VII Congreso de Ciencias Veterinarias, Maracay-2011.

I JORNADAS PORCINAS DR. JAIME CANADELL TRASOBARES.

Dentro de la programación científica del VII Congreso de Ciencias

Veterinarias “Año Mundial Veterinario” y “Bicentenario de La Firma de La
Independencia” se efectuaran las Jornadas de Porcinas en memoria del
Dr. Jaime Canadell, Médico Veterinario egresado de la Facultad de
Ciencias Veterinarias de la Universidad Central de Venezuela, integrante de la promoción
"Dr. Emilio Baldizan G” en el año 1966, del cual por sus calificaciones académicas fue el
primero de esta promoción.
El Dr. Jaime Canadell fue profesor de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad
Central de Venezuela, fundador y director de la Cátedra de Zootecnia General,
posteriormente denominada Producción Animal, de la Cátedra de Porcicultura, que tomó el
nombre Producción de Cerdos, y adicionalmente fundó la Cátedra de Fisiología Zootécnica y
la Cátedra de Otras Especies. Paralelamente colaboraba con la Cátedra de Reproducción
Animal, la desaparecida Cátedra de Apicultura, Medicina de Cerdos e Industria de la Carne.
El Dr. Jaime Canadell fue un gran profesional, un excelente profesor y guía de sus alumnos,
demostrando día a día su calidad humana, iba más allá de la mera enseñanza, se
preocupaba por la formación de sus discípulos y a quien no dudaba en tender su mano
sincera al quien le necesitaba.
De constante actividad gremial en el Colegio de Médicos Veterinarios del Estado Aragua,
donde llegó a ser presidente del Tribunal Disciplinario 1987-1989. Por otro lado, fue fundador
de la Sociedad Veterinaria Venezolana de Especialistas en Cerdos (SOVVEC), ocupando la
presidencia tanto de la sociedad como del I Congreso Nacional SOVVEC.
Al jubilarse como profesor en la universidad, fue asesor de empresas pecuarias y de muchos
productores de cerdos, quienes lo recuerdan por su alta calidad humana y profesional.
Este reconocimiento llena de orgullo a los Médicos Veterinarios de nuestro país y a tantas
otras personas que tuvieron la dicha de conocerlo. Jaime Canadell amó a su Catalunya, la de
sus primeros pasos, y a Venezuela como su patria querida.

En esta ocasión, en el marco de la VII Congreso de Ciencias Veterinarias, y adicionalmente a

las I Jornadas Porcinas Dr. Jaime Canadell, se desarrolla el TALLER DE TECNOLOGÍA DE
LA CARNE. Las conferencias tanto de la Jornadas como las del Taller están a continuación
en el presente documento.

Dra. Carolina Rodríguez Cariño

Dra. Susan del Castillo
Dra. Magdalena Méndez
Dra. Margarita Casanova
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EL DIAGNOSTICO TEMPRANO: UNA INVERSIÓN RENTABLE.

Vitelio Utrera T.
Grupo de Diagnostico Veterinario C.A.

INTRODUCCIÓN
En medicina humana, el diagnostico precoz de las enfermedades más severas, demuestran la
importancia del monitoreo sistemático y periódico para prevenir daños mayores. Algunos ejemplos en
donde el diagnostico precoz de enfermedades juega un rol clave en el pronóstico de la misma, se
evidencia en la detección a tiempo de problemas tales como la Hipertensión arterial, en la evaluación
ginecológica para prevenir cáncer de cuello uterino, en el tacto rectal y determinación de antígeno
prostático para la prevención del cáncer de próstata, etc.
En el caso de la medicina de porcinos existen enfermedades de indiscutible impacto económico que
exigen un monitoreo sistemático y periódico para garantizar el diagnostico precoz y prevenir el
impacto que representa su presencia en una población de cerdos. La salud de la población porcina
debe ser considerada un activo de la empresa (Carvajal, 2011, comunicación personal). El proverbio
“Mas vale prevenir que curar” se basa en esa evidencia indiscutible. La Organización Mundial de la
Salud, señala que uno de los instrumentos claves en la medicina preventiva es la educación, entre las
cuales se ubica la promoción de información acerca del uso de adecuado de los sistemas de
diagnostico. El objetivo de esta presentación es ofrecer un enfoque que permita utilizar las
herramientas diagnosticas actuales, con miras a la prevención de las consecuencias patológicas y
económicas de las enfermedades de los cerdos.

PREVENCION PRIMARIA Y PREVENCION SECUNDARIA.

La prevención primaria se basa en evitar que la enfermedad se presente. Los programas de
vacunación entran en esta definición.
La prevención secundaria se basa en reducir los efectos de las enfermedades en la población. A nivel
poblacional la prevención secundaria se basa en el monitoreo que permita la detección temprana del
problema, y la aplicación de las medidas que permitan reducir la morbilidad o mortalidad de las
mismas. El rastreo o monitoreo no previene la enfermedad en sí pero puede modificar su evolución,
disminuyendo la morbilidad y la mortalidad. En general, las técnicas de monitoreo (screening) son
muy útiles para prevenir enfermedades y sus complicaciones.

EL EXAMEN FÍSICO COMO PRÁCTICA PREVENTIVA

La evaluación clínica es un complemento crucial del proceso de diagnostico. Torremorell y col.,
(2008), desarrollaron un sistema de evaluación visual de los cerdos para estudiar la dinámica de la
enfermedad asociada a Circovirus porcino tipo 2 en individuos afectados en forma aguda. Ese criterio
también puede ser aplicado a síndromes tales como el PRRS, PNDS, PMWS y otros que generan
enfermedad crónica en la población. La eficacia en la detección de los síntomas clínicos nos permitirá
reducir el impacto de dichos síndromes.

PROGRAMAS DE DIAGNOSTICO PRECOZ

Un programa de detección precoz es un plan epidemiológico de aplicación sistemática o universal,
para detectar en una población determinada y asintomática, una enfermedad grave en estadio inicial,
con el objetivo de disminuir la tasa de mortalidad asociada mediante un tratamiento eficaz o curativo.

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En el caso de la medicina de porcinos, el monitoreo sistemático y periódico permitiría la detección

temprana en la población de problemas infecciosos antes de que se transformen en una causa
importante de pérdidas económicas. El desarrollo de técnicas de muestreo como la detección de
antígenos o anticuerpos en fluidos orales permite aplicar los principios del monitoreo sistemático a las
poblaciones de cerdos e identificar el momento de la infección en la población sin producir mayor
stress en los animales.
Los fluidos orales son aquellos líquidos presentes en la cavidad oral producto de la mezcla de saliva y
transudados mucosos que llegan a la boca al cruzar la barrera de la pared endotelial de los capilares.
De esta manera, el fluido oral, además de saliva contiene distintos tipos de células, microorganismos
y anticuerpos. En humanos los fluidos orales han sido usados para la detección de una variedad de
infecciones tales como HIV, sarampión, etc.
En cerdos, se ha demostrado la utilidad del uso de fluidos orales para la detección de agentes tales
como virus de PRRS, PCV2, Influenza y Mycoplasma hyopneumoniae. La utilidad del uso de fluidos
orales ha permitido introducir el concepto de Perfil Pronostico que consiste en el monitoreo de la
circulación de agentes patógenos en la población de cerdos. Los resultados del proceso permiten
predecir el nivel de salud y productividad de la población en el futuro inmediato. El uso de fluidos
orales es rápido fácil y económico de recolectar.

EXCRECIÓN DE AGENTES DESPUÉS DE LA INFECCIÓN.

El uso de la detección precoz de la infección exige el conocer el momento de excreción de los
agentes luego de la infección. El virus de PRRS puede ser detectado a partir de 7 días posteriores a
la infección (Swenson y col., 1994).
El PCV2 fue detectado en muestras de fluidos orales de todos los corrales de cerdos inoculados al
segundo día post infección (Prickett y col., 2011). Manteniéndose la excreción por al menos 98 días
post infección aun en presencia de una respuesta de anticuerpos activa. La carga de excreción viral
se incrementa en forma directamente proporcional a la caída de los anticuerpos maternales,
observándose que el máximo de excrecion viral coincide con la aparición de los signos clínicos de
PMWS, (Grau-Roma y col., 2009).
Romagosa A. y col., 2011 demostraron la utilidad del método de detección del virus de Influenza
porcina en fluidos orales aun cuando la prevalencia de la infección en el corral sea baja o los cerdos
estén vacunados.

ESTRATEGIA A SEGUIR
El perfil pronóstico se basa en la evaluación de muestras de fluido oral con intervalos de al menos
dos semanas para detector los patógenos específicos de interés. Se recomienda muestrear corrales
que estén espaciados a lo largo de los galpones. La evaluación del mismo corral repetidamente a
intervalos de una a dos semanas permite detectar la dinámica de infección mediante un estudio
longitudinal. Se recomienda evaluar al menos 6 corrales por cada galpón de 1100 animales a
intervalos de por lo menos 2 semanas. Se recomienda que los fluidos orales sean almacenados
congelados. En caso de que las muestras vayan a ser procesadas el mismo día para la detección de
anticuerpos, las mismas pueden mantenerse en refrigeración.

