SITIOS DE ACCIÓN DE LOS ANTIMICROBIANOS

Quinolonas
Nitroimidazoles

Penicilinas
Cefalosporinas
Carvapenemes
Monobactámicos
Vancomicina

Colistin
Macrólidos
Aminoglucósidos Metabolismo:
Cloranfenicol
Tetraciclina Cotrimoxazol
Lincosamidas
 CLASIFICACIÓN DE LOS FCOS SEGÚN SU MA

1. INHIBEN LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR

penicilinas ,cefalosporinas, carbapenemes
monobactámicos, ciclocerina y vancomicina

2. ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE
LA MEMBRANA CELULAR
polimixina , colestina, nistatina , anfotericina B,
d. imidazol ( ketoconazol, fluconazol)

3. INHIBEN LA SINTESIS PROTEICA:

Aminoglucosidos, macrolidos, tetraciclinas,
cloranfenicol, lincosamidas, espectinomicina
4. AFECTAN LOS ACIDOS NUCLEICOS
Inhiben la RNA polimerasa = rifampicinas,
Inhiben la DNA girasa y topoisomerasa = quinolonas,
Alteran las hebras de DNA (rotura) = nitroimidazoles

5. ANTIMETABOLITOS: 6. ANALOGOS DEL

 sulfonamidas ACIDO NUCLEICO:
 diaminopirimidinas
aciclovir
 Cotrimoxazol
 isoniazida ganciclovir

zidovudina

vidaravina
 Espectro Gram + general/
FARMACOS  Streptococos: pyogenes,
B-LACTÁMICOS pneumoniae, agalactiae, faecalis,
viridans, mutans, sanguis,..etc
 PENICILINAS  Estaphylocococo: aureus,
 CEFALOSPORINA saprophiticum, epidermidis
 MONOBACTAMICOS  Estreptococo anaerobio
(peptoestreptococo)
 CARBAPENEMES
 Treponema pallidum
PENICILINAS  Neiserias: meningitidis, y gonorrheae
 Moraxella catarrhalis
CLASIFICACION  Clostridium (excepto C. diff)
1. Naturales  Bacillus anthracis
 Corynebacterium diptheriae
Penicilina G (Na o K)  Fusobacterium
penicilina G benzatinica  Eikenella corrodens
penicilina G procainica  Pasteurella multocida
 Actinomices Isrraeli
3. Resistentes a β-lactamasas (antiestafilococicas)
Meticilina  Similar a
Nafcilina penicilinas
Isoxazolilpenicilinas naturales + SE
Staphylococo MI
 Cloxacilina Aureus SIN
 Dicloxacilina productor de
TE
beta lactamasa
 Flucoxacilina TIC
4. Aminopenicilinas (espectro ampliado) A
Ampicilina Similar a penicilinas naturales +:
 Echerichia coli
Amoxicilina
 Haemophilus: influenzae y ducrey
Hetacilina  Helicobacter pylori (amoxicilina)
Epicilina  Salmonella
 Shiguella
 Eikenella corrodens
5. De amplio espectro (Antipseudomonas)
Carbenicilinas
Ticarcilina Pseudomona ss
Ureidopenicilina Pseudomona aeroginosa
 Azlocilina Bacteroides S
 Mezlocilina Enterobacter I
Apalcilina Escherichia coli N
Piperacilina Klebsiella Pneumoniae T
Klebsiella oxytoca
E
Proteus mirabilis
6. Aminopenicilinas T
Proteus ss
Mecilinam I
Providencia stuartii
Pivmecilinam C
Salmonella typhi
Salmonella ss A
7. Resistentes Serratia
a β-lactamasas (gram -) Shigella
Temocilina Acinetobacter
 CLASIFICACIÓN CEFALOSPORINA

Primera Segunda Tercera Cuarta

Generación Generación Generación Generación
•Cefalexina • Cefuroxima • Cefotaxima • Cefepima
•Cefradina • Cefamandol • Ceftriaxona • Cefpiroma
•cefadroxilo • Cefoxitina •Ceftazidima
•Cefazolina • Cefmetazol •Cefoperazona
• Cefapirina •Cefaclor •Ceftizoxima
•Cefacetrilo • Cefotiam •Cefotetán
•Cefaloglicina • Cefonicid •Moxalactam
•Cefalotina • Ceforanida • Cefixima
•Cefaloridina • Cefprozilo •Cefsulodina
•Cefatricina •Cefmenoxima
•Cefpodoxima
 MECANISMO DE ACCION
Inhibicion de las etapas finales ( transpeptidacion) de la
síntesis del peptidoglicano o mureina, a traves de su
unión a las PBP (TRANSPEPTIDASAS)

Los
BETAL
ACTÁM
ICOS
ejercen
una
acción
bacteric
ida
 MECANISMO DE RESISTENCIA

1. Inactivación del ATB por ß-lactamasas Producen

la hidrólisis de la molécula del antibiótico con apertura
del anillo B- lactámico y su inactivación biológica

2. Modificación del sitio de unión PBP

Esta es la resistencia del Staphylococcus a la meticilina

3. Acceso difícil del ATB al sitio de unión PBP

El acceso difícil ocurre con los Gram negativos (
por la impermeabilización de la membrana
externa o regulación de las porinas)
 ESPECTRO (CEFALOSPORINAS)

1ª GENERACION ESPECTRO
 Stretococcus pyogenes
Cefalexina VO  Stretococcus neumoniae
Cefradina VO  Staphilococcus aureus y
Cefadroxilo VO otros G+ (excepto
Cefalotina VP enterococos, staphilococcus
Cefaloridina meticilino resistentes)
CefazolinaVP  También E.coli, Proteus,
Cefapirina VP Klebsiella
Cefacetrilo  Anaerobios de la cavidad
Cefaloglicina bucal (no B.fragilis)
 ESPECTRO
2ª GENERACION
Más activas que 1ª c/ E.Coli
Cefaclor VO Cubren además: H.Influenzae,
Cefprozilo VO Moraxella y algunas cepas de
Loracarbef VO Serratia y enterobacter .
Cefuroxima VO VP La actividad c/neumococo y
Cefamandol VP S.aureus varía entre los ≠
Cefoxitina fármacos (cefuroxima si, las
Cefmetazol otras no)
Cefotetam VP Son activas para klexiella y
Cefonicid VP Proteus aunque no P.
Ceforanida aeruginosa

Bacteroides fragiles : Cefoxitina Cefmetazol

 3ª GENERACION ESPECTRO
resistentes a ß -lactamasas de Gram negativas.

