prevalencia e
importancia económica en los establecimientos de alto nivel sanitario en los países con
importantes producciones porcinas. El organismo fue durante mucho tiempo considerado un
habitante normal de las vías respiratorias altas de los cerdos, causando brotes de enfermedad solo
en forma muy esporádica. En establecimientos con alto nivel sanitario puede penetrar a través de
animales portadores o de fauna silvestre portadora que rompe las barreras de bioseguridad,
existiendo numerosas comunicaciones que informan sobre el aislamiento de Actinobacillus suis a
partir de aves, bovinos y equinos.
La aparición de la enfermedad en forma sistemática en granjas de alto nivel de salud es
producto de la falta de experiencia inmunológica de los animales participantes de esos sistemas
productivos. En el caso de Actinobacillus suis, esto se complica por que el organismo se ha
aislado reiteradamente de diferentes especies mamíferas que son potenciales portadores del
mismo, no encontrándose diferencias fenotípicas ni genéticas entre las cepas de origen porcino y
no porcino.
PATOGENIA
La patogenicidad de Actinobacillus suis no está bien aclarada aunque se supone que dos
toxinas producidas por el organismo, la ApxI y ApxII, polisacáridos capsulares y
lipopolisacaridos de membrana contribuyen a la virulencia. Asimismo se ha determinado que dos
lipopolisacaridos de membrana diferentes se encuentran en diferentes aislamientos de
Actinobacillus suis, ellos son el O1 y el O2, pudiendo ser utilizados para la serotipificación de
los distintos aislamientos y encontrando una mayor relación con virulencia de aquellos
aislamientos conteniendo el anfígeno O2. La producción de sideroforos transportadores de hierro
en condiciones limitantes también puede obrar como un mecanismo patogénico.
SIGNOS CLÍNICOS
Afecta principalmente a los jóvenes hasta 8 semanas de vida, pero hay reportes de brotes
septicémicos en adultos. Actinobacillus suis ha sido asociado a una multitud de signos clínicos,
incluyendo muerte súbita, disnea, tos, claudicación de los miembros, abscesos, desmejoramiento,
signos neurológicos y lesiones cutáneas. La enfermedad puede ser confundida con otras causas
de septicemia como erisipelosis, enf. de Glässer, pleuroneumonía, peste porcina y S. suis.
En general, se considera que en lechones muy jóvenes los signos preponderantes son de
una aguda septicemia con alta letalidad. En animales maduros de granjas convencionales se
observa una enfermedad menos severa con lesiones cutáneas tipo erisipela, abortos, metritis y
meningitis, mientras que en animales en desarrollo y terminación de granjas de alto nivel
sanitario se observan septicemias con lesiones pulmonares que recuerdan a las producidas por
Actinobacillus pleuropneumoniae.
- 2011 -
LESIONES
Las lesiones que mas frecuentemente se encuentran en casos de infecciones por A. suis se
caracterizan por hemorragias petequiales a equimoticas en pulmón, riñón, corazón y piel.
Además del cuadro de poliserositis, es frecuente encontrar afectado el parenquima pulmonar con
neumonía exudativa fibrinohemorrágica, cuyo origen se debe a lesiones trombóticas producidas
por el agente. Lo que no es descripto para los otros 2 agentes enumerados en este capítulo.
Pleuroneumonía fibrinohemorrágica Peritonitis fibrinosa
DIAGNOSTICO
El aislamiento del organismo a partir de animales vivos con signología, desde los tejidos
con lesiones es la única forma viable hasta el momento para diagnosticar la infección. De las
enfermedades descriptas en este trabajo, la producida por Actinobacillus suis parece ser la menos
frecuente.
CONTROL
Se recomienda la administración de antibióticos con similar estrategia a la adoptar en el
caso de las enfermedades anteriores. Entre los antibióticos recomendados para el Actinobacillus
suis se encuentran: ceftiofur, gentamicina, trimetroprim/sulfadiazina.
No hay reportes de la existencia de vacunas comerciales ni experimentales, y solo se
menciona en la literatura que el uso de bacterinas autógenas puede ser de alguna utilidad.
74
CUADRO COMPARATIVO ENFERMEDADES REEMERGENTES
Agente S. Suis H. parasuis A. Suis
Maternidad Desarrollo Maternidad

Edad más frecuente
Recría Terminación Recría
Terminación Maternidad Reproducción

Edad menos frecuente
Reproducción Reproducción Terminación
Sobreaguda
++ +++ +++
Aguda
Nerviosos +++ +++ +-
Fosas nasales Fosas Nasales

Colonización temprana Fosas Nasales
Vagina Vagina
Serotipos 36 15 2
- 2011 -

SITIO 3
Enfermedades
Digestivas

ENFERMEDADES DIGESTIVAS
Las enfermedades entéricas son un problema común en todas las etapas de la producción
porcina moderna en todo el mundo. Estos procesos entéricos pueden comprometer de forma
significativa la rentabilidad de la producción, por incremento de las tasas de mortalidad y
morbilidad, baja eficiencia de conversión alimenticia y ganancia diaria de peso, prolongación de los
días para salir al mercado, incremento de animales retrasados y costos en medicación.
La diarrea es la manifestación clínica más común en los complejos de enfermedades entéricas.
Diferentes tipos de agentes pueden producir diarrea, pudiendo ser virales, parasitarios y bacterianos.
La diarrea se puede presentar con distintas características de acuerdo a la porción del intestino
afectada, al grado y tipo de lesión producida por cada uno de los agentes y a la edad de los
animales.
Si bien los cuadros producidos por los diferentes agentes suelen ser similares, poder llegar al
diagnostico de certeza permitirá tomar las medidas necesaria para resolver el problema en el
momento y tomar medidas de control y prevención hacia el futuro. Para ello es necesario evaluar
los datos epidemiológicos, hallazgos de lesiones y enviar las muestras correctas al laboratorio.
DESARROLLO TERMINACIÓN
ENTEROPATÍA PROLIFERATIVA PORCINA (EPP)

La Enteropatía Proliferativa Porcina (EPP) es una enfermedad producida por una bacteria
intracelular obligada, Lawsonia intracellularis (LI). Se caracteriza por dos formas de presentación,
una forma crónica que afecta a animales jóvenes y una forma aguda con diarrea hemorrágica en
animales adultos.
ETIOLOGÍA
El agente causal de la EPP es Lawsonia intracellularis (Li), bacteria intracelular estricta que
crece y se multiplica en el citoplasma de los enterocitos del íleon y colon. Se trata de una bacteria
Gram-, con presencia de membrana externa trilaminar, curvada, móvil y de pequeño tamaño. No se
han detectado fimbrias ni esporas. Su cultivo requiere la presencia de células, ya que necesita de
una fuente energética localizada en el citoplasma celular para su desarrollo.
Presenta una muy escasa variabilidad genética lo que resulta una gran ventaja desde el punto de
vista de la preparación de la vacuna.
EPIDEMIOLOGÍA
LA EPP ha sido reportada en diferentes especies animales como ratas, conejos, equinos, ovinos,
ciervos, perros, zorros, jirafas y monos, siendo ampliamente observada en cerdos. Estudios
realizados en la U.N.R.C. encontraron un 90% de establecimientos positivos a Li en la Argentina, lo
que propone una característica enzootica de la enfermedad en nuestro país. Estudios similares
plantean una situación mundial equivalente. La prevalencia de la infección en granjas afectadas es
generalmente de un 10 a un 50% en los cerdos de engorde.
El mayor impacto de EPP se presenta en establecimientos de alta sanidad y de líneas hibridas de
razas blancas en asociación con situaciones de estrés relacionado al manejo (mal manejo de
instalaciones y mezcla de animales de diferentes orígenes), la alimentación o diferentes situaciones
de origen climático.
ENFERMEDADES DIGESTIVAS 79
- 2011 -
Los cerdos pueden infectarse con el agente a través de la ingestión de haces contaminadas
(transmisión feco-oral), fomites (ropa, calzado), transmisión horizontal. Se estima que Li puede
sobrevivir fuera del cerdo entre 2 o 3 semanas en las heces a temperatura ambiente. Su difusión se
da principalmente entre las 8 y 15 semanas de edad y su mayor impacto alrededor de las 15
semanas.
La eliminación de bacterias por las heces tiene lugar a los 7-10 días post-infección,
manteniéndose esta eliminación 2-4 semanas, si bien en algunos animales este periodo puede ser
superior, aunque de forma intermitente. En la eliminación juega un papel importante la
descamación de células infectadas a la luz intestinal.
PATOGENIA
Tras su entrada por vía oral, Li infecta a los enterocitos jóvenes, creciendo y multiplicandose
activamente en el citoplasma de dichas células. Ello impide la maduración de los enterocitos,
provocando como consecuencia la proliferación de las células epiteliales inmaduras de las criptas en
los puntos de infección. La entrada del microorganismo al interior del enterocito tiene lugar por un
proceso de endocitosis directa. Después de entrar en la célula, las bacterias viables escapan de la
vacuola, permaneciendo libres en el citoplasma. La replicación bacteriana se produce paralelamente
a la célula infectada. La diseminación de Li a lo largo del intestino tiene lugar por medio de la
división de las células infectadas y por la descamación de dichas células a la luz intestinal,
arrastrándolas a otras partes más distantes para posteriormente colonizarlas.
El hallazgo patológico típico para cualquiera de las formas de presentación, es el engrosamiento
de la pared del íleon, por un aumento de la longitud de las criptas intestinales (hiperplasia de las
criptas), hiperplasia de las células epiteliales inmaduras, con nula presencia de caliciformes.
SIGNOS CLÍNICOS
La EPP se puede presentar en forma crónica, aguda o subclínica, tomando diferentes nombres
para cada caso.
Forma crónica: Adenomatosis Intestinal Porcina (AI), Hiperplasia Intestinal Adenomatosa
o Enteropatía Proliferativa Porcina (EPP). Es común en cerdos de 2 a 6 meses de edad, los
animales presentan anorexia, disminución del crecimiento, ganancia desigual de peso y retraso al
sacrificio como consecuencia del bloqueo en la absorción de los nutrientes, debido al engrosamiento
de la pared intestinal. La presencia de diarrea, que no se presenta en todos los animales infectados,
tiene una coloración amarilla verdosa o gris – verde sin exceso de moco. Finalmente muchos de los
cerdos se recuperan, pero algunos continúan declinando y mueren. A la necropsia se observan las
lesiones típica de engrosamiento de la mucosa del íleon, y en casos avanzadosreacciones
inflamatorias o necróticas en la mucosa intestinal, edema del mesenterio, aumento del grosor de la
mucosa intestinal con apariencia cerebroide, y la superficie de la mucosa se puede encontrar con
apariencia granular. Algunas veces puede hallarse abundante cantidad de adherencias y restos de
mucosa fibrinonecrótica que pueden obstruir la luz intestinal.
Forma aguda: Enteropatía Proliferativa Hemorrágica (EPH). Afecta a cerdos en engorde o
adultos (cachorras) entre los 4 a 12 meses de edad, pudiendo llegar a inducir un 50% de letalidad.
Los cerdos afectados presentan palidez (anemia hemorrágica aguda) y a su vez diarreas con heces
de color café oscuras a negras o sanguinolentas. Estos animales desarrollan una hemorragia
intestinal masiva y pueden presentar muerte súbita. Las cerdas gestantes pueden abortar, la mayoría
en el plazo de 6 días desde el inicio de signos clínicos agudos. Se diferencian de la EPP a la
necropsia solo por la gran cantidad de sangre no digerida que puede encontrarse mezclada con otros
exudados en la luz intestinal del íleon y primera porción del colon. El intestino afectado se engrosa
y se hace más turgente con presencia de edema seroso, esto le da al intestino apariencia de
manguera.
80 ENFERMEDADES DIGESTIVAS
- 2011 -
Forma subclínica: es la mas frecuente, la mayoría de los cerdos no presentan diarrea o muy
escasa, el animal presenta pérdida del crecimiento, mala conversión alimenticia y mayor número de
días para llegar a faena.
Las lesiones son similares a la forma crónica, sin sangre y sin tantos restos de material
necrótico.
LESIONES
La lesión más frecuente supone un engrosamiento de la mucosa intestinal, como consecuencia
de la proliferación de los enterocitos inmaduros de las criptas (Adenomatosis intestinal). En un
corte transversal se aprecia engrosamiento de la serosa, formando profundos pliegues tanto
longitudinales como transversales. Cuando la hipertrofia de la capa muscular se localiza a nivel de
la región terminal del Ileón, cerca de la válvula ileocecal. En este caso la sección de la pared puede
alcanzar los 5 mm, dándole un aspecto rígido y duro a esta porción del intestino, de ahí que también
se la denomine “Intestino en manguera”.
Las lesiones de la forma aguda se localizan casi siempre en el íleon, apreciándose una pared
intestinal engrosada, con presencia de hemorragia generalizada por toda la mucosa y coágulos de
sangre.
A nivel microscópico en la Adenomatosis intestinal se observa una gran hiperplasia de las