CONCLUSIÓN
El diagnostico precoz debe ser considerado como uno de los procesos de control de calidad del
producto que genera la empresa, por lo que en el presupuesto administrativo de la empresa se deben

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incluir los planes de diagnostico. El uso de perfiles para monitorear el nivel de salud o de inmunidad
de los rebaños en un momento dado, ha sido una herramienta de particular utilidad en generar
productividad en las empresas. Los perfiles han sido tradicionalmente realizados a partir de la
evaluación de sueros lo cual representa una limitante de costo y mano de obra. El uso de muestreos
a partir de fluidos orales, representa una innovación importante ya que permite reducir los costos del
muestreo de sangre para determinar el perfil de salud de la población. Esa reducción en los costos y
facilidad de aplicación, permite realizar perfiles en forma mas efectiva, permitiendo conocer el
momento en que los lotes de animales se puedan estar infectando con diferentes agentes causales, y
así intervenir antes de que generen perdidas por morbilidad o mortalidad.

REFERENCIAS
Prickett JR, Cutler S, Kinyon J, et al. (2008). Proc Am Assoc Vet Lab Diagn 51st Ann Conf;140.
Prickett JR, Hoffmann P, Stensland W, Yoon, et al. 2008). Proc Am Assoc Vet Lab Diagn 51st Ann
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CAUSAS INFECCIOSAS DE FALLA REPRODUCTIVA EN CERDOS:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
José Darío Mogollón G
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional de Colombia

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CIRCOVIROSIS PORCINA Y OTRAS ENFERMEDADES REEMERGENTES

Carolina Rodríguez-Cariño. MV, MSc, PhD.
Esp. Anatomía Patológica Veterinaria y Ultrapatología.
Facultad de Ciencias Veterinarias, Universidad Central de Venezuela.
E-mail: carinho9@yahoo.com.

INTRODUCCIÓN
La porcicultura es la principal actividad pecuaria y fuente de proteína animal en el mundo, con una
proporción superior a los 100 millones de Kg de carne al año, representando un consumo per cápita
de 16 Kg al año, equivalente al 42% del total. El consumo per cápita en países de alto nivel
productivo (ej., USA, España, Australia, Dinamarca entre otros), supera los 100 Kg de carne. Para
poder alcanzar las ventajas comparativas de este sistema de producción, es importante destacar que
se basa en dos grande áreas, la genética y la alimentación. El sistema de producción, siendo la
intensiva la más importante y relevante, requiere un sistema de construcción concreto de alto coste, y
tecnificado, donde la biotecnología, higiene y sanidad son primordiales.
En las últimas décadas, la aparición de enfermedades reemergentes, denominadas por algunos
autores como emergentes, ha conllevado tomar medidas importantes para evitar los efectos
desbastadores de muchas de ellas, lo cual se traduce en pérdidas económicas importantes. En
algunos casos, estas enfermedades se constituyen barreras para el comercio nacional e
internacional.
Se asume como una enfermedad emergente como aquella que no ha sido reportada previamente, o
que siendo conocida ha aumentado su incidencia y/o su rango geográfico, y también a aquellas
entidades provocadas por infecciones resistentes a los antibióticos o quimioterapéuticos que también
han incrementado su incidencia en las últimas décadas.
Entre las enfermedades emergentes y/o reemergentes es imperativo mencionar las causadas por los
virus de la Peste porcina clásica, Peste porcina africana, Hepatitis E, Circovirus porcino tipo 2, PRRS,
Influenza porcina, Torgue Teno sus Virus, Torovirus, Bocavirus, entre otros. Así mismo, los causados
por bacterias, entre los que se podrían señalar por su especial importancia epidemiológica en los
últimos años, el Haemophilus parasuis, Actinobacilus pleuropneumoniae y el Streptococcus suis. Para
efectos del presente trabajo, destacaremos las causadas por virus, haciendo énfasis en el Circovirus
porcino tipo 2, como enfermedad emergente de gran importancia epidemiológica en el país en los
actuales momentos, cuando se están introduciendo programas vacunales en las granjas porcinas.

CIRCOVIROSIS PORCINA (CP)

La Circovirosis Porcina o Síndrome de Adelgazamiento Postdestete Porcino (PMWS, siglas en
inglés), desde su primera descripción en 1997, ha sido considerada como una de las enfermedades
más importantes que afecta el ganado porcino a nivel mundial. La CP se caracteriza clínicamente por
un retraso del crecimiento, pérdida de peso, dificultad para respirar, fiebre, diarrea y muerte en las
etapas de transición y/o engorde. Rápidamente se detectó el antígeno y el DNA de un virus “tipo
circovirus porcino”, semejante uno previamente descrito en los años 70, en las lesiones histológicas
de tejidos procedentes de animales que cursaban con esta nueva enfermedad en América del norte y
Europa. De allí que en algunos países se le denomina al síndrome como Circovirosis Porcina (CP).
Fueron realizados estudios comparativos de secuencia del genoma del primer circovirus detectado
como contaminante de la línea celular PK15, y mostraron importantes diferencias con este nuevo
virus, al que se asoció como principal agente del nuevo síndrome descrito. Al primero se le denominó
PCV tipo 1, y a este nuevo virus asociado como principal agente causal de este nuevo síndrome PCV
tipo 2.

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Los principales hallazgos histopatológicos que definen la CP son la depleción linfocitaria y la

infiltración histiocítica y/o la presencia de células gigantes multinucleadas en los tejidos linfoides; en
algunos casos, se acompañan de inclusiones virales intranucleares e intracitoplasmáticas en los
macrófagos. Ultraestructuralmente, el PCV2 ha sido descrito como un virus icosaédrico, sin envoltura,
con 12 a 23 nm de diámetro.
Varios estudios han descrito diferentes propiedades biológicas del virus. Se conoce que el PCV2
posee una molécula de DNA circular, con una región intergénica, cual es el origen de la replicación.
Una vez que cambia a su forma replicativa duplica su cadena de DNA, y este genoma se caracteriza
por tener fragmentos de lectura abierta u ORF. Tres de las 11 ORFs descritas codifican las siguientes
proteinas: ORF1, codifica proteinas rep o de replicacion vírica; ORF2, codifica proteinas estructurales
o de la capside; y ORF3, codifica una proteína de 104 aminoácidos relacionada con apoptosis.
Actualmente se conocen 3 genotipos identificados, PCV2a, PCV2b y PCV2c, los cuales han mostrado
distinta virulencia, siendo el más importante en los últimos brotes el genotipo b. Cabe destacar, no
obstante, que incluso dentro de un mismo genotipo, podrían existir diferencias de patogenicidad,
como se ha demostrado recientemente en una infección experimental. Por otro lado, y a pesar de la
existencia de diferencias antigénicas entre distintos aislados de PCV2, la eficacia de las vacunas con
independencia del genotipo de desafío sugiere que aunque existan dos genotipos, podría existir
solamente un serotipo de PCV2.
El virus, una vez que infecta se adhiere a la membrana celular, ocurriendo luego su internalización
por endocitosis mediada por clatrina, y el ciclo completo de replicación del virus es alrededor de 24-36
horas. Datos importantes sobre el ciclo de replicación han sido descritos recientemente, considerando
lo observado en los estudios in vitro e in vivo, se ha planteado dos formas distintas de acuerdo al tipo
celular, donde las fases citoplasmáticas son mucho más importantes en la replicación ocurrida en el
histiocito, mientras que en células de estirpe epitelial como en infecciones experimentales, muestran
una fase nuclear considerablemente más significativa. Los resultados observados en tejidos
procedentes de animales afectados con CP indican de manera inequívoca que el PCV2 es capaz de
replicarse en los macrófagos, aunque este tema ha sido históricamente controvertido de esta
infección viral. En su fase final, el virus es liberado de la célula por gemación de grupos virales,
observado en el estudio in vitro, o por lisis de células apoptóticas/muertas.
La CP se ha considerado como una epizootia, refiriéndose casos en todos los continentes. Se ha
descrito predisposición racial, Landrace y Pietrain, pero se ha demostrado a través de diferentes
estudios que es más una predisposición de líneas dentro de estas razas mencionadas. Por otro lado,
se señala al jabalí como un reservorio natural importante, como en otras infecciones virales que
afectan el cerdo.
Se han descrito dos rutas en la transmisión natural de la CP, vertical y horizontal. Esta última es la
más conocida, ocurre vía oronasal a través de secreciones y excreciones. Se estima que la viremia
tiene una duración de 7 días y se considera que los primeros sitios de replicación son el intestino
delgado, ciego, colon, tonsilas y linfonodos mesentéricos. Factores propios del huesped, del virus y/o
ambientales, muchos de los cuales se desconoce su acción, influyen en la presentación clínica o
subclínica de la enfermedad, esta última las forma más frecuente. En cualquier caso, están en
relación a la eficiencia de la respuesta inmune, lo que va a incidir en una baja carga viral, y la no
presentación clínica de la CP. Por el contrario, si la respuesta inmune no es eficiente, la enfermedad
puede desarrollarse.
Para cumplir con los criterios diagnósticos de la enfermedad es necesario referir las características
clínicas, describir las lesiones macro y microscópicas, así como demostrar la presencia de antígeno o
DNA viral en las lesiones descritas.
Se han descrito factores de riesgo que favorecen el desarrollo de la CP. Concretamente en lo referido
al manejo, implementar medidas para su control, ha contribuido en minimizar el impacto de la

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enfermedad. Estas medidas han sido y aun lo son de gran importancia, en forma particular hasta la
aparición de las vacunas comerciales. Así pues, hasta la fecha, en el mercado actual disponemos de
4 vacunas, las cuales ha reducido significativamente los signos clínicos, alteraciones histológicas y
mortalidad.

