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ANTECEDENTES:
El síndrome metabólico tiene una interesante historia, en la cual muchos investigadores han
aportado sus mejores esfuerzos, los que a la postre han permitido configurar una herramienta
diagnostica interesante, aun cuando discutido valor preventivo.
En 1923 Eskil Kylin describió un síndrome que involucraba hipertensión, hiperglicemia e
hiperuricemia. En 1947, Vague escribió acerca de la obesidad abdominal, la distribución de la
grasa y su relación con la diabetes y otros desordenes. Posteriormente en 1965 Avogaro y
Crepaldi describieron un síndrome que incluía hipertensión, hiperglicemia y obesidad.
En 1966, Welborn menciono una asociación entre hipertensión arterial e hiperinsulinemia, y
luego en 1985 Modan describió, entre los pacientes hipertensos, una prevalencia de
hiperinsulinemia y tolerancia alterada a la glucosa mayor que en la población general. Gerry
Reaven, en 1988, basado en sus observaciones clínicas, hallo cierta asociación entre algunos
factores de riesgo cardiovascular tales como obesidad, diabetes, hipertensión y dislipidemia.
Describió así un síndrome que denomino síndrome X. Sus investigaciones posteriores lo llevaron
a la conclusión que su base fisiopatológica se relacionaba con la resistencia a la actividad
periférica de la insulina, siendo este uno de sus aportes más significativos.
El termino “resistencia a la insulina” evoluciono desde los años treinta, época en la cual se
aplicaba a aquellos pacientes que requerían altas dosis de insulina. Se necesitaron muchas
décadas para que el término adoptara su actual significado. Este síndrome propuesto por
Revaen, a posteriori se denominaría síndrome metabólico. Desafortunadamente la definición del
síndrome metabólico ha recorrido caminos alternos y no se ha logrado aun cristalizar una
definición unificada.
DEFINICIÓN
El síndrome metabólico (SM) es una entidad clínica controvertida que aparece, con amplias
variaciones fenotípicas, en personas con una predisposicion endógena, determinada
genéticamente y condicionada por factores ambientales. Se caracteriza por la presencia de
resistencia a la insulina, asociada a trastornos del metabolismo hidrocarbonado, cifras elevadas
de presión arterial, alteraciones lipídicas (hipertrigliceridemia, descenso del HDL, presencia de
LDL tipo B, aumento de ácidos grasos libres y lipemia postprandial) y obesidad, con un
incremento de la morbimortalidad de origen ateroesclerótico.
Además de la susceptibilidad genética, el SM precisa de la presencia de otros factores
ambientales tales como obesidad central o abdominal, sedentarismo, dieta hipocalórica rica en
grasas-carbohidratos y tabaquismo.
Otros factores relacionados con la RI y el SM son la hiperuricemia, hipercoagulabilidad,
hiperleptinemia o resistencia a la leptina, leucocitosis, hiperandrogenismo, hígado graso,
cálculos biliares, osteoporosis, acantosis nigricans y síndrome del ovario poliquistico.
La obesidad juega un papel primordial en la génesis del SM debido a su asociación con diversas
alteraciones metabólicas como diabetes, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, etc., llama la
atención que la población México-americana no tenga la mayor prevalencia de obesidad en
Estados Unidos (la mayor prevalencia de obesidad se observa en sujetos de raza negra
presentándose hasta en el 50.6% de los sujetos) lo que podría indicar al menos indirectamente
que en el desarrollo del SM parecen estar involucrados una constelación de factores en los que
la obesidad puede estar influida por diversas alteraciones. La edad parece ser uno de los
factores que más incluyen en la presentación del SM ya que la prevalencia incrementa desde un
6.7% entre los sujetos de 20 a 29 años de edad hasta alcanzar valores del 43.5% y 42.0% entre
los sujetos de 60 a 69 años y mayores de 70 años respectivamente.