células de las criptas intestinales. Las vellosidades se atrofian o desaparecen totalmente y el epitelio
superficial muestra un aspecto cúbico o aplanado. Pueden observarse 3 a 5 capas de células
epiteliales teñidas intensamente y pocas o ninguna células caliciformes. Existe una respuesta
inflamatoria leve o moderada en la lámina propia.
- 2011 -
DIAGNOSTICO
Para llegar al diagnóstico es necesario realizar una evaluación entre los datos epidemiológicos,
los hallazgos de lesiones (macro-micro) y como la presentación de los signos clínicos puede estar
ausente o ser inespecíficos, es necesario a recurrir a diferentes técnicas para confirmar el
diagnóstico.
El diagnóstico postmortem puede realizarse a partir de los hallazgos de lesiones durante la
necroscopia y en el examen microscópico de tejidos; histopatología utilizando tinción de plata
(técnica de Warthin-Starry) o tinción de hematoxilina y eosina; histoquímica o hibridación in situ.
Dentro de los métodos diagnósticos mas específicos y sensibles se destacan la reacción en cadena
de la polimerasa (PCR) de la mucosa del ileon y la inmunohistoquímica de secciones de tejido
usando un anticuerpo monoclonal especifico.
Para el diagnóstico antemortem puede intentarse el cultivo en medios celulares de muestras de
materia fecal; PCR de materia fecal; serología por Inmunofluorescencia indirecta (IFA); y la prueba
de inmunoperoxidasa en monocapa (IPMA).
CONTROL
Si bien distintos antibióticos pueden utilizarse para la EPP, el antibiótico empleado debe tener la
propiedad de poder atravesar la membrana celular de los enterocitos, para poder ejercer su acción en
el citoplasma de los mismos. Además, se ha de utilizar la dosis suficiente y garantizar su
administración a todos los animales. Los antibioticos mas utilizados para control de la enfermedad
en las granjas son Tilosina, Tiamulina, Acetil Tilosina, Lincomicina entre otros. Se administra de
forma oral en el agua de bebida o en el alimento, o en forma inyectable. Es importante un
seguimiento de los registros de producción (ganancia diaria de peso, peso a faena, edad a la faena,
conversión alimenticia, etc.) para tener evidencia de un buen crecimiento de los animales e
identificar los casos irregulares de diarrea y cerdos raquíticos.
Dada la elevada prevalencia de la EPP, es recomendable efectuar tratamientos profilácticos con
los mismos antibióticos empleados en el tratamiento médico. Las medidas de prevención de la EPP
pasan necesariamente por reducir o limitar el contacto con las heces, ya que de esta manera se va a
evitar la reinfección una vez que se retire el antibiótico.
La vacunación es un método de protección y control eficaz y seguro. Actualmente contamos en
nuestro país con una vacuna viva atenuada que se administra por vía oral en el agua de bebida.
La vacunación de cerdos en crecimiento y de cerdas nulíparas, es capaz de reducir o eliminar los
síntomas clínicos de la enfermedad. En algunas granjas la vacunación ha conseguido reducir
notablemente la administración de tratamientos preventivos.
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ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR Brachyspiras spp.

DISENTERIA PORCINA (DP)
Esta enfermedad es causada por la Serpulina o Brachyspira hyodysenteriae, que afecta a cerdos
de más de 70 días de edad con una característica diarrea hemorrágica.
ETIOLOGÍA
Las bacterias del género Brachyspira son espiroquetas Gram negativas, móviles, comensales y
patógenas para cerdos y otras especies animales como los ratones. Actúa principalmente a través de
toxinas, como la hemolisina y posee varios factores de virulencia. El aislamiento es muy dificultoso
pero probable.
EPIDEMIOLOGÍA
Es una enfermedad de moderada morbilidad y letalidad del 50%, afecta en forma primaria los
cerdos durante el periodo de desarrollo y terminación y es común observarla en cerdos de 30 – 100
Kg. Los cerdos mas comúnmente afectados tienen de 2 a 6 meses de edad. Pueden actuar como
reservorios roedores, perros y las aves, las moscas actúan como vectores.
La transmisión de la DP se produce por ingestión de materia fecal contaminada, la diseminación
se facilita por el uso de ropa o calzados contaminados (fomites) o por el traslado de animales en
vehículos contaminados.
El periodo de incubación es variable, donde los reportes específicos varían de 2 días hasta 3
meses, pero la enfermedad suele ocurrir dentro de los 10 a 14 días en los cerdos con exposición
natural.
Entre los factores predisponentes a la aparicion de la enfermedad se encuentran las condiciones
de estrés (como cambios en el alimento, traslados, hacinamiento, cambios bruscos de temperatura
ambiental), cantidad de dosis infectante, el tamaño del cerdo, estado inmunitario del animal y
practicas de manejo. La presencia de otras bacterias anaeróbicas naturales del colon y ciego son
sinérgicas con la B. hyodysenteriae haciendo más sencilla su colonización y aumentando la
producción de lesión.
PATOGENIA
Al ingresar al cerdo, favorecida por su gran capacidad de motilidad, B. hyodysenteriae penetra
en el mucus de las criptas de Lieberkuhm del ciego y colon. Interactúa con las células caliciformes
y estimula la secreción de mucus. Pueden penetrar en la lámina propia a través de las uniones
intercelulares, pero rara vez invaden mas allá. La necrosis y erosión del epitelio se da a partir de que
la espiroqueta libera toxinas (hemolisina y citotoxinas) las cuales se encargan de romper las
organelas celulares, lo que produce la tumefacción y destrucción de la célula (hemorragia), a la vez
que provocan una respuesta inflamatoria. La mala absorción y el desequilibrio de líquidos y
electrolitos (transporte de iones), son los responsables de la aparición de la diarrea.
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SIGNOS CLÍNICOS
La primera evidencia de la DP es la aparición de heces blandas, amarillas a grises. Puede haber
anorexia o aumento de la temperatura en forma ocasional. Después de algunas horas se pueden
observar grandes cantidades de mucus y de sangre en las heces. A medida que avanza el cuadro las
deposiciones se tornan acuosas con contenido de sangre, mucus manchando los cuartos traseros de
los animales afectados.
La diarrea prolongada lleva a deshidratación y los animales se vuelven flacos, débiles,
incoordinados y emaciados. En los animales afectados crónicamente puede observarse diarrea
mucoide sin presencia de sangre. Ocasionalmente puede haber una presentación sobreaguda con
muerte súbita en animales no tratados.
LESIONES
A la necropsia las lesiones se observan solo a nivel de intestino grueso con hiperemia, edema de
las paredes y del mesenterio intestinal, tiflocolitis catarral severa y/o fibrinonecrótica y
hemorrágica.
Las lesiones microscópicas características son de hiperplasia de las células caliciformes y de las
criptas, con reacción inflamatoria muy marcada y presencia de sangre en la submucosa y abscesos
en las criptas. En casos agudos la mayoría de las lesiones severas se dan en la mucosa superficial e
incluyen necrosis, excesiva mucosa extendida en la superficie de las criptas, hemorragias y
adherencias de restos fibrinonecróticos mezclados con células inflamatorias.
DIAGNÓSTICO
El diagnostico requiere del hallazgo de las lesiones típicas tanto macro como microscópicas junto a
la detección del agente por medio de extendidos de materia fecal o mucosa de colon coloreados con
Gram que presenten un numero considerable de espiroquetas. Cortes de colon coloreados con H/E
para observar lesiones compatibles y con Warthin-Starry (W-S) para observar la presencia de
espiroquetas en tejido. El diagnostico de certeza incluye el aislamiento e identificación bioquímica
y la detección e identificación por PCR.
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CONTROL
Distintos antibióticos pueden utilizarse como prevención o para tratamiento: gentamicina,
tiamulina, tilosina, lincomicina, Acetil Tilosina, entre otros. Cuando los animales están afectados
por DP la medicación en el agua suele ser más efectiva.
La aplicación de adecuadas practicas de manejo y de medidas de bioseguridad (limpieza y
desinfección, control de roedores, cuarentena, etc.) permitirán evitar la introducción de la DP o
mantenerla controlada en la granja. Si se puede aislar el agente se puede intentar hacer una auto
vacuna.
ESPIROQUETOSIS INTESTINAL PORCINA

