INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DIRECCIÓN DE PRESTACIONES MÉDICAS

UNIDAD DE EDUCACIÓN, INVESTIGACIÓN Y POLÍTICAS DE SALUD
COORDINACIÓN DE EDUCACIÓN EN SALUD
DIVISIÓN DE PROGRAMAS EDUCATIVOS
ÁREA DE EDUCACIÓN FORMATIVA
COORDINACIÓN DE PROGRAMAS DE ESTUDIOS DE ENFERMERÍA

CURSO POSTÉCNICO DE ENFERMERÍA EN URGENCIAS

SEDE: UMAE HOSPITAL DE TRAUMATOLOGÍA,

“DR. VICTORIO DE LA FUENTE NARVÁEZ”

NIVEL I:
NOVATO

UNIDAD

DIDÁCTICA URGENCIAS POR SINDROMES Y SINTOMAS

DIABETES MELLITUS

DOCENTE: DRA. DIANA SOLÍS AGUAYO

ALUMNO(A): JUAN JOSÉ CARRASCO GUZMÁN

2023

DIABETES MELLITUS

La diabetes mellitus es una enfermedad de control inadecuado de los niveles de glucosa en

sangre. Tiene muchas subclasificaciones, que incluyen tipo 1, tipo 2, diabetes gestacional, diabetes
neonatal y diabetes inducida por esteroides. La DM tipo 1 y 2 son los principales subtipos, cada uno
con diferente fisiopatología, presentación y manejo, pero ambos tienen un potencial de
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hiperglucemia. Esta actividad describe la fisiopatología, la evaluación y el manejo de la DM y destaca

el papel del equipo interprofesional en el manejo de pacientes con esta afección.

ETIOLOGIA
En los islotes de Langerhans en el páncreas, hay dos subclases principales de células endocrinas:
células beta productoras de insulina y células alfa secretoras de glucagón. Las células beta y alfa
cambian continuamente sus niveles de secreciones hormonales en función del entorno de
glucosa. Sin el equilibrio entre la insulina y el glucagón, los niveles de glucosa se desvían de manera
inapropiada. En el caso de la DM, la insulina está ausente y/o tiene una acción alterada (resistencia a
la insulina) y, por lo tanto, conduce a la hiperglucemia.
La DM1 se caracteriza por la destrucción de las células beta del páncreas, típicamente secundaria a
un proceso autoinmune. El resultado es la destrucción absoluta de las células beta y, en
consecuencia, la insulina está ausente o es extremadamente baja.
La DM2 implica un inicio más insidioso en el que un desequilibrio entre los niveles de insulina y la
sensibilidad a la insulina provoca un déficit funcional de insulina. La resistencia a la insulina es
multifactorial, pero comúnmente se desarrolla a partir de la obesidad y el envejecimiento.

La diabetes gestacional es esencialmente la diabetes que se manifiesta durante el

embarazo. Todavía se desconoce por qué se desarrolla; sin embargo, algunos especulan que los
antígenos HLA pueden jugar un papel. También se piensa que el exceso de proinsulina juega un
papel en la diabetes gestacional, y algunos sugieren que la proinsulina puede inducir el estrés de las
células beta. Otros creen que las altas concentraciones de hormonas como la progesterona, el
cortisol, la prolactina, el lactógeno placentario humano y el estrógeno pueden afectar la función de
las células beta y la sensibilidad a la insulina periférica.

Varias endocrinopatías, incluyendo acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma,

hipertiroidismo, hiperaldosteronismo y somatostatinomas, se han asociado con intolerancia a la
glucosa y diabetes mellitus, debido a la acción glucogénica inherente de las hormonas endógenas
secretadas en exceso en estas condiciones. Condiciones como la hemocromatosis idiopática están
asociadas con la diabetes mellitus debido a la deposición excesiva de hierro en el páncreas y la
destrucción de las células beta.

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FISIOPATOLOGIA

Un paciente con DM tiene el potencial de hiperglucemia. La patología de la DM puede no estar clara

ya que varios factores a menudo pueden contribuir a la enfermedad. La hiperglucemia por sí sola
puede afectar la función de las células beta pancreáticas y contribuye a la alteración de la secreción
de insulina. En consecuencia, existe un círculo vicioso de hiperglucemia que conduce a un estado
metabólico alterado.
Los pacientes experimentan diuresis osmótica debido a la saturación de los transportadores de
glucosa en la nefrona a niveles más altos de glucosa en sangre. Aunque el efecto es variable, es
probable que los niveles de glucosa sérica por encima de 250 mg/dl causen síntomas de poliuria y
polidipsia.
La resistencia a la insulina es atribuible al exceso de ácidos grasos y citocinas proinflamatorias, lo
que conduce a un deterioro del transporte de glucosa y aumenta la descomposición de las
grasas. Dado que hay una respuesta o producción inadecuada de insulina, el cuerpo responde
aumentando de manera inapropiada el glucagón, lo que contribuye aún más a la hiperglucemia. 

La glicación provoca daños en los pequeños vasos sanguíneos de la retina, los riñones y los nervios
periféricos. Los niveles más altos de glucosa aceleran el proceso. Este daño conduce a las
complicaciones diabéticas clásicas de retinopatía, nefropatía y neuropatía diabéticas y los resultados
prevenibles de ceguera, diálisis y amputación, respectivamente.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de DM generalmente se realiza a través de una historia característica respaldada por

niveles elevados de glucosa sérica (glucosa en ayunas superior a 126 mg/dL, glucosa aleatoria
superior a 200 mg/dL o hemoglobina glucosilada (HbA1c superior a 6,5 %) con o sin anticuerpos
contra el ácido glutámico descarboxilasa (GAD) e insulina.
Si está en el límite, una prueba de tolerancia a la glucosa es una opción para evaluar tanto los
niveles de glucosa en ayunas como la respuesta sérica a una prueba de tolerancia a la glucosa oral.