También se ha observado que los sujetos mayores de 65 años de edad tienen una probabilidad
de tener SM casi cinco veces mayor en comparación con sujetos entre 20 a 34 años. De hecho,
se observa que la prevalencia del SM alcanza su valor máximo en hombres de 50 a 70 años de
edad y en mujeres de 60 a 80 años. Un grupo de alto riesgo para el desarrollo de SM es el grupo
de mujeres posmenopáusicas las cuales tienen un incremento del riesgo hasta en un 60%, aun
después de ajustarse para variables confusoras como edad, índice de masa corporal, ingreso
económico, y actividad física, lo que hace pensar que este grupo de alto riesgo posee
características intrínsecas que le confieren una mayor propensión al desarrollo de anormalidades
metabólicas. Otro de los factores asociados a una alta prevalencia del SM es el índice de masa
corporal, observándose que en general la prevalencia del SM se incrementa conforme se
incrementa el peso, ya que en hombres con peso normal la prevalencia es de 4.6%, en sujetos
con sobrepeso del 22.4%, y en sujetos obesos la prevalencia alcanza valores de hasta 59.6%.
Esta tendencia se observa también en mujeres donde la prevalencia es de 6.2%, 28.1%, y 50%
en mujeres con peso normal, sobrepeso, y obesas, respectivamente, más aún en los sujetos con
el índice de masa corporal mayor o igual a 35 se observa una mayor asociación con SM (OR
67.7; IC95% 40.5- 113.3), es importante mencionar que en sujetos con peso normal menos del
6% cumplen los criterios del SM, este incremento en la prevalencia SM puede estar influida por
la alta prevalencia de anormalidades metabólicas que acompañan a la obesidad, incluyendo
hipertensión, dislipidemia e intolerancia a la glucosa, estas alteraciones se observan también en
sujetos aparentemente sanos, ya que comparando sujetos con índice de masa corporal menor
de 20 contra sujetos con índice de masa corporal mayor de 30, se puede observar que tienen
niveles de presión arterial, colesterol total, colesterol LDL, apolipoproteína B, triglicéridos de y
glucosa de ayuno significativamente más elevados, mientras que los niveles de colesterol HDL y
apolipoproteína A1 se encuentran disminuidos.
Es importante destacar que existe poca información en la literatura donde se documente cómo la
menopausia se asocia con un incremento en la resistencia a la insulina. Diversos grupos han
demostrado un incremento en los niveles de insulina de ayuno, así como un incremento en los
niveles de glucosa plasmática, de ayuno en mujeres posmenopáusicas comparativamente con
mujeres premenopáusicas, esto puede implicarse debido a que existe una disminución en la
sensibilidad a la acción de la insulina asociada a la menopausia. Sin embargo, se sabe que la
sensibilidad de la insulina empeora conforme avanza la edad y con la presencia de obesidad
central, lo que hace difícil determinar el efecto de la menopausia en estos procesos. Estudios
realizados con técnicas altamente precisas para determinar la resistencia la insulina (pinza
euglucémica hiperinsulinémica) han demostrado una sensibilidad reducida a la insulina en
mujeres posmenopáusicas comparadas con mujeres premenopáusicas ajustadas para el índice
de masa corporal, estos datos no han sido reproducidos por otros autores.
Aunque sí se ha observado un incremento en las citocinas proinflamatorias en este grupo de
mujeres. Las alteraciones metabólicas que acompañan a este Síndrome, en su gran mayoría son
consideradas factores de riesgo cardiovascular, por lo que desde su descripción, el SM se ha
asociado con incremento importante en la morbilidad y mortalidad cardiovascular. En estudios
respectivos a largo plazo se ha observado la gran relación de las enfermedades
cardiovasculares con el SM, notando que en todos los sujetos con SM (independientemente de
la presencia o no de diabetes o alguna otra alteración del metabolismo de los carbohidratos), el
riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares se incrementa por un factor de tres.