HEPATITIS E
Es causada por un virus RNA (VHE) perteneciente a la familia Hepeviridae, género Hepevirus. Virus
pequeño de entre 27 y 30 nm de diámetro. Se han descrito pocos casos, y en general, en infecciones
experimentales muestra un curso subclínico. No se aprecian lesiones macroscópicas evidentes, pero
histológicamente pudiera encontrarse una hepatitis linfoplasmocitaria multifocal de leve a moderada.
En países subdesarrollados es una enfermedad zoonótica, presentándose casos en humanos en
países desarrollados referidos como “importados”, teniendo relevancia en mujeres embarazadas cuya
morbi-mortalidad puede alcanzar el 30 %. Los cerdos y jabalíes pueden considerarse como
reservorios de cepas semejantes a las descritas en humanos.
Dinámica de la infección por el VHE en una granja infectada en forma natural

PESTE PORCINA AFRICANA (PPA)

Enfermedad causada por un virus DNA, envuelto, de la familia Asfaviridae, que afecta a cerdos y
jabalíes. Clínicamente se presenta en forma aguda, con alta morbilidad y mortalidad, con cuadros de
hemorragias importantes, destacándose una esplenomegalia severa.
Los suidos africanos presentan usualmente infecciones de tipo subclínico, actuando como reservorios
de la enfermedad. En países donde la PPA es endémica, la incidencia de virus menos virulentos
origina el incremento de formas subagudas y subclínicas, de mortalidad moderada. Estas últimas
adquieren una gran importancia epidemiológica ya que dan origen a animales portadores “sanos”,
que mantienen la enfermedad entre la población porcina. Esta situación es la que puede actualmente
estar ocurriendo en los países del Cáucaso y en la Federación Rusa, con el consiguiente riesgo
creciente para los países vecinos de la Unión Europea (UE).

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La situación actual de expansión de la PPA, obliga a todos los países a estar preparados ante una
eventual aparición de esta enfermedad, dadas las intensas y fluidas relaciones comerciales que hoy
día se establecen por el comercio mundial. Cobra vital importancia la vigilancia epidemiológica, la
información y la prevención para evitar la entrada de esta enfermedad.
Últimos brotes de PPA en Europa del Este

PESTE PORCINA CLÁSICA (PPC)

Enfermedad causada por un virus RNA, de la familia Flaviviridae, género Pestivirus. Su forma aguda
ocurre ante una nueva infección, causando elevada morbilidad y mortalidad. Se presentan
hemorragias multifocales, acompañada de trombocitopenia y linfopenia.
En Venezuela, los últimos focos descritos son del año 2000, 2 focos, 4 en el 2003 y 3 en el 2004.
Hasta la fecha se desconoce la situación actual epidemiológica del país. En Latinoamérica cabe
destacar el programa de erradicación que lleva a cabo Colombia, para cuyo efecto el país ha sido
dividido en 4 regiones, no describiéndose foco alguno desde el año 2008, por lo que se está iniciando
la declaración de regiones libres de acuerdo a lo dictaminado por los programas de la Organización
Internacional de Epizootias (OIE). De igual manera, México y Brasil poseen zonas libres declaradas
de PPC, siendo Chile uno de los países de la región libre de esta enfermedad.
En los años 1997 y 1998, se presentaron en los Países Bajos brotes importantes de PPC; lo que
conllevó a efectuar programas de sacrificio de las piaras con diagnóstico positivo y mantener una
vigilancia epidemiológica estricta, toda vez Europa es libre de PPC.
Se debe considerar que Venezuela está inmersa en los programas de control y erradicación
dictaminados por la OIE, por lo cual es imperativo un censo poblacional porcino, considerando los
cerdos de traspatio y jabalíes. Caracterizar la PPC en el país, conocer el flujo de movilización de
animales fuera y dentro de los estados, mantener una educación sanitaria y vigilancia epidemiológica
con participación activa de todos los sectores involucrados.

OTROS VIRUS EMERGENTES Y REEMERGENTES

Los cerdos han mostrado positividad a otros virus, muchos de los cuales tienen importancia para
efecto de trasplantes de células y tejidos de origen porcino, cuyo diagnóstico puede ser limitante para
ello. Se desconoce su patogenia, pero pudieran tener una importancia zoonótica. Se pudiera
mencionar el Torgue Teno sus Virus (TTsuV), quizás como el más estudiado hasta la fecha; virus
DNA perteneciente a la familia Anelloviridae, del cual se han descrito dos subtipos, y se ha

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diagnosticado conjuntamente con el PCV2 en casos de CP. El Sapovirus porcino (SAV), virus RNA de
la familia Caliciviridae, de distribución mundial y prevalencia de 2 al 62 %. El Herpesvirus linfotrópico
porcino (PLHV), virus DNA de la familia Herpesviridae, que muestra en infecciones experimentales
signos clínicos como letargia, fiebre e inmunosupresión. El Torovirus porcino (PToV), virus RNA de la
familia Coronaviridae, de enfermedad de curso subclínico, muestra diarrea de leve a moderada, con
una prevalencia del 50 al 80 %. El Bocavirus porcino (PBoV), virus DNA recientemente identificado y
diferenciado del parvovirus, pertenecientes a la misma familia Parvoviridae, se desconoce su
patología y lesiones, muestra altas prevalencias y ha sido detectado conjuntamente con PCV2 y
TTsuV.

CONCLUSIONES
En la actualidad, constantemente encontramos entidades, de reciente descripción o “viejos
conocidos”, que pudieran tener importancia en la nueva descripción de las enfermedades, donde los
denominados “complejos” o “síndromes” tienen un papel protagónico, cuyas causas son
multifactoriales. Entre los cuales son de especial mención por su importancia en los últimos años, el
Complejo Respiratorio Porcino y el Síndrome Catabólico/Desmedro Postdestete (PWCS, por sus
siglas en inglés), el cual no se debe confundir con el PMWS, aunque muestran signos clínicos
semejantes y afectan grupos etarios similares.
Considerando lo anteriormente descrito, la vigilancia epidemiológica y el manejo a tiempo de la
información cobra particular importancia en lo que se refiere a enfermedades de etiología viral,
emergentes o reemergentes, donde el relevante papel del Médico Veterinario puede ser determinante
para la salud animal y salud humana.

BIBLIOGRAFÍA
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CONTROL O ERRADICACION DEL PRRS.

Andrés Boulanger MV., PhD.
AABL Veterinaria CA.

El Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS – Siglas en ingles)

constituye el problema patológico del cerdo de mayor trascendencia a nivel mundial. Las
manifestaciones clínicas están relacionadas principalmente con fallos reproductivos severos en
cerdas gestantes y problemas respiratorios en cerdos de todas las edades, principalmente lechones.
Por otra parte, el virus de PRRS juega un rol muy importante en la aparición del Complejo respiratorio
porcino (CRP), el cual es el producto de la interacción de múltiples agentes (bacterianos y virales)
produciendo grandes pérdidas al productor. La enfermedad es producida por un virus de la familia
Arteriviridae el cual, tiene una gran variabilidad genética y antigénica.
Entre las características más importantes de esta enfermedad destaca su alta capacidad de infección
y transmisión. Una vez presente en una explotación el PRRS tiende a permanecer indefinidamente.
La enfermedad está distribuida mundialmente y en Venezuela diferentes estudios demostraron su
presencia en los rebaños porcinos (Boulanger y Moscardi, 1998; Díaz et al, 1998). Se considera que
el PRRS produce en la industria porcina de Norte América pérdidas anuales por el orden de los USD
$560.000.000,00 y que un brote agudo de la enfermedad representa USD $225,00 de pérdidas por
cerda y de USD $6,25 a 15,25 por cerdo de ceba.
Los datos epidemiológicos han permitido dilucidar las formas de transmisión y diseminación natural
del virus entre los rebaños porcinos. El virus de PRRS se ha detectado en la saliva, secreciones
nasales, orina, heces, glándulas mamarias y semen. Esto explica el por qué el movimiento e ingreso
de nuevos animales se ha vuelto la principal forma de diseminación del virus. Por otra parte, la
persistencia viral también juega un rol importante en la transmisión y diseminación del virus. Estudios
científicos han demostrado la presencia del virus en tonsilas y suero sanguíneo hasta 220 días post
inoculación. Además de lo citado anteriormente, el virus del PRRS puede ser transmitido en forma
indirecta a través de botas, ropa y manos contaminadas, transporte, agujas, insectos (mosquitos y
moscas), agua y en forma de aerosol (9,2 Km).
No hay una sola estrategia de éxito para el control de PRRS, en gran parte debido a la variación del
virus, las grandes poblaciones de cerdos, y a las cuestiones no resueltas de la transmisión. En
algunos rebaños más pequeños, la inmunidad puede ser suficiente para que la infección no esté
causando importantes pérdidas económicas, en cuyo caso no es necesaria una intervención. A
menudo, se producen pérdidas suficientes para considerar todos o algunos de los siguientes puntos
de control. Un programa de control debe ser adaptado a la situación de cada explotación.
Un diagnóstico preciso es fundamental para confirmar la enfermedad y la epidemiología en una
granja en particular. Esto requiere tanto de caracterización de la enfermedad (demostrar el agente y
lesiones) y un perfil serológico de los cerdos en las distintas etapas de la producción. Las pruebas
serológicas de una muestra significativa de los animales de cada etapa de producción debe indicar la
etapa (aguda o crónica) de la infección en el rebaño y dónde y cómo el virus se está extendiendo en
el rebaño. Una vez que la enfermedad se define, una estrategia puede ser desarrollada para lograr
uno de los dos objetivos generales, ya sea para eliminar o controlar a PRRS ("vivir con" PRRS).
El factor clave en el control de esta enfermedad es la disminución de la diseminación del virus dentro
de la granja. El objetivo de muchos rebaños es "estabilizar" la infección en el hato reproductivo,
asegurando la inmunidad en todos los reproductores. Esta "inmunidad de rebaño" evita el fracaso
reproductivo y puede disminuir la probabilidad de transmisión del virus de madres a los fetos y crías.
Cuando se combina con la crianza de los hijos separados, los efectos clínicos de la infección pueden
ser minimizados. La estabilización de cría del rebaño a veces se puede lograr mediante la