De acuerdo con la Asociación Estadounidense de Diabetes (ADA), un diagnóstico de diabetes es a

través de cualquiera de los siguientes: Un nivel de HbA1c de 6.5% o más; Un nivel de glucosa en
plasma en ayunas de 126 mg/dL o superior (sin ingesta calórica durante al menos 8 horas); Una
glucosa plasmática aleatoria de 200 mg/dL o superior en un paciente con síntomas de hiperglucemia
(poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso) o crisis hiperglucémica. La ADA recomienda evaluar a
los adultos de 45 años o más, independientemente del riesgo, mientras que el Grupo de Trabajo de
Servicios Preventivos de los Estados Unidos sugiere evaluar a las personas de entre 40 y 70 años
que tienen sobrepeso. 

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TRATAMIENTO

La fisiología y el tratamiento de la diabetes son complejos y requieren una multitud de intervenciones

para un manejo exitoso de la enfermedad. 
Los pacientes obtienen mejores resultados si pueden controlar su dieta (carbohidratos y restricción
calórica general), hacer ejercicio con regularidad (más de 150 minutos a la semana) y controlar la
glucosa de forma independiente.

Dado que la DM1 es una enfermedad que se debe principalmente a la ausencia de insulina, la
administración de insulina mediante inyecciones diarias o una bomba de insulina es el pilar del
tratamiento. 
En la DM2, la dieta y el ejercicio pueden ser tratamientos adecuados, especialmente al
principio. Otras terapias pueden tener como objetivo la sensibilidad a la insulina o aumentar la
secreción de insulina por parte del páncreas. Las subclases específicas de fármacos incluyen
biguanidas (metformina), sulfonilureas, meglitinidas, inhibidores de la alfa-glucosidasa,
tiazolidinedionas, agonista del péptido 1 similar al glucagón, inhibidores de la dipeptidil peptidasa IV
(DPP-4), amilinomiméticos selectivos y transportador de sodio-glucosa-2 (SGLT-2) inhibidores. La
metformina es la primera línea de medicamentos recetados para la diabetes y funciona al reducir la
glucosa plasmática basal y posprandial. 
La administración de insulina también puede ser necesaria para pacientes con DM2, especialmente
aquellos con manejo inadecuado de la glucosa en las etapas avanzadas de la enfermedad. 
En pacientes con obesidad mórbida, la cirugía bariátrica es un medio posible para normalizar los
niveles de glucosa. Se recomienda para personas que no han respondido a otros tratamientos y que
tienen comorbilidades significativas.

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Los agonistas de GLP-1 liraglutida y semaglutida se correlacionan con mejores resultados

cardiovasculares. Los inhibidores de SGLT-2, empagliflozina y canagliflozina, también han
demostrado mejorar los resultados cardiovasculares junto con una posible renoprotección y
prevención del desarrollo de insuficiencia cardíaca.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cualquier trastorno que dañe el páncreas puede provocar DM. Hay varias enfermedades del
páncreas exocrino, que incluyen:

 Fibrosis quística
 hemocromatosis hereditaria
 Cáncer de páncreas
 Pancreatitis crónica

Los síndromes hormonales que pueden conducir a una alteración de la secreción de insulina
incluyen:

 Feocromocitoma
 Acromegalia
 síndrome de Cushing

COMPLICACIONES

Independientemente del tipo específico de diabetes, las complicaciones involucran problemas

microvasculares, macrovasculares y neuropáticos. Las complicaciones microvasculares y
macrovasculares varían según el grado y la duración de la diabetes mal controlada e incluyen
nefropatía, retinopatía, neuropatía y eventos de EVC, especialmente si se asocia con otras
comorbilidades como dislipidemia e hipertensión. Una de las consecuencias más devastadoras de la
DM es su efecto sobre la enfermedad cardiovascular.

Complicaciones Microvasculares:
 Retinopatía diabética
 Nefropatía diabética
 Neuropatía diabética

Complicaciones Macrovasculares:

 Angina de pecho
 IAM
 EVC
 Enfermedad arterial periférica

 Miocardiopatías
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 Infecciones
 Hígado graso

Complicaciones Metabólicas:

 Cetoacidosis metabólica
 Estado hiperosmolar
 Hipoglucemia

BIBLIOGRAFIA

1. Nacional I, Médicas C, Zubirán N, De México C, Nutrición Y, Zubirán S. Diabetes mellitus Iván

Pérez-Díaz* GACETA MÉDICA DE MÉXICO ARTÍCULO ORIGINAL Correspondencia: *Iván Pérez-
Díaz Instituto Nacional de Ciencias Médicas [Internet]. Available from:
http://www.anmm.org.mx/GMM/2016/s1/GMM_152_2016_S1_050-055.pdf
Diabetes - OPS/OMS | Organización Panamericana de la Salud [Internet]. www.paho.org. Available
from: https://www.paho.org/es/temas/diabetes
1. Sapra A, Bhandari P. Diabetes Mellitus [Internet]. PubMed. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2022 [cited 2023 Feb 26]. Available from:
https://www-ncbi-nlm-nih-gov.translate.goog/books/NBK551501/?
_x_tr_sl=auto&_x_tr_tl=es&_x_tr_hl=es&_x_tr_pto=nui
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