Utilizando modelos de regresión múltiple se observa que de los distintos componentes del SM, el
género se relacionan con la presencia de enfermedad coronaria (riesgo relativo en hombres 1.12
vs riesgo relativo en mujeres de 1.44), también la dislipidemia se asocia con un incremento en el
riesgo de presentar enfermedad coronarias, particularmente en sujetos con diabetes mellitus tipo
2. La hipertensión arterial, se asocia también con un incremento en el riesgo de presentar
enfermedad coronaria, particularmente en sujetos con tolerancia normal a la glucosa (riesgo
relativo de 2.33). En relación con la mortalidad general se observa un incremento importante en
los sujetos que presentan SM con un incremento en el riesgo relativo en 1.81 en modelos
ajustados.
En la encuesta de 1993 realizada en México, la prevalencia del SM por los criterios de la OMS y
del ATP-III fue del 13.6 y 26.6%, respectivamente y, si bien no hay comparación con las
poblaciones estudiadas, sí observamos que la prevalencia en los últimos 15 años se ha
incrementado, tal como lo demuestran diversos estudios realizados en México como el de una
población de pacientes no diabéticos del Estado de Durango de 30 a 64 años, en donde se
señala una; prevalencia total del Síndrome Metabólico de 15.4, 22.3, 22.6% acorde a los criterios
de la OMS, IDF, NCEP-ATPIII, y otro previo realizado en la Ciudad de México, en sujetos no
diabéticos de 35 a 64 años, en donde la prevalencia del SM fue del 54.4% en hombres y de
61.0% en mujeres, de acuerdo con la IDF. El panorama epidemiológico en México en cuanto a
enfermedades crónicas no transmisibles es motivo ya de una gran preocupación. De acuerdo
con la Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2006 (ENSANUT 2006), el 70% de los habitantes
en México tiene sobrepeso u obesidad, la prevalencia de hipertensión arterial es del 30.8% y de
diabetes del 7% y las complicaciones propias de estas enfermedades y del SM, tales como las
enfermedades cardiovasculares, son la primera causa de mortalidad en el país, por lo que no
debe sorprender que la prevalencia del SM en México, de acuerdo con lo antes mencionado, es
mayor que la observada actualmente en Estados Unidos (34.6, 39.1% de acuerdo con los
criterios del ATPIII e IDF, respectivamente).
CONSIDERACIONES PATOGÉNICAS:
La patogenia del SM no es bien conocida, la insulinorresistencia se considera como la
responsable de la mayor parte de las anomalías presentes en este, fundamentalmente de la
hiperglucemia, la HTA, el aumento en la producción hepática de VLDL y triglicéridos y la
estimulación de la proliferación endotelial por acción sobre receptores endoteliales causante del
inicio del proceso de aterosclerosis.
La insulinorresistencia se define como la incapacidad de una cantidad conocida de insulina
endógena o exógena para incrementar la entrada y utilización de la glucosa por los tejidos
periféricos, especialmente hígado, músculo esquelético y tejido adiposo. Los mecanismos
moleculares causantes de la IR y SM no están claros, entre estos se proponen:
Mal nutrición fetal.
Incremento en la adiposidad visceral.
Anomalías genéticas de una o más proteínas en la cascada de acción de la insulina
Niveles reducidos de receptores de la insulina.
Actividad tirosina kinasa en músculo esquelético (no parece defecto primario).
Defectos posreceptores.
Defecto en la señalización PI - 3 kinasa que causa reducción de traslocación de GLUT - 4
a la membrana plasmática (foco actual en la patogénesis).
La disfunción endotelial se señala como uno de los factores relacionados con la patogenia de la
IR. El endotelio vascular representa un órgano metabólico y endocrino intensamente activo
mediante la producción de péptidos hormonales vasoactivos, factores de crecimiento, citoquinas,
etc., regula el balance entre vasoconstricción/vasodilatación, coagulación/fibrinólisis,
proliferación/ apoptosis, adhesión/diapédesis de leucocitos, etcétera.