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vacunación, la infección intencionada de todo el rebaño, la aclimatación agresiva de animales de

reposición de cría, o combinaciones de estas estrategias.
Buenas medidas de bioseguridad deben de ser establecidas en la granja para evitar la entrada de
una nueva cepa del virus a una granja infectada y reducir su diseminación dentro del rebaño a fin de
minimizar el efecto negativo de la enfermedad.

DENTRO DE LAS MEDIDAS QUE DEBEN DE TOMARSE EN CUENTA EN EL CONTROL DEL

PRRS TENEMOS:
 En el lechón lactante -Evite el emparejamiento de animales después de las 24 horas de nacido. -
Asegurar la toma de calostro. -Proveer de una buena cama a los lechones al nacer.
 En los lechones destetados. -Evite el mezclado de animales -Eliminación de lechones atrasados -
Medicación del alimento
 En los cerdos de desarrollo/engorde. -Instaurar medidas de control de infecciones secundarias. -
Medicación del alimento de desarrollo y engorde.
 En las cerdas madres: -Alimentar con dietas energéticas y palatables. -Aumento de la frecuencia
del chequeo de repeticiones. -Uso de la inseminación artificial. -Reducir el descarte.
 Todo el rebaño: -Establecer normas estrictas de bioseguridad -Uso de inseminación artificial -
Mejorar la ventilación. -Proveer de temperatura adecuada. -Mantenimiento estricto de los planes
sanitarios (vacunaciones y terapias). -Minimizar el estrés. -Manejo Todo Adentro-Todo Afuera.

PROGRAMA DE ACLIMATACIÓN DEL REBAÑO REPRODUCTOR

La introducción de las lechonas de reemplazo es un punto clave en el control de la infección de
PRRS. Rebaños infectados no deben de recibir animales de reemplazos que previamente no hayan
sido sometidos a un programa de exposición al virus y que hayan desarrollado inmunidad. Se
recomienda que esta exposición sea realizada en temprana edad (2 – 4 meses) a fin de garantizar
que los animales al momento de ser incorporados al plantel reproductor ya no estén excretando el
virus. El uso de la técnica de ELISA permite evaluar la dinámica de la infección de PRRS. Las
técnicas utilizadas para realizar la exposición controlada son:
1. Exposición a lechones virémicos
2. Uso de suero homologo
3. Uso de vacunas vivas

USO DE VACUNAS.
Actualmente se disponen de vacunas comerciales vivas atenuadas e inactivadas, que utilizan como
inmunógenos cepas americanas o Europeas. Estas vacunas reducen en mayor o menor grado los
síntomas clínicos de la enfermedad y la duración de la viremia, pero no evitan la infección por el virus
de campo. Existen variaciones en cuanto a la eficacia de estas vacunas, que son principalmente
debidas a la cepa de virus PRRS que esté circulando en la explotación, la situación epidemiológica, el
tipo de animales alojados, los procedimientos de manejo empleados, etc. En la actualidad se continúa
trabajando para el desarrollo de nuevas vacunas más eficaces que eviten los problemas derivados de
la gran diversidad existente entre los diferentes aislados virales de PRRS.
Granjas de cerdas y de lechones que siguen siendo positivos para PRRS pueden preferir minimizar el

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efecto clínico en lugar de tratar de erradicar y prevenir la re-infección. Aclimatación de los animales
reproductores y el manejo del flujo de cerdo permite con cierto éxito "vivir con PRRS.” Rebaños que
se han "estabilizado" para el virus del PRRS pueden producir descendencia libre de PRRS. Una vez
que el hato está produciendo descendencia negativa a PRRS, es necesario evaluar las fases de
destete, desarrollo y ceba. Las pruebas iniciales nos pueden indicar si sería necesario despoblar,
limpiar y desinfectar estas fases. Despoblación de las baterías de destete a menudo mejora la
producción. Todas las fases de producción deben utilizar manejo Todo adentro/Todo Afuera.
Algunas granjas de cerdas que constantemente producen descendencia negativos pueden intentar
eliminar PRRS del rebaño reproductor. Los diferentes métodos de erradicación son:
 Despoblación – Repoblación.
Esta estrategia tiene una efectividad del 100%. Es un método costoso que no es posible
practicar en zonas de elevada densidad porcina ni en explotaciones convencionales. Tiene la
ventaja que permite eliminar otros agentes y la introducción de rebaños de mayor calidad
genética. Se practicó con éxito en Chile y en Suecia. En ambos casos hubo una participación
destacada de veterinarios, gobierno e industria porcina.
 Evaluación y remoción (test and removal).
S. Dee et al. Han desarrollado métodos de erradicación del PRRS basado en la detección y
eliminación de animales portadores del virus en granjas donde se realiza la segregación de
lechones. El uso de técnicas de diagnóstico ELISA y PCR determinan la detección de animales
positivos de forma que se previene la infección de los lechones antes del destete. Este método
se ha puesto en marcha en explotaciones donde la prevalencia es muy baja (+/10%). Tiene la
desventaja de ser costoso y de que se pueden eliminar animales falsos positivos.
 Cerrado de granja y transferencia (herd closure and rollover)
Es el más utilizado y comprende la interrupción de la entrada de hembras de reemplazo durante
6 meses y la eliminación de las positivas durante este lapso. Es el método menos costoso. Se
detiene la incorporación de reemplazos o se sirven en una granja externa “limpia” (OFFSITE
BREEDING). Todas las cerdas deben haber sido expuestas al virus antes del cerrado de 3 a 12
meses. Se complementa con destete segregado y despoblación parcial.
Es importante destacar que en zonas altamente pobladas se debe de considerar el enfoque
regional de la erradicación del PRRS. Para que esto se logre se debe de contar con la
participación abierta de todos los productores de una zona y debe de ser dirigido por veterinarios.
Intentos en Venezuela de erradicar PRRS en granjas de zonas altamente pobladas terminaron en
grandes fracasos debido a que “los vecinos” no se incorporaron al programa.

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VIRUS DE LA INFLUENZA PORCINA, Y LA EXPERIENCIA DE

VACUNACIÓN EN CHILE
Álvaro Ruiz G., MV, PhD; Ignacio Troncoso, MV; Reinaldo Cubillos, MV.
Departamento de Patología y Medicina Preventiva, Facultad de Ciencias Veterinarias,
Universidad de Concepción. Chile

I. INTRODUCCIÓN
Dentro de los factores que afectan el rendimiento productivo de un plantel de cerdos, se encuentran
las enfermedades infecciosas, destacándose en un 53,5% de los casos, las afecciones del sistema
respiratorio, seguidas en un 23,3% por el sistema digestivo, un 17,8% por el sistema nervioso y un
5,5% de otros sistemas, siendo las primeras asociadas al Complejo Respiratorio Porcino. Dentro de
los agentes involucrados en este complejo respiratorio destacan: Mycoplasma hyopneumoniae,
Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Bordetella bronchiseptica,
síndrome respiratorio y reproductivo porcino y el virus de la influenza porcina (SIV). El SIV
aproximadamente representa el 10% del total de casos en explotaciones porcinas y a pesar de ser
una enfermedad de baja mortalidad, sigue siendo importante debido a su alta morbilidad, a las
pérdidas económicas asociadas y debido a consideraciones en la salud humana, puesto que este
virus puede infectar a una variedad de especies entre las que se incluyen humanos, cerdos, équidos
y aves. En los últimos años la influenza ha sido tema de actualidad, en primer lugar debido a la
aparición de la gripe aviar altamente patógena por virus H5N1 en el sureste asiático y su posterior
extensión hacia Europa a través de aves silvestres en el año 2006, y más recientemente, en abril de
2009 las alarmas se encendieron con la aparición en México de la nueva variante de H1N1 y su
posterior extensión al resto del mundo.