Cefotaxima  Cubren mejor E.coli, H.influenzae

Ceftixozima y Moraxella
Ceftazidima  Cefotaxima es la + activa del
Cefsulodina grupo c/ S.aureus y S.pyogenes
Cefoperazona  Cefotaxima y ceftriaxona:
Ceftriaxona c/neumococo
Cefotetan  Ceftriaxona: N.gonorreae
Cefmenoxima  Ceftazidima: P. aeruginosa
Cefixima  Enterobacterias (E. coli,
Cefpodoxima klebsiella, proteus, salmonella,
Ceftibuteno shiguellas, enterobacter,,,,,etc)
Bacteroides fragiles : Cefotetan
P. Aeroginosa: Ceftazidima, Cefoperazona
4ª GENERACION
ESPECTRO
Cefepima IM, IV
Cefepima
Cefpiroma
 Comparable a las de 3ª
generación
 Un poco > resistencia a ß-
lactamasas.
 Enterobacter
 Citrobacter

P. Aeroginosa: Cefepima
 REACCIONES ADVERSAS PENICILINAS
 Hipersensibilidad
de aparición inmediata(2-3min), acelerada(1-72h) o
tardías(>72h) y de gravedad variable desde
erupciones cutáneas hasta la reacción anafiláctica
inmediata a su adm. Su incidencia es del 1-5%. Las
rx anafilácticas llegan hasta 0.2% y las mortales en
un 0.001%.
 Alteraciones cutáneas de tipo maculopapular
(ampicilina y llega a un 50% en ptes con
mononucleosis infecciosa.)
 Alteraciones gastrointestinales
sobre todo diarreas debido a sobre infección por
bacterias resistentes (incluido Clostridium difficile)
 Alteraciones hematológicas: anemia, neutropenia
y alteraciones de la función de las plaquetas (más a
menudo con Carbenicilina y Ticarcilina)
 Aumento reversible de la transaminasa: Más
frecuente con oxacilina, nafcilina y carbencilina
 Hipopotasemia: Sobre todo con los compuestos
con mayor contenido en sodio (carbenicilina y
ticarcilina)
 Nefritis intersticial: mas frecuente con meticilinas
 Encefalopatia: Que cursa clínicamente con
mioclonías y convulsiones clónicas o tónico-clónicas
de extremidades que pueden acompañarse con
somnolencia estupor y coma.
 CEFALOSPORINAS

 Reacciones de hipersensibilidad que pueden ser

cruzadas con las penicilinas, se ha descrito el 5-10%
de reacciones de cefalosporinas en pacientes
alérgicos a las penicilinas.
 Nefrotoxicidad: necrosis tubular producida por
cefaloridina con dosis > a 4 g/día; puede ser
provocada, aunque menos frecuentemente y con dosis
más altas, por cefalotina, pero las restantes
cefaloporinas prácticamente carecen de nefrotoxidad.
 Por vía parenteral puede producir dolor localizado
en inyección intramuscular y tromboflebitis por vía
intravenosa.
 Intolerancia al alcohol, descrita tras la
administración de cefamandol, moxalactam
cefoperazona.

 Fenómeno hemorrágicos, relacionado con la

producción de hipoprotrombinemia y alteración en
la función plaqueta ría.
Estos efectos son más frecuentes y grave con
cefoperazona, moxalactam y cefamandol,
especialmente si se administra en pacientes
debilitados o desnutridos por que la presencia de
un grupo metiltetrazoltiol en la cadena lateral altera
la coagulación de un mecanismo similar de los
anticuagulantes orales.
 INDICACIONES TERAPÉUTICOS

INFECCIONES ORL:

a)Amigdalitis bacterianas, producida por

streptococcus pyogenes ,farmaco de eleccion
penincilina G benzatinica
a) Profilaxis de la fiebre reumática.
a) Otitis media y sinusitis aguda, Se utiliza de 1ª
elección amoxicilina
a) sinusitis crónica.
 RESPIRATORIAS Neumoia de la comunidad
Antibiótico de elección
a) Neumonía penicilina G Procaina,
extrahospitalaria. penicilina Na o K, ampicilina,
b) Neumonía cefotaxima, ceftriaxona
intrahospitalaria.
c) Neumonías por Neumonía intrahospitalaria.
aspiración. Fármaco de elección
d) Bronquitis. penicilina antipseudomona
(carbenicilina)
TRANSMISIÓN SEXUAL
La penicilina es el Fco de
elección tanto en la sífilis
como en la gonorrea a pesar
del ↑ en las resistencias que
presentas los gonococos.
 GINECOLÓGICAS endometritis y enfermedad inflamatoria
pélvica Fármaco de elección penicilina
con actividad antipseudomonas

La bacteria responsable más frecuente

ÓSEAS Y es Staphylococcus aureus.
ARTICULARES (isoxazolilpenicilina 1ª elección)

INFECCIONES CUTÁNEAS DE TEJIDOS BLANDOS

ENFERMEDAD AGENTE ETIOLOG FÁRMACO

Erisipela y linfangitis S. Pyogenes Penicilina G

estreptocócicas S. aureus
Celulitis y la forunculosis Staphylococcus isoxazolilpenicilinas
Infecciones Bacillus anthrac Penicilina procainica
En Mordeduras Infecc. Perro o rata= Ampicilin
secundarias Gato= Cloxacilina
Humano= Cefoxitina
MENINGITIS
Meningitis neonatal: bacilos neg (E.coli, proteus, klebsiella,
s.agalactiae, listeria monocitogenes: Ampicilina + aminogluc
Meningitis niños (3m - 7a): neumococo, meningococo, H.
influenzae: Penicilia Na o K, Ampicilina, Amoxi, Cefotaxima,
Ceftriaxona. Meningitis en >7a y adultos: Neumococo y
meningococo tto cefotaxima o ceftriaxona
Absceso cerebral.
De etiología por streptococo (orig sinusitis), penicilna G
De etiología por staphylococo (postraumático) penicilinas
resistentes a β lactamasa, cefotaxima
URINARIAS
Extrahospitalaria, tracto inferior, la mas eficaz es la
amoxicilina.
Intrahospitalaria, tracto inferior. Esta justificada la asociación
ampicilina o amoxicilina con inhibidores de b-lactamasas.
Cefalosporina
Infecciones de vías biliares: los gérmenes mas frecuentes
son las enterobacterias, enterococos, y a veces anaerobios
(clostridium spp). Fcos: cefamandol, cofoxitina, cefotetán,
cefoperazona y la ceftriaxona a las que se puede asociar un
aminoglucósido.

Endocarditis bacteriana: los gérmenes mas frecuentes en

la población normal son los estreptococos:(60-80%) S.
viridans, E. faecalis, y con menor incidencia otras especies.
El 2 lugar lo ocupan los staphylococus: S aureus y
epidermidis cuando existen prótesis valvulares.

Infecciones dentarias (absceso periapical): los

microorganismos mas frecuentes son estreptococos;
(mutans, salivarius, y sanguis), lactobacilus, y anaerobios
que forman parte de la flora habitual de la cavidad oral. Fco
de elección PG
Profilaxis quirúrgica: Cefazolina

Infecciones intestinales: La ampicilina es una

alternativa válida, mientras que la amoxicilina no
es eficaz en las shigelosis.