El SM se asocia con cambios en la proliferación de células de la musculatura lisa y disfunción
endotelial, se señala que la hiperinsulinemia anula la vasodilatación dependiente del endotelio en
grandes arterias, probablemente por incremento del estrés oxidativo.
Estos datos pueden aportar una nueva base fisiopatológica al enlace epidemiológico entre
hiperinsu-linemia /IR y aterosclerosis en seres humanos.
La microalbuminuria, marcador renal de daño endotelial y aterosclerosis temprana está asociada
con diabetes, IR y adiposidad central. Diversos estudios demuestran que signos de disfunción
endotelial temprana, manifestados por microalbuminuria están fuertemente e
independientemente asociados con adiposidad central y se deben considerar en el contexto del
SM. La producción del péptido leptina derivado del adiposito ha sido relacionada con adiposidad,
insulina y sensibilidad a la insulina, se afirma que variaciones interindividuales en las
concentraciones de leptina plasmática están fuertemente relacionadas con los principales
componentes del SM. Datos epidemiológicos soportan que la hiperleptinemia desempeña
sinérgicamente con la hiperinsulinemia, una función central en la génesis de los factores
componentes del SM, se observa una correlación entre hiperleptinemia e IR,
independientemente de los cambios en el peso corporal.
Los aspectos patogénicos fundamentales del SM, HTA, intolerancia a la glucosa, dislipidemia y
obesidad abdominal y su relación con la IR serán abordados a continuación.
aumenta potencialmente los niveles citosólicos de calcio.
Hipertensos con hipertrofia de ventrículo izquierdo (HVI) demostrada por ecocardiografía
presentan cifras de insulina en ayunas significativamente superiores a los hipertensos sin HVI, lo
cual demuestra que la IR es un determinante importante del índice de masa ventricular izquierda.
La insulina per se es capaz de causar hipertrofia del músculo liso vascular al ser el más potente
estimulador de su crecimiento mediante el protoncógeno cmyc por medio de receptores del
factor de crecimiento 1-insulina like (IGF-1). Se ha comprobado que existe gran similitud de 2
péptidos estimuladores del crecimiento endotelial: IGF-1 e IGF-2 con la proinsulina y con la
propia insulina.
Estudios recientes indican el papel de la glucosa en el control de la tensión arterial. Se ha
demostrado que eleva la TA en presencia de disfunción endotelial y que los valores de glucosa
en el rango superior al normal se asocian con incremento en la mortalidad cardiovascular.
DIAGNÓSTICO:
Los criterios diagnósticos del síndrome metabólico (SM) son clínicos y su etiología multifactorial,
desempeñando la genética y el estilo de vida (actividad física, dieta, tabaco, entre otros) un
papel fundamental. Dentro de los factores del SM destacamos los metabólicos
(obesidad,diabetes tipo 2, dislipemia, hiperglucemia) y los no metabólicos (hipertensión arterial,
inflamatorios, protrombóticos).
Tras la sospecha clínica de resistencia a la insulina se puede completar el estudio en el ámbito
especializado y/o conjuntamente con Atención Primaria. La cuantificación de la resistencia a la
insulina se puede realizar por diferentes métodos indirectos, basados en la medida de los niveles
de glucemia e insulina en ayunas o tras sobrecarga oral de glucosa.
En niños obesos con historia familiar de diabetes mellitus tipo 2, es más frecuente la existencia
de un aumento de la resistencia periférica a la insulina y de hiperinsulinemia posprandial.
Asimismo, los marcadores biológicos de la inflamación son predictores de enfermedad
cardiovascular, siendo la elevación de los niveles séricos de la proteína C reactiva (PCR), la
interleuquina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y la leptina, los que presentan
una mayor correlación con las alteraciones que constituyen el síndrome metabólico, así como la
disminución de los niveles de adiponectina e interleuquina-10 (IL-10).