El agente causal es la Serpulina o Brachyspira pilosicoli, que afecta ciego y colon produciendo
una diarrea acuosa a mucoide con pérdida del estado general y disminución del crecimiento de los
cerdos.
EPIDEMIOLOGÍA
La B. pilosicoli afecta a varias especies (perros, roedores, aves) incluso el hombre,
especialmente en personas inmuno comprometidas. Algunos de estos pueden actuar como
reservorios.
Los cerdos se infectan por vía fecal – oral, por contaminación ambiental, la enfermedad se
puede presentar por la introducción de animales portadores. Afecta animales saliendo del destete,
durante el desarrollo, luego de la mezcla de animales, pero puede observarse en cerdos en
terminación.
El periodo de incubación de la enfermedad puede tener un rango desde 3 a 20 días. La
prevalencia de la enfermedad es del 5 – 30% y los individuos afectados presentan diarrea y
disminución del crecimiento durante 2–6 semanas. La bacteria puede ser detectada en materia fecal
a partir de los 2-7 días post infección. Esta enfermedad no está asociada usualmente con mortalidad.
La enfermedad se ve acentuada por la sobre población, competitividad del alimento y
agresividad.
PATOGENIA
Al ingresar la B. pilosicoli se adhieren en grandes cantidades a la superficie de las células
epiteliales cecales y colónicas, produce desaparición de las microvellosidades. Esta bacteria se une
a enterocitos maduros de los extremos de las vellosidades. Producen degeneración de las células
epiteliales, aumentando así la tasa de mitosis de las células de la cripta y la producción de un
epitelio inmaduro que consiste en células planas y cuboides. Este epitelio dañado e inmaduro
produce la reducción de la absorción de ácidos grasos volátiles, liquido, junto con la producción de
un exceso de moco y rara vez la presencia de sangre.
SIGNOS CLÍNICOS
Se presenta en cerdos destetados principalmente entre 8 -16 semanas de edad (20-40Kg),
usualmente a los 7 a 14 días después del trasporte y de la mezcla de animales al destete y afecta
también a cerdos de 10 a 16 semanas de edad (40-60Kg). Con presentación de diarrea de color
verde o marrón usualmente sin sangre, con apariencia de “cemento húmedo”, acuosa y con moco;
el apetito puede persistir pero en casos crónicos puede deprimirse y los cerdos pueden presentar
dolor abdominal, enflaquecimiento y pelaje hirsuto.
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LESIONES
Las lesiones patológicas se limitan al colon, el ciego resulta afectado ocasionalmente, y las
lesiones son muy sutiles. Macroscópicamente, el colon espiral se observa flácido, agrandado y con
abundante contenido acuoso de color gris u ocre, con variable cantidad de moco y ocasionalmente
algo de sangre.
Microscópicamente se evidencia una colitis erosiva superficial difusa. Variable cantidad de

restos fibrinonecróticos sobre la superficie luminar en las áreas de erosión; la mucosa variablemente
engrosada debido al incremento de la profundidad de las criptas, edema y el incremento del numero
de linfocitos y células de plasma ubicadas en la lamina propia. Hiperplasia de las células
caliciformes. Una lesión única de la B. pilosicoli es que la bacteria se adhiere a la célula creando
una especie de falso borde de cepillo o vellosidad.
DIAGNOSTICO
Desafortunadamente la B. pilosicoli no puede ser diferenciada de otras especies de Brachyspira
basado únicamente en su morfología al microscopio y las lesiones, ya que estas no son especificas y
por lo tanto pueden confundirse con lesiones producidas por salmonelosis o disentería porcina.
Para el diagnostico de la B. pilosicoli se emplean:
• Cultivo anaeróbico y identificación por pruebas metabólicas
• Campo oscuro
• Hibridación in situ
• Inmunofluorescencia
• Técnica de PCR.
La presunta identificación de este microorganismo a partir de bacteriología es posible gracias a
la capacidad β-hemolítica leve que presenta en cultivos en agar sangre y de pruebas metabólicas.
CONTROL
• Medicación profiláctica: tratamiento 7 días antes del traslado al engorde.
• Uso de tiamulina, valnemulina, lincomicina, carbadox y tilosina.
• El empleo del sistema todo adentro - todo afuera
• Correcta limpieza y desinfección.
• Control de roedores y pájaros
• Las vacunas pueden intentarse si se realiza el aislamiento del agente.
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SINDROME HEMORRAGICO INTESTINAL

También denominado vólvulo intestinal, torsión intestinal, enteritis hemorrágica aguda, se ha
convertido en un síndrome frecuente, estacional y de alta letalidad.
Si bien en este síndrome los animales no tienen diarrea, la presentación cursa de forma
sobreaguda con muerte súbita, es decir con una letalidad del 100 %, afectando del 2 al 5% de los
cerdos en terminación. Puede representar del 30 a 50 % de las causas de mortalidad en esta etapa.
Afecta principalmente cerdos en crecimiento entre los 4 a 6 meses de edad (70 a 120Kg). El
tamaño y el excelente estado de salud de los animales afectados es lo que marca su gran
importancia a nivel económico.
Las causas que permiten o predisponen a este síndrome no están del todo esclarecidas. El
cambio de alimentos, la falta de suministro de la ración por varias horas a causas de fallas
operativas o mecánicas, el hacinamiento, el uso de drogas en la ración y la estación, entre otras,
parecen predisponer a los cerdos, principalmente a los de mejor estado. Estas causas podrían
modificar la flora microbiana y provocar proliferación de bacterias con liberación de endo o
exotoxinas (Clostridium sp) o alterar la fisiología intestinal desarrollando el síndrome hemorrágico
intestinal.
Sus manifestaciones clínicas y patológicas son ambiguas. En general los cerdos mueren de
forma súbita, sin evidencias anteriores de enfermedad como diarrea o algún otro signo y al examen
de necropsia presentan gran palidez y pronunciada distensión abdominal. La luz del intestino
delgado se encuentra dilatada y llena de sangre y gas o de coágulos de sangre, y la pared delgada
(intestino en morcilla). Es posible encontrar vólvulos en el intestino, algunos sugieren que estos se
dan como resultado de un espasmo al agonizar.
Por lo tanto, para el control de la enfermedad es necesario evitar los factores predisponentes que
posibilitan la aparición de este síndrome.
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SALMONELOSIS
Salmonelosis Porcina es una enfermedad producida por la infección de cerdos con bacterias del
genero Salmonella spp. La principal especie involucrada es Salmonella enterica sub especie
enterica que cuenta con mas de 2500 serovariedades. S. Typhimurium, S. Cholerasuis, S. Dublin y
S. Derby son las más frecuentemente involucradas en cuadros clínicos en cerdos. La enfermedad
puede presentarse con diferentes cuadros en forma independiente, como el septicémico, nervioso,
respiratorio, abortivo y digestivo.
ETIOLOGÍA
Salmonella es un bacilo Gram negativo que se comporta como patógeno intracelular facultativo,
se divide en dos especies Salmonella bongori y Salmonella enterica, tomando en cuenta sus
características bioquímicas generales. S enterica se subdivide en seis subespecies, donde S enterica
subespecie enterica presenta mas de 2500 serovariedades, entre las que se encuestan aquellas de
importancia clínica, como S Choleraesuis, S Typhimurium y S Derby.
En general actúan a través de endotoxinas, si bien poseen una gran variedad de factores de
virulencia que favorecen la colonización del epitelio intestinal, invasión y sepsis.
EPIDEMIOLOGÍA
El cuadro entérico, generalmente producido por S. Typhimurium, es frecuente en cerdos
después del destete, entre los 2 y 4 meses, pero ocasionalmente puede presentarse en maternidad y
terminación. Puede afectar de un 5 a 20 % de los animales y la letalidad va a depender de la cepa y
del tratamiento pudiendo estar entre un 10 a 50 %.
El cuadro entérico, en su forma clínica es frecuente en cerdos después del destete, entre los 2 y 4
meses. Puede afectar del 5 al 20% de los animales, con una letalidad entre el 10 y el 50%. Los
cerdos presentan una diarrea pastosa verdosa (puede haber sangre), fiebre, pérdida de condición
corporal. El cuadro dura entre 3 y 7 días. La sintomatología puede reaparecer luego de 10 a 20 días.
El cuadro entérico suclínico se presenta en piaras con elevado control farmacológico, donde el
uso de antibióticos reduce la manifestación de síntomas. Afecta animales desde los 40 hasta los 120
días de vida. Si bien un alto porcentaje de los animales puede estar infectado (40%), la
manifestación de una diarrea liquida puede presentarse en forma intermitente y en un bajo numero
de animales (menor al 10%). No obstante, en los animales infectados se afectan los índices
productivos, principalmente la ganancia diaria de peso, lo que se traduce en perdidas productivas y
económicas.
PATOGENIA
Los mecanismos de patogenicidad con que Salmonella induce diarrea y septicemia no han sido
descubiertos en su totalidad, sin embargo, se conoce un gran numero de factores de virulencia
(adhesinas, mecanismos de invasión y toxinas) presentes en el genoma de Salmonella que definen
diferentes patotipos dentro de las serovariedades patógenas.
Luego de la ingestión oral, Salmonella pasa por el estomago y llega al tracto intestinal donde
interactúa con la mucosa, adhiriéndose e invadiendo los enterocitos, o desafiando a los fagocitos
que patrullan la mucosa, donde gracias a un gran numero de factores de virulencia puede evitar ser
lisada y permanecer dentro de la célula del sistema inmune. La infección de los enterocitos puede
tener diferentes efectos que incluyen engrosamiento del epitelio y necrosis, respuesta inflamatoria, y
secreción de fluidos, los que originan el cuadro clínico de diarrea.
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SIGNOS CLÍNICOS
El cuadro digestivo en cerdos se manifiesta con una diarrea líquida amarillenta, inicialmente,
que pasa a pastosa verdosa, que raramente puede presentar sangre. Este cuadro puede durar entre 3
y 7 días y el animal recuperado puede volver a manifestar los signos luego de 10 a 20 días. En
cualquier caso, la pérdida de peso inmediata y retardada es una de las consecuencias mas
importantes de pérdidas económicas y los animales permanecen como portadores del agente hasta
su envío a faena. Esto representa un riesgo para la salud publica debido a su característica
zoonotica.
LESIONES
Entre los hallazgos macroscópicos que pueden observarse a la necropsia se encuentran la
decoloración azul a púrpura de la piel (principalmente en miembros y orejas), hemorragias
petequiales en múltiples órganos, áreas de consolidación pulmonar de tipo neumonía intersticial
lobal, hemorragias e infartos múltiples en riñón (huevo de pavo).
Decoloración en piel y orejas Necrosis renal focal diseminada
Los hallazgos de necropsia en ciego y colon son característicos de una tiflocolitis fibrino-
necrótica, y en algunos casos puede afectarse el intestino delgado. Se encuentran signos
inflamatorios en la mucosa (color rojizo) con presencia sobre la superficie de fibrina adherida
(membrana diftérica) de color blanca a verdosa. Las áreas necróticas pueden verse de forma
redondeadas con bordes sobre elevados (ulceras botonosas). Toda la pared del intestino se encuentra
edematosa debido al proceso inflamatorio. En el cordón ileocecal los ganglios están agrandados
(adenitis).
Tiflocolitis fibrino necrótica (membranas diftéricas)
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Los hallazgos histopatológicos típicos en tejidos coloreados con hematoxilina/eosina son
neumonía intersticial, hepatitis con presencia de nódulos paratyphicos, tiflocolitis fibrino-necrótica
y meningo-encefalitis no supurativa, dependiente del cuadro clínico.
Necrosis epitelial y ulcera Intestinal Nódulos Paratyphicos en hígado
Meningo encefalitis no supurativa Neumonía intersticial