Otras infecciones:
a) Corynebacterium diphtheriae.
b) Clostridium tetani.
c) Clostridium perfringens.
d) Listeria monocitogenes.
e) Actinomyces israeli
 MONOBACTAMICOS
CLASIFICACION

Aztreonam Carumonam

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibición de la síntesis de peptidoglicano o

mureina polímero esencial en la pared celular .
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO

 Escherichia coli  Morganella morgani

 Klesiella pneumoniae  Providencia
 Klesiella oxytoca  Salmonella
 Enterobacter cloacae  Shigella
 Citrobacter freundii  Haemophilus
 Serratia marcescens influenzae
 Proteus mirabilis  Pseudomona
 Proteus vulgaris aeruginosa
 REACCIONES ADVERSAS

• La diferencia es la estrutura quimica de estos

antibioticos y otros B- lactamicos disminuye la
posibilidad de hipersensibilidad cruzada no
habiendose descrito ni las reacciones
anafilacticas ni alteraciones cutaneas tras la
administracion de aztreonam en pacientes con
test cutaneo (+) a la penicilina.
 CARVAPENEMES
CLASIFICACION

Imipenem meropenem

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibición de la síntesis de peptidoglicano o

mureina polímero esencial en la pared celular .
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO

G(+), G(-) Y ANAEROBIOS

 Staphilococcus aureus  Klesiella pneumoniae

 Staphilococcus epidermidis  Klesiella oxytoca
 Stretococcus pyogenes  Enterobacter cloacae
 Stretococcus pneumoniae  Citrobacter freundii
 Enterococo fecalis  Serratia marcescens
 Haemiphilus influenzae  Proteus mirabilis
 Neisseria gonorrhoeae  Proteus vulgaris
 Maraxella catarrhalis  Bacteroides fragilis
 Escherichia coli
 REACCIONES ADVERSAS
• Reacciones de hipersensibilidad
• Convulsiones
• Pacientes con patologia cerebrovascular:
• Epilepsia
• Enfermedad del sistema nervioso

INDICACIONES TERAPÉUTICAS
• Septicemias. En la cual el reporte de
• Osteomielitis. laboratorio determine su
• Endocarditis. sensibilidad a ellos y su
• Meningitis. resistencia a otros
medicamentos.
• Neumonías.
 GLUCOPEPTIDOS
Vancomicina
Teicoplanina
MECANISMO DE ACCIÓN
• Inhibe la síntesis del peptidoglucano en un paso previo al de
los B-lactamicos.
• Inhibe la síntesis de pared bacteriana , la vancomicina altera la
permeabilidad de la membrana e inhibe la síntesis de ARN.

RESISTENCIA
En enterococcus ,se produce como consecuencia de la síntesis
de proteína de membrana inducida en las bacterias resistentes
,que impiderian la unión de la vancomicina al terminal D-alanil
D-alanina del pentapeptido, evitando, por lo tanto su acción
inhibidora sobre la síntesis de la pared bacteriana.
 ESPECTRO FARMACOCINÉTICA
• No se absorbe por VO
G(+)
• La administración IM produce
S. aureus dolor local muy intenso por lo que
S. epidermidis la única vía de adm valida en
infecciones sistémicas es la IV
S. haemolyticu
• La VO se utiliza en diarreas
S.saprophiticus producidas por bacterias
S.pneumoniae sensibles sobre todo S. aureus y
clostridium difficile
S .pyogenes
• UPP 10-50 %
S. agactiae
• Eliminación. Casi exclusivamente
Enterococcus faecium por FG, puediendose encontrar
Enterococcus faecalis en orina en forma inalterada a las
24hrs de su adm .el 80-90 % de
Bacterias anaerobias la dosis. El resto se elimina por
Clostridium difficile vía hepática y biliar 10 %
 REACCIONES INDICACIONES
ADVERSAS
 Infecciones graves por
TOXICIDAD ELEVADA Staphilococcus aureus productor
• Neurotoxcidad con de ß-lactamasas Meticilino
lesión del nervio resistente.
acústico  Infecciones por Staphilococcus
• Pérdida de audición epidermidis
• Nefrotoxicidad  Endocarditis estreptocócica por
E. faecalis (sobre todo en ptes
• Erupciones cutáneas
alérgicos a las penicilinas)
• Hipersensibilidad
 Endocarditis por corynebacterium
• Síndrome del hombre
 Meningitis por flavobacterium
rojo
meningosepticum
• Fiebre, escalofríos .
 Colitis pseudomembranosa por
C. difficile en ptes graves (vo)
 MACROLIDOS: CLASIFICACION
según número de carbonos
14 carbonos: Eritromicina, Claritromicina,
oleandomicina, roxitromicina, diritromicina, fluritromicina
15 carbonos : Azitromicina
16 carbonos: Espiramicina, josamicina y rokitamicina

Anillo lactónico de gran tamaño

que se unen mediante enlaces
glucosídicos a uno o varios
azúcares neutros o básicos
 MECANISMO DE ACCIÓN

Inhiben la síntesis de proteínas de las bacterias

por unirse al sitio P de la subunidad 50s del
ribosoma bacteriano: bloquean el proceso de
translocación del peptidil-ARNt
 RESISTENCIA BACTERIANA
Muchas bacterias gramnegativas (enterobacterias)
son intrínsecamente resistentes a la eritromicina
debido a la dificultad de este antibiótico, una base
débil, para atravesar la membrana externa de la pared
bacteriana.
Mutación cromosómica que provoca alteraciones en el
sitio de fijación de la subunidad 50 S, por lo que
disminuye la afinidad a la eritromicina y, con
frecuencia, a otros macrólidos y lincosaminas
Alteraciones en el ARN ribosómico de la subunidad 50
S, mediadas por la transferencia de plásmidos que
contienen el gen de una ARN-metilasa capaz de
metilar la adenina.
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO
COCOS G (+), anaerobios fundamen/ las que constituyen la flora de la
boca, algunos bacilos (+) e intracelulares
 S. aureus (meticilin sensible)  Clamidia trachomatis
 S. pneumoniae ,  C. pneumoniae
 S. pyogenes  Legionella pneumophila 1
 S. agalactiae  Peptococcus,
 L. monocytogenes  Peptostreptococcus
 H. influenzae (azitromicina)  C. perfringens
 M. catarrhalis  Propionibacterium acnes
 Bordetella pertussis 1  Borrelia Burgdorferi
 N. gonorrhoeae  M. avium complex 1
 N. meningitidis
 M. chelonae, fortuitun, tuberc
 Campilobacter jejuni 1
 Corynebacterium
 Helicobacter pylori (claritrom)
 Mycoplasma pneumoniae 1
dihptheriae1
 Treponema pallidum  Ureaplasma Urealiticum 1
 Mayor actividad sobre anaeróbios G +
Mycobacterium avium-complex,
M.chelonae, M.kansasii
M.leprae, Helicobacter pylori.