El tratamiento se basará en la realización de una dieta y el cambio en los estilos de vida, cuyo
objetivo será mejorar la sensibilidad a la insulina y prevenir o corregir las alteraciones
metabólicas y cardiovasculares asociadas. Asimismo, se debe realizar ejercicio físico regular,
que aumenta el gasto energético, mejora la sensibilidad a la insulina y disminuye la lipogénesis,
siendo útil para mantener la pérdida de peso.
Las estrategias para la prevención de la obesidad y SM deben iniciarse en Atención Primaria,
con programas dirigidos al ambiente familiar del niño con riesgo de obesidad y con programas
desarrollados en el medio escolar.
FlSIOPATOLOGÍA: Uno de los sustentos de la existencia del SM como entidad clínica es una
patogenia común para la mayoría de los casos, si bien esto no constituye una condición sine qua
non para el diagnóstico de SM. Inicialmente se consideró al SM como la expresión fenotípica de
la resistencia a la insulina (RI). Ésta corresponde a una respuesta subnormal del organismo a la
acción insulínica en los tejidos periféricos. Secundario a la RI, las células 8 pancreáticas
aumentan su secreción de insulina compensatoriamente, produciendo hiperinsulinemia, la cual
se pensó era responsable de muchos de los fenómenos encontrados en el SM.
En los pacientes con SM el tejido adiposo es de predominio central, asociado a mayor cantidad
de grasa visceral comparado con la distribución periférica de ésta. Los adipocitos de la grasa
visceral son metabólicamente más activos, liberando mayor cantidad de AGL y citoquinas
inflamatorias que drenan directamente al hígado a través de la circulación portal.
Los alimentos también se han involucrado con el estado proinflamatorio asociado a la obesidad.
Aijada y cols mostraron que la ingesta de un menú de comida rápida era capaz de producir un
estado proinflamatorio a través de la activación del factor nuclear kappa B (FN-kB). Esto mismo
se ha repetido al realizar una infusión intravenosa de triglicéridos en sujetos sanos. Desde este
punto de vista, parece razonable plantear que una disminución en la ingesta calórica podría
disminuir el estado proinflamatorio y de estrés oxidativo (Figura 1).
C. Efectos no clásicos de la insulina. La insulina posee efectos vasodilatadores, antitrombóticos,
antiinflamatorios, antioxidantes y natriuréticos, los que se verían alterados en caso de RI 22. Estos
efectos explican algunas de las alteraciones observadas en el SM, especialmente en cuanto al
mayor riesgo atero-trombótico. Así, la RI se transforma en un estado capaz de determinar un
mayor riesgo de eventos cardiovasculares per se y no sólo asociado a los FRCV independientes.
Las consecuencias sistémicas de la RI determinan un aumento de las especies reactivas de
oxígeno y disminución de la actividad de la óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS). Esto se
acompaña de aumentos a nivel local y sistémico en endotelina y angiotensina, potentes
moléculas vasoconstrictoras e inflamatorias, que también están involucradas en la generación de
estrés oxidativo. Lo anterior conduce a un estado inflamatorio crónico en la pared vascular y a
disfunción endotelial, que finalmente determinará la ateromatosis y el eventual episodio agudo
de la placa.
E. Rol de los PPAR (Receptor del proliferador peroxosimal activado). Los PPAR son receptores
intracelulares capaces de modular el funcionamiento de los órganos metabólicamente activos.
y son esenciales para la diferenciación y
proliferación normal de los adipocitos, como también para el almacenamiento de los ácidos
grasos en ellos. Son capaces de aumentar la síntesis de adiponectina y de evitar la salida de
AGL a la circulación37. No está clara la regulación endógena de los PPAR y, pero su modulación
mediante agonistas puede determinar una disminución de la RI y, con esto, una mejoría en el
SM.