II. TAXONOMÍA
La influenza porcina es una enfermedad infecciosa causada por un virus ARN de cadena simple,
perteneciente a la familia Orthomyxoviridae, la cual está compuesta por 5 géneros: Influenza virus
tipo A, Influenza virus tipo B, Influenza virus tipo C, Thogotovirus e Isaviru. Los virus pertenecientes al
género Influenza virus tipo A, se dividen además en subtipos dependiendo de las glicoproteínas de
superficie: hemoaglutinina (HA) y neuroaminidasa (NA), la primera implicada en el proceso de
infección, puesto que permite al virus unirse a receptores de la membrana celular (ácido siálico),
mientras que la segunda evita la agregación de viriones y facilita la salida de virus y su posterior
diseminación. Teóricamente se han descrito 16 tipos de hemoaglutinina (H1-H16) y 9 tipos de
neuroaminidasa (N1-N9) El genoma de los influenzavirus tipo A está fragmentado en ocho segmentos
de ácido ribonucleico (ARN), una particularidad que facilita la posible recombinación genética entre
diferentes virus que estén infectando simultáneamente a la misma célula, además de estar sometidos
a una fuerte deriva génica debido a la elevada tasa de errores de la ARN polimerasa durante la
replicación viral, lo cual ha permitido la circulación de al menos 82 diferentes subtipos, que
genéticamente por secuencia nucleotidica presentan una homología del 40-80% entre cada subtipo, y
de un 90% dentro de cada subtipo. Los subtipos más frecuentemente reportados en la especie
porcina de todo el mundo son H1N1, H1N2 y H3N2. No obstante, los orígenes, características
genéticas y antigénicas de estos virus difieren según el continente o región en el que se aíslen,
debido al fenómeno de recombinación, como al de la deriva génica. Estas diferencias son
especialmente evidentes en el caso del subtipo H1N1, ya que el virus presente en América (llamado
H1N1 porcino “clásico”) que se originó directamente del H1N1 causante de la “gripe española” del
año 1918, mientras que el H1N1 euroasiático tiene un origen aviar (H1N1 “tipo aviar”) y se aisló por
primera vez a finales de los años 70 en Italia, siendo ambos virus diferentes genética y
antigénicamente. En el caso del subtipo H3N2, la cepa que circula actualmente es un triple

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recombinante, caracterizado por contener los genes que codifican para la HA y la NA de origen
humano, mientras que los genes pertenecientes a proteínas víricas internas son de origen aviar en la
cepa europea, y aviares y porcinos en el caso del subtipo norteamericano. Finalmente, el subtipo
H1N2, aislado en Europa en el año 1994, es un recombinante que contiene todos los genes del H3N2
porcino con la excepción del gen de la hemoaglutinina, que proviene de un H1N1 de origen humano.
No obstante, en algunos países se han detectado H1N2 con la hemoaglutinina de origen aviar, como
es el caso de Dinamarca y Francia. El tracto respiratorio de los cerdos posee receptores para virus de
la influenza tanto aviar (α-2,6) como de mamíferos α( -2,3), considerándose a esta especie como una
fuente para la generación de nuevos viriones a partir de la recombinación genética de virus de aves y
de mamíferos.

III.-EPIDEMIOLOGÍA.
La influenza porcina es enzoótica en la mayoría de los países con alta densidad poblacional, siendo
común en América del Norte, del Sur, Europa, partes de Asia, y África. Dentro de los hospedadores
de influenzavirus tipo A se encuentran las aves, equinos, humanos y perros, siendo descrita incluso
en pavos y patos. La prevalencia de la enfermedad, varía dependiendo del subtipo involucrado, por
ejemplo, los subtipos H1N1 y H3N2 han sido reportados hace más de 20 años en Europa y
Norteamérica, mientras que el subtipo H1N2 ha sido aislado en Gran Bretaña, Francia, Bélgica,
Alemania, USA, Canadá e Italia, entre otros. En Sudamérica, muy pocos países han realizado
estudios de prevalencia del virus, entre ellos se encuentra Argentina y Brasil, donde el primero
reporta la presencia de H1N1 y H3N2, con un 84,2% y 73,8% respectivamente, mientras que el
segundo describe la presencia de los subtipos H1N1 y H3N2 con una prevalencia de 85,29% y
91,17%, respectivamente. La principal ruta de entrada del virus de la influenza porcina en una
explotación es mediante el ingreso de animales infectados, aunque también se han descrito otras vías
de entrada mediante aerosoles creados por la tos y estornudos, por contacto con secreciones nasales
ya sea directamente o por fomites. Una vez dentro de la granja, el virus se transmitirá principalmente
por contacto directo entre los animales de la explotación mientras existan individuos susceptibles. Sin
embargo, múltiples factores como la edad, la presión de infección, infecciones concomitantes,
condiciones climáticas pueden interactuar para afectar los resultados clínicos de la infección por este
virus. Por ejemplo, es ampliamente reconocido que las infecciones secundarias por una serie de
agentes patógenos bacterianos, como, Actinobacillus pleuropneumoniae, Pasteurella multocida,
Mycoplasma hyopneumoniae, Haemophilus parasuis y Streptococcus suis tipo 2, puede incrementar
la gravedad y severidad del cuadro.

IV.-PATOGENIA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA.

La infección está limitada al tracto respiratorio aunque también se han descrito algunos casos de
localización extrarespiratoria, siendo el sitio blanco de replicación las células epiteliales de la mucosa
nasal, tonsilas, tráquea, pulmón y linfonódulos traqueobronquiales. La excreción viral puede empezar
24 horas postinfección y en la mayoría de casos continúa hasta los 7-10 días. El período de
incubación de la enfermedad es de 1-3 días, la morbilidad es alta (cercana al 100%), pero la
mortalidad es baja por lo general menor al 1%, a no ser que haya infecciones secundarias. La
recuperación comienza 5-7 días después del inicio, y es tan repentina y extraordinaria como el
comienzo del cuadro clínico. La enfermedad se manifiesta de dos formas en una población porcina, la
primera es cuando el agente infeccioso ingresa por primera vez o cuando se genera una nueva cepa
que es muy distinta a la cepa endémica de la población de cerdos, aquí los signos clínicos son muy
agudos y hasta el 100% de los animales puede verse comprometido, sin embargo las tasas de
mortalidad son bajas. El primer impacto económico es la pérdida de la ganancia diaria de peso,
conversión alimenticia de alimento y aumento de los días a mercado. La segunda forma de

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presentación es cuando el virus ya lleva un tiempo en la población y los animales crean un nivel
inmunitario que hace que la enfermedad no se manifieste en todos los animales, sino más bien en
aquellos que poseen un sistema inmunitario con bajo desarrollo (lechones de maternidad, destetados
y chanchillas de reemplazo). Es importante mencionar que algunas cepas del SIV pueden circular
dentro de la población porcina y generan pocos o nulos síntomas y signos clínicos. La sintomatología
en cerdos es muy similar a la que producen en los humanos, entre los signos clínicos más frecuentes
podemos destacar fiebre, letargia, anorexia, pérdida de peso y tos. También puede presentarse
conjuntivitis, secreciones nasales y abortos.

V.-LESIONES.
Las lesiones macroscópicas que se observan en los animales con influenza porcina corresponden a
una neumonía bronquiolo-intersticial y se limitan habitualmente a los lóbulos apicales o cardíacos,
aunque en infecciones experimentales se han descrito lesiones que abarcan más del 50% del
pulmón. Las lesiones consisten en zonas consolidadas color rojo oscuro, las cuales son áreas firmes
no colapsadas, imposibles de distinguir de las producidas por el síndrome respiratorio y reproductivo
porcino (PRRS) o de Mycoplasma. Microscópicamente, hay presencia de necrosis epitelial,
descamación de la capa epitelial bronquial, bronquiolitis y neumonía necrotizante. En los estadios
tempranos de infección, hay infiltración de neutrófilos en las vías respiratorias y los bronquios se
obstruyen con restos necróticos.

VI.-DIAGNÓSTICO.
No existen signos clínicos patognomónicos en una infección con SIV, por lo tanto, el diagnóstico está
basado en las confirmaciones de laboratorio mediante aislamiento del virus, detección de antígenos
virales o de ácido nucleico y la detección de anticuerpos. La muestra ideal para la identificación del
virus debe ser obtenida de animales dentro de las 24 a 48 horas de iniciados los síntomas. La técnica
de diagnóstico más sensible y precisa que existe es el aislamiento viral a partir de huevos
embrionados o cultivo celular. Los aislados pueden ser tipificados con inhibición de la
hemoaglutinación (IH), test de inhibición de la neuroaminidasa y PCR. Para el diagnóstico serológico,
la técnica de referencia es la inhibición de la hemaglutinación (IHA). Esta técnica es capaz, a priori,
de discernir entre anticuerpos de diferentes subtipos víricos e incluso de diferentes cepas
pertenecientes a un mismo subtipo, pero la sensibilidad de esta técnica viene condicionada por las
cepas utilizadas como antígeno, por lo que se recomienda utilizar para la IHA cepas homólogas a las
aisladas en la región de donde se han obtenido los sueros. Por otro lado, en la actualidad existen
varios ELISAS comerciales que permiten identificar Influenza virus tipo A, así como discriminar por
ejemplo los subtipos H1N1 y H3N2, entre otros, pero hay que considerar esta es una técnica de
diagnóstico poblacional, debido a las reacciones cruzadas que existen entre los diferentes subtipos
de virus de influenza.