Más activo sobre Haemophilus

influenzae

Presenta mayor actividad superior a

los restantes macrólidos sobre
Toxoplasma gondii

Ningún macrólido es activo sobre S. aureus

meticilin resistentes ni sobre Enterococos
 FARMACOCINÉTICA
 La eritromicina se absorbe en la parte superior del
intestino delgado, penetra y difunde en casi todos los
tejidos, excepto en encéfalo y líquido cefalorraquídeo.
 Penetra el líquido prostático, atraviesa la barrera
placentaria, sin embargo, no es teratógena y alcanza,
además, bajas concentraciones urinarias
 Se concentra fundamentalmente en el hígado y se
excreta por la bilis
 La vía IM es muy dolorosa, por lo que para
administración parenteral sólo se utiliza la vía IV.
 La absorción oral de los nuevos macrólidos es mejor
que la de la eritromicina
 REACCIONES ADVERSAS
 Dolor abdominal, a veces
muy intenso, en ocasiones
acompañado de N, V y/o
diarrea
 Colestasis hepática (dolor
abdom. N, V, ictericia, fiebre,
leucocitosis, eosinofilia y
Transaminasas
 Sobreinfección por cándida
o Bacilos -
 Sordera precedida de
vértigos o acufenos
 Flebitis por adm IV
 Alergias: fiebre, exantema,
eosinofilia, dolor articular
INDICACIONES
• Alergia a penicilinas
• Nuemonía atipica por L.
pneumophila y M.
pneumoniae
• Gastroenteritis por C. jejuni
• Gastritis crónica por H.
pylori
• Ulcera péptica por H. pylori
• Tos ferina
• Difteria
• Infecciones por Clamidya
Trachomatis, cuando las
tetraciclinas están
contraindicadas (< de 8)
 TETRACICLINAS
CLASIFICACION
• De acción corta.- clortetraciclina, tetraciclina
• De acción intermedia.- demeclociclina,metaciclina
• De acción larga.- doxiciclina, minociclina

MECANISMO DE ACCION
Inhibe la síntesis de proteínas bacteriana por unirse
a la subunidad 30 s.

RESISTENCIA
La alteración del sistema de transporte activo,
también esta mediada por plásmidos es inducible,
las síntesis de enzimas inactivadoras.
 ESPECTRO

• Gram(+).-staphilococcus aureus,streptococcus
pyogenes , Stretococcus pneumonia,
streptococcus viridans ssp,enterococcus faecalis
• Gram(-).-escheriche coli, enterobacter ssp
klebsiella ssp ,neisseria gonorreae ,haemophilus
influenzae ,pseudomonas pseudomallei, shigella,
neisseria meningitidis, campylobacter jejuni
• Mycoplasma (mycoplasma pneumonia.) y
chlamydia
 FARMACOCINETICA

 se administrar por via oral con bastante agua

debido a que es muy toxico también junto con
los alimentos pero menos con los alimentos que
contengan cationes monovalente y divalente
como: Ca,Mg,Al,zn,Fe. Como por ejemplo: la
leche, sales porque se acomplejaría
 No A.B.H. mientras tanto no es bueno para la
meningitis
 REACCIONES ADVERSAS
• HUESOS Y DIENTES.-son capaces de depositarse en
dientes y huesos por formar quelatos con el Ca, produciendo
dientes amarillos o marron. Pueden interfiere en la
osteogenesis
• APARATO DIGESTIVO.-los mas frecuentes son nauseas
,vómitos ardor epigástrico, coloración negra en la lengua por
superinfección micótica ,ulceraciones esofágicas (tomar con
bastante agua.)
• Excepcionalmente producen un degeneración grasa del
hígado
• equilibrio nitrogenado negativo.
• Piel y mucosas: Fotosensibilidad, eritema, edema, urticaria,
pápulas, exfoliación, reacción liquenoides..etc.
• Otras: n, v, anorexia, dolor abdominal, irritabilidad, ataxia,
mareos, HT Intracraneal benigna en niños.
 INDICACIONES
• Enfermedad de Lyne (Borrelia burgdorferi)
• Fiebre recurrente (Borrelia recurrentis)
• Helicobacter pylori
• Infecciones por Clamidias: Uretritis, no gonocócica,
enfermedad inflamatoria pélvica, epididimitis,
linfogranuloma venéreo, psitacosis, tracoma, conjuntivitis
de inclusión y queratoconjuntivitis
• Otras infecciones de transmisión sexual: granuloma
inguinal por Calynimatobaacterium granulomatis
• Sífilis en ptes alérgicos a penicilinas
• Infecciones por rickettsias, Brucelosis , Cólera
• Neumonías atípicas : M pneumoniae, Chlamydia,
francisella y legionella
• Acné intenso
 CLORANFENICOL
MECANISMO DE ACCIÓN
Se fija a la subunidad 50s del ribosoma tras penetrar por
difusión facilitada en el citoplasma bacteriano. Inhibe
también la síntesis de proteínas
 ESPECTRO ANTIBACTERIANO
Grampositivas
Streptococcus pyogenes Streptococcus viridans
Streptococcus pneumoniae
Enterococcus Staphylococcus aureus Staphylococcus
epidermidis Listeria
Gramnegativas
Haemophilusinfluenzae ,Haemophilus spp ,Escherichia
coli, Klebsiella pneumoniae Neisseria gonorreae ,Neisseria
meningitidis ,Salmonella spp
Anaerobias: totalidad de bacterias anaerobias
Bacteroides fragilis ,Bacteroides spp ,Clostridium
perfringens,C. difficile, C. tentani ,Fusobacterium spp
,Peptococcus ,Peptostreptococcus
 RESISTENCIA
La resistencia bacteriana más importante es la
elaboración de enzimas inactivantes. Se trata de
acetiltransferasas capaces de acetilar al
cloranfenicol

Utilizando como fuente la acetil coenzima A y

transformarlos en derivados inactivos.

Las bacterias con mayor resistencia pertenece a la

familia de los bacilos gramnegativos: enterobacter,
klebsiella, serratia y pseudomonas aeruginosa.
 FARMACOCINÉTICA
El cloranfenicol puede administrarse en forma de
esteroplasmitato, profarmaco inactivo que sufre hidrólisis el
duodeno por acción de lipasa pancreática permitiendo la
absorción del antibiótico.

La difusión es muy elevada, alcanzando concentraciones

activas en casi todos los órganos y líquidos incluidos LCR,
humor acuoso, próstata y sangre fetal.