Cuadro Clínico
De acuerdo al Programa Nacional de Educación en Colesterol (ATPIII), el síndrome
metabólico se integra con la presencia de tres o más de las siguientes condiciones:
Obesidad central (> 88 cm en mujeres y > 102 cm en hombres)
Hipertrigliceridemia: > 150 mg/dL
Colesterol HDL bajo: 40 en hombres y 50 mg/dL en mujeres
Hipertensión arterial: 130/85 mmHg o diagnóstico previo.
Diabetes o glucosa anormal de ayuno: >100 mg/dL
Laboratorio y Gabinete
Laboratorio:
Biometría hemática completa
Química sanguínea incluyendo glucosa, ácido úrico, urea y creatinina
Perfil de lípidos (triglicéridos, colesterol total, colesterol HDL, LDL, VLDL,)
Proteína C reactiva.
Insulina sérica basal
Curva de tolerancia a la glucosa en caso de ser necesario
Perfil hepático en caso de ser necesario
Gabinete:
Electrocardiograma en reposo
Tele de Tórax
La diferencia en el enfoque del manejo del SM como entidad clínica radica en optimizar el control
integral de los factores de riesgo asociados mediante cambios en el estilo de vida, realización de
actividad física, ingesta de una dieta equilibrada y suspensión del tabaquismo. La terapia
farmacológica está indicada para los casos en que estas intervenciones no logren conseguir los
objetivos planteados para los distintos factores de riesgo. No hay guías de manejo especiales
para la hipertensión arterial, diabetes o dislipidemla en los pacientes con SM, por lo que debieran
seguirse las guías o recomendaciones de práctica clínica vigentes en la siguiente tabla
mencionados.
Fármacos empleados que se usan en tratamiento del Síndrome Metabólico
Reducción de peso dosis dependiente
Segura y sin efectos colaterales
Efectiva a largo plazo
Activa vía oral
Preferencia reduzca grasa visceral
Mejoría de los componentes del Sind. Met.
Bajo costo. Drogas aprobadas para uso prolongado
Sibutramina: estrategia para reducir la ingesta y aumentar el gasto energético
Orlistat: para bloquear la absorción de grasas.
RIMONABANT: reduce apetito, reducción del tabaquismo, actúa en adipocitos,
insulinosencibilizante, anti inflamatorio algunos de sus efectos.
BUPROPION (WELLBUTRIN): Aprobado como Antidepresivo y para dejar de fumar, Inhibidor
de recaptura de NE, Dopamina; Sin efecto clínico sobre la neurotransmisión serotoninérgica
• Varios estudios realizados mostraron baja de peso en sujetos con y sin depresión
• Contraindicado en personas con antecedentes de convulsiones y en bulímicos
• Estudio a 48 sems doble ciego, bupropion SR 300, 400, placebo… pérdida de peso dosis
dependiente, superior a placebo Ef adv: boca seca, ansiedad, cefalea, temblor, insomnio,
convulsiones, sudoración, mareos.
TOPIRAMATO (TOPAMAX):antiepiléptico; Modula los canales de Na y Ca neuronal, bloquea
los receptores de glutamato.
• Asociado a reducción de peso y de grasa visceral, clínicamente significativo
• Trabajos con uso en pacientes obesos sin convulsiones están en desarrollo
• Efectos favorables sobre la tolerancia a la glucosa y control glicemia en DM2
• En desarrollo formula de liberación prolongada
• Efectos Adversos frecuentes SNC: parestesias, mareos, fatiga, pérdida de memoria,
Somnolencia.
LEPTINA: Hormona secretada por adipocitos, refleja contenido de
grasa corporal; Adultos obesos tratados con Leptina humana recombinante, tiene efecto en
reducción de peso
• Pérdida de peso dosis dependiente promedio 7.1 kg /24
Semanas. Efectos adversos: dolor en sitio de inyección. Problema: utilidad en sujetos con
resistencia a Leptina.