DIAGNÓSTICO
El diagnostico de salmonelosis se realiza a partir de la relación de la epidemiología, los
hallazgos de necropsia e histopatológicos, con el aislamiento o la detección de Salmonella spp en
los tejidos lesionados.
El aislamiento de Salmonella spp se realiza a partir del uso de medios de cultivo selectivos y
diferenciales. La confirmación de colonias sospechosas se realiza por pruebas metabólicas.
Se puede realizar la detección de Salmonella spp por PCR (basado en la amplificación del gen
invA), a partir de ADN extraído de materia fecal o tejidos.
CONTROL
Es importante tener en cuenta la resistencia que las diferentes serovariedades de Salmonella han
desarrollado los diferentes antibióticos utilizados en cerdos. La elección del antibiótico para el
tratamiento debe basarse en la susceptibilidad del agente por medio de un antibiograma. Los
antibióticos que pueden ser efectivos para comenzar un tratamiento urgente previo a los resultados
del antibiograma son gentamicina, neomicina, florfenicol, fosfomicina y ceftiofur.
Una de las formas de administración de los antibióticos más usado es con el alimento o
preferentemente en el agua de bebida, usando dosis con máximos niveles permisibles. Esto puede
lograr disminuir la transmisión del patógeno y tener efecto profiláctico sobre los animales aun no
infectados. La administración intramuscular se recomienda en animales con cuadros clínicos
severos que no consumen alimento (anorexia).
La administración de antinflamatorios se recomienda para combatir los efectos de la endotoxina,
y sobre todo en cuadros nerviosos de la enfermedad.
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Además de los antimicrobianos, el tratamiento exitoso se basa en procedimientos de manejo

rutinarios recomendados para el control de enfermedades infecciosas como lo son la eliminación de
animales enfermos; la minimización de la exposición al material infeccioso a través de la higiene
del corral; limpieza frecuente de las fuentes de agua; restricción del movimiento de animales o de
personas de áreas potencialmente contaminadas hacia áreas limpias; y la disminución del estrés,
cambiando la ejecución de ciertas actividades y factores de manejo y medio ambientales.
Internacionalmente existe una vacuna viva atenuada diseñada para el control de S. Choleraesuis,
que puede generar algo de protección cruzada contra S. Typhimurium, que ha sido utilizada
exitosamente en programas de control de salmonelosis por S. Choleraesuis. Esta vacuna ha sido
presentada a SENASA para su evaluación, pero todavía no ha sido aprobada y no se encuentra
disponible en el mercado argentino.
Por otra parte, debido a la gran cantidad de serovariedades que pueden causar cuadros clínicos o
subclínicos en cerdos, es recomendable la utilización de autovacunas diseñadas a partir de
aislamientos de Salmonella spp de animales enfermos de la granja.
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SITIO 3
Enfermedades
Respiratorias

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Este tipo de enfermedades constituyen en la actualidad en un problema a nivel mundial, con
especial importancia en todos aquellos países que ostentan sistemas de producción intensivos de
cerdos. Entre las principales patologías respiratorias se encuentran la Neumonía Enzoótica
(Micoplasma hyopneumoniae), Pleuroneumonía Porcina (Actinobacillus pleuropneumoniae),
Influenza Porcina (Orthomixovirus tipo A), Enfermedad de Aujeszky (Herpes virus 1), Circovirus
(PCV2), Poliserositis (Streptococcus suis, Haemophilus paraseis y en especial Actinobacillus suis),
Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (virus PRRS – exótico en Argentina), Rinitis
Atrófica (Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida) y parasitosis (Metastrongylus y Ascaris
suum). En general, los cuadros subclínicos son los más frecuentes de encontrar. Entre los de
presentación clínica, destacan las neumonías, las pleuroneumonías y las pleuritis. Un hallazgo
frecuente a todas estas patologías es la participación de múltiples agentes infecciosos que se
potencian en la inducción de la enfermedad, actuando como elementos predisponentes o
favorecedores que tienden a acentuar los efectos en el animal y en la economía del plantel. Son
agentes de alta transmisibilidad, encontrándose en la mayoría de los planteles, y de una
patogenicidad variable pero generalmente baja, dependiendo de las condiciones sanitarias, de
manejo y de crianza particulares en cada situación. A nivel mundial se han generado múltiples
estrategias para el control y prevención de las enfermedades respiratorias. Previamente se han
debido identificar todos aquellos factores de riesgo que participan en estos procesos, para lo cual se
ha utilizado a la epidemiología como herramienta clave en el hallazgo y calificación de estos
factores.
Se entiende como factor de riesgo a cualquier determinante asociado con un incremento en la
probabilidad de ocurrencia de una patología. Específicamente en el caso de las enfermedades
respiratorias, los factores ambientales juegan un rol principal, ya que determinan en una gran
proporción la aparición o no del cuadro clínico como tal. En el caso de producciones intensivas, se
han clasificado en cuatro grupos principales (Tabla 1).
TABLA 1.- FACTORES AMBIENTALES DE RIESGO ASOCIADOS A LA ENFERMEDAD RESPIRATORIA DEL CERDO EN
EXPLOTACIONES INTENSIVAS
Características del Plantel Características del Manejo
- Tamaño - Política de compras - Corrientes de aire

- Volumen de aire por Animal - Sistema de producción - Tipo de pisos
- Densidad de animales - Construcción- Operarios - Iluminación
- Presencia de animales - Técnica de alimentación - Calefacción
- Características de las madres - Acceso al agua - Higiene
- Tipo de plantel (crianza v/s engorda) - Ventilación - Movimientos de animales
- Asesoría veterinaria
Parámetros del aire Características de planteles vecinos
-Temperatura - Distancia de un plantel infectado