El cloranfenicol se elimina atreves del metabolismo hepático

por componentes del sistema microsomico mediante
conjugación con acido glucoronico por la intervención de la
glucoroniltransferasa. Y 10 % FG en forma activa.
La semivida es de 4 horas en condiciones normales. Esta
aumenta en insuficiencia hepatica funcional (neonatos) y
orgánica (cirrosis)
 REACCIONES ADVERSAS
La toxicidad más importante del cloranfenicol ocurre en la
medula ósea se descrito dos tipos de efectos:

•Depresión de la medula ósea ,se manifiesta por anemia

leucopenia o trombopenia produciendo un aumento en la
producción de hierro y una disminución de la incorporación
de hierro radioactivo a los hematíes lo que indica la
reducción de hemoglobina

•La toxicidad medular se manifiesta en forma de aplasia

medular que pude ser mortal. La depresión de la medula
ósea puede ocurrir semana o meses después de haber
finalizado el tratamiento.
•Alteraciones del VIII con perdida de la audición (gotas
óticas)
El síndrome gris del recién nacido Debidas a la
reducción de la metabolización por déficit de
Glucuronil-transferasa. Se caracteriza por cianosis,
hipotensión, vómitos, distención abdominal y shock con
coloración gris azulada de la piel

Esta toxicidad, junto con la disponibilidad de otros

fármacos , obliga a contraindicar este fármaco en el
último trimestre de embarazo, el parto y el primer mes
de vida.

El cloranfenicol puede causar alteraciones digestivas:

anorexia, nauseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.

El paracetamol reduce el metabolismo de cloranfenicol

 APLICACIONES TERAPEUTICAS
•Meningitis Bacteriana: Es producida por
Haemophilus influenzae, y es de elección en
pacientes alérgicos a los B –LACTAMICOS.

•Absceso cerebral

•Infecciones por anaerobios, incluidos B. fragilis

•Salmonelosis, Fiebre tifoidea

•Rickettsiosis, como alternativa a las tetraciclinas en
caso que estas estén contraindicadas (embarazo,
niños menores a 8 a, Ins Hepática y alergia a
tetraciclinas)
 ANTIBIÓTICOS
AMINOGLUCÓSIDOS

Los aminoglucósidos constituyen

un grupo de antibióticos de gran
importancia en el tratamiento de
enfermedades infecciosas,
fundamentalmente por su actividad
sobre enterobacterias y otras
bacterias gram negativas que son
con frecuencia resistentes a otros
antibióticos.
AMINOGLUCOSIIDOS
En aerobiosis ejercen
una acción bactericida
Penetran al interior de
las bacterias por un
proceso activo por ser
compuestos cationicos e
hidrofilos, lo cual no se
produce en anaerobiosis

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibición de la síntesis de proteínas en los primeros pasos
por interactuar con el segmento 30 S y 50 S bacteriano.
 CLASIFICACIÓN

Estreptomicina
Neomicina
Kanamicina
NATUR
Tobramicina ALES

Paromomicina
Gentamicina
Sisomicina
Amikacina
Dibekacina SEMISIN
TETICAS
Netilmicina
 RESISTENCIA

 Alteraciones en los puntos de unión en el

ribosoma bacteriano.

 Reducción en el acceso de los

aminoglucósidos al citoplasma bacteriano.

 Síntesis de enzimas bacterianas (más imptte):

Acetiltransferasas, adeniltransferasas,
fosfotransferasas , que modifican la estructura
química de los diferentes aninoglucósidos,
reduciendo su actividad antibacteriana, por
bloqueo del paso del fco a través de la
membrana y formación de un compuesto inativo.
 ESPECTRO
GRAM POSITIVAS • Salmonella spp
• Staphylococcus • Shigella spp
aureus (met sensb) • Pseudomonas ss
• Pseudomona aeroginosa
GRAM NEGATIVAS • Serratia marcescens
• Escherichia coli • Providencia stuartii
• Klebsiella aerogenes • Enterobacter
• Klebsiella spp • Haemophilus influenzae
• Proteus mirabilis
MICOBACTERIAS
• Proteus vulgaris
• Micobacterium
tuberculosis
 FARMACOCINÉTICA
 Son sustancias hifrofilas intensamente básicas (pKa
7,5–8) en estomago e intestino están muy ionizadas
(abs es casi nula).
 Se alcanza un pico max a 30min adm IV y 60min IM

 UPP 35% la Stretomicina y 10% para el resto.

 Distribución: en el liquido extracelular

(bicompartimental)
 La [fco] intracelular en los ≠ tejidos es baja con
relación a la [ ] plasmática, excepto en las células del
túbulo renal.
 NABH: en LCR (10-20%) es insuficiente para el tto
del SNC.
 En RN en los que el % de meningitis por gran (-) es
mayor las concentraciones incluso por adm IM son
en gral suficientes.
 Alcanzan concentraciones elevadas en la
perilinfa, existiendo correlación entre el nivel
alcanzado y el grado de toxicidad auditiva.
 Metabolismo: no son metabolizados.

 Excreción: por filtración glomerular en forma activa

y, en pequeña cantidad reabsorbidos en el túbulo
renal.
Los efectos tóxicos tienen relación con la
concentración del aminoglucósido, es necesario
reducir o ajustar la dosis en IR.
 REACCIONES ADVERSAS

Los efectos tóxicos tienen relación con la

concentración del aminoglucósido, es necesario
reducir o ajustar la dosis en IR.

Ototoxicid
ad. Toxicidad Bloqueo Efectos
Renal. Neuromuscu Secundarios.
Lesión a nivel TCP, Hipersensibilidad.
luego a nivel lar. Sólo cuando Molestias gastrointestinales (VO)
glomerular. Reversible. Síndrome de malabsorción
se alcanza ↑[ ] en la
placa motora (administración crónica)
Discrasias sanguíneas
Oto y nefrotoxicidad en el feto

Mecanismo: Inhibición liberación acetilcolina

presináptica y bloqueo del receptor colinérgico toxicida↑
postsináptico
 Indicaciones.

Para infecciones
por Tratamiento de Infecciones.
bacterias la tuberculosis.
gramnegativas
Resistentes.