VII.-PREVENCIÓN Y CONTROL.
La prevención de la influenza porcina se fundamenta en dos pilares básicos, las medidas de
bioseguridad y las estrategias de vacunación. Las primeras resultan apropiadas para prevenir,
controlar la entrada y diseminación del virus en la explotación, siendo la vía frecuente de introducción
de virus la llegada de animales, por lo cual la aplicación de un período de cuarentena es una medida
eficaz para disminuir el riesgo de infección de la granja. Las personas que tienen contacto con los
animales de la granja pueden actuar como fuentes de introducción de virus humanos, y al mismo
tiempo pueden infectarse con virus porcinos, en este sentido, el movimiento de personal entre granjas
debería limitarse, apoyándose en otras medidas, con el uso de ropa y botas exclusivas de la

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explotación y la obligatoriedad de ducharse previamente a la entrada, medidas que deberían

establecerse para reducir la entrada y transmisión de la enfermedad entre granjas. Debido a las
diferencias antigénicas entre los virus circulantes en Europa y Norteamérica, las cepas que
componen las vacunas comerciales frente a influenza porcina también son diferentes entre
continentes. Actualmente, las vacunas que se comercializan, en general, son bivalentes y contienen
el virus H1N1 clásico y el virus H3N2 triple recombinante. En Europa, las primeras vacunas se
comercializaron a mediados de los años ochenta y estaban compuestas por virus inactivados de los
subtipos H1N1 y H3N2, las cuales han cambiado muy poco desde entonces pero, a pesar de ello,
inducen cierto nivel de protección frente a cepas víricas más recientes (aparecidas en los años
noventa). En cambio, en infecciones experimentales se ha observado que estas vacunas no protegen
de forma efectiva frente a los virus H1N2. Recientemente, en Europa se ha aprobado la
comercialización de una vacuna trivalente, que contiene cepas actuales de los subtipos H1N1, H1N2
y H3N2. Las vacunas comercialmente disponibles son de virus completo y parcial, y se encuentran
con adyuvantes e inactivadas. En Estados Unidos está la práctica de generar vacunas autógenas que
pueden funcionar de mejor forma que las comerciales si se utiliza el aislado correcto y están bien
elaboradas. Actualmente, vacunas de virus vivo de influenza porcina no están disponibles para el
cerdo, pero según estudios experimentales con vacunas de virus vivo modificado, estas generan una
mejor respuesta inmune mediada por células comparada con las vacunas inactivadas, y así confieren
una mejor inmunidad para diferentes subtipos.

VIII.-INFLUENZA EN CHILE Y MEDIDAS TOMADAS.

Durante el invierno del año 2009 se observa un fuerte incremento en la tos que se escuchaba en las
salas de maternidad y recría de varios planteles a nivel nacional. Al realizar una observación y
análisis más exhaustivo en estos planteles, se observa la aparición de cuadros respiratorios en
maternidad y el incremento de estos en recría, los cuales se caracterizaban por tos, respiración
abdominal y bajo rendimiento productivo, reflejado principalmente en el peso y condición corporal de
los animales. Junto con esto se detecta un incremento en los tratamientos en estas etapas, el cual
llega a US$0.7 por cerdo de costo directo en algunos planteles y un aumento entre un 1 a 2% de la
mortalidad de recría asociadas a cuadros respiratorios bacterianos, el cual se puede incrementar si se
considera a los desechos o eliminados por mala condición. Adicionalmente, se observa una baja en la
ganancia diaria de peso, y por ende baja de peso de los cerdos al destete, finales de recría y
engorda, lo que también se refleja en un incremento en la eficiencia de conversión del alimento.
A raíz del cuadro anteriormente descrito, se decide realizar la detección de anticuerpos contra el SIV,
subtipos H1N1 y H3N2, mediante ELISA (IDEXX) a 13 unidades de producción, que representan a 11
empresas o compañías productoras de cerdos en forma intensiva a nivel nacional. En una etapa
inicial, se toman en total 382 muestras de sangre, colectándose en términos generales 30 muestras
por unidad productiva, de las cuales el 17.3% corresponde a reproductores, 59.4% a animales de la
fase de engorda y 23.3% a animales que no se indicó si correspondían a reproductores o gordos. Del
total de muestras, el 48% presentaba anticuerpos con el subtipo H1N1, y el 22% contra el subtipo
H3N2, siendo todas las unidades productivas y por ende las empresas positivas al subtipo H1N1 y
solo el 83% de las unidades productivas, lo que representaba el 82% de las empresas, seropositivas
al subtipo H3N2. Cuando se revisan los resultados por categoría de animal, el 68% y 21% de los
reproductores presentan anticuerpos contra los subtipos H1N1 y H3N2 respectivamente, mientras
que el 43% y 12% de los animales de la fase de engorda presentan anticuerpos contra los subtipos
H1N1 y H3N2 respectivamente y finalmente el 38% y 35% de los animales a los que no se indicó si
correspondían a reproductores o gordos presentan anticuerpos contra los subtipos H1N1 y H3N2
respectivamente. Es importante indicar que las unidades productivas no presentaron resultados
similares entre todas ellas, existiendo algunas que presentaban anticuerpos con un subtipo y no otro,
mientras que otras los presentaban para ambos subtipos. Por otro lado, existió una unidad productiva

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en la cual se observó solo una muestra positiva de reproductores y una en los animales de la fase de
engorda para el subtipo H1N1, pero cuando se realizó un ELISA (IDEXX) que detecta Influenza virus
tipo A, dió como resultado que el 60% o más de cada muestreo era positivo.
Con el hallazgo de anímales seropositivos, teniendo presente que en el país nunca se había
vacunado contra SIV, más la observación de lesiones pulmonares confirmadas posteriormente
mediante IHQ se decide trabajar en tres frentes: a) revisar las medidas de bioseguridad y realizar las
correcciones necesarias, b) realizar un control y tratamiento de cuadros respiratorios secundarios y c)
efectuar un programa de vacunación, a lo menos, en las unidades productivas donde el impacto
económico que se asoció a esta patología era mayor al costo de la vacuna.
En términos generales, los planteles deciden vacunar a las hembras, ya que el problema se
encontraba localizado a edad temprana de los animales, por lo que se realiza una vacunación en
sabana a las hembras en la sala de maternidad, las chanchillas, los animales en las cuarentenas y de
las hembras con más de un mes de gestación y que aun les falte más de 21 días para parir. Por otro
lado, las hembras que se encontraban en el primer mes de gestación se vacunaron semanalmente.
Este programa se repitió a los 21 días aproximadamente, para luego continuar con una vacunación
de las hembras de remplazo (chanchillas) en la etapa de engorda de estas, pudiendo ser
revacunadas al ingresar al hato reproductor y posteriormente, previo al parto.
Consecuencia de las medidas adoptadas, se observó en los planteles una disminución en la
presentación de tos en maternidad, recría y engorda, reducción que llegó a ser 99% en la recría de
algunos planteles, observándose en general una disminución de signos clínicos asociados a cuadros
respiratorios. Además, se observó un aumento del peso de los animales, el cual fue variable entre los
planteles, siendo muy leve en alguno de ellos, pero en otros se redujo en un tercio el porcentaje de
animales más livianos, mejorando en general el aspecto y condición corporal de los animales en
todos los planteles, los que ahora tienen animales más uniformes, con menos animales eliminados
como desecho, con una reducción en los tratamientos para el control de cuadros respiratorios en
recría y engorda, lo que representó en algunos planteles sobre US$0.7 de costo directo y pudiendo
llegar a US$0.04 de reducción en el costo de producir un kilo en recría. En prácticamente todos los
planteles se vió una reducción importante en la mortalidad a finales de recría, la cual bajó entre un 1 a
2% en promedio, al comparar los periodos previos a la vacunación con el periodo de animales
vacunados. Cabe destacar que en algunos planteles la baja entre las semanas de animales
vacunados y no vacunados llegó a ser sobre un 4%, en algunas semanas en particular. En relación
con la ganancia diaria de peso, si bien en general se observa alguna mejora de este valor en todos
los planteles, el cambio no es muy grande; por otro lado, la eficiencia de conversión de alimento,
mostró una mejora cercana a 0.12 puntos en los planteles. Durante el invierno del 2011, se observó
en algunos planteles que el cuadro respiratorio asociado a SIV se desplazó a finales de recría o
incluso a la engorda, lo que debería estar asociado al cambio epidemiológico que ocurrió en la
población consecuencia de la vacunación, entre otras cosas.
En los últimos meses, existe un plantel que tomó la decisión de vacunar sin presentar un cuadro
clínico compatible o similar con SIV, basando la toma de esta decisión con la finalidad de mejorar su
inmunidad de masa, ya que se encuentra en una zona donde existen otros planteles afectados de
SIV, de manera de poder enfrentar mejor este desafío. Si bien aun no hay suficiente información
fidedigna o dura que permita analizar el efecto de la vacunación en este plantel en particular, es
importante señalar que se han observado menos cuadros bacterianos secundarios en recría, con una
menor cantidad de animales que deben eliminarse por no llegar a los parámetros mínimos definidos
por el plantel para pasar a los animales a las salas de engorda; las engordas no presentan
prácticamente cuadros respiratorios importantes, los lotes de animales son más uniformes y existen
muy pocos animales que no llegan a los parámetros mínimos definidos por el plantel para esta etapa.
En este caso vacunaron en sabana los sitios uno y luego continuaron vacunando las chanchillas.
En conclusión, el efecto de la vacunación contra SIV en Chile se ha traducido en un efecto claro

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sobre la reducción de cuadros clínicos asociados a SIV, una mejora en la condición corporal de los
animales, una reducción en la mortalidad y probablemente, un menor costo asociado al control de los
cuadros respiratorios.