- Húmeda - Tamaño
- Gases -Densidad de cerdos en la región
- Aerosoles
Todos estos factores actúan en conjunto, determinando dos elementos claves en la aparición de
la enfermedad:
• Presión de infección, entendida como la cantidad de agentes capaces de infectar a su
hospedador.
• Susceptibilidad del hospedador, dada principalmente por la capacidad protectiva de su
respuesta inmune.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS 93
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RINITIS ATRÓFICA PORCINA
Es una enfermedad importante porque disminuye los índices de productividad de las granjas
afectadas a través de la disminución del crecimiento de los animales.
ETIOLOGÍA
Además de factores predisponentes, hay dos especies bacterianas gram negativas involucradas
en la etiología de la rinitis atrófica: Bordetella bronchiseptica que es principalmente responsable del
proceso llamado rinitis atrófica regresiva y cepas toxigénicas de Pasteurella multocida
(principalmente el biotipo D y en pocas ocasiones el biotipo A) productor de la rinitis atrófica
progresiva. Entre los factores predisponentes encontramos al polvo ambiental, el estrés por
hacinamiento, altos niveles de amoniaco ambientales. Se probó experimentalmente que la
acidificación de la mucosa nasal mediante amoniaco, por ejemplo, aumentaba la colonización por
Bordetella bronchiseptica en un claro ejemplo de lo que el ambiente contaminado con altos niveles
de este producto puede influir en la salud de los animales.
EPIDEMIOLOGIA
Los organismos responsables de la enfermedad se transmiten en forma vertical de madre a
lechones durante la lactancia, aunque también se pueden transmitir en forma horizontal entre
animales de la misma edad cuando se mezclan distintos orígenes. Si bien los lechones hijos de
madres infectadas se infectan en la lactancia, no expresan la enfermedad hasta que la inmunidad
calostral decaiga, produciéndose esto entre las 3 y las 8 semanas de vida. Los agentes etiológicos
son colonizadores tardíos, por tanto son susceptibles de ser eliminados de la granja por los
sistemas de destete precoz y crianza en sistema todo adentro-todo afuera. Es importante en la
aparición de enfermedad la presencia en la granja de factores predisponentes que pueden agravar
los cuadros clínicos. Entre los mas importantes se encuentra el aire que respiran los animales, en
que altos contenidos en amonio, p. ej., aumentan la gravedad de los cuadros clínicos.
PATOGENIA
La Bordetella bronchiseptica tiene factores de adherencia a la mucosa nasal llamados
hemaglutininas filamentosas que no son otra cosa que pili. A través de éstas estructuras se adhieren
a las células epiteliales de la mucosa nasal y comienzan a provocar daños a nivel de la mismas y de
las estructuras submucosas, como el cartílago de los cornetes. Estos daños lo producen a través de
la producción de factores tóxicos entre los que encontramos una dermonecrotoxina., pero esta
es una de las toxinas, pudiendo existir otros factores toxigenitos. De por sí, B. bronchiseptica es
capaz de provocar la rinitis atrófica regresiva, ya que el proceso descrito se circunscribe a la
mucosa nasal, provocando cierto daño a los cornetes y la mucosa, que son reparados cuando el
animal genera la respuesta inmune. Por otro lado, Pasteurella multocida biotipo A o D que
producen una dermonecrotoxina similar pero mas potente que la dermonecrotoxina de las
Bordetellas spp., coloniza las superficies mucosas de los cornetes nasales pudiendo o no, estar
previamente dañadas por B. bronchiseptica, comienza a segregar toxina que provoca daños no
solo a nivel de los cornetes sino también del cartílago de conjunción de lo huesos largos,
disminuyendo en cierto grado el crecimiento de los animales (rinitis atrófica progresiva) en un
proceso irreversible. Los procesos de atrofia de los cornetes que antes se pensaban que eran factores
predisponentes muy importantes de las neumonías por la falta de calentamiento del aire inhalado, se
ha comprobado que no lo son tanto, y que los factores que conducen a la aparición de neumonía
no responden en su totalidad a la falta de calentamiento del aire por ausencia de los cornetes.
SINTOMATOLOGÍA Y LESIONES
En los cuadros agudos en animales jóvenes la rinitis atrófica produce estornudos, epistaxis,
conjuntivitis y excepcionalmente puede que tos. La desviación de la nariz que es muy típica de la
94 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
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enfermedad no se presenta en un gran número de animales y a veces no se presenta en

absoluto. Los cuadros crónicos en animales mayores son casi subclínicos, ya que la mucosa nasal
ha sido restaurada y solo queda la lesión en el cartílago de los cornetes.
Las lesiones en los cuadros agudos son: congestión y hemorragia de la mucosa nasal con
deformación de los cornetes y depósito de detritus en los mismos. Los cuadros crónicos producen
lesiones de atrofia de distinto grado en los cornetes que le dan el nombre a la enfermedad. En los
casos de rinitis atrófica progresiva se puede observar un menor crecimiento y mal estado de los
animales.
DIAGNOSTICO
La observación de las lesiones típicas de atrofia de los cornetes cuando se corta la trompa del
animal en frigorífico en forma transversal a la altura del 2do premolar es la forma más directa,
simple e inequívoca de diagnosticar la enfermedad. El aislamiento bacteriológico de B.
bronchiseptica y P. multocida a partir de la mucosa nasal si bien ayuda en el diagnostico, no es
totalmente determinante, ya que para ello debería determinarse si las cepas aisladas son toxigénicas
o no, no siendo este un trabajo de rutina.
Existe en una rinitis a cuerpos de inclusión por Cytomegalovirus que produce síntomas similares a
la RA en lechones de menos de 2 semanas de edad. El diagnostico se realiza por Histopatología de
la mucosa nasal y observación de cuerpos de inclusión basofílicos en el epitelio.
CONTROL Y PREVENCIÓN
Los brotes agudos de enfermedad se controlan a través de la administración de antibióticos en la
ración. Históricamente las sulfas eran muy utilizadas para el tratamiento de esta enfermedad. Hoy se
utilizan el ceftiofur, la tilosina y la oxitetraciclina en programas de administración a las madres pre -
parto y a los lechones lactantes o recientemente destetados, donde la enfermedad se puede expresar
con mayor severidad. La prevención se puede realizar a través de la vacunación de las madres en el
periodo pre-parto, 4 y 2 semanas antes del mismo. Se utilizan productos en base a bacterinas -
toxoides de P. multocida y B. bronchiseptica. Pueden vacunarse los lechones a los 7 y 28 días de
edad, aunque podría encontrarse casos de interferencia vacunal con los anticuerpos calostrales.
Estas bacterias son colonizadores tardíos, por tanto pueden ser eliminados de la granja con el
método de destete precoz y crianza todo-adentro-todo-afuera.
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NEUMONIA ENZOÓTICA PORCINA
La Neumonía Enzoótica Porcina (NEP) es una de las enfermedades respiratorias de mayor
difusión y prevalencia en la producción porcina mundial (Thacker, 2006). Si bien no es causa de
alta mortalidad de por sí, las pérdidas económicas que produce son importantes, sobre todo en los
establecimientos muy tecnificados, con niveles de nutrición y manejo muy ajustados y de alto nivel.
En estos, donde el potencial genético de los animales se podría expresar totalmente, la NEP
deprime los índices de crecimiento, aumentando la relación de la conversión alimenticia.
Existen diversos informes que intentan cuantificar las pérdidas en el crecimiento producidas por la
NEP, pero en general se calcula que la disminución del crecimiento es entre un 10 y un 15% del
potencial, o de 37-50 grs. menos de aumento diario de peso cada 10% de área pulmonar
lesionada. Las pérdidas económicas que produce es la causa principal de la importancia de la
enfermedad.
En nuestro país, la prevalencia de le enfermedad es alta. Dolso et al. (2000) asociaron las
lesiones compatibles con NEP al sistema de explotación encontrando que la prevalencia de
establecimientos en Sistemas Confinados fue del 100% con el 76,6% de sus animales positivos y en
Sistemas al Aire Libre estaban afectados el 80% de los establecimientos con el 46,6% de sus
animales infectados.
ETIOLOGIA
El agente etiológico es el Mycoplasma hyopneumoniae. Últimamente, y debido a que es
difícil encontrarlo en pureza, sino asociada a otros agentes con acción sobre el árbol respiratorio
como Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae, virus del PRRS (exótico en
Argentina), virus de Aujeszky, virus de la influenza porcina se lo ha involucrado como formando
parte del Complejo Respiratorio Porcino.
EPIZOOTIOLOGÍA
El M. hyopneumoniae es un agente que si bien no es altamente transmisible, se las ha
arreglado para estar presente en la mayoría de las explotaciones porcinas a nivel mundial.
Prácticamente todos los establecimientos con niveles convencionales de salud, tienen cerdos
infectados con este organismo. M. hyopneumoniae coloniza la superficie ciliar del árbol
respiratorio, desde la traquea hasta los bronquiolos, sin invadir la mucosa, formando micro colonias.
Es un organismo con especificidad por los porcinos, es decir, no coloniza la mucosa respiratoria de
ninguna otra especie animal, por tanto se transmite por contacto directo de porcino a porcino.
Sin embargo, se estima que puede viajar en el aire adherido a micro gotas que lo protejan de la
sequedad, hasta una distancia de 3,2 Km., lo que tiene mucha importancia para los establecimientos
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de explotaciones porcinas que pretendan ser libres de este agente. El periodo de incubación de la
enfermedad, desde que el agente penetra en el cerdo receptor, hasta que se expresa la
sintomatología es muy variable. En inoculaciones experimentales la tos, que es el principal
síntoma, se detecta 15 días después de la inoculación, mientras que cuando es transmitido por vía
natural los animales infectados pueden ser asintomáticos por meses. Este es un mecanismo que
permitió la difusión extrema del organismo ya que a la par de ser asintomáticos, los cerdos no
comienzan a levantar el título de anticuerpos contra la infección en forma inmediata, por tanto ésta
se detecta cuando la prevalencia es generalmente alta. Ello es debido a la lenta colonización que
realiza el mycoplasma. Las categorías mas afectadas varían con el manejo de los
establecimientos. En explotaciones de ciclo completo y flujo continuo donde se mezclan animales,
la enfermedad comienza en cachorros de 2,5 - 3 meses. En establecimientos infectados pero con
crianza en dos o tres sitios, generalmente la infección se expresa mas tardíamente. En EE.UU. esta
enfermedad es la principal causa de la “barrera de las 18 semanas”, o sea, un retraso en el
crecimiento que se observa a esa edad. Cada establecimiento es diferente. El manejo en flujos
continuos no es lo mismo que la producción en 2 o 3 sitios y de acuerdo al sistema varía la
incidencia de la enfermedad.
PATOGENIA
El M. hyopneumoniae penetra al organismo por las fosas nasales, y pasa a la traquea donde
comienza a colonizar el epitelio traqueo-bronquial, adhiriéndose específicamente a determinadas
moléculas de la superficie de la membrana celular ciliar por intermedio de proteínas que el
mycoplasma expresa en la superficie. Es decir es una unión específica. Se reproduce en la superficie
ciliar, forma micro colonias y a través de atributos de virulencia no bien conocidos comienza a
modular al sistema inmune presente a nivel pulmonar de manera que va a producir lesiones que lo
involucran. Esta modulación del sistema inmune se ejerce a través del estimulo para que células de
la serie blanca segreguen diversas linfokinas, como interferón alfa, factor de necrosis tumoral, etc.
También, de manera similar a la acción viral, disminuye la acción de los macrófagos alveolares,
predisponiendo al pulmón a infecciones intercurrentes. Cuando se la encuentra en pureza no
complicada, la NEP no causa mortalidad. Puede aumentar la susceptibilidad a otras infecciones
como se ha dicho anteriormente.
SÍNTOMAS
Tos no productiva.
LESIONES
Macroscópicas: las lesiones de NEP se localizan en los lóbulos pulmonares antero-
ventrales en forma típica, pero similar a la localización de otras infecciones como la influenza
porcina. Son áreas de consolidación proliferativas, deprimidas, de color variable que va del rosado
pálido con enfisema en los estadios tempranos, hasta el gris con fibrosis en los estadios tardíos,
pasando por un estadío intermedio, que es el más característico de consolidación roja.
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Microscópicamente se observa edema intraalveolar en los estadios tempranos; proliferación
de tipo nodular de células blancas, macrófagos, monocitos, cel. plasmáticas, linfocitos, localizada
en los espacios peribronquial y perivascular; colapso de los tabiques ínter alveolares en las zonas en
contacto con las lesiones proliferativas; infiltración de los bronquios y bronquiolos con las células
descriptas y exudado de tipo catarral.
DIAGNÓSTICO
Clínico: presencia de tos, que es evidente cuando se hace correr a los animales luego de un periodo
de reposo, especialmente por la mañana. Una forma de calcular el índice de tos seria por ejemplo:
a.- Entrar al galpón/sala, seleccionar un lote/corral y movilizar los cerdos por estímulos auditivos x
2 min. b.- Esperar 1 min. c.- Contar los animales con tos (1er registro)
d.- Movilizar los animales y contar nuevamente (2do registro)
Repetir nuevamente y contar (3er registro)
Aplicar la siguiente fórmula: % Tos = Media de 3 registros X 100 sobre el Nº de cerdos por
corral o lote
Esta metodología sirve también para calcular el índice de estornudos y se puede aplicar no
solo en casos de NEP, sino también para otros agentes patógenos pulmonares.
Anatomopatología: lesiones típicas con distribución anteroventral.
Serología: se puede diagnosticar a través de la detección de anticuerpos por el método de
ELISA. Esta metodología es útil para determinar con cierta aproximación el momento de la crianza
donde se produce la infección, si se realiza un perfil serológico del establecimiento a través del
muestreo de sangre de las diferentes categorías (lechones lactantes, destetados, en recría, desarrollo,
terminación) de manera de poder establecer medidas de prevención y control a medida para cada
situación.
PCR: para determinar la presencia de diminutas cantidades de organismos en fosas nasales y otros
tejidos y hacer posible así la erradicación de la enfermedad. Junto con el perfil serológico aporta
importante información sobre la dinámica de infección.
Bacteriología: el aislamiento del M. hyopneumoniae no se realiza en forma rutinaria, sino en
laboratorios muy especializados.
TRATAMIENTO
En general la enfermedad no se trata. En establecimientos tecnificados se puede administrar
antibióticos en la ración. El M. hyopneumoniae es sensible a los siguientes antibióticos:
Tiamulina Tilmicosina Tulatromicina
Tilvalosina Lincomicina
Valnemulina Clortetracilcina
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La administración de antibióticos en la ración esta indicada para combatir patógenos