Estreptomic Infecciones
•Enterobacterias. ina. Estreptocóci
Brucelosis en
• P. aeruginosa. cas en
asociación a
asociación a
Tetraciclinas.
Penicilinas.
 QUINOLONAS
NO FLUORADAS QUINOLONAS FLUORADAS
 NORFLOXACINA
 ACIDO NALIDIXICO
 CIPROFLOXACINA
 ACIDO PIPEMIDICO  PEFLOXACINO 2
1
 ACIDO PIROMIDICO  OFLOXACINO
 CINOXACINA  LOMEFLOXACINO
 LEVOFLOXACINA
3
 ESPARFLOXACINA
 MOXIFLOXACINO
 GATIFLOXACINA 4
 TROVAFLOXACINO
MECANISMO DE ACCION
Inhibicion de la DNA-girasa y la Topoisomerasa
II bacteriana
 ESPECTRO ANTIBATERIANO

NO FLUORADAS QUINOLONAS FLUORADAS

BACILOS NEG ENTEROBACTERIAS
ENTEROBACTERIAS  Echerichia coli

 E. coli  Salmonella

 Genero proteus.  Shigella

 Klebsella pneumoniae  Enterobacter

 Salmonella  Citrobater

 klebsiella
 Shigella
 Yersinia Enterocolytica

 Proteus

 Providencia, Serratia
GRAM NEGATIVOS: cepas de m. chelonae
 H. influenzae y ducrey
 Pseudomona aeroginosa GRAN POSITIVOS
 Campilobacter jujene  Staphyloccocos (incluyendo
 N. gonorreae y meningitidis cepas productoras de beta
 Acinetobacter lactamasa )
 Vibrio cholerae  Streptococos
OTROS:  Listeria monicitogenes (BIC)
 Legionella pneumophila
 Chlamydia
 Micoplasma pneumoniae
 Campilobacter jejune
 Gardnerella vaginalis
 Micobacterias tuberculosis
 Micobacterias atipicas:
fortuitun, Kansaii y algunas
REACCIONES ADVERSAS La incidencia general
de efectos adversos
es baja (8-10 %) y en
Gastro intestinal su mayoríal eve.
 Molestias gastrointesinales: N, V, D, dispepsias y

dolor abdominal.
Hematologicas
 Alteraciones hematologicas: leucopenia, eosinofilia,

trombocitopenia
 Anemia hemolitica (ptes con deficit de G-6-PD)

 Depresion medular (ac. Nalidixico)

 En ocaciones aumenta: transaminasas, fosfatasa

alcalina, bilirrubina
A nivel renal: Aumento de creatinina, cristaluria
.
Sistema nervioso
 Mareos, cefaleas, alucinaciones, convulsiones,

ansiedad, reacciones maniatiacas o psicoticas,

insomnios y parestesias
 Hipertension intracraneal (ac. Nalidixico)

Reacciones alergicas
 Prurito, urticaria y fotosensibilidad

visuales
 vision borrosa, diplopia, fotofobia y anomalías
en la percepción (ac. Nalidixico)
Toxicidad articular: artropatias
 INDICACION
PRIMERA GENERACION.
 Infecciones urinarias no complicadas (por
germenes sensibles)
 Infecciones intestinales: disenteria bacilar,
salmonelosis y enterocolitis por Echerichia coli)
SEGUNDA GENERACION.
 infecciones urinarias: cistitis, pielonefritis, infecc
urinarias complicadas, uretritis, prostatitis
 infecciones intestinales

 infecciones osteoarticular: osteomielitis

 infecciones respiratorias: neumonias

intrahospitalarias, neumonias de la comunidad y
neumonias atipicas (levofloxacina, moxifloxacina)
 Infecciones ginecológicas (anexitis, endometritis y
salpingitis); en estos casos deben asociarse a
metronidazol dada su poca actividad frente a
anaerobios, sobre todo Bacteroides fragilis.
 Otras infecciones: piel y tejido blando, biliares,
Septicemias, ORL
 En la meningitis meningocócica
 Profilaxis: en inmunodeprimidos
COTRIMOXAZOL MECANISMO DE
ACCION

INHIBEN LA
SINTESIS DE
ACIDO FOLICO

SULFAMETOXAZOL 5 PARTES
TRIMETOPRIMA 1 PARTE
 ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
GRAM + Shiguella,
Estreptococo pyogenes Proteus mirabilis
Estreptococo pneumoniae Citrobacter
Estafilococo aureus Yersinia enterocolítica
Enterococo faecalis Pseudomona cepacia
Corinebacterium dipteriae Pseudomona pseudomallei
Listeria monocytogenes Neiseria gonrreae
Corinebacterium dipteriae Haemophilus influenzae
Bacillus antracis Vibrio cholerae
Propionibacterium acnes OTROS
GRAM – Nocardia, Clamidia trachom
Echerichia coli, Yersinia enterocolitica
salmonella Garnerella vaginalis
Vibrio cholerae
MODERADAMENTE SENSIBLES: Proteus, Serratia
marcescens, Klebsiella pneumoniae, Enterbater,
Providencia, Brucella, Garnerella y Bacillus

HONGOS.-
 ACTINOMYCES.NOCARDI

 HISTOPLASMA

PROTOZOOS.-
 P. MALARIE

 T. GONDII

 NEUMOCYSTIS CARINII
 REACCIONES ADVERSAS

GASTROINTESTINALES
 Nausea, Vomito, Diarrea, Glositis

PIEL Y MUCOSAS: RX DE HIPERSENSIBILIDAD

 Erupciones maculopapulares pruriginosa

 Dermatitis exfoliativa

 Necrolisis toxica epidermica

 Eritema nodoso y Eritema multiforme

 Sindrome de stevens jhonhson 25 % de mortalidad

 Sindrome de Lyell

 Estomatitis, vaginitis, conjuntivitis o fotosensibilidad

 Anafilaxia, enfermedad del suero

 Lupus eritematoso sistemico

ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
 Anemia hemolitica relacionada con deficit de G-6PD
 Agranulocitosis, trombocitopenia, leucopenia,
neutropenia
 Anemia megaloblastica
TRASTORNOS NEUROLOGICOS
 Cefalea, letargia, mareo

 Depresion psiquica, reacciones psicoticas

 Ataxia, vertigo, acufenos, neuritis

 convulsiones, mioclonias, alucinaciones, Insomnios

T. RENALES: cristalurea, orina color marron

ALTERACION HEPATICA
 Aumento de transaminasas, Fosfatasa alcalina

y bilirrubina

DEBE EVITARSE
Debe evitarse su administración en los últimos
meses del embarazo y primeros meses de vida
porque compiten con la bilirrubina en su unión a la
albúmina, produciendo hiperbilirrubinemia en el
feto con riesgo de kernicterus
CONTRAINDICACION:
Embarazo, recien nacidos, insuf. renal
Infecciones urinarias agudas o cronicas
Cistitis aguda, Prostatitis
Bronquitis, Sinusitis, otitis media
Infecciones orofaringeas
Neumonia no grave
Neumonias por pneumocistis carinii
infecciones gastrointestinales: disenteria
bacilar, diarrea del viajero por E. coli
Salmonelosis, fiebre tifoidea
Profilaxis en enterocolitis, Infecciones gonococicas.
Puede considerarse como tratamiento alternativo
en infecciones por Brucella, Nocardia, Legionella y
ANTITUBERCULOSOS
 CLASIFICACION
FARMACOS DE PRIMERA LINEA:
 Isoniazisa
 Rifampicina
 Etambutol
 Estreptomicina
 Pirazinamida
FARMACOS DE SEGUNDA LINEA:
 Capreomicina
 Kanamicina
 Etionamida
 Acido paraaminosalicilico
 Cicloserina
 ISONIZIDA
MECANISMO DE ACCION:
 Inhiben la síntesis de ácidos micólicos.
ESPECTRO:
 Mycobacterium tuberculosis
 Mycobacterium bovis
 Mycobacterium kansaii
CARACTERISTICAS FARAMACOCINETICAS:
 Se absorben bien por vía oral, sufre fenómeno de
primer paso.
 Se difunde con facilidad a todos los tejidos, líquido
ascítico y pleural.
 Se metaboliza en su totalidad en el hígado por
procesos de acetilación e hidroxilacion.
REACCIONES ADVERSAS:
Este fármaco es poco toxico puede llevar a
provocar:
Hepatitis
Neuritis periférica y óptica
Trastornos hematológicos
Molestias gástricas
Convulsiones
Ataxia
Mareos
Aplicaciones terapéuticas:
Para el tratamiento de la tuberculosis en
todas su formas.
 RIFAMPICINA