PRAMLINTIDE (Symlin) Análogo sintético de amilina; La amilina es una hormona secretada
por el páncreas en respuesta a estímulos insulinogénicos; Se administra por vía subcutánea
• Disminuye la ingesta de alimentos, retarda el vaciamiento gástrico y suprime la secreción
postprandial de glucagón; Mejora la glicemia y reduce el peso en sujetos con DM2; Aprobado por
la FDA para DM 1 y 2. Efectos adversos: malestar gastrointestinal.
hipoglicemias
DISCUSIÓN
A lo largo de los años se han añadido otros componentes a la definición de este síndrome, a la
vez que comenzó a recibir nuevas denominaciones como fueron la de Síndrome X plus, Cuarteto
mortífero, Síndrome plurimetabólico, Síndrome de insulinorresistencia, Síndrome de OROP
(dislipidemia, resistencia a la insulina, obesidad e hipertensión arterial, por sus siglas en inglés) y
otros. En 1998, un grupo consultor de la OMS propuso que se denominara Síndrome Metabólico
y sugirió una definición de trabajo que fue la primera designación unificada del mismo.
Este síndrome se caracteriza por la presencia de insulinoresistencia e hiperinsulinismo
compensador asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonato, cifras elevadas de presión
arterial, alteraciones lipídicas (hipertrigliceridemia, descenso del colesterol-lipoproteína de alta
densidad (cHDL), presencia del colesterol-lipoproteína de baja densidad tipo B, aumento de
ácidos grasos libres y lipemia postprandial) y obesidad, con un incremento de la morbimortalidad
de origen ateroesclerótico, aunque aún no se ha determinado con certeza el riesgo absoluto
conferido por el SM en las diferentes poblaciones.
Por otra parte, la resistencia a la insulina (RI) se define, clínicamente, como la incompetencia de
una determinada concentración de insulina para conseguir el control de la glucosa en sangre. La
RI es la base fisiopatológica de la diabetes pero no unifica a todos los aspectos etiológicos del
SM; es una anormalidad celular compleja que implica fundamentalmente a los tejidos adiposo,
hepático y muscular esquelético. En sus aspectos etiológicos, además de la susceptibilidad
genética se involucran la presencia de otros factores ambientales: (8)
Hiperuricemia o gota.
Hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinolisis.
Hiperleptinemia o resistencia a la leptina.
Y también: homocisteína (papel controvertido en la RI), leucocitosis,
elevación del volumen de sedimentación globular (VSG),
hiperandrogenismo, hígado graso, cálculos biliares, osteoporosis,
acantosis nigricans, síndrome del ovario poliquístico.
A nivel internacional, en la actualidad no existe un criterio único para definir el SM. Desde la
aparición de su primera definición oficial, hasta la actualidad, han surgido disímiles propuestas
con el objetivo de identificar a los individuos que lo presentan y de estimar su prevalencia en
diferentes poblaciones. Esos conceptos muestran diferencias, no solo con relación a los
componentes que se proponen para su diagnóstico, sino también con respecto a los puntos de
corte fijados para cada uno de ellos. En la literatura consultada se encontraron cinco grupos de
criterios, propuestos por organismos internacionales o locales de expertos, para el diagnóstico
del SM; estas fueron las siguientes:
Todas las definiciones, de los organismos anteriormente citados, tienen en común el agrupar una
serie de anormalidades en un mismo individuo, que le imprimen un mayor riesgo de diabetes y
de enfermedad cardiovascular, teniendo como base la resistencia insulínica A continuación se
describen los diferentes criterios diagnósticos establecidos por dichas organizaciones.
CONCLUSIONES
El tejido adiposo parece ser el responsable del estado de resistencia a la insulina que caracteriza
a este síndrome. La lipotoxicidad producida por los AGL liberados de los adipocitos intraabdomi-
nales determina una respuesta inflamatoria y pro-trombótica y la perpetuación del estado de
insulino-resistencia. Este fenotipo alterado explica la aparición de los distintos componentes del
SM, como hipertensión arterial, dislipidemia y alteración en el metabolismo glucídico.
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