secundarios (App, Pasteurellas spp.), que a la vez de inactivar a los micoplasmas producen un
efecto positivo sobre los índices productivos. Incluso a veces es difícil discernir si el efecto positivo
de la administración de drogas es por su acción sobre los micoplasmas solamente o sobre ellos y la
flora secundaria, caso que creemos es el más probable.
M. hyopneumoniae es un colonizador tardío de las fosas nasales, o sea que es susceptible
de ser eliminado por los métodos de destete precoz y a partir de allí seguir criando los animales en
ambientes limpios y desinfectados bajo el sistema todo adentro-todo afuera. Es decir, las granjas
que necesiten ser libres de la infección pueden llegar a serlo siempre que realicen una despoblación
del establecimiento, desinfección, vacío sanitario, repoblación con genética libre de M.
hyopneumoniae, medidas de bioseguridad para impedir la entrada del patógeno nuevamente y
vigilancia epidemiológica. A fines de disminuir las lesiones y por consiguiente las pérdidas
económicas, pueden utilizarse vacunas que se administrarán según el perfil serológico propio del
establecimiento, antes del momento en que se produzca la infección. Existen vacunas para dar una
sola dosificación, o dos dosis a distinta edad, que dependerá, repetimos, de la mayor época de
incidencia de la enfermedad en el establecimiento a controlar. Las vacunas solo disminuyen el
índice lesional, pero no impiden la infección de los animales y por consiguiente aumentan los
índices de conversión alimenticia pero no son efectivas para erradicar la infección de los
establecimientos. Debe considerarse que la vacunación de los lechones lactantes, si bien indicada
por algunos laboratorios, puede que esté contraindicada por producir interferencia con la inmunidad
calostral.
PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA DEL CERDO

Esta enfermedad junto a la neumonía micoplásmica por M. hyopneumoniae y otros géneros
como Pasteurella spp., conforman el síndrome Complejo Respiratorio Porcina (CRP) una de las
patologías de máxima importancia en la industria porcina mundial por las perdidas económicas que
acarrea.
ETIOLOGÍA
El agente etiológico primario de la pleuroneumonía contagiosa es el Actinobacillus
pleuropneumoniae (App). Existen actualmente 15 serotipos de esta especie, de los cuales los 12
primeros son los mas difundidos y conocidos en el mundo, existiendo también dos biotipos: biotipo
1, dependiente de NAD (nicotinamide adenine dinucleotido) para crecer in Vitro, y el biotipo 2,
mucho menos frecuente, independiente de NAD. Cada serotipo esta definido por la composición
química de la cápsula polisacárido que es distinguible antigenicamente y da lugar a anticuerpos
específicos. A su vez los distintos serotipos tienen distinta virulencia, dependiendo esto de las
toxinas que expresen, que son 4, llamadas APX I, APX II, APX III y APX IV.
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Tabla 1: Expresión de citotoxinas según serotipo (12 serotipos más importantes)
APX I APX II APX III APX IV

Serotipo ++ hemolítica + hemolítica - hemolítica Especifica de
++ citotóxica + citotóxica ++ citotóxica App
1 X X X
2 X X X
3 X X X
4 X X X
5 X X X
6 X X X
7 X X
8 X X X
9 X X X
10 X X
11 X X X
12 X X
Así, los serotipos 1, 5, 9 y 11 son los mas patogénicos ya que expresan la APX I que es muy
citotóxica y hemolítica, mientras que el serotipo 12 es muy débilmente patogénico ya que solo
expresa la toxina APX II que es levemente citotóxico y hemolítica. Ante un brote de infección a
App es importante conocer el serotipo actuante debido a que estos en general no reaccionan en
forma cruzada desde el punto de vista inmunológico. Ello significa que, por ejemplo: una infección
por App serotipo 1 no es prevenible con vacunas que contengan como antígeno App serotipo 10, ya
que la composición antigénica de la cápsula polisacárido es diferente. Sin embargo, hay serotipos
que presentan inmunidad cruzada entre sí, siendo estos el 1, 9 y 11; el 4 y 7; el 3, 6, y 8.
EPIDEMIOLOGIA
El App puede ser transmitido de la madre a su progenie a través de la eliminación de
microorganismos a partir de las vías respiratorias maternas (no por vía trasplacentaria), por vía
horizontal cuando se mezclan animales de distintas edades existiendo eliminadores activos del
microorganismo, entre ellos. Tal vez es la forma mas frecuente de transmisión de la infección, ya
que las hembras adultas tienden a negativizarse, disminuyendo así el riesgo de infección de sus
progenies. La entrada de la infección a granjas libres comúnmente se produce debido a la entrada
de animales infectados, eliminando al microorganismo en forma activa. Esto se produce en granjas
que reponen madres de fuentes externas a partir de animales que provengan de núcleos genéticos
infectados y mas comúnmente, en establecimientos que compran lechones de destete para recría y
engorde de diferentes orígenes. Allí es donde se produce la mezcla de serotipos de App y de
animales libres con animales infectados, resultando en enfermedad de los animales infectados con
serotipos heterólogos (distintos al que lo infecta en forma endémica) o en enfermedad de los
animales libres cuando se ponen en contacto con eliminadores activos de cualquier serotipo. La
transmisión del agente es primariamente en forma directa por contacto de nariz a nariz, se cree
que la transmisión a través del aire a distancia no es frecuente o poco posible, pero de todas
maneras es concebible que objetos infectados, principalmente transportes de animales, puedan
actuar como portadores o fomites y obrar como vía de entrada de la infección a granjas libres. Las