MECANISMO DE ACCION:
Inhibe la actividad de la ARN-polimerasa.
ESPECTRO:
M. Tuberculosis
M.Kansaii
M.Bovis
Staphilococcus aureus
e. Coli
Legionella
Haemophilus influenzae
Neisseria meningitidis
Klebsiella
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
 La rifampicina por vía oral tiene una
disponibilidad superior a 90%
 Se difunde libremente a los tejidos y líquidos
corporales, atraviesa la placenta.
 Sufre desacetilacion en el hígado y se elimina
por la bilis.
REACCIONES ADVERSAS:
 Molestias digestivas, algias musculares y
articulares, calambres en las extremidades, la
saliva, heces, lágrimas, sudor, semen pueden
teñirse de color rojo o naranja.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Para la tuberculosis y lepra.
 ETAMBUTOL
MECANISMO DE ACCION:
 No esta aún bien definido, a la concentración de
1ug/ml parece que inhibe la síntesis
de ARN.
ESPECTRO:
 M. Tuberculosis
 M.Bovis
 M.Kansaii
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
 Se absorbe por vía oral se fija a proteínas en el
40% y se excreta por el riñón.
REACCIONES ADVERSAS.
 Hipersensibilidad, fiebre, erupciones, molestias
gastrointestinales, cefaleas, mareos.
 ANTIVÍRICOS NO VIH ACICLOVIR,
MECANISMO DE ACCION: GANCICLOVIR
 Inhibe a la ADN-polimerasa viral. Su acción antivírica se manifiesta
única/ en virus en fase de replicación.
ESPECTRO:
 Virus del herpes simple (VHS) tipo I y II
 Virus de la varicela zoster
 Virus Epstein-Barr (VEB), VHH-6, y el citomegalovirus (CMV)
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
 Absorción: oral es lenta y variable (biodisp=15-30%)
 Distribución: a la > parte de tejidos (> en pulmón y riñón), en LCR el
50% de la plasmática y humor acuoso 30-50%. Las concentraciones
alcanzadas en el fluido de las vesículas son similares a las plasmátic.
 Metabolismo : hepático es escaso
 Eliminación: Renal inalterado (FG-ST) 60-80%, y solo 2% por heces
 La t1/2 = 1.5-2.5h en ptes con buena función renal y hasta 20h en IRG
REACCIONES ADVERSAS:
Escozor local,
Nauseas
vómitos
diarrea
dolor abdominal
Agitación
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Infecciones por VHS-1
VHS-2
VVZ
Herpes labial
Herpes genital
varicela
 AMANTADINA
MECANISMO DE ACCION:
 No ha sido aclarado. Probablemente bloquee la
descapsidación tras la entrada de la célula, también
parece que inhibe la transcripción primaria del ARN.
ESPECTRO:
 frente al virus de la influenza de tipo A.
CARACTERISTICAS FARAMCOCINETICAS:
 Se absorbe bien por vía oral, no se metaboliza y se
excreta lentamente por la orina.
REACCIONES ADVERSAS:
 Efectos gastrointestinales y neurológicos
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
 Tratamiento de la infección por virus de la influenza A
Deriv. NITROIMIDAZOLES
 METRONIDAZOL
 TINIDAZOL
 SECNIDAZOL

MECANISMO DE
ACCION:
Provoca modificaciones
en la estructura
helicoidal del ADN con
rotura de sus hebras y
pérdida de su función.
ESPECTRO
Protozoos
Entamoeba histolytica, Trichonomas vaginalis,
Giardia lamblia, balantidium coli
Bacterias
Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium (incluido el
C. difficile), Peptococcus, Peptostreptococcus,
Campylobacter fetus, Helicobacter pylori y
Gardnerella vaginalis.

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
Por vía oral se absorbe muy bien, se distribuye
por todo el organismo, atraviesa la BHE, se
elimina en un 80% por la orina.
REACCIONES ADVERSAS:

Las mas frecuentes son de carácter digestivo:

nauseas, sequedad de boca, sabor metálico
desagradable, anorexia, molestias abdominales,
diarrea. Raramente: quemazón uretral o vaginal,
glositis, estomatitis, tendencia al vomito, mareos,
tromboflebitis IV.
Las mas graves son las de tipo neurológico:
parestesia, cosquilleo en alguna extremidad,
incoordinacion, ataxia, convulsiones y efectos tipo
disulfiran en presencia de alcohol
En ocasiones puede producir neutropenia y
reducir los niveles de triglicéridos y colesterol
plasmáticos
 APLICACIÓN TERAPEUTICA
PROTOZOOS • Artritis séptica
• Amebiasis • Endocarditis
• Giardiasis • Menos eficaz en
• Trichomoniasis Infecciones anaerobias
• Balantidiasis del sistema respiratorio
inferior (absceso
pulmonar y neumonía
BACTERIAS por aspiración)
• Infecciones • Colitis
abdominales y pélvicas pseudomembranosa
• Abscesos cerebrales • Vaginosis
• Osteomielitis
 NIFURTIMOX
ESPECTRO:
Fármaco de elección para la etapa aguda de la
tripanosomiasis sudamericana llamada también
Chagas.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
Se absorbe bien por vía oral, se difunde con
rapidez a los tejidos, se metaboliza
abundantemente y se elimina por el riñón.
REACCIONES ADVERSAS:
Gastrointestinales
Neurológicas
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
En la fase crónica de Chagas.
Están
indicados en
el paludismo
Antiparasitarios
ANTIHELMINTOS
 MEBENDAZOL