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EFECTOS DE LA HARINA DE PIJIGUAO (BACTRIS GASIPAES) Y LISINA

SINTÉTICA SOBRE EL RENDIMIENTO Y CARACTERÍSTICAS DE LA
CANAL DE CERDOS
Janeth J. Colina R.1, Nancy C. Jerez-Timaure2, H. E. Araque3 y D. Rico3
(1)
Universidad Central de Venezuela. Facultad de Ciencias Veterinarias. (2) Universidad
del Zulia. Facultad de Agronomía. (3)Universidad Central de Venezuela. Facultad de
Agronomía.

La alimentación de los cerdos es uno de los factores que influye sobre el crecimiento, las
características de la canal y la calidad de la carne obtenida. No obstante, los gastos asociados con la
alimentación en los sistemas de producción porcina son elevados, lo que conduce a la búsqueda de
alternativas alimenticias disponibles sin detrimento del desempeño productivo.
La palma de pijiguao (Bactris gasipaes), utilizada de manera artesanal, en algunas regiones de
Venezuela como en el estado Amazonas, se plantea como un ingrediente alternativo, cuya harina
obtenida de la molienda del fruto entero, puede ser utilizada en la alimentación de cerdos sin afectar
el crecimiento de los cerdos, las características y rendimiento de la canal y la composición de la carne
obtenida. Adicionalmente, se ha señalado que la harina de pijiguao (HP) es deficiente en lisina, el
primer aminoácido limitante en dietas para cerdos.
Sobre estos planteamientos, se condujeron dos estudios para evaluar el efecto de la HP y la lisina
sintética (LS) en dietas para cerdos en crecimiento y engorde sobre el rendimiento y las
características de la canal.
En la etapa de crecimiento se utilizaron 24 cerdos castrados de un total de 72, con peso promedio
inicial de 30 ± 0,5 kg, y cuatro repeticiones por tratamiento. Se formularon seis dietas experimentales
de acuerdo a los requerimientos sugeridos por la NRC (1998), partiendo de una dieta control con 18%
de proteína cruda y 0,95% de lisina total, con harina de maíz y harina de soya como ingredientes
principales y sin LS.
Las dietas representaron un arreglo factorial de tratamientos con tres niveles de sustitución de la
energía digestible del maíz de la dieta control por la energía digestible de la HP (0, 25 y 50%) y dos
niveles de LS (0 y 0,27%). En la etapa de engorde se utilizaron 16 cerdos, con un cerdo por unidad
experimental y cuatro por tratamiento. Se mantuvo el mismo arreglo factorial omitiendo la sustitución
de 50% de la energía del maíz por HP utilizando 0 y 25% y dos niveles de LS (0 y 0,27%).
Los cerdos en crecimiento y engorde fueron sacrificados con un peso vivo promedio de 64 y 102,80
kg, respectivamente, para evaluar en la canal las características cuantitativas: peso, rendimiento,
longitud, profundidad y espesor de la grasa, área del músculo dorsal largo (AMLD) y rendimiento
magro, y cualitativas: muscularidad, color, capacidad de retención de agua y pH. Adicionalmente, se
evalúo el peso y rendimiento de los cortes magros y grasos de la canal realizando el desposte
respectivo.
En la etapa de crecimiento, se encontró efecto significativo (P < 0.01) de la LS sobre el pH de la
canal, lo que indicó que los cerdos que consumieron 0,27 % de LS en la dieta, independientemente
de la adición de HP, tuvieron un pH más alto a las 24 horas post mortem (pH24= 5,84), con respecto
a los que no consumieron LS (pH24= 5,70), aunque dentro de los valores normales. En la etapa de
engorde, los cerdos que consumieron LS superaron (P<0,05) al grupo sin LS en 6,29 cm2 de AMLD
(45,00 vs. 38,71 cm2, respectivamente). Los cerdos que consumieron 25% HP sin LS, mostraron
mayor (P<0,01) longitud de la canal (85,00 cm) con respecto al control (80,50 cm), pero fue similar al
grupo alimentado con LS sin HP (83,00 cm). No se observaron diferencias significativas entre
tratamientos, ni efectos de la HP o LS sobre el resto de variables evaluadas. Los resultados
generales se muestran en el Cuadro 1.

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Cuadro 1. Características y rendimiento de canales de cerdos en crecimiento y engorde alimentados

con harina de pijiguao y lisina sintética (Rango de valores).
Variable Cerdos en Crecimiento1 Cerdos en Engorde 2
Peso vivo, kg 60,0 – 64,38 100,0 – 105,60
Peso de la canal caliente, kg 41,54 – 45,33 77,24 – 82,46
Rendimiento en canal, % 69,73 – 71,08 75,76 – 78,68
Longitud de la canal, cm 68,67 – 70,50 80,50 – 85,00**
Profundidad de grasa (10ª costilla), mm 2,83 – 3,71 8,17 – 11,00
AMLD, cm2 26,29 – 30,00 37,26 - 47,29*
Espesor de grasa, mm 4,38 – 5,95 12,92 – 14,42
Rendimiento magro, % 3 64,47 – 67,07 57,24 – 59,44
Muscularidad4 2,25 – 2,50 2,37 – 2,75
Color5 1,63 – 2,13 1,13 – 1,25
Marmoleo6 - 1,00 – 1,13
Capacidad de retención de agua, % 33,58 – 34,50 41,00 – 42,67
pH medido a 24 h 5,70 – 5,84 * -
pH medido a 45 min - 6,00 – 6,05
Peso de la canal fría 40,81 – 43,77 71,70 – 72,75
Rendimiento en cortes magros, %7 69,14 – 70,33 68,35 – 69,98
Rendimiento en cortes grasos, %8 15,38 – 16,51 13,04 – 13,71
1
Fuente: Colina et al., 2010a
2
Fuente: Colina et al., 2010b
3
Según ecuación de predicción NPPC (2000).
4
Escala del 1 (delgado) al 3 (grueso) según NPPC (1991).
5
Escala del 1 (extremadamente pálido) al 6 (extremadamente oscuro), según NPPC (1991).
6
Escala del 1 (desprovisto de grasa) al 5 (con abundante grasa), según NPPC (1991).
7
Los conforman el pernil, la paleta y la chuleta.
8
Los conforman la tocineta, costillas, papada y patitas.
* Efecto simple de lisina sintética (P < 0,01).
**Efecto de la interacción lisina y pijiguao (P <0,05).
Los resultados indican que la harina de pijiguao es un ingrediente energético alternativo que puede
reemplazar parcialmente al maíz en dietas para cerdos en crecimiento y engorde, sin efectos
negativos sobre las características de la canal y su rendimiento. En dichas dietas, se puede disminuir
el porcentaje de proteína cruda añadiendo lisina sintética, la cual mejora el área del músculo dorsal
largo y la longitud de la canal en la etapa de engorde.

BIBLIOGRAFÍA
Colina, J., Nancy C. Jerez, H.E. Araque y D. Rico. 2010a. Rev. Cubana de Ciencia Agrícola. 44:379-
384.
Colina, J., H. Araque-Molina, N. Jerez-Timaure y D. Rico. 2010b. Rev. Fac. Agron. LUZ. 27:251-269.
NPPC. 1991. Procedures to Evaluate Market Hogs.(3rd Ed.) National Pork Producers Council, Des
Moines, IA. 16 p.
NPPC. 2000. Pork Composition & Quality. Assessment procedures. National Pork Producers Council.
E. P. Berg, Ed. Des Moines, Iowa.42 p.
NRC. Nutrient Requirements of Swine. 1998. 10th edition. National Academy Press. Washington, D.C.

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INMUNOCASTRACIÓN, “UNA HERRAMIENTA PARA EL CAMBIO

SOCIALMENTE RESPONSABLE”
Roccio Pérez Aldana. MV.
Asesor Técnico Innosure Venezuela. Pfizer Salud Animal Venezuela. Telf.: +58 424
1414806 - +58 416 5438190.
Correo electrónico: roccio.perez@pfizer.com

La carne de cerdo es actualmente la carne más consumida en todo el mundo. Con el crecimiento de
las economías y de la población mundial, la demanda de carne de cerdo se incrementará
substancialmente.
Para satisfacer la demanda de los 8 mil millones de personas previstas para el año de 2.025, el
mundo, tendrá que duplicar sus niveles actuales de producción de alimentos en los próximos 20 años.
Para crecer y sobrevivir, la producción porcícola DEBE CAMBIAR y hacerse más eficiente y rentable.
La Industria DEBERÁ producir más carne de cerdo con:
 Menos tierra
 Menos agua
 Menos alimento
 Menos emisión de gases (contaminación del planeta)
 Más énfasis en el bienestar animal

CÓMO PUEDE GENERARSE EL CAMBIO?

Una opción – Cambiar el tipo de cerdo que producimos
Enteros, castrados o hembras, inmunocastrados
Esta probado y documentado que cerdos enteros comparados con Castrados:
 Necesitan menos alimento para alcanzar el mismo o superior peso
 Necesitan menos tierra, agua y fertilizante
 Necesitan menos combustible y energía
 Producen más carne en la canal y menos grasa
 Producen menos emisión de gases, contaminación y estiércol
Si los animales enteros son más eficientes y producen menos contaminación, porqué castramos?
 Olor a verraco
 Olor sexual
 Boar taint

HOY EN DÍA
Existe en el mercado una alternativa, una solución única:

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 Una tecnología de punta que alista al propio sistema inmune del cerdo para producir carne de
cerdo de calidad, libre de olor y sabor ofensivos para los consumidores.