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normas de bioseguridad para evitar entradas de la infección son también validas para este agente. La
infección se perpetúa en el establecimiento a través de portadores sanos (asintomáticos) que
transportan al App en las tonsilas y que frecuentemente son negativos serologicamente.
Los índices de morbi/mortalidad en granjas libres y que sufren primoinfecciones son
elevados, siendo la letalidad en animales no tratados también muy elevada, pero los índices
dependen sobre todo de los serotipos infectantes, siendo los más patogénicos el serotipo 1, 5, 9, 11.
Sin embargo en Europa el serotipo 2 es muy patogénico, similar al 1 de Norte y Sudamérica. En
granjas que han pasado el primer brote se establece una inmunidad de base serotipo especifica que
previene la aparición de brotes con índices tan elevados de morbi-mortalidad, sin embargo, hay
brotes de mortalidad recurrentes por App que en general coinciden con cambios bruscos de
temperaturas, o como respuestas ante situaciones de estrés.
CUADRO CLÍNICO Y LESIONES
Existen 4 diferentes cursos de la enfermedad: per-agudo, agudo, subagudo y crónico que
se dan fundamentalmente por el estado inmunitario de los animales al momento de la infección y
por la virulencia propia del serotipo actuante. En el primero los animales mueren luego de un corto
periodo de decaimiento e hipertermia, en el segundo y tercero los animales expresan algo de tos,
pero principalmente dificultad respiratoria con respiración de tipo diafragmática o de contragolpe.
Se encuentran anoréxicos, hipertérmicos, deprimidos. En el curso crónico, los animales se presentan
con trastornos del crecimiento, dificultad respiratoria y baja letalidad. Las lesiones macroscopicas
son muy características: en el curso per agudo generalmente la totalidad de los pulmones se
encuentra comprometida con lesiones de congestión, hemorragia, edema interlobullillar y pleural y
neumonía exudativa. En las fases agudas a subagudas se agregan a las anteriores lesiones áreas
necro-hemorrágicas con exudado fibrinopurulento de las hojas visceral y parietal de la pleura
haciendo que estas se adhieran a la pared costal, a la hoja parietal del pericardio, a la cara torácica
del diafragma. Asimismo puede observarse la existencia de pericarditis fibrinopurulenta en la
mayoría de los casos. En las fases crónicas, se observan áreas de abscesos, con una zona central
necrótica rodeada de una zona de neumonía exudativa con adherencias pleurales. Se encuentran
zonas de hepatización roja y gris del tejido pulmonar. Los abscesos se encuentran
fundamentalmente en el lóbulo diafragmático.
DIAGNOSTICO
La observación de lesiones típicas es un signo bastante sugestivo de la pleuroneumonía,
sin embargo existen condiciones patológicas que son similares pero no dadas por App. Así, hay
ciertas cepas de P. multocida que puede producir lesiones pleurales similares a las que produce
App. Por tanto el diagnóstico definitivo de pleuroneumonía se debe realizar en base al
aislamiento del agente etiológico. Sin embargo por las características nutricionales del mismo,
debe advertirse al laboratorio donde se remitan las muestras que se trata de una sospecha de App.
Asimismo, el aislamiento del agente permitirá realizar pruebas de sensibilidad antibiótica,
como antibiogramas o determinaciones de la CIM (concentración inhibitoria mínima) que
permitan optimizar el tratamiento y las medidas de control. La serología es una herramienta que si
bien no tiene gran valor a los fines del diagnostico etiológico de la enfermedad, es extremadamente

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útil para realizar controles de la dinámica de la infección en las piaras. Permite el estudio de
cohortes y en base a los resultados se pueden delinear programas de control adecuados a esta
dinámica para el establecimiento en particular. Existen varias pruebas que pueden utilizarse. La
hemoaglutinación indirecta tiene bastante buena sensibilidad y especificidad aunque no se
encuentra siempre disponible por la demanda en la elaboración de los reactivos en forma semi
artesanal. Las pruebas de ELISA pueden ser elaboradas en base a distintos antígenos capaces de
detectar anticuerpos anti-cápsula y por tanto serotipo-dependientes, o ser elaboradas en base a
antígenos recombinantes (toxina APX IV) que es especie especifica y reconoce a anticuerpos
generados por todos los serotipos de App. En cualquier caso, se consiguen en forma comercial,
están estandarizadas y permiten el procesamiento de cantidades de muestras en forma rápida,
aunque tienen la desventaja de ser importadas, no elaborándose en Argentina por el momento (año
2010).
TRATAMIENTO
La terapéutica de la enfermedad será en base a la administración de antibióticos, que se
administrarán de acuerdo a distintas estrategias dependiendo la fase en que se encuentre la
enfermedad en el establecimiento infectado. En brotes en fase peraguda y aguda los antibióticos se
administrarán en forma inyectable a los animales sintomáticos, y simultáneamente se
administraran en el agua o ración al resto del lote que si bien n presenta síntomas, está
indudablemente infectado o incubando la enfermedad. En las granjas infectadas en las que se quiera
controlar la enfermedad en forma continua, se administraran antibióticos en la ración con distinta
frecuencia a las distintas categorías de acuerdo a los perfiles serológicos obtenidos, que indican una
aproximación al momento de la infección. Los antibióticos más usados son: florfenicol,
enrofloxacina, cefitiofur, ampicilina, amoxicilina, tilmicosin (en ración).
A los efectos de controlar la infección en las granjas y dependiendo del manejo de las
mismas, de la dinámica de la infección que se determinará por la realización de perfiles serológicos,
de la fase en que se encuentre la enfermedad podrán delinearse distintas estrategias de control que
incluirá el empleo de vacunas y/o antibióticos. Las vacunas podrán administrarse previo al parto
en madres, de manera de aumentar la inmunidad calostral, en aquellas ocasiones en que la
exposición al App sea muy temprana en la vida del lechón. En infecciones agudas, el valor de
encontrarse a los animales vacunados radica en la disminución de la mortalidad, no previniendo la
infección ni la aparición de sintomatología. Casi todas la marcas comerciales actuales son
serotipo especificas, debiéndose contar con la información sobre el serotipo actuante en el
establecimiento. Si no se conoce el serotipo actuante, en lugar de una vacuna comercial, es
conveniente utilizar una autovacuna.

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INFLUENZA PORCINA (SENASA)

ETIOLOGIA
La influenza porcina (IP) es provocada por un Orthomixovirus tipo A. Estos virus miden 80-
120 nanómetros (nm) de diámetro. Se clasifican a los virus de la influenza sobre la base de la
cantidad relativa de glucoproteínas hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N) en la capa externa de
lípidos. Los tipos comunes de influenza en los cerdos son H1N1, H1N2, y H3N2. Hay un virus
H1N1 que es uno de los causantes de la influenza humana estacional, aunque no es el mismo
virus que el H1N1 porcino. A pesar de poseer la misma clasificación por su subtipo, los virus de la
influenza porcina en Europa y los Estados Unidos son genéticamente distintos.
DISTRIBUCIÓN NATURAL
Se halla comúnmente influenza porcina en Norte y Sudamérica, Asia y Europa. También se
ha informado de su presencia en África. El subtipo H1N1 se identificó por primera vez en los
Estados Unidos en 1918. Existen dos variantes símil-aviares del subtipo H1N1 —una en cerdos
europeos y americanos y otra en cerdos asiáticos—que se cree que son virus de influenza aviar
que fueron transmitidos a cerdos. Los subtipos H3N2 y H1N2 son híbridos de virus de la influenza
porcina, aviar y humana; el virus H1N2 es un híbrido de dos distintas cepas de influenza humana.
Se ha informado con frecuencia la infección humana con el virus de la influenza porcina en los
Estados Unidos, Europa y Nueva Zelanda. Hubo un brote digno de ser mencionado, con casos
humanos en 1976 en Nueva Jersey (EE. UU.). Sobre la base a los resultados serológicos se
habían infectado quinientas personas, pero solamente hubo un caso fatal. Los humanos que
entran en contacto con cerdos se pueden infectar con el mismo virus de influenza porcina; sin
embargo, debido a que los signos clínicos simulan los de la influenza humana, con frecuencia no
se distingue entre ambas. También se han infectado pavos con el virus de la influenza porcina.
TRANSMISIÓN
El virus de la influenza porcina se difunde por medio de secreciones respiratorias en forma
de aerosoles y fomites, incluso objetos inanimados contaminados y personas que se movilizan
entre cerdos infectados y no infectados. Los brotes de la influenza porcina se encuentran más
comúnmente asociados con la introducción de nuevos animales a la piara. El período de
incubación es generalmente de uno a tres días. Los cerdos empiezan a excretar el virus dentro
de las 24 horas de la infección y pueden excretar virus durante siete a diez días. Puede existir un
estado de portador durante hasta tres meses. La transmisión de virus entre distintas especies es
rara, pero puede provocar una epidemia en la nueva especie huésped. Por otra parte, un nuevo
virus puede mezclarse, o reensamblarse con un virus ya adaptado y dar por resultado la
generación de una nueva cepa o variante de virus. Los cerdos se diferencian de otras especies en
cuanto a que sus células poseen receptores que pueden ligarse a los virus de la influenza porcina,
humana y aviar; por lo tanto, dos o más tipos de virus pueden coinfectar células de cerdos y
combinarse para producir un nuevo virus. Por esta razón, se ha considerado a los cerdos “vasijas
de mezclado” que facilitan la formación de nuevos virus. La transmisión entre distintas especies
sola no es suficiente para iniciar una pandemia de influenza humana, los virus de influenza animal
deben sufrir notables cambios genéticos para establecerse en una población humana y difundirse
por contacto humano a humano.
SIGNOS CLÍNICOS
La infección con el virus de la influenza porcina provoca una enfermedad aguda de vías
respiratorias superiores, y los signos incluyen:
• flujo nasal
• fiebre
• tos
• estornudos
• disnea
• inflamación ocular
• anorexia