MECANISMO DE ACCION:
 Inhibe la captación de glucosa por el nematelminto
 El Mebendazol inhibe la formación de los microtúbulos
ESPECTRO:
 Ascaris lumbricoides
 Enterobius vermicularis
 Trichuristrichiura
 Ancylostoma duodenale
 Necator americanus
 Infecciones por toxocara
 Trichinella spiralis (Triquinosis)
 Echinococcus granulosus
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
 Se absorbe muy escasamente en el tracto
gastrointestinal y lo poco que se absorbe muestra una
biodisponibilidad pequeña debido a que sufre una
intensa eliminación de primer paso en el hígado, se
elimina por la orina.
REACCIONES ADVERSAS:
 Son escasas y de poca intensidad a veces provoca
molestias gastrointestinales, picor, erupciones dérmicas
y fiebre.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
 Uncinariasis
 Ascariasis
 Tricuriasis
 triquinosis
 ALBENDAZOL Congénere del
mebendazol
MECANISMO DE ACCION:
Inhibe la captación de glucosa por el helminto
Inhibe la síntesis de tubulina impidiendo su
polimerización e interfiriendo con la función
normal de los microtúbulos.
ESPECTRO:
Presenta un amplio espectro, posee actividad
nematocida y cestocida.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
Se absorbe poco en el tracto gastrointestinal y
alcanza concentraciones mayores a las del
mebendazol entre un 15 y 50 veces mas, se
metaboliza con rapidez en el hígado.
REACCIONES ADVERSAS:
Son muy escasas en su mayoría son
gastrointestinales, trastornos hepáticos, leucopenia
y alopecia.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Ascariasis
Tricuriasis
Estrongiloidiosis
Capilariasis intestinal
Teniasis
Cisticercosis, Neurocisticercosis
Quiste hidatídico
Larva migratoria cutánea
Triquinosis
 TIABENDAZOL
MECANISMO DE ACCION:
Inhibe la enzima fumarato-reductasa.
ESPECTRO:
Strongyloides stercoralis
Larva migrans cutánea
Toxocara canis
T. Cati
Trichinella spiralis
Infecciones por ascaris
Enterobius.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
Se absorbe muy bien y con rapidez en el tubo
digestivo, es metabolizado por hidroxilacion y se
excreta por la orina.

REACCIONES ADVERSAS:
Las mas frecuentes son: anorexia, nauseas,
vómitos, mareos y somnolencia.
Las menos comunes: diarrea, fiebre, dolor
epigástrico, escalofríos, erupciones.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Estrongiloidiasis
Larva migratoria cutánea
Triquinosis
 PIPERAZINA
MECANISMO DE ACCION:
Paralisis flacida del gusano

ESPECTRO: Ascaris y Enterobius

CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
Se absorbe bien por vía oral, es metabolizada el
25% y el resto se elimina por la orina.
REACCIONES ADVERSAS:
Molestias gastrointestinales y reacciones alérgicas.

APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Ascariasis Enterobiasis
 PIRANTEL PAMOATO
MECANISMO DE ACCION:
Parálisis espástica de los gusanos que son
eliminados del intestino por peristaltismo.
ESPECTRO:
Ascaris
Uncinariasis
N.Americanus
 A.Duodenale
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
 Apenas se absorbe en el tracto gastrointestinal,
solo el 15% se elimina por la orina de forma activa
y metabolizada.
REACCIONES ADVERSAS:
Puede ocasionar molestias digestivas,
anorexia, mareos, nauseas y algunas
erupciones, puede provocar aumento
de las transaminasas.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Ascariasis
Enterobiasis
Uncinariasis
 MICOSIS ANTIFUNGICOS
UNGUEAL
MICOSIS CUTANEA

MICOSIS SISTEMICA
 CLASIFICACIÓN
a)Antibióticos
 De estructura poliénica: anfotericina B, nistatina y
natamicina.
 De estructura no poliénica:griseofulvina
b)Azoles
 Imidazoles: miconazol y ketoconazol
 Triazoles: itraconazol,fluconazol, saperconazol y
voriconazol.
 Para uso tópico: bifonazol,butoconazol,crolmidazol,
clotrimazol, econazol, fenticonazol,sulconazol,
tioconazol y terconazol.
c)Alilaminas: terbinafina y naftifina
d)Pirimidinas fluoradas: flucitosina
ANTIMICOTICO DE ACCION SISTEMICOS
 ANFOTERICINA B

MECANISMO DE ACCION:
Se fija al ergosterol alterando la permeabilidad
de la membrana con salida de sodio, potasio e
iones hidrógeno, y la consiguiente acción letal
sobre la célula fúngica.

ESPECTRO:
Candida, Cryptococcus, Aspergillus,
Blastomyces, Coccidioides, paracoccidioides,
Histoplasma..
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
No se absorbe vía oral, su administración es IV y
en meningitis es la raquídea. NABHE
Se metaboliza en el hígado parcialmente y se
elimina por bilis y orina
EFECTOS ADVERSOS
De aparición inmediata: escalofríos, aumento
de la Temperatura y temblor, a veces asociado a
cefaleas, vómitos e hipotensión
En relación a la dosis y duración del TTO:
nefrotoxicidad (prácticamente todos los ptes)
INDICACION TERAPEUTICA
Micosis sistémica
 DERIVADOS IMIDAZOLES
MECANISMO DE ACCION:
Inhiben la síntesis de ergosterol, produciendo
alteración de la permeabilidad de la membrana
ESPECTRO:
Candida, Cryptococcus, Blastomyces, Coccidioides,
paracoccidioides, Histoplasma.
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
Se absorbe por vía oral, en el plasma se une a
proteínas el 95-97%, atraviesa la BHE, pero se
encuentra en la leche, se metaboliza casi
enteramente en el hígado.
REACCIONES ADVERSAS:
Nauseas, vómitos, anorexia, prurito, cefalea,
mareos, hemorragia disfuncional uterina, dolor
abdominal, en varones a niveles elevados puede
ocasionar infertilidad, ginecomastia.

APLICACIONES TERAPEUTICAS:
Micosis sistémica y micosis mucocutanea
ANTIMICOTICOS DE ACCION LOCAL
 NISTATINA
MECANISMO DE ACCION:
Se fija al ergosterol del hongo, como consecuencia de
esta fijacion se altera la permeabilidad de la membrana
con salida de Na, K e iones hidrógeno, y la consiguiente
acción letal sobre la célula fúngica.
ESPECTRO:
 Cubre varios género de hongos incluido candidas
CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS:
 Apenas se absorbe en el tracto gastrointestinal, por lo
que administrada por vía oral tiene una acción
netamente local a nivel gastrointestinal.
REACCIONES ADVERSAS:
 Nauseas, vómitos y diarrea.
APLICACIONES TERAPEUTICAS:
 Candidiasis bucofaríngea, esofágica, intestinal
vaginal, vaginitis, estomatitis, esofagitis.
 CLOTRIMAZOL

 Se emplea en las infecciones dermatofíticas,

incluidas la tinea versicolor, las candidiasis
cutáneas y las candidiasis de membranas
mucosas y zonas mucocutáneas.

REACCIONES ADVERSAS:
Eritema, escozor, formación de ampollas y
desprendimiento de la piel, edema, prurito.
Cuando se emplea por vía oral varias veces puede
provocar molestias gastrointestinales.
Se administra en solución y crema.