 Una vacuna como alternativa a la castración quirúrgica, probada, segura y rentable y que
constituye “Una Herramienta para el Cambio Socialmente Responsable”.

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¿ESTA VENEZUELA PREPARADA PARA EXPORTAR CARNE DE

CERDO DE CALIDAD?
Hernán Laurentín Rojas M.V.

Es necesario antes de entrar al tema definir lo que significa calidad.

Este término tiene una amplia significación dependiendo del actor es decir dependiendo del eslabón
que le corresponde; no es lo mismo el término calidad para una empresa cuyo objetivo es sacrificar
cerdos, que para el consumidor final.
Según algunos investigadores establecen que la calidad de la carne se puede clasificar a tres niveles:
Un primer nivel llamado Nivel de Supervivencia, en el cual estaría involucrado el concepto de carne
saludable y nutritiva.
Un segundo nivel llamado Nivel Económico, donde se toma en cuenta el nivel de supervivencia,
además de los Rendimientos que esa carne pueda generar luego de la matanza y la cocción.
Un tercer nivel llamado Nivel Ideal, donde se involucran los dos niveles anteriores, pero se insiste en
que para que una carne tenga Calidad debe ser atractiva, jugosa, palatable y suave al comerla.

¿QUÉ SUCEDE CON LA CALIDAD DE LA CARNE A NIVEL DEL PRODUCTOR?

La Calidad a nivel del productor comienza con el tipo de animal que se está utilizando en la granja, es
por ello que Dinamarca ha ido sacando de su inventario los machos Hampshire (portadores del Gen
Rn o Gen Napole) e igual situación se he presentado con cerdos de la línea Pietrain los cuales
durante mucho tiempo han provocado pérdidas considerables a la Industria procesadora debido a la
presencia del Gen Halotano causante de la carne Pálida, Suave Exudativa (PSE).
La alimentación durante la Gestación es otro factor que a nivel de productor viene a impactar sobre la
calidad de la carne, ya que se conoce ampliamente que la formación de las fibras musculares
primarias y secundarias se inician a partir de los 40 días de Gestación y en caso de establecer
períodos de restricción alimenticia en esas fases de gestación el numero de fibras musculares
secundarias no será el adecuado generándose de esa manera lechones de bajo peso en su fase de
desarrollo.
Otro factor que incide en la Calidad de la carne a nivel de productor es la capacidad uterina de la
cerda, se conoce que “el tamaño de la camada como la tasa de ovulación, la supervivencia
embrionaria y fetal y la capacidad uterina responden a la selección genética” (Susanna Town-George
Foxcroft).
Estos Investigadores establecen que el desempeño del crecimiento (Calidad) después del nacimiento
puede ser preprogramada durante el desarrollo fetal, tomando en consideración la capacidad uterina,
ya que los estudios sobre la misma establecen que cuando el número de embriones en el útero
supera los 14 embriones el hacinamiento uterino se convierte en un factor limitante del tamaño de la
camada nacida, se ha establecido que el período crítico se inicia a partir del día 30 hasta el 40 de
gestación, durante el cual la capacidad uterina ejerce sus efectos en la supervivencia de los lechones,
este período es el más sensible al efecto de la nutrición ya que se asocia igualmente al crecimiento
de las fibras musculares secundarias y al aumento de sus fibras y se relaciona con el hacinamiento
uterino y el tamaño de la placenta.

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De esta manera podemos observar que son numerosos los factores que de una manera u otra
inciden sobre el concepto de calidad de la carne dependiendo del sector productivo a considerar
(Granja, Transporte, Matadero, Sanidad, Empaque, Distribución, Consumidor final).
Partiendo de estas consideraciones debemos analizar si realmente nuestro país está preparado para
un futuro inmediato en ser competitivo globalmente y tener la capacidad de exportar carne de cerdo.
Comencemos por analizar nuestra ubicación geográfica y quienes serian nuestros competidores
locales:
Argentina, Brasil, Chile, serian los países que en la actualidad en América del Sur son potencias
como países exportadores de carne de cerdo.

¿QUÉ CARACTERÍSTICAS TIENEN ESTOS PAÍSES AL COMPARARLOS CON

VENEZUELA?
Si hacemos uso de la información de PIC Latam del mes de Junio del 2011, comparando solo los
productores promedio de estos países (Argentina, Brasil, Chile y Venezuela), podremos observar la
diferencia tan notable que nos separa de esos países en todos los aspectos

Al hacer el análisis de la materia prima para la elaboración del alimento balanceado se observa
lo siguiente:
PAIS Costo/Ton en U$ Maíz Costo/Ton en U$ Soya
Argentina 190 320
Brasil 279 474
Chile 346 486
Venezuela 555 788
Fuente: PIC Latam Junio 2011

Es muy simple concluir que las raciones que consumen nuestros cerdos tienen un costo nada
competitivo con los países del área lo cual se verá reflejado en un kilo de cerdo más oneroso.

En relación al número de lechones por madre/año que se obtiene en nuestras granjas se

observa:
PAIS Lechones destetados/Madre/año
Argentina 27
Brasil 26
Chile 28
Venezuela 19
Fuente:PIC Latam Junio 2011

Esto evidencia la baja Productividad de nuestras granjas, donde se permite concluir el pobre uso de
los recursos (bajo desempeño a nivel de Servicios, Gestación, Maternidad)

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Al relacionar la producción de carne de cerdo por madre en producción el panorama se

muestra así:
PAIS Kilos/madre/año
Argentina 2715
Brasil 2754
Chile 3224
Venezuela 1653
Fuente: PIC Latam Junio 2011.

Si tomamos en cuenta la estructura de costos el panorama es el siguiente:

PAIS Alimento % M de O % Medicinas Otros % Costo/Kilo
% U$
Argentina 72 10.5 4.5 13 1.24
Brasil 75.7 7.3 3.1 13.9 1.38
Chile 77.9 7.9 3.4 10.8 1.49
Venezuela 83.1 5.9 3.4 7.6 4.54
Fuente: PIC Latam Junio 2011

CONCLUSIONES:
Para que Venezuela pueda entrar en el ámbito de país exportador de carne de cerdo de calidad se
hace necesario e indispensable lo siguiente:
1. Mejorar la productividad de las granjas, haciendo de los granjeros personas con criterios de
Gerentes, personas que no se resistan al cambio sean lideres positivos, se adecuen a los
avances tecnológicos. Utilizar líneas genéticas de alta producción lo cual permitiría tener cerdos de
pesos mayores a los 100 kilos y uniformes al momento del sacrificio.
2. Controlar y erradicar afecciones nosológicas como la Peste porcina Clásica, Fiebre Aftosa, PRRS,
Aujeszky etc, realizando un trabajo mancomunado entre Universidades, Gobierno, Organismo
gremial de los productores y empresas privadas.
3. Adecuar los camiones de transporte de cerdos, entrenar al personal encargado de esos
transportes para evitar el índice de cerdos que fallecen en transportes debido al hacinamiento en
los camiones y horas inapropiadas para su transporte, la Dra. Magdalena Méndez, refiere la
cantidad de cerdos muertos en 25 semanas del 2011, a un promedio de 22 cerdos semanales con
pérdidas de Bs 1.049.354 lo cual equivale a 238.489 U$ en ese período. Para ser superado este
punto es necesario que se establezca una sinergia entre Productores, Universidades, entes
privados.
4. Los Mataderos deberán cumplir con las normas sanitarias y hacer que sus instalaciones sean
realmente sitios donde se sacrifiquen los cerdos guardando las normas de bienestar animal
mientras están los cerdos en los corrales para su sacrificio y usar el instrumental adecuado al
momento de sacrificar al cerdo (Electricidad, CO2). Establecer las normas HACCP y buenas
prácticas de procesamiento etc.
5. Establecer Cooperativas de Productores que puedan manejar Plantas de alimento balanceado,
mataderos y comercialización del producto tal como se hace en algunos países de Europa. Para
ello es indispensable que el organismo gremial de los productores se establezca metas y se

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asesore con las Universidades y Empresas privadas, visite y observe lo que se ha hecho en
Dinamarca, España etc. en lo que respecta a cooperativas de Semen, Mataderos y
Comercialización
6. Obtener por parte del organismo gremial de los productores la experiencia de países que han
emergido como exportadores y adecuar esa experiencia a nuestro país. En este punto juega un
papel importante el organismo gremial de los productores.
7. Al final creo a mi modo de ver, que en estos seis puntos estaría el despegue y sería el camino a
seguir si en algún momento despertamos y deseamos que la Producción Porcina Venezolana se
ponga en sintonía con las explotaciones productoras y comercializadoras de carne de cerdo de
calidad del continente.

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ALTERNATIVAS INNOVADORAS EN LA COMERCIALIZACIÓN DE LA

CARNE
Jorgen Holm Hansen
Gerente de Producción Planta Embutidos Plumrose

DEGUSTACIÓN: CARNE PORCINA

Michael Strand
Representante de Plumrose Encargado de la Degustación.
Asesor de la Gerencia de Producción

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