- 2011 -
La mayoría de los cerdos afectados se recuperarán dentro de cinco a siete días si no hay
complicaciones. Puede desarrollarse una severa bronconeumonía como complicación secundaria,
y es un elevado factor de riesgo para la mortalidad. Otras complicaciones pueden incluir la
infección bacteriana o viral secundarias. Los signos clínicos en humanos simulan los de la
infección por influenza humana y puede ser subestimada la incidencia de casos en humanos por
infección con virus de la influenza porcina. Se ha informado la presentación de síntomas similares
a los de la gripe y diarrea auto limitantes en humanos infectados.
DIAGNÓSTICO
La infección con el virus de la influenza porcina se confirma con el aislamiento del virus, o
la detección de los antígenos virales o el ácido nucleico (con la reacción en cadena de la
polimerasa de transcriptaza reversa), inmunofluorescencia, inmunohistoquímica, ELISA, y pruebas
de hemoaglutinación sérica. Brindan óptimos resultados el tejido pulmonar o los hisopados
nasofaríngeos de cerdos con infección aguda. El virus se detecta mejor en animales febriles 24 a
48 horas después del inicio de los signos.
TRATAMIENTO
Como en todas las enfermedades virales, el tratamiento es principalmente de apoyo. El
buen manejo zootécnico y la buena nutrición pueden ser de ayuda a los cerdos para montar una
respuesta inmune efectiva. La neumonía bacteriana secundaria en los cerdos más severamente
afectados responde mejor a una combinación de medicamentos antimicrobianos bactericidas de
amplio espectro y al mantenimiento de la hidratación por medio de líquidos de administración
endovenosa.
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
La morbilidad asociada con la influenza porcina puede llegar al 100 por ciento; la
mortalidad en casos confirmados a la fecha varía del uno al tres por ciento si no hay
complicaciones. La infección secundaria con la bacteria Haemophilus suis aumenta la severidad y
mortalidad de la infección con el virus de la influenza porcina.
PREVENCIÓN Y CONTROL
Una vez que se introduce en una piara, el virus de la influenza porcina puede volverse
endémico en la piara. Aunque en general se observan los brotes durante los meses más fríos del
año. Los cerdos jóvenes vírgenes son los que corren mayor riesgo de infección. La recuperación
de la infección en general confiere limitada inmunidad. El virus de la influenza porcina es un virus
con envoltura, que parece ser fácilmente matado por desinfectantes de uso común en veterinaria
e instalaciones para porcinos, tales como los compuestos de amonio cuaternario y las soluciones
de lavandina al 10%. Deberían aplicarse rigurosamente los protocolos de aislamiento en los
cerdos que presenten signos de enfermedad respiratoria. La vestimenta, los equipos, las
superficies y las manos deben ser limpiados y desinfectados luego de exposición a cerdos
sospechosos de estar infectados.

- 2011 -
NEUMONÍA POR PASTEURELLA MULTOCIDA EN CERDOS

P. multocida es un importante patógeno animal y un oportunista humano. En el caso del
ganado porcino, participa infectando los pulmones y produciendo neumonía, en la fase final del
proceso que se ha venido en denominar Complejo de Enfermedad Respiratoria Porcina.
Los intentos de control y erradicación tropiezan con la dificultad de su condición de comensal en el
tracto nasal, lo que facilita innumerables interacciones de carácter oportunista con otras bacterias o
virus.
ETIOLOGÍA
Pasteurella multocida es un bacilo gram negativo que se consideran parásitos o comensales
de las mucosas respiratoria o digestiva de mamíferos y aves. P. multocida se diferencia en cinco
tipos capsulares (A, B, C, E y F) y hasta 16 tipos somáticos (1 al 16). Los tipos A, B y D han sido
descriptos en el cerdo, igual que los tipos somáticos 3 y 5, que son los más comunes. El tipo D lo
hace con la rinitis atrófica. A partir de lesiones con neumonía, el serotipo que se aísla con más
frecuencia es el serotipo A, aunque también se ha descrito el serotipo D en proporciones variables.
PATOGÉNESIS
Como ya hemos señalado, en el cerdo, P. multocida se relaciona con diversos cuadros
clínicos entre los que destaca su participación en la rinitis atrófica, en el caso de las cepas
productoras de dermonecrotoxina y en cuadros de neumonía, por lo general ligados a otros procesos
bacterianos (micoplasmosis, pleuroneumonía, y otros), o víricos, originando en conjunto un
complejo respiratorio. En el cerdo, la pasteurelosis sistémica (septicemia) no es frecuente. En la
patogénesis de la neumonía por P. multocida, una fase clave está representada por la colonización
de la mucosa respiratoria, que ha sido estudiada tanto en el serotipo A como en el serotipo D, su
papel preciso en la patogénesis todavía no se ha establecido con claridad. Una vez establecida la
infección se observa infiltración por neutrófilos, seguramente como consecuencia de la reacción del
hospedador al LPS bacteriano, que provoca también la liberación de citoquinas inflamatorias.
Cuando se produce la muerte, se entiende como la consecuencia de un shock endotóxico que
conduce al fallo respiratorio.
EPIDEMIOLOGÍA
Un hecho evidente y fácilmente demostrable es que P. multocida está presente en la
totalidad de las explotaciones y que puede aislarse sin dificultad de las fosas nasales y tonsilas de
animales sanos, difundiéndose principalmente mediante el contacto estrecho y directo entre ellos,
seguramente a través de los hábitos de oler que suponen la relación directa entre orificios nasales de
unos y otros. Se admite la transmisión vertical y horizontal, aunque en una explotación la segunda
es la principal e incluso puede observarse el predominio de una cepa en particular en las lesiones de
neumonía, lo que sugiere la existencia de variaciones en la virulencia y la implicación de las cepas
más virulentas en los episodios clínicos.
CUADRO CLÍNICO Y LESIONES
Puede afirmarse que son muy variables dependiendo tanto del estado del hospedador
(situación inmune) como de la virulencia de la cepa implicada. Por esta razón se acostumbra a
plantear la situación como formas agudas, subagudas o crónicas. Las lesiones se limitan a la
cavidad torácica y se superponen a las de la micoplasmosis, incluyendo consolidación anteroventral
de los pulmones con línea de demarcación entre tejidos afectados (que presentan una decoloración
gris-verdosa) y no afectados. En casos graves se observa pleuritis y abscesos. Las adherencias de la
pleura a las paredes costales son comunes, traslúcidas y de aspecto seco.

- 2011 -
DIAGNÓSTICO
Ni el cuadro clínico ni las lesiones son definitivos, debiendo considerarse conjuntamente con
la historia (epidemiología) y, sobre todo, con los datos de laboratorio, referidos al cultivo e
identificación mediante los procedimientos disponibles. La serología carece de valor.
CONTROL
En lo que se refiere a la utilización de antibióticos, las posibilidades de éxito son escasas,
pues son muy comunes las resistencias, aunque algunos grupos resultan eficaces En la práctica, se
han recomendado combinaciones parenterales de oxitetraciclina, penicilina, tiamulina y ampicilina.
En general, se recomienda mejor la prevención que el tratamiento y, en este sentido, se han
recomendado tetraciclinas solas o combinadas con sulfamidas, igual que penicilinas y tilosina,
también con sulfamidas.

- 2011 -

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CONSULTA DE FALLAS REPRODUCTIVAS AL VETERINARIO

Comparación con Diagnóstico de certeza

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CONCEPTO ESTROGENO Vs F2α

Radiación Solar: Calórica, UV. Sombra normal-insuficiente

Cerdas gestando con manchas en la piel

ciclo 97/98 radiac

En rojo fertilidad semanal, en verde radiaciones UV en la región

Fertilidad por mes en un SAL vs Sistema confinado

PESTE PORCINA CLÁSICA

Forma Aguda: cerdos caídos, trastornos nerviosos, hipertermia

en piel. Una coloración cianótica en hocico, orejas y miembros suele aparecer

Forma subaguda: cerdos estúpidos, manifestaciones leves.

Cuadro agudo: hemorragias en piel, decaimiento

Ulceras botonosas en válvula ileocecal Hemorragias renales

La detección de Anticuerpos se utiliza fundamentalmente cuando no se vacuna, porque hasta

CARACTER ISTICAS GENERALES DE CUADROS AGUDO, CRÓNICO Y

CARACTERÍSTICA AGUDO CRÓNICO ATÍPICO

SÍNDROME REPRODUCTIVO Y RESPIRATORIO PORCINO

Edema interlobular Bronquiolitis necrotizante

Cuando el curso es subclínico o en animales latentes, donde sospechamos, se puede hacer

Camada de cerdos esqueletizados, momificados y nacidos muertos.

Feto momificado Aborto

Nefritis intersticial focal

estructuras espiroquetales pueden visualizarse a través de tinciones en secciones histológicas de riñón

Maíz con cambio de color y crecimiento fúngico evidente.

PRINCIPALES FUENTES DE MICOTOXINAS

Hígado: degeneración grasa Hígado: proliferación de conductillos biliares.

Ganglio: depleción linfoide. Riñón: necrosis del epitelio de los túbulos.

Pulmón: edema interlobular (macro) e intra alveolar (micro).

CATEGORÍAS AFECTADAS POR LAS DISTINTAS MICOTOXINAS

Toxina Categoría del cerdo

PRINCIPALES EFECTOS EN LOS CERDOS SEGÚN LA MICOTOXINA

DETECCIÓN DE LAS MICOTOXINAS

MASTITIS, METRITIS AGALACTIA (MMA)

Fiebre > 40ºC 38,5-39,9ºC No hay Fiebre

No se alimenta, está depresiva, Si hay depresión e inapetencia

Ambas líneas mamarias Una o más gland. Están calientes,

EDEMA DE UBRE MASTITIS

Si la ubre está normal: Observar vulva

Sangre, pus, sedimento en Si la orina es normal (el origen de pus es útero)

BAJA PRODUCCION DE CALOSTRO Enfriamiento

Nacidos débiles Baja temperatura

Orden de nacimiento Lechón/teta

Partos muy largos Letargia

SINDROME DE DISGALACTIA POSTPARTO

ENFERMEDADES DE LOS LECHONES EN MATERNIDAD

A continuación se describen las principales afecciones en lechones en maternidad

Enfermedad Agente 1- 3 días 5-10 días 10-21 recría

ENFERMEDADES EN LECHONES EN MATERNIDAD 49

Sintomatología clínica y lesiones: empieza con 1 o 2 lechones por camada y rápidamente

Diagnóstico: observando la categoría de animales afectados, la diarrea acuosa que presentan y el

50 ENFERMEDADES EN LECHONES EN MATERNIDAD

DIARREA POS DESTETE

Sintomatología clínica y lesiones: La epidemiología y signología son características de la diarrea

ENFERMEDAD DE LOS EDEMAS

Etiopatogenia:: la enfermedad es producida por cepas determinadas de E. coli pertenecientes a los

ENFERMEDADES EN LECHONES EN MATERNIDAD 51

52 ENFERMEDADES EN LECHONES EN MATERNIDAD

Etiopatogenia:: el virus es RNA de 60 nm a 75 nm, presenta 5 serotipos que no reaccionan de